electromiografia ii aula viii: polineuropatias docente: rui braga

Electromiografia II

Aula VIII: Polineuropatias

Docente: Rui Braga

PolineuropatiasHereditárias

Polineuropatias

• Polineuropatia ou neuropatia periférica são termos que descrevem o síndrome clínico que se caracteriza por fraqueza, perda sensitiva e deterioração dos reflexos, causado por lesões difusas dos nervos periféricos.

• Podem ocorrer em qualquer idade

• Os sintomas podem-se instalar progressivamente ao longo de anos, meses e em alguns casos em horas.

Polineuropatias

• A maioria das polineuropatia afectam ambas as funções motoras e sensitivas.

• Os sintomas das PNP incluem acroparestesias, dores, fraqueza e perda de sensibilidade.

• A dor pode ser espontânea ou induzida por estimulação da pele.

• Na maioria dos casos a fraqueza acomete mais a musculatura distal, que podem levar a paralisia dos músculos intrínsecos das mãos e dos pés com pulso ou pé pendente.

Polineuropatias

• Os reflexos tendinosos poderão estar ausentes.

• Nas PNP severas os pacientes podem ficar quadriplégicos e dependentes de um ventilador.

• A perda de sensibilidade cutânea poderá apresentar uma distribuição em meia ou em luva.

Polineuropatias

• Poderá haver afecção de todos os tipos de sensibilidades, ou poderá haver uma deterioração selectiva da função das grandes fibras (sensibilidade proprioceptiva e vibratória) ou das pequenas fibras (sensibilidade térmica e dolorosa).

• Poderá haver envolvimento do sistema nervoso autónomo causando miose, hipotensão ortostática, sintomas esfincterianos, impotência e anomalias vasomotoras.

Caso clínico

• Um homem de 23 anos de idade apresenta uma história com alguns anos de evolução de fraqueza progressiva dos tornozelos e movimentos desajeitados.

• O exame físico revelou que o paciente tinha fraqueza distal nos membros superiores e inferiores, com o pé pendente, dedos de martelo e pés bastante arqueados.

• Ligeira perda da sensibilidade vibratória e táctil e arreflexia.

• Apresentava nervos volumosos e palpáveis.

Caso clínico

O estudo EMG revelou:• Amplitudes dos CMAP e SNAP reduzidas.• Prolongamento das latências distais e das respostas-F e velocidades

de condução substancialmente reduzidas (bem abaixo de 50% do limite inferior da normalidade).

• Registaram-se poucas diferenças na morfologia do PAMC por estimulação proximal e distal (amplitude, duração e morfologia).

• Não se registou evidência de dispersão temporal dos potenciais ou bloqueio de condução parcial.

• Na EMG de agulha obtiveram-se alterações neurogénicas crónicas na musculatura distal.

Caso clínico

Caso clínico

• Estes achados providenciam evidencias electrodiagnósticas de uma neuropatia sensorio-motora moderadamente severa, do tipo desmielinizante, com uma ligeira sobreposição de degeneração axonal.

• A marcada diminuição das velocidades de condução e ausência de dispersão temporal ou bloqueio de condução parcial é mais consistente com uma neuropatia hereditária.

Caso clínico

• O exemplo clássico de uma neuropatia caracterizada por uma mielinopatia periférica uniforme é a neuropatia sensorio-motora hereditária tipo I (Doença Charcot-Marrie-Tooth tipo I).

• CMT I é uma neuropatia hipertrófica autossómica dominante, que se apresenta por um início insidioso de fraqueza distal e perda de sensibilidade.

• O diagnóstico é clinicamente sugestivo pelos achados de nervos volumosos, fraqueza distal com dedos de pés em forma de martelo e pé cavo, alterações da sensibilidade vibratória e táctil e hiporreflexia.

Caso clínico

• Apresenta achados electrodiagnósticos característicos tais como:– Velocidades de condução marcadamente reduzidas em todos os nervos

testados, podendo ser da ordem dos 25 m/s ou menos.

– As VC encontram-se tipicamente 70% abaixo do limite inferior da normalidade.

– Habitualmente não se observa grande dispersão temporal dos potenciais, nem bloqueios de condução parciais devido ao envolvimento uniforme de todas as fibras.

– A maioria dos pacientes apresenta também pelo menos algum grau de perda axonal que por vezes poderá ser severa.

