electrofisiología y arritmias...electrofisiología y arritmias publicación científica de la...

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen xi - Número 1 Año 2016

ISSN 1851-7595

Contenido

Taquicardias por reentrada intranodal incesantes: el peligro de ablacionar la vía lenta

Ablación del aleteo auricular común siguiendo una guía electrofisiológica

Síncope en el paciente con dispositivos cardíacos

Trombosis aguda de vena cava superior luego de ablacion de taquicardia auricular

Efecto proarrítmico de dispositivos antiarrítmicos implantables

Fenómeno de Ashman. Mecanismo y forma de presentación ¿Es un trastorno de conducción solo presente en Fibrilación Auricular?

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorClaudio De Zuloaga (Argentina)Directores AsociadosDaniel Dasso. (Argentina) Serge Sicouri (EEUU)Rafael S. Acunzo (Argentina)Javier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Jorge Salerno-Uriarte (Italia)Mario González (USA)Andrés Perez Riera (Brasil)Raimundo Barbosa Barros (Brasil)Miguel Ángel Arias (España)Jose Luis Merino (España)Francisco García-Cosío Mir (España)

Directores AsistentesDaniel Azara (Argentina)Ricardo Speranza (Argentina)Hugo A. Garro (Argentina)Aurora Ruiz (Argentina)Horacio Ruffa (Argentina)Daniel Ortega (Argentina)Directores HonorariosMarcelo Elizari (Argentina)Ramiro Castellanos (Argentina)Néstor De Gennaro (Argentina)Carlos Morillo (Canadá)Gerardo Nau (Argentina)Walter Reyes Caorsi (Uruguay)

Comité ejecutivoJulio Pastori (Argentina)Ernesto Albino (Argentina)Andrés Caeiro (Argentina)Daniel Etcheverry (Argentina)Pablo A. Fernández (Argentina)Néstor López Cabanillas (Argentina)Hugo Ruiz (Argentina)Rodolfo A. Sansalone (Argentina)Luis Alberto Medesani (Argentina)Osvaldo D. Sánchez (Argentina)Máximo Senesi (Argentina)José Luis Suárez (Argentina)Martín Ibarrola (Argentina)Javier García Niebla (España)ÁrbitrosDaniel Azara - Alfredo CrespoJulio Pastori - Raúl Chirife Daniel Ortega - Ricardo Speranza

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina)Hugo A. Garro (Argentina)Luis Aguinaga (Argentina)Joseph Brugada (España)Jesús Almendral (España)Miguel Quintana (España)Pedro Iturralde Torres (México)César Cáceres Monié (Argentina)Antonio Campos de Carvalho (Brasil)Raúl Chirife (Argentina)Alejandro Cueto (Argentina)Angel Demozzi (Argentina)Sergio Dubner (Argentina)Eduardo Dussaut (Argentina)José Estepo (Argentina)Carlos López (Argentina)Damián Longo (Argentina) Nicolas Mangani (Argentina)José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU)Luis Jurado (Argentina) Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU)Carlos Perona (Argentina) Sergio Pinsky (EEUU)

José Luis Ramos (Argentina)Horacio Repetto (Argentina)Raúl Rey (Argentina)Gustavo Alejandro Costa (Argentina)Ignacio Reyes (Argentina)Oscar Ariel Reyes (Argentina)Fernando Saenz de TejadaJorge Scaglione (Argentina)Jorge Schmidberg (Argentina)Osvaldo Pérez Mayo (Argentina)José Luis Serra (Argentina)Ana M. Tambussi (Argentina)Miguel Angel Tibaldi (Argentina)Mariana Valentino (Argentina)Humberdo Vidaillet (EEUU)Xavier Viñolas (España)Alejandro Villamil (Argentina)Alejandra Von Wulffen (Argentina)

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.D.E.C.)Comisión Directiva 2016 - 2017

Presidente: Dr. Julio D. PastoriVice Presidente: Dr. Rodolfo SansaloneSecretario: Dr. Luis MedesaniTesorero: Dr. Alejandro Cueto

Vocales titulares1º: Dr. Ricardo Speranza2º: Dr. Juan Armentano3º: Dr. Milagros Caro

Vocales suplentes1º: Dr. Gustavo Ceconi2º: Dr. Augusto Atienza3º: Dr. Alfonso Rafael Cerantonio

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1504 6° “A” (1055), Buenos Aires, Rep. Argentina.Tel / Fax: (5411) 4811-5618 - Correo electrónico: [email protected] www.sociedadsadec.org.ar

Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Latingrafica SRL

Volumen IX, Número 1 - Año 2016

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

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Contenido


Claudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Jonhy

Bravo, Nabel Colque, Hernán Pantere .................................................................................................................................................................4


Claudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Jonhy

Bravo, Nabel Colque, Hernán Pantere ...............................................................................................................................................................12


Dra. Monica Elena Rocchinotti ..........................................................................................................................................................................20

Trombosis aguda de vena cava superior luego de ablacion de taquicardia auricular

Luis Barja, Daniel Ortega, Emilio Logarzo, Paolucci Analía, Gerson Revollo, Nicolás Mangani ....................................................................23


Oswaldo Gutiérrez Sotelo ...................................................................................................................................................................................26


Damián Longo, Carlos Lopez ..............................................................................................................................................................................33

Sumario Analítico

Artículo original Taquicardias por reentrada intranodal incesantes: el peligro de ablacionar la vía lentaClaudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Jonhy Bravo, Nabel Colque, Hernán Pantere.La Taquicardia Intranodal (TRIN) incesante es una entidad inusual cuyo sustrato arritmogénico es la doble vía de conducción intranodal como en las taquicardias intranodales habituales (TIN), sin embargo una vía rápida con mala conducción anterógrada y conducción retrógrada normal, le brinda las propiedades de incesante.El Dr. Claudio de Zuloaga y col, presentan en este artículo original 8 pacientes (p) que presentaban TRIN incesantes (grupo A). De este grupo se evaluó el ECG basal, las propiedades electrofisiológicas de la conducción nodal anterógrada y retrógrada, y la evolución clínica pos ablación, y se los comparó con aquellos pacientes con TRIN común (401 p –grupo B). En el grupo A el intervalo PR y A-H basal fue significativamente superior a aquellos con TRIN común.De los 8 pacientes con TRIN incesantes, a 3 p se ablacionó la vía lenta quedando 2 p con bloqueo AV tipo Wenckebach y 1 p con BAV completo, requiriendo 2 p en la evoluciónde estimulación definitiva. En los 5 p restantes se decidió realizar la lesión de vía rápida, siendo exitosa en todos los p, con preservación de la conducción AV 1.1, aunque con intervalo A-H prolongado. Este trabajo propone identificaradecuadamente a aquellos p con TRIN incesante, ya que la elección de ablacionarla vía lenta en estos pacientes cuya conducción anterógrada por la vía rápida es deficiente, conlleva a un riesgo elevado de Bloqueo AV de 2 y 3º, con la consiguiente necesidad de implante de marcapasos definitivo.

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Artículo original Ablación del aleteo auricular común siguiendo una guía electrofisiológicaClaudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Jonhy Bravo, Nabel Colque, Hernán PantereLa ablación del Istmo Cavotricuspídeo (ICT) es la técnica utilizada en la actualidad para el tratamiento del aleteo auricular típico istmo dependiente, obteniéndose una alta tasa de éxito primario, con un porcentajemenor de recidiva que obliga muchas veces a un segundo procedimiento para completar la ablación del istmo.En este trabajo el Dr. Claudio de Zuloaga y col, nos presenta una guía electrofisiológica de 3 pasos, con el objetivo de evaluar las ventajas de la misma frente a la guía anatómica convencional. Para ello fueron analizados los resultados electrofisiológicos y el seguimiento clínico de 127 pacientes con ablación de aleteo auricular común.En 67 p se utilizó la guía anatómica convencional (Grupo A), y en 60p (Grupo B) una guía electrofisiológica adicional. Los resultaron revelaron que el uso de una guía electrofisiológica para la ablación del ICT, se asoció con un menornúmero de aplicaciones y menor incidencia de recidivas.

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Artículo de Actualización

Síncope en el paciente con dispositivos cardíacosMónica Elena RocchinottiEn las últimas décadas se ha observado un aumento exponencial de implantes de disposi-tivos cardíacos para el tratamiento de diversos tipos de arritmias. La extensión de las indi-caciones de marcapasos a pacientes con enfermedad del seno carotideo y síncope reflejo, hace que el síncope sea un motivo de consulta cada vez más frecuente en el servicio de electrofisiología.La Dra. Mónica Rocchinotti realiza en este artículo una actualización de síncope en pa-cientes portadores de dispositivos cardíacos, destacando la importancia no solo del diag-nóstico etiológico sino de una adecuada estratificación de riesgo de los mismos. Desde un punto de vista didáctico divide a los pacientes con síncope según su modo de presentación (primer episodio o síncope recurrente). Por último propone un algoritmo diagnóstico sim-ple para el abordaje inicial de pacientes con síncope y dispositivos.

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Presentación de Caso Clínico

Trombosis aguda de vena cava superior luego de ablación de taquicardia auricularLuis Barja, Daniel Ortega, Emilio Logarzo, Paolucci Analía, Gerson Revollo, Nicolás ManganiEste caso clínico describe una paciente de 44 años con taquicardia auricular refractaria al tratamiento antiarrítmico, cuyo estudio electrofisiológico confirmó el diagnóstico de taqui-cardia auricular focal. El mapa de activación temporalutilizando el Sistema EnSite NavX (SJM), permitió precisar el origen de este foco a nivel de la Vena Cava Superior (VCS). La ablación por radiofrecuencia posibilitó la eliminación de la taquicardia con imposibilidad de reinducción de la misma. A las 24 hs del alta sanatorialla paciente consulta al servicio de emergencia por cefaleas y dolor precordial irradiado a región cervical, asociado a vómi-tos y cianosis de miembros superiores. Los estudios diagnósticos revelaron una trombosis aguda de VCS, con obstrucción total de dicho vaso. El Dr. Luis Barja y col, reportan esta rara complicación asociado a un procedimiento de ablación por radiofrecuencia de taquicardia auricular con origen en VCS. Como se descri-birá en el texto un adecuadodiagnóstico clínico y su confirmación mediante estudios com-plementarios de alta complejidad (tomografía computada de tórax, ecocardiograma intra-cardíaco y estudio hemodinámico) permitieron la resolución exitosa del cuadro,posterior al tratamiento con angioplastia con balón.