– A EMG de agulha demonstra recrutamento reduzido dos PUM, fibrilações e ondas positivas e PUM de grande amplitude e duração, polimórficos, reflectindo reínervação crónica.

Polineuropatias hereditárias

Doença de Charcot-Marie-Tooth

• A doença de Charcot-Marie-Tooth é a doença neuromuscular hereditária mais comum que afecta os nervos periféricos.

• É uma doença neurológica hereditária, caracterizada por uma degeneração lenta e progressiva dos músculos dos pés, pernas, mãos e antebraços, e uma diminuição da sensibilidade nos membros, dedos das mãos e dos pés.

• Os seus sintomas podem variar muito, desde sintomatologia frustre até deformidades severas.


• Um dos primeiros sinais de CMT é geralmente a presença de um pé bastante arqueado e alterações da marcha.

• Outros sintomas podem incluir anomalias ósseas nos pés tais como grandes arcadas e dedos em forma de martelo, problemas funcionais das mãos e do equilíbrio, perda de reflexos osteotendinosos, por vezes diminuição da capacidade auditiva ou mesmo surdez.

• Podem surgir em alguns pacientes escolioses.


• Esta doença habitualmente não é fatal, podendo mesmo não prejudicar a qualidade de vida do paciente, não afecta as capacidades intelectuais, embora, nos casos mais extremos, dificuldades respiratórias relacionadas com CMT poderão levar à morte.

• Esta doença é hereditária com heterogeneidade genética, na qual mutações de diferentes genes poderão produzir sintomas clínicos semelhantes.

• Existem diferentes tipos de CMT

Polineuropatias hereditárias

• Charcot-Marrie-Tooth tipo I (a e b) (HSMN I) – Caracteristicamente desmielinizante, neuropatia autossomica dominante hipertrofica.

• Charcot-Marrie-Tooth tipo II (HSMN II) – Forma axonal da Atrofia muscular peroneal.

• Charcot-Marrie-Tooth tipo III (HSMN III) – Neuropatia hipertrofica da infância (Doença de Dejerine-Sottas)

• Charcot-Marrie-Tooth tipo IV (HSMN IV) – Neuropatia hipertrofica (Refsum) associada ao excesso de acido Fitanico.

Charcot-Marrie-Tooth

• Tradicionalmente, a patofisiologia da doença de CMT foi categorizada em dois processos: um predominantemente desmielinizante com velocidades de condução reduzidas (CMTI) e outro predominantemente axonal resultando em potenciais de baixa amplitude (CMTII)

Charcot-Marrie-Tooth tipo I

• Na CMT tipo I o início dos sintomas dá-se habitualmente na primeira década, menos frequentemente na segunda década e raramente depois daí, ocasionalmente desde nascença.

• Dá-se uma fraqueza distal progressiva, máxima nos membros inferiores, acompanhada por arreflexia.

• A atrofia muscular inicialmente envolve a musculatura do nervo peroneal e posteriormente a coxa e os membros superiores.


• Poderá estar presente um tremor postural nos membros superiores

• Ocorre perda sensitiva distal: afectando todas as variedades e é de severidade variável.

• Deformidades nos pés, usualmente pé cavo, dedos em forma de garra e posição de equinovarus são frequentes.

Charcot-Marrie-Tooth tipo I• Podem-se desenvolver escolioses em pacientes com

desenvolvimento precoce da sintomatologia.

• Alguns pacientes desenvolvem paralisia diafragmática, com falência respiratória ou cardíaca.

• A clássica configuração de cegonha da perna desenvolve-se apenas raramente na forma hipertrófica da doença.

• O pé pendente bilateral causa uma característica dificuldade da marcha.


• O paciente apresenta parestesias, disestesias e dores associadas às deformidades dos pés

• Tipicamente a sintomatologia inclui: nervos palpáveis, perda da sensibilidade vibratória e postural, diminuição da sensibilidade cutânea e diminuição dos reflexos, inicialmente nos tornozelos e mais tarde difusamente.

• A doença progride lentamente ao longo de várias décadas.


• A atrofia muscular e a fraqueza podem incapacitar o doente, mas nem sempre.

• Estudos histológicos revelam aumento do calibre dos nervos periféricos, com desmielinização segmentar e remielinização e atrofia axonal.


• A maioria das famílias demonstram uma inerência da doença autossómica dominante, embora também se observem casos autossómicos recessivos.

• Pacientes com esta última forma tendem a ser mais severamente afectados.

• É sabido que a maioria das famílias com HSMN I autossomica dominante, apresentam uma mutação no cromossoma 17 – Esta forma foi designada por HSMN Ia.


• Noutras familias, mas muito menos frequentemente, um gene anormal localiza-se no braço proximal do cromossoma 1 – Esta forma foi designada por HSMN Ib

EMG Charcot-Marrie-Tooth tipo I

• As velocidades de condução apresentam-se acentuadamente baixas difusamente e de uma forma uniforme.

• As formas recessivas raras têm umas velocidades mais baixas do que as dominantes.

• As velocidades de condução motora em membros de famílias afectadas são cerca de metade dos indivíduos normais, variando entre 15 e 35 m/s com uma média de 25 m/s, nos nervos mediano e cubital.


• Os potenciais de acção nervosos sensitivos compostos estão habitualmente ausentes ou dispersos e de baixa amplitude, e com velocidades de condução severamente reduzidas.

• As latências motoras distais podem-se encontrar aumentadas

• A explicação major para a redução da velocidade de condução nervosa é a desmielinização e remielinização, mas a perda das fibras largas e rápidas e a possível atrofia axonal também podem contribuir.


• A lentificação da condução na HSMN I é uniforme e não se observam bloqueios de condução ou dispersão temporal significativa.

• Este factor é importante para distinguir pacientes com polineuropatia desmielinizante inflamatória crónica, nos quais, as velocidades de condução tendem a não ser concordantes nos diferentes nervos ou nos diferentes segmentos nervosos, nos quais se observam grandes dispersões temporais.

Charcot-Marrie-Tooth tipo II• A clínica da CMT tipo I difere da CMT tipo II na idade de

iniciação da sintomatologia que é máxima na segunda década de vida e menos frequentemente na primeira década.

• Contudo, muitos pacientes, desenvolvem sintomas inicialmente na primeira década de vida, mas na maioria dos casos atrasa-se até à idade adulta, por vezes, até mesmo até à sétima década de vida.

• Comparativamente com a CMT I, há um menor envolvimento dos membros superiores e os músculos das pernas são mais severamente afectados., simultaneamente com os músculos do compartimento antero-lateral da perna.

Charcot-Marrie-Tooth tipo II

• Apresentam fraqueza selectiva da musculatura da perna com envolvimento limitado dos membros superiores. Dá-se uma perda quase total do volume muscular abaixo do joelho dando às pernas uma aparência de pernas de cegonha.

• Tremor e ataxia e arreflexia difusa são habitualmente menos evidentes, assim como a severidade da perda de sensibilidade.

• As deformidades nos pés também são menos acentuadas, devendo-se este factor provavelmente ao desenvolvimento da doença mais tardio.

Charcot-Marrie-Tooth tipo II

• Os pacientes não apresentam hipertrofia dos nervos.

• Alguns indivíduos podem apresentar algum tremor das mãos, mas muito menos comummente do que nos pacientes com CMT I.

EMG Charcot-Marrie-Tooth tipo II

• EMG de agulha demonstra um recrutamento reduzido com evidência de reinervação.

• As velocidades de condução motoras são menos severamente diminuídas comparativamente com CMT I, podendo estas encontrar-se próximo do limite da normalidade ou ligeiramente diminuídas.

• A amplitude dos potenciais de acção sensitivos compostos é reduzida, particularmente nos membros inferiores, onde muitas das vezes os potenciais se encontram ausentes. PAMC também reduzidos.

Polineuropatia hipertrófica de Dejerine-Sottas (HSMN III)

• Trata-se de uma forma de neuropatia sensorio-motora desmielinizante hereditária autossomica recessiva muito severa.

• Os nervos afectados encontram-se engrossados, com desmielinizações segmentares e com a mielina a envolver o nervo extremamente delgada.

• Os sintomas surgem na infância, com atraso no desenvolvimento das capacidades motoras, especialmente na marcha.

Polineuropatia hipertrófica de Dejerine-Sottas (HSMN III)

• Os achados clínicos incluem: pés cavos, cãimbras, incoordenação, escolioses, fraqueza, perda de sensibilidade e paralisias dos nervos abducente e facial.