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Volumen 9 - Número 1

Sumario Analítico

Presentación de Caso Clínico

Efecto proarrítmico de dispositivos antiarrítmicosimplantablesOswaldo Gutiérrez SoteloLos efectos proarrítmicos más conocidos por la comunidad cardiológica en el tratamiento de las arritmias cardíacas están relacionados con la administración de fármacos antiarrítmicos. Con el advenimiento de los dispositivos antiarrítmicosimplantables esta terminología comienza a utilizarse cotidianamente, estando asociada a la inducción de taquiarritmias como efecto colateral indeseado de las terapias administradas por dicho dispositivo, afectando el pronóstico del paciente.El Dr. Oswaldo Gutiérrez Sotelo nos presenta casos clínicos en los cuales un cardiodesfibrilador implantable administra terapias e induce otras taquiarritmias(proarritmia), evocando la importancia de un seguimiento estricto de estos pacientes, ya que estos efectos proarrítmicossi son identificados precozmente pueden prevenirse mediante la programación adecuada del dispositivo.

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Comunicación Breve Fenómeno de Ashman. Mecanismo y forma de presentación ¿Es un trastorno de conducción solo presente en Fibrilación Auricular? Damián Longo, Carlos LópezEl fenómeno de Ashman es una manifestación de aberrancia descripto por Gouaux y Ashman en la fibrilación auricular. Este fenómeno se expresa como un bloqueo funcional en algún sitio del sistema de conducción predispuesto por la presencia de una secuencia “ciclo largo-ciclo corto” en los intervalos R-R.En este artículo los Técnicos Damián Longo y Carlos López nos muestran un caso de un paciente de 17 años que consulta por mareos y presíncope coincidentes con pausas de hasta 5.5 segundos en un Holter. En el estudio electrofisiológico, durante la estimulación auricular asincrónica, se evidencian complejos ensanchados con imagen de BRD incompleto por bloqueo funcional, poniendo de manifiesto este fenómeno.

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Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

Volumen 9 - Número 1

EDITORIAL

Estamos a un paso de diez años de la Revista Argentina de Electrofisiología y Arritmias, un hito importante. Diez años de esfuerzo ininterrumpido, una tarea titánica iniciada por nuestro tan respetado Pablo Chiale. Recuerdo aun cuando nos reunimos para delinear los primeros bosquejos de esta revista, estábamos en Bahia, Brasil, y nos convocamos en un bar con Pablo Chiale, Julio Pastori, Hector Vetulli, Gustavo Maid, entre otros, a compartir el exultante entusiasmo de Pablo por lanzar esta revista, nos contagió su vocación por llevar a la comunidad de electrofisiología de Argentina, una revista de arritmias, que fuera una alternativa editorial inexistente en América Latina, un espacio para compartir nuestras experiencias en la especialidad. Así nació Electrofisiología y Arritmias, con la excelencia que Pablo ponía a su tarea y que sostuvo hasta hace dos años, cuando delegó en Daniel Dasso la responsabilidad de seguir adelante. Este año, la Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Electrofisiología me concedió el honor de estar al frente de este proyecto, tarea que intentaré desarrollar con la solvencia que nuestro amigo Pablo, hubiese querido. Nuestro propósito es llegar a los colegas con la más apropiada actualidad científica en esta década donde el ingenio y la creatividad de los que buscan siempre algo nuevo, hurgando las hendijas desconocidas de las arritmias, ha sido en parte reemplazada por los meta-análisis, los trials, los “multicéntricos”, y la comodidad de la evidencia matemática. El difícil desafío de la creatividad. Este año, hemos incorporado como Directores Asociados a la Revista a los Doctores Francisco García-Cosío Mir y José Luis Merino dos testimonios claros de la búsqueda lúcida y la imaginación a quienes aprovechamos para darles la bienvenida.

Esta revista será siempre el espacio para aquellos que tienen algo nuevo que mostrar, experiencias grandes o pequeñas, que sirvan para vencer poco a poco las interminables limitaciones a la que nos enfrenta la ciencia.

Claudio De Zuloaga

Director

Estimados colegas:

2 Electrofisiología y Arritmias, Vol IX N° 1 / Año 2016

El diez de marzo de 2016 nos dejó para siempre Rubén Laiño. Un incansable y entusiasta pensador de la electrofisiología, que derramó ejemplos en varias generaciones. Rubén , egresado con diploma de honor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, ingresó a mediados de los años 70 al Servicio de Cardiología del Hospital Ramos Mejía , en el mítico Pabellón Inchauspe, dirigido por el Dr. Mauricio Rosenbaum. Allí colaboró estrechamente con los investigadores de ese laboratorio pionero de la electrofisiología básica y en 1977 participa estrechamente en la publicación de los primeros estudios sobre la utilidad de la Ajmalina en el diagnostico de los trastornos de conducción aurículo-ventriculares e intraventriculares. Publica numerosos trabajos de investigación en este Servicio y participa de la edición del histórico libro “Fronteras de la Electrofisiología Cardiaca” en 1982.

En 1980 ingresa al Servicio de Cardiología del Hospital Eva Perón, en San Martin, ex Castex, y bajo la dirección del Dr. Rubén Posse, se involucra activamente en la investigación clínica de las arritmias ventriculares, su inducción y pronóstico, con una particular atención en la Miocardiopatía Chagásica. En los 90 integra el Servicio de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires, abocado a los estudios y procedimientos no invasivos para el diagnósticvo de las arritmias cardíacas. Rubén, con su afable sonrisa, nunca agotó su encendida pasión por las arritmias, la búsqueda de la verdad, la interpretación más atinada y comprensión clínica de la electrofisiología cardíaca. Nos enseñó la búsqueda de la verdad entre las inescrutables encrucijadas de los trials y meta-analisis. Tenía el don de ver lo subterráneo, lo inaparente, la aguda visión para lo imperceptible.

Claudio De ZuloagaDirector

IN MEMORIAM

3Electrofisiología y Arritmias, Vol IX N° 1 / Año 2016

¿Qué decirte Rubén?Lo conocí por intermedio de Alberto Giniger quien lo trajo a trabajar con nosotros, hace muchos años, y decidimos fundar la sección de electrofisiología y marcapasos, pronto incorporamos a mi asociado actual Luis Barja, y mas tarde a Gastón Albina.Así comenzamos a trabajar y a viajar juntos por lugares memorables y nos hicimos amigos.Siempre me extraño como podía acordarse tantos datos y como analizar los estudios multicéntri-cos cosas aburridisimas para mi, y que atesoraba en su cerebro de una forma increíble.De sonrisa fácil siempre le gustaba manejar cuando viajábamos y siempre se perdía.Almorzábamos en lo del gallego y todos sabían que habíamos comido allí por el olor que quedaba en nuestra ropa, pero eran años felices con menos apremios y obligaciones.La vida hizo que con Luis Barja empezáramos otro camino en otros lugares pero nunca perdimos el contacto. Una vez estando yo internado, me visito con su vozarrón que hasta hoy no puedo olvidar.Alberto me aviso que estaba mal de salud , y comencé a visitarlo con más frecuencia.Su enfermedad le impedía hablar pero comprendía perfectamente lo que le decía y nos reímos mucho a pesar de las dificultades.Pronto se consumió su cerebro, y los datos atesorados nunca sabré a donde fueron a parar.Mis recuerdos hacia el son todos alegres, su ironía y su risa fácil.Lo mande a un quisco en EEUU a comprar cigarrillos Joquey Club y casi me mata, quería pagar un peaje en un puerto de Miami y en su precario ingles no entendía que la cabina no era para ello, sino la entrada al puerto, nos reímos toda la cena.Mil anécdotas vienen a mi mente pero me llevo su sonrisa de despedida... un gran tipo de un cerebro privilegiado.Un gran abrazo donde estes de todos los que te queremos.

Daniel Ortega

IN MEMORIAM


Introducción

La Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) es la más común de las reentradas A-V1. El sustrato de esta arritmia, es el nodo aurículo –ventricular (NA-V) y el tejido auricular adyacente también llamado conexiones atrio-nodales2-4. Si bien es cierto que existe una vasta bibliografía describiendo

la modalidad de estas reentradas, aun existen controversias sobre algunos aspectos. El estimulo auricular cuando lle-ga a la región del NA-V tiene dos accesos a esta región o

“inputs”, uno superior vecino al tendón de Todaro también llamada vía rápida y otro posterior e inferior, que se en-cuentra por encima del ostium del seno coronario, denomi-nado vía lenta. La fisiología de estos “inputs” o conexiones atrio-nodales ha sido más conocida y explorada gracias a las técnicas de ablación por radiofrecuencia que han permi-tido, establecer claramente cuáles son las diferencias entre ambas. La exploración invasiva de la TRIN mediante la utilización de extraestímulos auriculares y ventriculares en

Taquicardias por reentrada intranodal incesantes: el peligro de ablacionar la vía lentaClaudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Jonhy Bravo, Nabel Colque, Hernán Pantere

Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, Servicio de Electrofisiología Marcapasos y Dispositivos Implantables.

Rev Electro y Arritmias

2015; 9: 4-11

ARTICULO ORIGINAL

Resumen. La Taquicardia por reentrada nodal (TRIN) incesante, es una entidad poco frecuente cuyo sustrato arritmogénico es la doble vía de conducción intranodal como en las taquicardias intranodales habituales, pero con una vía rápida con mala conducción anterógrada y conducción retrógrada normal que le brinda las propiedades de incesante.

Material y método. De 409 pacientes (p) sometidos a una ablación por radiofrecuencia por TRIN 8 p. (2 %) presentaban la modali-dad incesante. En todos los p se constató una vía rápida de escasa permeabilidad anterógrada, mostrando en los latidos sinusales un PR largo o un alargamiento progresivo de este intervalo hasta alcanzar un intervalo crítico el cual era seguido de activación auricu-lar retrógrada a través de la vía rápida, iniciándose de esta manera la TRIN incesante. Esta, sólo fue interrumpida por estimulación auricular rápida. El ECG basal y las propiedades electrofisiológicas de la conducción nodal anterógrada y retrógrada así como la evolución clínica post ablación, fueron comparadas entre los pacientes con TRIN incesante. Grupo A; con aquellos con TIN común (n=401) Grupo B. En todos los p se realizó ablación en taquicardia, siguiendo una guía electro-anatómica.

Resultados. El intervalo PR y A-H de los p con TRIN incesante. (Grupo A), fue sensiblemente superior a aquellos con TRIN común del grupo B, (PR: 190±33 Vs 133±18 mseg y A-H: 134±30 Vs 72±15 mseg. p=<0,05). Los ciclos de las taquicardias no mostraron diferencia entre el grupo A y B (362±80 vs 322±67 mseg.; p> 0,10). En 3 p se realizó la ARF de la vía lenta siguiendo una guía electro-anatómica, y pudo interrumpirse la TRIN incesante, recuperando el ritmo sinusal, quedando 2 p con bloqueo A-V (BA-V) tipo Wenckebach y uno con BA-V Completo. Dos p con ablación de la vía lenta (75%) recibieron estimulación definitiva (MP). En 5 p se eligió ablacionar la vía rápida, y en ellos, luego de interrumpida la TRIN incesante, retomaron el ritmo sinusal con un intervalo A-H más prolongado (de 134±30 a 172±71 msg. p > 0,10), todos con conducción 1:1 permanente. El alargamiento del intervalo A-H nunca superó los 100 milisegundos permaneciendo asintomáticos en la evolución.