• Na maioria os adultos apresentam paraparésia e ataxia severa, requerendo o uso de cadeira de rodas.

• Pacientes com esta patologia tem uma maior incidência de ataxia, arreflexia e hipertrofia dos nervos do que os pacientes com CMT I.

• Apresenta umas velocidades de condução motoras e sensitivas caracteristicamente baixas, por vezes inferiores a 5 m/s.

Neuropatia Ataxica Hereditária de Refsum (HSMN tipo IV)

• Trata-se de uma patologia rara que é transmitida através de um gene que pode ser dominante ou recessivo

• Caracteristicamente apresentam alterações no tracto olivo-cerebelar, células dos cornos anteriores da medula e nervos periféricos.

• A clínica típica apresenta surdez, anosmia, cegueira nocturna, retinite pigmentosa, sinais cerebelosos e nistagmo.

Neuropatia Ataxica Hereditária de Refsum (HSMN tipo IV)

• O envolvimento dos nervos periféricos provoca dores e fraqueza muscular nas pernas, hiporreflexia e hipotonia e diminuição da sensibilidade vibratória e cinestesica.

• Um defeito metabólico na oxidação de ácidos gordos de cadeia longa leva a uma aumento sérico de ácido fitánico que, por razões desconhecidas leva a uma neuropatia hipertrofica

Polineuropatia Amiloidotica Familiar(Paramiloidose)

• Em 1939 o Dr. Corino de Andrade, Director do Serviço de Neurologia do Hospital de santo António, observa um doente com alterações sensitivas, motoras e disfunções autonômicas cuja classificação não se enquadrava em qualquer situação patológica até então conhecida e que lhe conta que na sua família e na sua terra, Póvoa de Varzim, existem muitos casos semelhantes.

• Doze anos depois, em 1952, Corino de Andrade descreve pela 1ª vez na Brain, a Polineuropatia Amiloidótica Familiar de tipo Português, também denominada de Paramiloidose ou vulgarmente chamada de “ doença dos Pezinhos”.


• Actualmente a doença encontra-se incluída no grande grupo das amiloidoses hereditárias. Estas por sua vez englobam as polineuropatias amiloidóticas familiares que se classificam:

• PAF tipo I, de Andrade ou tipo Português;• PAF tipo II, de Rukovina ou tipo Indiana;• PAF tipo III, de Van Allen ou tipo Iowa;• PAF tipo IV, de Meretoja ou tipo Filandês


• A Polineuropatia Amiloidótica Familiar (PAF) é uma doença neurológica, hereditária de transmissão autossómica dominante.

• È uma doença congénita que afecta o sistema nervoso periférico nas suas vertentes motora, sensitiva e autonômica.

• Inicia-se insidiosamente entre os 20 e 40 anos e conduz a um desfecho fatal após 10 a 15 anos de sofrimento.

• A sua etiopatogenia está relacionada com a produção pelo fígado, retina e plexos coroideus de uma proteína plasmática anómala, a TTR Met 30.


• Todas as manifestações da PAF traduzem a degenerescência progressiva dos nervos

• Todas as fibras nervosas são atingidas e condicionam o quadro clínico da PAF:

– - Fibras Sensitivas (Perda progressiva da sensibilidade, primeiro a dor e temperatura, depois táctil, vibratória e articular);

– - Fibras Motoras (Atrofia muscular, Abolição dos reflexos tendinosos, Marcha em steppage)

– - Fibras Autonômicas (Perturbações oculares, perturbações cardiovasculares, perturbações gastrointestinais, perturbações genito-urinárias), etc.


• No estadio final, o doente encontra-se acamado ou numa cadeira de rodas, apresentando de uma forma geral, fraqueza muscular, atrofias, e caminhando inexoravelmente para a morte por caquexia e/ou infecções intercorrentes.

• A Paramiloidose é uma doença incurável e progressiva em todas as dimensões – biológica, psicológica, sociológica, cultural e espiritual


• Um gene, localizado no cromossoma 18, sofreu um dia uma mutação, passando a transmitir uma informação errada.

• Vários órgãos ( fígado, plexos coroideus, retina) fabricam em consequência uma proteína diferente da normal. Esta proteína anómala é uma variante da transtirretina ( TTR)

• A TTR met 30, deposita-se sob a forma de uma substância anormal, a substância amilóide, em quase todos os tecidos do organismo.

• É uma doença congénita que afecta o sistema nervoso periférico nas suas vertentes motora, sensitivas e autonómica.

• O portador do gene pode desenvolver a paramiloidose.


• Medidas Terapêuticas:

• As alterações do ritmo cardíaco e da condução originam disritmias graves conduzindo inexoravelmente para a necessidade de pacemaker definitivo.

• Após o desenvolvimento laboratorial da Imunodepuração da TTR circulante no final dos anos 80, deu-se em início de 1993, a um programa de ensaios clínicos que consiste na filtração do sangue do doente, retirando a TTR met 30 através do uso de anticorpos monoclonais que se ligam à proteína anómala.


•O transplante hepático è uma hipótese Terapêutica, iniciada por Holmgren na Suécia em 1991 e entre nós pela Unidade de Transplante Hepático do Curry Cabral em 1992 , com resultados encorajadores, sobretudo quando efectuado em fase relativamente precoce da doença.O objectivo do transplante hepático reside na não evolução da sintomatologia da paramiloidose, já que permite substituir o principal órgão produtor da proteína anómala.Não se trata de uma terapêutica curativa. Em finais de Dezembro de 2002, o CEAP tem uma população de 102 doentes transplantados nas várias unidades a nível nacional.

Polineuropatias associadas a condições médicas gerais

Polineuropatia diabética

Polineuropatia Diabética

• A diabetes mellitus é uma das causas mais frequentes de neuropatia no mundo.

• Diz-se que um paciente tem polineuropatia diabética, quando apresenta sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos, quando este é diabético, após a exclusão de outras causas.

Causas da Polineuropatia Diabética• Embora se julgue que a hiperglicémia seja a base para o desenvolvimento

da disfunção neurológica na diabetes, o mecanismo específico inerente à sua patogénese aínda não está claramente esclarecido.

• A manutenção dos níveis sanguíneos de glicose dentro dos limites normais, melhora a velocidade de condução nervosa motora, desacelera a progressão da neuropatia e, por vezes, reverte os sinais neuropaticos.

• Doença vascular periférica é comum nos diabéticos, mas não há uma correlação directa entre a severidade da patologia vascular e a polineuropatia.

Causas da Polineuropatia Diabética

• Outras teorias defendem que a hiperglicémia causa um aumento dos niveis de glicose intracelular dos nervos, levando à saturação da via glicolitica normal.

• A glicose excedente vai intervir na via do poliol e é convertida em sorbitol e fructose por enzimas.

• A acumulação do sorbitol e fructose leva a uma redução do mioinositol do nervo, decremento da actividade da ATPase-Na+/K+, prejudicando o transporte axonal e a uma queda da funcionalidade do nervo, causando lentificação da velocidade de condução.

Polineuropatia diabética

• Na diabetes Mellitus tipo I, a polineuropatia periférica ocorre tipicamente após muitos anos de hiperglicémia crónica prolongada.

• Contrariamente, na DM tipo II, a PNP poderá apresentar-se após apenas poucos anos de um pobre controlo de glicemia.

• Ocasionalmente, na DM II, a neuropatia diabética é descoberta em simultâneo na altura do diagnóstico.

Sintomas Polineuropatia diabética

A PNP diabética poderá apresentar-se por uma grande variedade de sintomas, sensitivos, motores e autonómicos.

Os sintomas sensitivos poderão ser negativos ou positivos, difuso ou focal: Sintomas sensitivos negativos incluem entorpecimento, sensação de pés mortos, perda de equilibrio, especialmente com os olhos fechados, e analgesia que habitualmente conduz a lesões.

Os sintomas positivos incluem dores com sensação de queimadura, sensação de choques eléctricos e hipersensibilidade ao toque.


• Os sintomas motores podem causar fraqueza proximal, distal ou focal.

• Os sintomas motores distais incluem afecção da coordenação fina das mãos, incapacidade para abrir frascos ou girar chaves, marcha com batida dos pés, etc

• Sintomas de fraqueza proximal incluem dificuldade em descer e subir escadas, dificuldades em levantar-se a partir de uma posição sentada, quedas devidas a fraquejar dos joelhos e dificuldades em levantar os braços acima dos ombros.