Conclusiones. 1) La TRIN incesante es una entidad muy infrecuente. 2) Los p con TRIN incesante, tienen un intervalo PR y A-H basal sensiblemente superior a las TRIN comunes, permitiendo sospechar la característica de incesante en aquellos que están en ritmo sinusal con A-H ≥ a 130 mseg. 3) En los p con TRIN incesantes, la lesión de la vía lenta puede generar BAV de segundo grado o completo al dejar sólo permeable la vía rápida de mala calidad, llevando al p al MP en un alto porcentaje. 4) La ablación de la vía rápida en los p con TRIN incesantes permite suprimir el sustrato de la taquicardia, asegurando una conducción A-V 1:1. 5) En los p con TRIN incesante, la ablación de la vía rápida debería ser la elección.

Summary. The incessant A-V nodal reentrant tachycardia TRIN), is a rare entity whose arrhythmogenic substrate is a dual AV nodal pathway conduction as common AV nodal reentrant tachycardia, but with a fast pathway, poor anterograde and normal retrograde conduction that gives incessant properties.

Material and Methods. Out 409 patients (p) underwent radiofrequency ablation by TRIN, 8 p. (2%) had the incessant mode. In all p anterograde fast pathway of low permeability was found, showing during sinus rhythm a long PR or progressive lengthening to a critical interval which was followed by retrograde atrial activation through the fast pathway, starting the incessant TRIN. This was only interrupted by rapid atrial pacing. The baseline ECG and electrophysiological properties of anterograde and retrograde nodal conduction and clinical outcome post ablation were compared between patients with incessant TRIN, (n=8; Group A), with those with common TRIN (n = 401), Group B. In all p tachycardia ablation was performed following an electro-anatomical guide.

Results. The PR and A-H interval in p with incessant TRIN interval, (Group A), was significantly longer than those of group B, common TRIN (PR: 190 ± 33 vs. 133 ± 18 msec and AH 134 ± 30 vs. 72 ± 15 msec. p = < 0.05). Tachycardia’s Cycles showed no difference between group A and B (362 ± 80 vs. 322 ± 67 msec.p > 0.10). In 3 p slow pathway ablation was performed following an electro-anatomical guide, and could interrupt the incessant TRIN, recovering sinus rhythm, leaving 2 p with Wenckebach AV block and 1, complete A-V block . 2 p (75%) received a pacemaker. Five p was chosen fast pathway ablation. In them, after incessant TRIN was interrupted, the sinus rhythm resumed with a longer AH interval (from 134 ± 30 to 172 ± 71 msec ˃ p 0.10), all with 1: 1 conduction. Prolongation of A-H interval never exceeded 100 milliseconds, remain asymptomatic in the follow up.

Correspondencia: Claudio De ZuloagaEmail: [email protected]

Recibido: 15/06/2016 Aceptado: 16/07/2016


taquicardia, ha permitido asimismo corroborar diferentes hipótesis de estas reentradas confinadas a la unión A-V, y a comprender mejor todas sus características5-6. Se describen tres modalidades de TRIN. La más común de todas, aquella con un intervalo P-R largo y un R-P tan corto que la onda P queda literalmente incluida dentro del QRS, llamada mo-dalidad común, típica o lenta- rápida,7-8 donde el ECG de 12 derivaciones muestra una taquicardia con QRS angos-to y ausencias de ondas P identificables entre la diástoles, las cuales guardan una simetría idéntica entre ellas. Una modalidad más rara, aquella con un intervalo P-R corto y un intervalo R-P largo, también llamada “rápida-lenta” o atípica en donde el ECG de superficie muestra una onda P negativa en derivaciones DII DIII y AVF , donde la onda P se encuentra más cerca del QRS conducido que del prece-dente P-R < R-P9-10. Finalmente se describe una modalidad atípica “Lenta-Lenta”11 donde en el ECG de superficie pue-de observarse una onda P en la mitad de la diástole y donde el intervalo P-R es similar al R-P (P-R=R-P).Sin embargo además de estas modalidades más conocidas, hay una muy rara modalidad que se presenta cada 100 o 150 TRIN que es la TRIN incesante12. Esta variante, poco descripta por su rara presentación, es una entidad que genera una importante sintomatología clínica y puede llevar a la taquicardiomiopatía13. Si bien el tratamiento de ésta taquicardia es altamente exitosa con la ablación por radiofrecuencia, también es cierto que la metodología con-vencional de ablación conlleva muchos efectos adversos en estos tipos de TRIN. La fisiología de esta reentrada, no es la misma a la de una reentrada nodal convencional, sea típica o atípica, por ello es muy importante conocer las caracte-rísticas electrofisiológicas de esta entidad pues la estrategia de la ablación debería ser diferente. La TRIN incesante se observa frecuentemente en sujetos que tienen un intervalo P-R prolongado y la característica de TRIN permanente se la brinda la presencia de una vía rápida de mala conducción anterógrada y buena conducción retrógrada, por lo cual, la conducción por la vía lenta anterógrada es frecuentemente mejor que por la rápida y como esta conduce bien en senti-do retrógrado, se instala el circuito de reentrada en forma sostenida cual sucede en las taquicardias de Coumel, me-diadas por una vía de conducción unilateral. En efecto, en estas TRIN la vía rápida de mala calidad en la conducción anterógrada es la característica principal de este sustrato, por ello, si durante la ablación con Radiofrecuencia actua-mos sobre la vía lenta, la destrucción de la misma dejará al paciente con la vía rápida de mala conducción anteró-grada como único camino A-V, por ende, la presencia de bloqueos A-V de diversos grados incluyendo el completo, será la evolución natural14. Por esta particularidad de las TRIN incesantes, la estrategia debería ser terminar con la vía rápida de mala conducción para asegurar la conducción A-V por la lenta, la cual está indemne y le asegurará una conducción estable aunque con un P-R más largo.

Material y métodosSe incluyeron 409 pacientes consecutivos quienes fueron tratados por ablación con Radiofrecuencia por presentar el diagnóstico de TRIN. Ocho pacientes el 2% mostraron la característica de incesante. En estos sujetos con TRIN in-cesante el ECG de superficie mostró intervalos variables de de ritmo sinusal con un intervalo P-R basal más largo que en la población habitual y frecuentemente con un alarga-

miento progresivo del P-R (Wenckebach espontáneo) hasta alcanzar un intervalo P-R crítico seguido del comienzo de una TRIN incesante.Se definió como TRIN incesante a la forma permanente, de inducción espontanea o con el inicio de la estimulación incremental tanto auricular como ventricular, donde rara vez se requería extraestímulos auriculares para inducirla. Esta TRIN es detenida con extraestímulos o sobreestimu-lación auricular para reiniciarse espontáneamente luego de algunos latidos sinusales.

Metodología del Estudio ElectrofisiológicoMediante punción femoral derecha con técnica de Seldin-ger modificada cinco catéteres multipolares intracardiacos fueron introducidos, uno en el ápex del ventrículo derecho para estimulación del mismo, un catéter decapolar deflecta-ble en el seno coronario para el registro de la actividad A-V izquierda y la localización del ostium del mismo, un catéter en la unión A-V para el registro del potencial hisiano junto con la actividad auricular y ventricular. Un catéter cuadri-polar en la cara lateral de la aurícula derecha para registro y estimulación de la misma, y finalmente un catéter para ablación con radiofrecuencia cuadripolar deflectable bilate-ral, de 7 Fr con electrodo distal de 4 mm. Con la ayuda de un Polígrafo WorkMate de St. Jude Medical, se registraron en forma simultánea las doce derivaciones de superficie junto con las actividades intracavitarias recogidas por los catéteres anteriormente señaladas. El tratamiento de abla-ción fue realizado con un equipo emisor de radiofrecuencia EPT con la liberación de 60 grados de temperatura y una potencia máxima de 50 watts. La exploración consistió en pruebas de estimulación auricular y ventricular a fre-cuencias crecientes y con extraestímulos, evaluando velo-cidad de conducción y períodos refractarios anterógrados y retrógrados de todas las estructuras de conducción. El diagnóstico de TRIN fue confirmada por la demostración de una doble vía nodal a la estimulación auricular con ex-traestímimulos y al desarrollo del fenómeno SR>RR duran-te la estimulación auricular a frecuencias crecientes. Las diferentes pruebas de estimulación auricular y ventricular en taquicardia con uno y dos extraestímulos, permitieron confirmar el diagnóstico de TRIN y descartar formalmente la presencia de vías accesorias involucradas en el circuito.

Ablación de la vía lentaLa ablación con radiofrecuencia fue realizada en la mayoría de los pacientes en taquicardia, tantos aquellos con TRIN convencional como los que padecían la modalidad incesan-te.Cuando se eligió esta vía para ser tratada, se realizó la aplicación de Radiofrecuencia con el catéter de ablación ubicado en la región posterior e inferior del triángulo de Koch, comenzando a la altura o inmediatamente superior al ostium del seno coronario y con el catéter paralelo al catéter de registro del potencial hisiano, observando que realice el mismo movimiento que aquel para asegurar se encuentre en el mismo plano anatómico apoyado sobre el anillo tricus-pídeo. La aplicación del pulso de radiofrecuencia durante la TRIN se realizaba por el lapso de 7 a 10 segundos, la ausencia de detención de la TRIN, fue considerado como lugar inadecuado (termo-mapping) migrando el catéter a un lugar vecino, más próximo al catéter que registraba la acti-vidad del His y así sucesivamente hasta lograr la detención de la arritmia.



De Zuloaga y col.

Ablación de la vía rápidaCuando se decidió actuar sobre la vía rápida, se colocó el catéter de ablación ligeramente por encima y posterior al catéter de His, donde se registraba el intervalo H-aurícula septal mas precoz en taquicardia, testimoniando así la emergencia nodo-atrial de la vía rápida.Se consideró como “end point” de la ablación de la vía lenta cuando se observaban las siguientes respuestas: a) la detención de la TRIN por bloqueo anterógrado del impul-so, ya sea súbito o seguido de secuencia de wenckebach b) aparición de un escape unional durante la ablación c) la im-posibilidad de inducir nuevos accesos de TRIN después de la ablación a pesar del uso de isoproterenol d) la presencia de ecos nodales con la estimulación auricular prematura pero sin inducción de taquicardia paroxística y con un in-tervalo A-H más largo que aquel que generaba la inducción de la TRIN antes de la ablación (modificación evidente de la conducción en la vía lenta)Se consideró “end point” de la ablación de la vía rápida cuando se observó: a) detención de la TRIN incesante por interrupción en la conducción ventrículo-atrial. b) imposi-bilidad de inducir la TRIN luego del tratamiento aun bajo isoproterenol c) ausencia de conducción retrógrada durante la estimulación ventricular d) intervalo A-H post-ablación igual o superior al basal.El estudio fue concluido treinta minutos posteriores al tratamiento si las condiciones de éxito primario una vez finalizado el procedimiento se mantenían. Los pacientes sin complicaciones del procedimiento fueron dados de alta dentro de las 6 hs posteriores luego de lograda la hemosta-sia segura sobre el sitio de punción.

ResultadosLos 8 pacientes con taquicardia incesante Grupo A, mos-traron un intervalo P-R y A-H sensiblemente superior a aquellos con las TRIN común, PR= 190± 33 mseg. Vs. 133±18 mseg., y el intervalo A-H basal de 134±30 mseg. Vs 72±15 mseg. (p< 0,05) .Los ciclos de las TRIN no mostraron diferencias significativas entre ambos grupos si bien las TRIN incesantes fueron levemente superior a las del grupo B, 362±80mseg. Vs 322±67 mesg. (p > 0,10) respectivamente. (Tabla I) En los tres primeros pacientes con TRIN incesantes, se realizó la ablación de la vía lenta, y una vez interrumpida la conducción por la misma que-daron dos pacientes con Bloqueo A-V de segundo grado con periodicidad de Wenckebach y el restante con bloqueo A-V completo. Después de estos resultados tan adversos se decidió cambiar la estrategia de la ablación, realizando la lesión en la vía rápida, la que carecía de buena conducción anterógrada. Esta técnica fue empleada en los 5 pacientes restantes, y en ellos, luego de interrumpida la TRIN por bloqueo de la vía rápida, retomaron el ritmo sinusal con un intervalo A-H más largo que el basal 134±30 a 172±71 mseg., diferencia no significativa (p > 0,5) y todos los pa-cientes tuvieron conducción 1:1 posterior al procedimiento. El alargamiento del intervalo A-H post ablación nunca superó los 100 mseg. del basal. Todos los pacientes que recibieron tratamiento sobre la vía rápida quedaron libres de taquicardias y asintomáticos. Por el contrario, aquellos donde se eligió la vía lenta tuvieron complicaciones, dos pacientes (75 %) debió recibir el implante de un Marcapa-sos definitivo inmediatamente después del tratamiento, y el

paciente restante quedó con un bloqueo A-V de segundo grado tipo Wenckebach prolongado 4:3 y 3:2 poco sintomá-tico por lo cual se eligió una conducta expectante. Todos los pacientes fueron controlados por ECG control y Holter posterior al procedimiento.

DiscusiónSi la ablación con radiofrecuencia ha colaborado al conoci-miento de algún sustrato arritmogénico, ese es sin duda el caso de las TRIN. El Nodo A-V por ser una estructura sin actividad eléctrica identificable, es muy difícil mediante la exploración electrofisiológica determinar tamaño, ubica-ción, y su fisiología es necesariamente deducible por el comportamiento de las estructuras vecinas. Si bien las es-peculaciones sobre la presencia de vías lentas, rápidas, in-puts etc. fue bastante claramente deducidos por los electro-fisiólogos de hace algunas décadas, el advenimiento de la ablación con radiofrecuencia permitió aportar las pruebas irrefutables de estas teorías. Inicialmente, en una etapa pu-ramente empírica de la ablación, estas fueron dirigidas a la vía rápida por ser lo más fácilmente identificable durante la TRIN. En efecto, emulando lo realizado con las taquicar-dias mediadas por vías accesorias, se buscaba, en taquicar-dia, el intervalo H-A más corto, la emergencia de la vía rá-pida a la AD, ya que la vía lenta, no objetivable en ritmo sinusal ni en Taquicardia, era imposible de abordar. El re-sultado obvio fue la desaparición de la arritmia con el costo irreversible de un intervalo A-H marcadamente mayor al basal y con frecuencia, un bloqueo A-V completo por lesión del His. Esta técnica fue rápidamente abandonada por el abordaje de la vía lenta. Si bien es cierto que las tasas de éxito son muy elevadas15-16 en el tratamiento de las TRIN cualquiera sea la modalidad rápida lenta o a la inversa, en las taquicardias incesantes el sustrato es otro y donde la elección de la vía lenta puede ser muy perjudicial. La con-ducción nodal normal consta de una doble fisiología la cual es a veces poco evidente por poseer ambas vías una veloci-dad de conducción y períodos refractarios con longitudes parecidas. Sin embargo a medida que existen mayores dife-rencias entre ambas, la doble fisiología se pone de manifies-to mediante “saltos de vía” durante los extraestímulos y si la diferencia es más importante el circuito para una TRIN está presente. La cantidad de TRIN que tenga un paciente y la duración de cada episodio estarán íntimamente vincula-das con esta diferencia, mayor diferencia entre la conducti-vidad de las vías lenta y rápida, más TRIN. En la modalidad incesante de la reentrada nodal, la cualidad de incesante está dada por el bloqueo unidireccional de una de las vías, la rápida en sentido anterógrado, permaneciendo una ade-cuada conducción retrógrada, lo que hace que cada latido sinusal que atraviesa el nodo A-V lo haga por la vía lenta, y en las porciones distales del nodo A-V encuentra entonces la vía rápida permeable en sentido retrógrado, y la conduc-ción V-A por la misma asegura entonces el circuito incesan-te. La característica de incesante debe ser siempre sospe-chada en pacientes que presentan TRIN y los intervalos de conducción A-H son prolongados (Figura 1). Esta caracte-rística conferida por tener una mala conducción anterógra-da por la vía rápida ya fue sospechada por muchos autores quienes observaron que ablacionar TRIN que tenían un A-H prolongado era muy peligroso,14 sin embargo solo po-cos sugirieron estrategias alternativas17. La inducción es-pontánea de la TRIN a veces en ritmo sinusal (Figura 2) sin



Figura 1. Trazado basal de un paciente con Taquicardia por reentrada nodal incesantes en uno de los breves pasajes en ritmo sinusal. Se observa un intervalo P-R y A-H prolongados (220 y 135 mseg respectivamente) con una conducción intraventricular normal. El primer trazado intracavitario corresponde a registro de la AD, los dos siguientes a His proximal y distal, luego registro del catéter de ablación, primero proximal y luego distal, y finalmente los últimos 4 registros correspondientes al seno coronario desde proximal en el ostium del seno coronario, a distal.

Figura 2. Se observa una inducción espontánea de la taquicardia por reentrada nodal. Los dos primeros latidos son sinusales, con un intervalo P-R (A-H) que se prolonga de 260 a 330 mseg. testimonio de un bloqueo en la vía rápida espontaneo y luego del segundo latido, se observa reexcitación auricular retrógrada por la vía rápida y la eclosión de la taquicardia. Obsérvese un intervalo V-A algo prolongado para una reentrada nodal como consecuencia de una vía rápida de mala conducción bilateral.


requerimiento de extraestímulos, y la permanencia de la taquicardia durante un tiempo muy prolongado, es testimo-nio claro de este fenómeno. Cuando observamos esta eclo-sión de TRIN sin ser mediado por extraestímulos es porque la vía rápida no tiene conducción anterógrada, la cual es asegurada sólo por la vía lenta. Si cuando realizamos la ablación elegimos la lesión de la vía lenta, estaremos elimi-nando el único camino A-V que tiene el estimulo anterógra-do, por lo cual es obvio que el resultado sea un bloqueo A-V de distinto grado y frecuentemente el bloqueo A-V comple-to. Los primeros tres casos tratados con la modalidad con-vencional fueron suficientes para deducir que la estrategia no era la correcta. Un ejemplo claro se puede ver en la figu-ra 2, donde la inducción de la TRIN es espontánea, luego de un bloqueo anterógrado de la vía rápida y la instalación de la TRIN. Post ablación de la vías lenta, se observa un blo-queo A-V aun bajo la perfusión de isoproterenol (Figura 3). La Conducción anómala por la vía rápida no es solamente en sentido anterógrada, frecuentemente se observa conduc-ción decremental en sentido retrógrado, poniendo así en evidencia una enfermedad selectiva de esta vía y un testi-monio de la independencia de ambas. Vía lenta sana con buena conducción, vía rápida con defectos anterógrados y retrógrados. Este fenómeno puede observarse en la figura 4 en donde durante la estimulación ventricular a frecuencias

crecientes se constata una conducción retrógrada por la vía rápida con propiedades decrementales, (V-A largo) que in-mediatamente después de la suspensión de la estimulación, y por el beneficio de una pequeña pausa, se acorta quedan-do ahora el auriculograma incluido en el QRS. La prueba que el circuito de la taquicardia estaba encarrilado y la conducción V-A era por la vía rápida es la inmediata apari-ción de la TRIN con la suspensión de la estimulación (Figu-ra 4.) La elección de la vía rápida como sustrato a lesionar es tan evidente en la teoría como analizando los resultados, que fueron muy claros después de la lesión de la vía lenta, en la que todos los pacientes terminaron ya sea con un mar-capasos definitivo en 2 de 3, o una limitación evidente por presentar un bloqueo A.V de segundo grado, requiriendo por tanto una vigilancia estrecha. Es conocido que la abla-ción de la vía lenta es la más segura por encontrarse lejos del cuerpo compacto del nodo A-V y por cierto más aun del His,18 sin embargo, en esta modalidad inusual de TRIN, los resultados son inevitablemente indeseables. La ablación de la vía rápida elegida en un principio por todos los equipos de intervencionistas fue poco tiempo después abandonada por la incidencia inaceptable de lesión del His en casi el 5% de los pacientes con el consabido bloqueo A-V. Sin embar-go, analizando el 95 % que no tenían este destino se pudo ver que este daño del sistema de conducción podía evitarse

De Zuloaga y col.