• Sintomas autonómicas poderão ser sudomotores (pele seca, falta de sudação, excesso de sudação), pupilares (pobre adaptação à escuridão, sensibilidade a luzes brilhantes), cardiovasculares, urinários (urgência urinária ou incontinência), gastrointestinal e sexual (disfunção eréctil e frigidez).

• Uma classificação geralmente aceite das neuropatias diabéticas dividem-nas de uma forma geral em neuropatias simétricas e assimétricas.

Neuropatia distal simétrica

•É a neuropatia diabética mais comum.

•Sintomas simétricos crónicos envolvem as extremidades distais.

•Os nervos periféricos são afectados de uma forma comprimento-dependente, em que os nervos mais longos são afectados primariamente.

•As funções sensitivas, motoras e autonomicas são afectadas de diversos graus, coma disfunção sensitiva a predominar.


• Frequentemente apresentam parestesias e entorpecimento nocturnas que se iniciam habitualmente pelos dedos dos pés e ascendem em forma de meia ao longo do tempo.

•Quando os sintomas sensitivos atingem os joelhos, as mãos desenvolvem sintomas similares, progredindo proximalmente em forma de luva.

•Mais tarde desenvolve-se fraqueza dos músculos dos pés e diminuição dos reflexos dos tornozelos e dos joelhos.


•Perda da sensibilidade térmica e dolorosa por afecção das pequenas fibras, levando a úlceras nos pés.

•Alterações da sensibilidade proprioceptiva, vibratória e alterações da marcha por envolvimento das fibras largas.

•Alterações esfincterianas, atonia da bexiga e pupilas arreactivas poderão dever-se a disfunção aotonómica.

EMG na PNP diabética

• Deverão ser encontradas alterações ao nível das velocidades de condução sensitivo-motoras, mesmo que o paciente não apresenta clínica evidente de polineuropatia distal simétrica.

• As alterações iniciais deverão ser encontradas nos nervos sensitivos (sural, peroneal superficial, mediano).

• As velocidades de condução motoras não devem ser inferiores a 50% do limite normal. Se for deverá ser investigada outra causa de PNP.


• Os potenciais de acção sensitivo composto deverá apresentar amplitude reduzida, com potenciais mal formados ou mesmo ausentes, com lentificação da velocidade de condução.

• Não deverão estar presentes sinais de bloqueio de condução.

• Registo de PAMC de baixa amplitude, habitualmente nos peroniais.


• Respostas F e reflexos H com latências prolongadas ou ausentes.

• Na EMG agulha regista-se nos músculos distais sinais de desnervação sobre a forma de fibrilações e ondas positivas.

• Potenciais de reinervação (grande amplitude e duração e polifasicos)

Polineuropatia alcoólica

• Primariamente afecta aqueles que bebem uma grande quantidade de álcool, por um longo período de anos

• Habitualmente melhora com a abstinência

• Juntamente com o possível efeito tóxico que o álcool tem, deficiências nutricionais e mal-absorção também são factores importante


• Muitos pacientes alcoólicos apresentam uma deficiência em vitamina B1 e Tiamina, que por si só podem levar a achados clínicos semelhantes.

• Os sintomas clínicos habitualmente aparecem de uma forma insidiosa ao longo de semanas ou meses, mas por vezes de uma forma mais aguda, ao longo de alguns dias

• As primeiras queixas sensitivas habitualmente são dores distaIs, parestesias e disestesias, inicialmente nas pernas e posteriormente nos braços


• Sensação de queimadura nas extremidades

• Em casos mais avançados apresentam pés-pendentes bilateralmente, associados a atrofias musculares distais, envolvendo mais os flexores do que os extensores

Polineuropatia Urémica

• Existe uma variedade de polineuropatias que resultam do efeito complexo da falência renal ao nível dos neurónios periféricos

• Esta PNP desenvolve-se em pacientes com insuficiência renal crónica severa ou em pacientes em hemodialise crónica

Polineuropatia Urémica

• O uso de drogas neurotoxicas, tais como a nitrofurantoina podem contribuir para a destruição nervosa.

• Os sintomas clínicos desenvolvem-se habitualmente de uma forma abrupta.

• Os membros inferiores tendem a ser afectados mais cedo e de forma mais acentuada que os membros superiores

• Alguns pacientes apresentam sindrome das pernas irrequietas como sintomas

• Com a hemodialise habitualmente os pacientes melhoram.

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