Figura 3. Trazado en ritmo sinusal bajo una perfusión de isoproterenol, posterior a la ablación de la vía lenta de un paciente con taquicardia por reentrada nodal incesante. Obsérvese la presencia de un intervalo A-H marcadamente prolongado y un bloqueo de segundo grado Wenckebach anterógrado inexistente pre-ablación, a pesar de la infusión de isoproterenol, debido a la conducción por la vía rápida de mala calidad, como resultado de la lesión de la vía lenta.



si el catéter que registra la emergencia de la vía rápida hacia la aurícula, en el circuito retrógrado, tenía una aurículogra-ma mas importante que el ventrículograma y con distancia interelectrodos pequeña (5 mm) que permitía precisar allí la ausencia de todo potencial hisiano, aun el más pequeño. La localización de esta vía discretamente a la izquierda del electrodo que registraba la actividad del His19 es un dato imprescindible para evitar la lesión hisiana. Esta particula-ridad hace posible una lesión de la vía rápida con bastante seguridad permitiendo acabar con el circuito de la TRIN, conservando la conducción A-V 1:1. Lesionar la vía lenta no significa un riesgo, sino el daño inevitable del sistema de conducción. La indemnidad de la conducción 1:1 en esta serie es un resultado alentador y una evidencia que debería-mos siempre elegir la vía rápida en estos pacientes. La apli-cación de bajas temperaturas inicialmente, con posibilidad de incrementar la misma ante ausencia de resultados adver-sos es útil. La aplicación de radiofrecuencia en taquicardia es siempre más útil que en ritmo sinusal por permitir un end point accesorio a una aplicación en ritmo sinusal cual es la constatación del lugar de interrupción del circuito. Cuando lesionamos la vía rápida poder observar la detención de la TRIN por interrupción de la reexcitación retrógrada es un interesante testimonio de lo que estamos lesionando, y como rara vez existe un ritmo unional acelerado como su-cede cuando ablacionamos la vía lenta, podremos constatar la indemnidad de la vía lenta y la conducción A-V 1:1 en la medida que progresa la aplicación. Siempre es conveniente, como en la ablación de la vía lenta, evitar las aplicaciones extras de consolidación una vez que el resultado ha sido

logrado. Nunca es aconsejable la ablación de la vía rápida durante la estimulación del ventrículo derecho pues solo tenemos objetivada la conducción a través de la vía rápida estando oculta por completo la vía lenta que debemos con-servar, así, una lesión de la misma será inadvertida. Cuando realizamos la ablación de la vía rápida lo más frecuente y lógico es que el intervalo P-R y A-H sea igual antes y des-pués de la ablación. Esto lo podemos ver en la figura 5 don-de un latido sinusal preablación de 220 mseg y A-H de 130 mseg, e inmediatamente después de la ablación se observa durante la estimulación ventricular ausencia de conducción V-A (ausencia de vía rápida) e inmediatamente detenida la estimulación y en ritmo sinusal, un P-R y A-H igual al ba-sal. Podríamos aseverar entonces que en estos casos nunca existió permeabilidad anterógrada de la vía rápida pues antes y después de la desaparición de la misma el A-H fue idéntico. Sin embargo, en la población donde se lesionó la vía rápida, el intervalo A-H post ablación fue ligeramente más largo que el basal (Tabla I). Podríamos especular que durante el ritmo sinusal preablación existía una conducción parcial por la vía rápida aunque mayoritariamente la pene-tración completa del nodo A-V era por la vía lenta, lo que podría llamarse una conducción mixta, como sucede en todos los pacientes con reentradas intranodales. La elimi-nación de la vía rápida entonces deja sólo la vía lenta per-meable y por ende la conducción y el A-H se prolonga un poco. Es difícil sin embargo descartar una mínima lesión del cuerpo del nodo A-V, más aún teniendo en cuenta que estos pacientes quedan sin conducción retrógrada. Sin em-bargo la certeza de que no existió lesión del cuerpo del

Figura 4. Inducción de la taquicardia intranodal incesante por estimulación ventricular rápida. Ver el intervalo V-A prolongado por tratarse de una vía rápida de conducción defectuosa como es común en estas taquicardias. Al suspender la estimulación y por la pausa que esto genera, se acorta el intervalo V-A y el auriculograma se incorpora en el QRS.


nodo A-V está dada por el hecho de que la longitud del in-tervalo A-H en ritmo sinusal post ablación sea la misma que el A-H en taquicardia, cuando la conducción anterógrada se realizaba sólo por la vía lenta.La utilización de fuentes alternativas para la ablación de estas arritmias como la crioablación, podrían ser de una gran utilidad, sin embargo no existe experiencia alguna publicada en la literatura

Conclusión

Las TRIN incesantes o por vías rápidas de mala calidad, son una rara entidad que es imprescindible tener presente y siempre sospecharla en pacientes con intervalos P-R largo y A-H basales superiores a 100 mseg. En estos casos la abla-ción de la vía lenta es muy perjudicial por dejar al paciente con un bloqueo A-V que requiere, en la mayoría de los casos, la estimulación definitiva. La ablación de la vía rápida debe ser siempre la elección, y este procedimiento realizado con los cuidados necesarios asegura un tratamiento curativo de la TRIN conservando la conducción anterógrada a través del nodo A-V.

De Zuloaga y col.

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Figura 5. En el panel de la izquierda A se observa el trazado basal con un intervalo P-R de 220 mseg. En B el trazado post-ablación y durante la estimulación ventricular rápida, se observa ausencia de conducción V-A (eliminación de vía rápida) con auriculogramas anterógrados y disociados de los QRS, a suspender la estimulación, y en ritmo sinusal, se observa una conducción P-R idéntica a la basal, testimoniando la indemnidad de la vía lenta.

Población n P-R A-H CICLO TP

Grupo A 8 190 ± 33 134 ± 30 362 ± 80

Grupo B 401 133 ± 18 72 ± 15 322 ± 67

p < 0,05 < 0,05 > 0,10

Tabla 1. Se puede observar ambos grupos de este estudio, el A; 8 pacientes con taquicardias por reentrada nodal incesante y el B; 401 con taquicardia por reentrada nodal común. Se puede ver claramente la diferencia significativa de los intervalos P-R y A-H basales mucho más prolongados en las taquicardias incesantes. El ciclo de las taquicardias no fue significativamente diferente.



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Ablación del aleteo auricular común siguiendo una guía electrofisiológicaClaudio de Zuloaga, Ricardo Speranza, Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Jonhy Bravo, Nabel Colque, Hernán Pantere

Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas, Servicio de Electrofisiología Marcapasos y Dispositivos Implantables.


2015; 9: 12-19

ARTICULO ORIGINAL

IntroducciónDesde que los mapeos intracavitarios permitieron constatar que el Aleteo Auricular (AA) común es debido a una macro-reentrada en la aurícula derecha (AD)1,2 y se pudo conocer mejor los mecanismos anatómicos y funcionales involucra-dos en esta arritmia3 se pudo iniciar el tratamiento exitoso del mismo mediante ablación con radiofrecuencia (Rf.). La demostración del que el istmo cavo-tricuspídeo (ICT) es un pasaje obligado del frente de onda del AA, y su limitada anatomía comparada con la del resto del circuito, permitió elegir a éste lugar como el más adecuado para interrumpir la conducción a través del mismo. En efecto, el Dr. Cosio4,5 demostró que generando una barrera en el ICT, mediante

una lesión lineal con múltiples aplicaciones de Rf. entre el anillo tricuspídeo y la vena cava inferior, era suficiente para detener el AA y evitar su reinducción. Sin embargo, la tasa de reincidencia de esta arritmia fue inicialmente alta, por lo cual se hizo imprescindible perfeccionar el método para poder evitarlas. Estudios posteriores aseguraron que la demostración de un bloqueo bidireccional del ICT permitía disminuir marcadamente la tasa de recidivas.6-8

En el presente trabajo se muestra un método diferente, si-guiendo una guía electrofisiológica en cada aplicación de Rf. con la finalidad de hacer más preciso el “corte” y evitar zonas libres de lesión que permitan la reinstalación del AA.

Material y Métodos

Fueron analizados 127 pacientes consecutivos 92 hombres y 35 mujeres con una edad media de 58.1 ± 18 años (15 a 80) en quienes se realizó una ablación por Rf. para interrumpir el AA.

Correspondencia: Claudio De ZuloagaEmail: [email protected]


ResumenIntroducción. La ablación del aleteo auricular, muy utilizada en la actualidad, se acompaña de un número elevado de recidivas .Objetivos. Examinar las ventajas de una guía electrofisiológica en la ablación del aleteo auricular para disminuir las recidivas y número de aplicaciones en cada procedimiento.

Material y Método. Fueron analizados los resultados electrofisiológicos y el seguimiento clínico de 127 pacientes consecutivos con ablación de aleteo auricular común. En 67 (Grupo A) se utilizó la guía anatómica convencional creando una línea de ablación entre el anillo tricuspídeo y la vena cava inferior, y en 60 (grupo B) fue empleada una guía electrofisiológica adicional, registrando la acti-vidad de cada punto a tratar analizando tres aspectos: 1) ubicación del potencial dentro del istmo cavo-tricuspídeo. 2) características de cada potencial (Normal ó desdoblado) y 3) estado de los potenciales locales luego de cada aplicación, repitiendo la misma ante una lesión insuficiente. Entre ambos grupos no existieron diferencias de edad ni cardiopatía de base.

Resultados. Se comprobó una disminución en el número de aplicaciones requeridas para el tratamiento entre los pacientes del grupo B, 6,5 ± 2,4 (5 a 13) Vs. 15,7 ± 9 (7 a 27) del A (p< 0,05). La incidencia de recidivas fue menor en el grupo B (3,3 % Vs. 15 %, p< 0,01). El tiempo del procedimiento con la guía electrofisiológica fue mas breve (53 ± 16 min. Vs 58 ± 20;NS)

Conclusiones. El uso de una guía electrofisiológica en la ablación del aleteo auricular común, asegura un número menor de pulsos de radiofrecuencia, y menor incidencias de recidivas.

AbstractIntroduction. Atrial flutter ablation, currently used, shows a great number of relapses.Objectives. To examine the advantages of an electrophysiological approach in the atrial flutter ablation to reduce relapses and numbers of applications in each procedure.

Material and Method. Electrophysiological results and clinical follow-up of 127 patients with common atrial flutter ablation were analyzed. In 67 patients (Group A), the conventional anatomical approach was used by making an ablation line between the tricuspid annulus and the inferior vena cava, and in 60 patients (Group B), an additional electrophysiological approach was used and the activity of each point to be treated was recorded according to the analysis of three aspects: 1) potential localization in the cavo-tricuspid isthmus; 2) each potential characteristics (normal or fractionated) and 3) status of local potentials after each application, repeating it insufficiently in case of an injury. No age differences or cardiovascular diseases were observed between both groups.

Results. A decrease in the number of required applications for treatment was evidenced among group B patients, 6.5 ± 2.4 (5 to 13) vs. 15.7 ± 9 (7 to 27) for group A patients (p<0.05). The Incidence of relapses was lower in group B ( 3.3% vs. 15% p<0.01). Procedure time with the electrophysiological guide was shortened from 58 ± 20 to 53 ± 16 min. (NS)

Conclusions. The use of an electrophysiological approach for common atrial flutter ablation ensures a lower number of radiofre-quency pulses and a reduction in the incidences of relapses.



En todos ellos se realizó la exploración electrofisiológica, bajo una sedación con 15 mg. de midazolán oral.Se introdujeron por punción femoral derecha cuatro catéte-res intracavitarios, un catéter deflectable Halo de 24 polos (IBI) de 7 F fue alojado en la AD para recoger los potencia-les de la pared lateral , ICT, y séptum interauricular (SIA).Un catéter cuadripolar colocado en la pared lateral de la AD permitió la estimulación de la misma, y un catéter cua-dripolar fue situado en el seno coronario. Finalmente un catéter de Abl. deflectable bilateral de 7 F con control de temperatura, y electrodo distal de 8 mm, fue situado en el ICT. Ocasionalmente un quinto catéter multipolar (crista) colocado en la región del SIA permitió recoger los poten-ciales de ésta región cuando los electrodos proximales del Halo no permitían analizar la totalidad del SIA.En cada paciente, se realizó el análisis de la secuencia de estimulación de la AD en AA, en forma basal y luego de una y dos extrasístoles auriculares, y cuando se confirmó el diagnóstico de AA modalidad común istmo dependiente, se procedió a la realización de la Abl.Los registros se realizaron con un polígrafo computarizado FEAS Electrónica con inscripción de 16 canales simultá-neos con velocidad de registro de 50 a 400 mseg. Dos a cuatro derivaciones de superficie fueron registradas simul-táneamente con nueve canales intracavitarios que obtenían la actividad auricular de la pared libre, ICT, seno coronario y SIA. La estimulación cardiaca fue realizada con un esti-mulador programable Medtronic 5326.El AA fue modalidad común con circulación antihoraria en 93 (73%) pacientes y 34 (27%) tuvieron circulación horaria. En 113 pacientes el AA era crónico y persistente y en 14 intermitente, debiendo ser inducido en la sala de electrofi-siología mediante estimulación auricular programada.La cardiopatía de base de los pacientes fue variada: car-diopatía indeterminada ó idiopática en 31 %, isquémica 25 %, cardiopatía chagásica 20 %, valvulopatías 15 % y sin cardiopatía evidente en 9 %.

Metodología de la Ablación

En todos estos pacientes la Abl. del AA persiguió el objetivo de interrumpir la conducción en el istmo cavo-tricuspídeo a través de la creación de una barrera mediante la aplicación sucesiva de pulsos de RF en dicha región. El procedimiento se realizó con un equipo emisor de radiofrecuencia Osypka 200S con control de temperatura, impedancia y tiempo de aplicación.Para ello fueron utilizadas dos técnicas:

Guía anatómicaLa Técnica tradicional,4-9 siguiendo una guía anatómica fue realizada en 67 pacientes y consistió en colocar el catéter de Abl. a nivel del anillo tricuspídeo y realizar aplicaciones sucesivas de 30 segundos de duración cada una con una temperatura de 70º C y desplazando el catéter de ablación, luego de cada aplicación, un cm. hacia la vena cava inferior (VCI),(pullback) sin perder contacto con el miocardio auri-cular y así sucesivamente hasta llegar a la región de la VCI.Para realizar la secuencia de aplicaciones siguiendo una guía anatómica se utilizaron dos proyecciones radiológicas, antero posterior, situando el catéter en hora 5 y la OAI en hora 6. Luego de completar la línea de Abl., si el AA no era interrumpido, se realizaba una segunda línea paralela a la

anterior, siguiendo la misma metodología arriba descripta, hasta lograr la interrupción del circuito y la restauración del ritmo sinusal.En este grupo de pacientes, el end point fue la imposibili-dad de inducir AA por bloqueo bidireccional del ICT.

Guía electrofisiológicaEn 60 pacientes se utilizó una guía electrofisiológica com-plementaria a la convencional en la cual, antes de cada apli-cación, se consideraron tres aspectos principales.1. Constatar que el potencial recogido por el catéter de Abl. se encuentre dentro del circuito del AA. En primer lugar, la visualización directa del potencial permitió constatar aque-llos situados entre la AD baja y septal (Figura 1). Luego, se utilizó un extraestímulo auricular en AA, corroborando que el intervalo entre el potencial a ablacionar y el de la AD baja ó pre-istmo, fuera el mismo en el registro basal y durante la extrasístole, permitiendo desestimar para la Abl. los potenciales ajenos al circuito (bystander).(Figura 2)2. Que la distancia entre cada potencial a ablacionar y aquel de la AD inferior y el del SIA bajo (potenciales pre y post ICT), sea la misma en cada una de las zonas de aplica-ción. Con este procedimiento se evitaron aplicaciones que estuviesen fuera de una línea recta, por desplazamientos anteriores ó posteriores a la misma.3. Observar antes y después de cada aplicación la magnitud del potencial donde se realiza el pulso de Rf., analizando la “vitalidad” del potencial intracavitario. La disminución significativa del voltaje de la región ablacionada (50% ó más) y la aparición de potenciales desdoblados y micro-voltados permitirían aseverar que se había generado una lesión efectiva en la zona (Figura 3). Ante la persistencia de voltajes similares a los basales luego de cada aplicación, se realizó un nuevo pulso, mejorando el contacto del catéter ó la intensidad de la aplicación, hasta lograr la aparición de potenciales microvoltados y desdoblados.Si luego de completar la línea de Abl entre el anillo tri-cuspídeo y la VCI el AA no se interrumpía, se procedió a reiterar aplicaciones en la misma línea, pero aplicando sola-mente en las regiones donde existían potenciales indemnes, obviando nuevas aplicaciones en regiones con potenciales microvoltados ó desdoblados.En este grupo, cuando se lograba la interrupción del AA, se procedía a la búsqueda de potenciales indemnes ó no des-doblados en la región del ICT tratada. Esta línea fue exa-minada colocando el catéter de Abl en el anillo tricuspídeo y retirando suavemente el catéter (pullback) hasta la VCI, registrando la actividad intracavitaria en forma constante. La presencia de potenciales auriculares no desdoblados y con gran voltaje fueron tratados con un pulso adicional de Rf de 70º durante 30 seg. En estos pacientes el end point fue la imposibilidad de inducir AA por bloqueo bidireccional del ICT y la ausencia de potenciales auriculares normales en la línea ablacionada.

Identificación eléctrica del anillo tricuspídeo:El primer pulso de Rf fue iniciado en la región del anillo tricuspídeo donde se recogía con el catéter de Abl un po-tencial ventricular y uno auricular. Para ello se introdujo el catéter en el ventrículo derecho y luego se retiró el mismo hasta lograr el registro de un potencial ventricular y una pequeña actividad auricular.

Bloqueo Bidireccional del ICT:


Claudio De Zuloaga y col.

En todos los pacientes el bloqueo bidireccional del ICT fue comprobado con la estimulación de la AD lateral baja (preistmo) y luego en las proximidades del seno coronario (postistmo) a un ciclo de 400 mseg. Se aceptó como blo-queo anterógrado del ICT cuando la estimulación del preist-mo fue seguido de una despolarización ascendente de la pared lateral de la AD y luego una activación anterógrada del SIA, siendo los últimos potenciales en activarse los del seno coronario y la región distal a la línea creada con la Abl. En contraste, se consideró un bloqueo retrógrado del ICT cuando la estimulación del seno coronario fue seguida de una despolarización retrógrada del SIA, y luego anterógra-da de la pared lateral de la AD, siendo el último potencial en activarse, aquel de la AD inferior (preistmo).En todos los pacientes se realizó un seguimiento clínico por un lapso de 15,9 ± 10 meses (3 a 42) y en todos ellos se discontinuó el tratamiento antiarrítmico.

Método estadístico:Las variables cualitativas fueron calculadas con la fórmula CHI cuadrado y los resultados expresados en: media ± des-vío estándar.

ResultadosEn 124 de 127 pacientes (97.6%) se logró interrupción del AA por bloqueo en el ICT.En tres pacientes, luego de varias aplicaciones de Rf, se indujo una FA irreductible que impidió la continuación del procedimiento. No se observaron complicaciones vincula-dos al procedimiento.No existió diferencia significativa entre la edad, cardiopatía de base ó tiempo de recidivas en ambos grupos.

Grupo AEn los pacientes de éste grupo se realizaron un promedio de 15,7 ± 9 aplicaciones (7 a 27). En casi la mitad de ellos 31/67 (46,3 %), fue necesario realizar una segunda línea de Abl. paralela a la anterior para poder interrumpir la conducción por el ICT y en 20% de estos, una tercera línea fue reque-rida. El tiempo total del procedimiento fue de 58 ± 20 min.En este grupo se observaron recidivas de la misma arritmia en 10 pacientes (15 %) en un lapso de 5,2 ± 4 meses.En éstos pacientes se debió realizar un segundo procedi-miento similar al primero hasta lograr el bloqueo bidirec-cional del ICT.

Grupo BEn los pacientes de éste grupo se realizaron un total de 6,5 ± 2,4 aplicaciones (5 a 13). En el 47/60 (78,3 %) de ellos se interrumpió el AA por un bloqueo bidireccional en el ICT luego de completar una línea entre el anillo tricuspídeo y la VCI, siendo necesario en el 21,7 % restante completar apli-caciones en regiones donde existían potenciales vitales con un voltaje normal y no desdoblados hasta lograr el bloqueo bidireccional del ICT.El tiempo total del procedimiento fue de 53 ± 16 min.Los resultados en ambos grupos se muestran en la tabla I.En 2 pacientes (3,3 %) se constató una recidiva del AA, a los 3 y 5 meses respectivamente, debiéndose realizar un nuevo procedimiento. El número de aplicaciones en cada Abl fue significativamente inferior en el grupo B (p< 0,05) y la disminución de recidivas fue igualmente inferior en este grupo (p< 0,01).

Discusión

Figura 1. Ejemplos de potenciales fuera del Istmo Cavo-tricuspídeo. Se puede observar que el potencial recogido por el catéter de ablación auri-culograma 6, en el trazado A y Abl. en el trazado B, se encuentra claramente fuera del istmo cavo tricuspídeo, (flechas) tanto en el panel A como en el B, ambos son potenciales fuera del circuito del AA a pesar que radiológicamente puedan parecer dentro.



El tratamiento curativo del AA mediante la Abl. del ICT ha marcado sin lugar a dudas una nueva expectativa en el con-trol de éstas arritmias, las cuales tienen una muy modesta repuesta al tratamiento farmacológico. Desde que se inicia-ra la Abl. del AA, se ha conservado en rasgos generales el mismo método para tal procedimiento4-9. El principal obs-táculo, sin embargo, ha sido la existencia de un número de recidivas realmente elevado, Vecino al 30 % en las prime-ras experiencias10,11 ha sido disminuida significativamente en la actualidad sin lograr nunca aproximarse a las tasas de recidivas de otras estructuras tratadas con ablación, como el nodo A-V ó las vías accesorias12,13. Múltiples factores jue-gan un rol importante en este particular comportamiento de los pacientes con AA.14 Pero el más importante es sin duda la superficie del sustrato a ablacionar, la cual constituye una extensa región de varios centímetros cuadrados con múlti-ples criptas, tendones y bandas musculares que evitan un correcto contacto del catéter en la superficie auricular. La localización del ICT tan próximo a la VCI por donde ingre-sa el catéter de Abl al corazón, hace difícil lograr la estabili-dad del mismo, el cual muestra tendencia a desplazarse aún cuando utilizamos modelos confeccionados para la Abl de éste tipo de arritmias. Esta tendencia a los desplazamientos

hace casi imposible que podamos realizar una línea recta entre en anillo mitral y la VCI, al menos guiándose por una simple imagen radiológica. Pequeños desplazamientos de un centímetro hacia delante ó atrás, pueden ser impercepti-bles en la radioscopia, y significan “abandonar” la línea del corte. De acuerdo a este razonamiento, cuando afirmamos que se ha realizado una línea, en realidad lo que se logra es una cadena de lesiones más ó menos agrupadas en el ICT que pueden asegurar finalmente un bloqueo en la conduc-ción, pero no por la creación literal de una línea recta.La guía electrofisiológica propuesta en este trabajo, per-mite sin embargo, constatar con el registro intracavitario que se genera una verdadera línea, al asegurar que cada punto elegido para la aplicación es equidistante entre la AD lateral baja y del séptum interauricular (ADLB-Abl.-SIA). En efecto, pequeños desplazamientos hacia la región lateral ó hacia el SIA podrán ser corroborados por la variación de pocos milisegundos en esa relación. La corrección de la posición del catéter de Abl hasta obtener la misma relación ADLB-Abl-SIA, permite volver a la línea inicial.(Figura 4) Afirmar que la totalidad del ICT forma por igual una parte imprescindible en la conducción del AA es también inexac-to. Existen regiones del mismo que se activan por contigüi-

Figura 2. Potencial fuera del istmo Cavo-tricuspídeo. Velocidad del registro, 200 mm/seg. En este ejemplo se puede observar como un potencial que parece estar dentro del istmo en el registro basal (registrado en el canal ABL), con la extraestímulación auricular en AA puede demostrarse lo contrario. En la primera secuencia de auriculogramas, A1-B1-C1-D1-E1, parecen despolarizarse secuencialmente, sin embargo, luego del extraestímulo S1 y S2, todos los auriculogramas resultantes de dichos estímulos, guardan una relación exacta A2-A3=200 mseg., B2-B3=200 mseg., C2-C3=200 mseg., mientras que D2-D3 tienen un intervalo de 250 mseg. La siguiente secuencia de auriculogramas muestra lo mismo A3-A4, B3-B4, C3-C4, tienen un intervalo de 180 mseg. mientras que D3-D4 de 220 mseg. Esto demuestra que el potencial D no forma parte del circuito del AA. Una simple observación entre las secuencia de los potenciales A-B-C-D-E luego de las extrasístoles, permite corroborar la disociación entre el D y los restantes. Los intervalos de conducción a través istmo antes y después del extraestímulo, C1-E1 y C4-E4 son idénticos (180 mseg.). ASA = aurícula septal alta, ALA, ALM = Aurícula lateral alta y media respectivamente, Pr.I = Aurícula derecha inferior (preistmo) , ASB = Aurícula septal inferior.


dad al frente de onda, sin constituir tejido imprescindible en mantener el circuito de la arritmia. La aplicación de dos extrasístoles auriculares en AA permite comprobar si el potencial recogido por el catéter de Abl está directamente vinculado al circuito, al mostrar una relación ADLB-Abl-SIA idéntica antes ó después del extraestímulo, pudiendo desestimarse para una aplicación aquellos potenciales con participación pasiva (bystander). La importancia de utilizar extraestímulos en el AA, para el diagnóstico de potenciales situados dentro ó fuera del circuito, puede observarse en la Figura 2. Un potencial (D) recogido en el canal ABL,

impresiona ser un eslabón del AA en el trazado basal (pri-mera secuencia de auriculogramas, A1-B1-C1-D1-E1), sin embargo no lo es. La utilización de dos extraestímulos au-riculares (S1-S2) es seguido de una captura del circuito del AA, adelantando los auriculogramas siguientes (A3-B3-C3 y A4-B4-C4-E4) con intervalos idénticos entre todos ellos, (200 Y 180 mseg. respectivamente) salvo los potenciales D3 y D4, que son adelantados con intervalos independientes a los demás (250 y 220 mseg. respectivamente) por constituir una región bystander. La simple observación de la secuen-cia entre los potenciales A4, B4, C4 y E4, permite constatar

Figura 3. En este trazado, se puede constatar el efecto de la ablación sobre un potencial del istmo. En A, antes del pulso de radiofrecuencia, se observa un potencial de gran voltaje (flecha), mientras que en B, luego de 10 seg de ablación, se observa un potencial microvoltado de 0,8 V, la mitad que antes de la ablación y finalmente en C luego de 20 seg de ablación se observa un potencial microvoltado (0,4 V) y desdoblado, como testimonio de la lesión del mismo.


Número Pacientes

Tiempo de procedimiento

Número de aplicaciones

Interrupción del AA con la

1º líneaRecidivas

GRUPO A 67 58 ± 20 min. 15,7 ± 9 (9 a 27) 53,7 % (36 de 67) 10/67 (15%)

GRUPO B 60 53 ± 16 min. 6,5 ± 2,4 (5 a 13) 78,3 % (47 de 60) 2/60 (3,3%)

SIGNIFICAC. NS p< 0,05 P < 0,002 P< 0,01

Tabla I. Se puede observar el número reducido de recidivas en los pacientes tratados con la guía electrofisiológica comparados con aquellos tratados con la guía tradicional. El Número de aplicaciones disminuye asimismo en forma significativa cuando se utiliza la guía electrofisiológica. NS = no significativo.



la disociación con respecto a D3 y D4, ya que estos últimos están fuera del ICT comprendido entre C4 y E4. Lesionar entonces éste potencial D con Rf no traerá aparejada ningu-na injuria en el circuito del AA.Cuando se sigue una guía anatómica, no tenemos noción exacta de los potenciales de la zona elegida para cada pul-so de Rf pudiendo suceder que apliquemos Rf. en zonas inactivas, no conductoras del frente de onda por haber sido ya ablacionadas con anterioridad o por constituir áreas de fibrosis preexistentes. Shah15 mostró que en la mayoría de los pacientes con recidivas de AA podían constatarse pequeños puntos ó limitados sectores donde reaparecía la conducción (o no se había aplicado Rf previamente) y que eran los responsables del reestablecimiento del circuito del AA. El autor enfatiza en la inutilidad de realizar nuevas líneas de Abl en estos pacientes y que sólo es suficiente con lesionar esos sectores ilesos. La baja incidencia de recidivas con la guía electrofisiológica permite inferir que la prolija búsqueda de potenciales “vitales” dentro del ICT y la lesión de los mismos, aún luego de interrumpido el AA, permitiría evitar zonas de conducción intactas que serían responsables de nuevos eventos de AA.Es muy probable que luego de un procedimiento de Abl, especialmente aquellos que requieran un número impor-tante de aplicaciones, al no seguir una línea precisa, por la realización de varias líneas paralelas ó por tratarse de ICT extensos, se produzcan vastas zonas de necrosis y tam-bién de edema inflamatorio, hemorragias locales etc, que interrumpan la permeabilidad del ICT, aunque en forma transitoria. Luego de algún tiempo, la desaparición de estos fenómenos inflamatorios dejaría tejidos conductibles que serían los responsables de las recidivas. Este aspecto es evidente ante la recurrencia importante a pesar de haberse

demostrado en agudo el bloqueo bidireccional del ICT. Este fenómeno fue constatado por Chen y col.16 quienes mostra-ron que el tiempo de reaparición aguda, de la conducción en el ICT, luego de interrumpirla con Abl, es inversamente proporcional al tiempo empleado para ello y a la cantidad de aplicaciones realizadas. Ante procedimientos prolonga-dos con múltiples aplicaciones, la reconducción en el ICT es más precoz, sugiriendo los autores que ante estas circuns-tancias es importante confirmar el bloqueo del ICT luego de 30 min. de finalizada la ablación.Con la guía Electrofisiológica, al asegurar una línea de aplicación más exacta, y al requerir un menor número de aplicaciones, se podría minimizar los fenómenos referidos disminuyendo el número de recidivas.Confirmar que luego de cada aplicación se generó una le-sión del tejido auricular, es de fundamental importancia, ya que en la región del ICT la complejidad anatómica hace difícil el contacto del electrodo ablador con el endocardio auricular, y a pesar de entregar una energía suficiente ó alcanzar la temperatura adecuada podría producirse una lesión mínima e inadecuada. El registro de la actividad en la zona recién ablacionada, permite medir la magnitud de la lesión infligida. La presencia de potenciales con voltajes normales luego de una aplicación, nos obliga a reiterar uno ó más pulsos de Rf en el mismo lugar, modificando la poten-cia ó mejorando el contacto hasta lograr la lesión deseada, de lo contrario aunque completemos la línea radiológica, la conducción en el ICT no será completamente interrumpida. Si bien es cierto que la mayoría de los autores13,14 aceptan que el end point es el bloqueo bidireccional del ICT, otros han mencionado la posibilidad de interrumpir la conduc-ción del ICT mientras que persisten aún zonas sin dobles potenciales, ó ilesas. La persistencia de áreas con estos

Figura 4. Puede observarse como el desplazamiento del catéter hacia el septum auricular o hacia la pared libre de la AD modifica la relación del potencial a ablacionar con aquellos del pre y post itsmo cavo-tricuspideo. En el panel de la izquierda se observa una estimulación del post itsmo , hacia la pared septal de la AD, en el panel de la derecha un potencial más próximo a la cara lateral de auricula pre itsmo , Se marca en el esquema del corazón con una estrella roja y negra el lugar de estimulación, y el auriculograma correspondiente a cada lugar.


potenciales “intactos” sería la causa de la reconducción y la recurrencia del AA en la mitad de estos pacientes17,18. También se ha demostrado que pueden existir pseudoblo-queos en el ICT, y a pesar de interrumpir la secuencia de activación en el mismo, el AA puede ser inducido.19

En la guía electrofisiológica propuesta en este trabajo, se sugiere como ya se mencionara más arriba, el análisis deta-llado de cada potencial obtenido por el catéter de ablación antes de aplicar Rf en el ICT con la finalidad de evitar apli-caciones en zonas sin conducción.Cuando se hace un mapeo del ICT ya sea en ritmo sinusal ó durante el AA, un número importante de pacientes (17- 20%) presentan potenciales desdoblados en diversas áreas , testimoniando así una zona de bloqueo preexistente aunque el paciente tenga un AA permanente.20,21 Realizar entonces una aplicación en dicha región constituye un acto totalmen-te innecesario que puede conducir al edema inflamatorio sin necrosis de zonas vecinas dificultando transitoriamente la conducción a través del ICT produciendo pseudobloqueos seguidos de recidivas.Recientemente una guía electrofisiológica fue propuesta por Tada y col. para poder interrumpir definitivamente la conducción en el ICT cuando la guía anatómica fallaba.22

En efecto, estos autores , quienes inicialmente realizaron el corte del ICT siguiendo una guía anatómica, y no logra-ron la eliminación del circuito del AA, realizaron nuevas aplicaciones en la región, separando los pacientes en dos grupos iguales. A la mitad se le repitió nuevamente la Abl con la guía anatómica, y en el resto se guiaron por la pre-sencia de potenciales “sanos” ó no desdoblados. El éxito del procedimiento mayor cuando se utilizó el registro de los potenciales ICT para continuar con la Abl. Los autores concluyen entonces, que en aquellos pacientes en los cuales no se logra interrumpir la conducción del ICT luego de una serie de aplicaciones contiguas con una guía anatómica, debería usarse el mapeo de potenciales para completar el estudio.El tiempo total del procedimiento no se ve sensiblemente acortado utilizando la guía electrofisiológica, 58 ± 20 Vs. 53 ± 16 min. a pesar de utilizar un menor número de apli-caciones. La necesidad de identificar los potenciales antes y después de cada aplicación, ó el uso de un extraestímulo auricular en AA para descartar potenciales bystander, adi-ciona un tiempo suplementario con respecto a la simple guía anatómica.

Limitaciones del presente estudio

Una limitación evidente de este estudio comparativo entre dos métodos de ablación, es no haber contado con una distribución randomizada de los pacientes con una ú otra modalidad. Desde el advenimiento de la Abl. por Rf., el creciente desarrollo de nuevas técnicas, hace que los diferentes procedimientos utilizados para la ablación de distintas estructuras, se modifiquen ó perfeccionen de a pequeños pasos. En efecto cada vez que se cuenta con una nueva estrategia para realizar la Abl. de una estructura, es usada, y si el operador se siente mas confiado o los re-sultados son mejores, esa estrategia es mantenida hasta ser nuevamente mejorada ó modificada poco tiempo después aunque excepcionalmente existan estudios randomizados que lo sustenten. Un ejemplo paradigmático lo constituye la Abl. de la fibrilación auricular, donde en los últimos 10

años se han cambiado radicalmente las tácticas interven-cionistas y sin embargo no existen estudios randomizados suficientes que avalen cada cambio. Algunas metodologías de registro, recientemente aparecidas, han contribuido en forma sustancial a limitar éstas recidivas y el número de aplicaciones. Esto sucede con el sistema de navegación tri-dimensional23-25 el cual permite la exploración completa del ICT en forma tridimensional, y delimitar con gran precisión las zonas de conducción a través del mismo, permitiendo de una forma sencilla determinar las regiones con conducción residual. Sin embargo dos son las limitaciones evidentes de este método, primero, la imposibilidad de generalizar la utilización de ésta técnica en la mayoría de los centros, por ser una tecnología que aun no es de uso rutinario y en segundo lugar el tiempo extra que insume la utilización de navegadores, la anestesia general etc. Es probable que la utilización de un método hibrido en la ablación de estos sustratos como el que se describe en el presente trabajo, ten-ga los mismos resultados que la utilización de navegadores tridimensionales, con el insumo de menor tiempo, lo cual es imprescindible en centros de alta densidad intervencionista.

ConclusionesEl uso de una metodología híbrida para la Abl. del ICT complementando la guía anatómica tradicional con la elec-trofisiológica ha demostrado ser en esta población de una singular utilidad para disminuir las recidivas del AA, limi-tar el número de aplicaciones y el tiempo del procedimiento. Sin embargo, las recidivas aún existen, por lo tanto es un desafío continuar con el perfeccionamiento de ésta técnica para mejorar los resultados.

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Síncope en el paciente con dispositivos cardíacosDra. Monica Elena Rocchinotti

Servicio de Electrofisiología, Hospital Militar Central, Buenos Aires, Argentina


2015; 9: 20-22ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

IntroducciónEl síncope en el paciente con marcapasos, cardiodesfibri-lador o resincronizador, es un motivo de consulta cada vez más frecuente en el servicio de electrofisiología a pesar de la mejora tecnológica en el desarrollo de dichos dispositi-vos. Este hecho se debería en parte a la extensión de las indicaciones de marcapaseo hacia entidades como la enfer-medad del seno carotídeo y el síncope reflejo.Por sus antecedentes electrofisiológicos, el paciente tendrá características especiales que deberán ser tenidas en cuen-ta para el diagnóstico etiológico del síncope. A priori, la presencia de dispositivos en el paciente con síncope otorga al mismo un riesgo por lo menos intermedio según las di-ferentes guías de estratificación, y obliga a la telemetría, la internación o el monitoreo prolongado según el caso.Repasaremos algunas de las definiciones en general de síncope, antes de analizar los datos relacionados específi-camente con el paciente con dispositivos

DefiniciónSíncope es la pérdida transitoria de conciencia y tono postural de comienzo relativamente súbito y autolimitado con recuperación espontánea y completa, sin intervención médica o quirúrgica, causada por hipoperfusión cerebral transitoria1

La presentación clínica del síncope está determinada por el tiempo y la velocidad de instalación de la hipoperfusión cerebral y retinal y la presencia o no de signos y síntomas de activación autonómica2 (Figura 1).DiagnósticoLa tríada diagnóstica se basa en una minuciosa historia clínica centrada en el episodio sincopal(contexto, desenca-denantes, pródromos, recurrencia, fármacos, antecedentes familiares, etc), el exámen físico y el electrocardiograma.Si bien existe la tendencia generalizada a pensar que el pa-

ciente con marcapasos o cardiodesfibrilador está protegido de un nuevo síncope y que el dispositivo normofuncionante excluye la etiología arrítmica, sabemos que esto es una fala-cia y que el exámen del paciente deberá incluir la telemetría del dispositivo (estado de la batería y los cables, umbral de estimulación, análisis de electrogramas almacenados, ma-niobras para desenmascarar fallas del sistema).El paciente con dispositivo cardíaco puede presentar sínco-pe de cualquier etiología.Desde un punto de vista didáctico dividiremos a los pacien-tes según su modo de presentación en:1. Primer episodio sincopal2. Recurrencia del episodio sincopal

Paciente con primer episodio sincopalEn estos pacientes el motivo del implante del dispositivo no fue un síncope.El cuadro sincopal se presenta por primera vez en el segui-miento del postimplante.En algunos casos la telemetría mostrará claramente la etio-logía. Por ejemplo, cuando se evidencia una taquiarritmia (ej: torsión de punta) o una disfunción del dispositivo, que se relacionatemporalmente con el cuadro clínico del paciente.(Figuras 2 y 3)Según un estudio de publicado por Ofman en el 20133, la malfunción del sistema de marcapasos es una causa rara de síncope en pacientes con marcapasos. Sobre 162 episodios sincopales en pacientes con marcapasos solo el 4.9% se de-bió a malfunción del sistema.Si la telemetría no aporta datos precisos sobre la etiología, la historia clínica, el exámen físico y el ECG serán evalua-dos como en el paciente con síncope sin dispositivos, y se evaluará según las guías europeas4.

Paciente con síncope recurrenteEl paciente cuyo dispositivo haya sido implantado a con-secuencia de un cuadro sincopal, puede repetir el episodio

luego del implante del dispositivo.La recurrencia en el primer tiempo post implante parece depender más de la disfunción del dispositivo (desplaza-miento, perforaciones, etc) y la misma será revelada en la

Correspondencia: Mónica RocchinottiEmail: [email protected]


Figura 1. Signos y síntomas de hipoperfusión cerebral y retinal y activación autonómica



telemetría; a medida que pasa el tiempo de evolución pos-timplante, la disfunción como causa de síncope es menos probable y en estos pacientes será necesaria una extensa evaluación para llegar al diagnóstico etiológico. En el pri-mer contacto además de la telemetría, es importante tratar de establecer similitudes clínicas entre el episodio sincopal que originó el implante y el episodio actual.

La incidencia de síncope recurrente en los pacientes con dispositivos depende de la etiología en la indicación del im-plante siendo menor en el BAVC sintomático con corazón estructuralmente sano y más alta en el síncope reflejo y en la enfermedad del seno carotídeo, donde puede llegar al 17,5%5

Los implantes de dispositivos cardíacos corresponden en general, al tratamiento de trastornos del ritmo cardíaco (bradi y taquiarritmias). Como sabemos, la presentación clínica de una arritmia se relaciona directamente con la alteración del ritmo y sus consecuencias hemodinámicas y con el agregado o no de un componente reflejo vascular. Los dispositivos cardíacos trataran la arritmia, pero que-dará sin solucionar el mecanismo de vasodilatación refleja, cuya incidencia en el episodio sincopal es difícil de evaluar.

Valor del Tilt Test para evaluar la susceptibilidad hipo-tensiva individual.Sutton y Brignole6 analizaron el valor del tilt test en dife-rentes situaciones clínicas. Alli podemosevidenciar que el 47% de los síncopes cardíacos y 45% de los síncopes por taquiarritmias presentan tilt test positivo, esto es, suscepti-bilidad a la hipotensión de causa reflejaEl estudio ISSUE37 evaluó pacientes con sincope reflejo y asistolia, diagnosticados mediante loop recorder, con un se-guimiento a dos años. Se observó que luego de implantado el marcapasos, los pacientes con tilt test negativo tuvieron una recurrencia del 5% a dos años, mientras que los pacien-tes con tilt test positivo tuvieron una recurrencia de 55% a dos años.El beneficio del marcapasos en los pacientes con asistolia por síncope reflejo es mayor cuando tienen tilt test negativo (carecen de respuesta vasodepresora agregada) La recurren-cia del síncope en estos casos claramente estuvo relaciona-da con la mayor susceptibilidad a la hipotensión.Christian Haarmark8 analizó 41 pacientes con síncope y antecedentes de implante de marcapasos y cardiodesfibrila-

Figura 2. Registro de Holter de tres canales mostrando fallas de captura

Figura 3. Registro telemétrico de los electrogramas almacenados de un cardiodesfibrilador mostrando episodio de torsión de punta.


Autores

dores por diferentes causas excluyendo sincope vasovagal. A todos los pacientes les realizó tilt test y observó que el 54% tuvo tilt test positivo siendo la respuesta vasodepresora la más prevalenteBasados en los datos de estos estudios y de otros publica-dos, el conocimiento del componente reflejo sería beneficio-so para tener en cuenta la posibilidad de recurrencia en los pacientes a los que se les implanta un dispositivo. Corres-pondiendo a lo anterior, el estudio Italian SUP-29 propone

un algoritmo de decisión de implante de marcapasos para los pacientes mayores con síncope reflejo, basado en masaje del seno carotídeo, tilt test y looprecorderComo conclusión podemos proponer un algoritmo diag-nóstico simple para el paciente con síncope y dispositivos (Figura 4).10

El tratamiento en cada caso dependerá de la etiología en-contrada

Figura 4. Algoritmo diagnóstico para pacientes con dispositivos cardíacos y síncope.


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Descripción del casoPaciente de 44 años, sexo femenino, sin factores de riesgo cardiovascular, menopáusica en tratamiento con reemplazo hormonal y en estudio por bocio nodular sin alteración de la función tiroidea.Antecedente de taquicardia auricular de 3 años de evolu-ción, sintomática por palpitaciones y episodios de lipotimia asociados a hipotensión arterial. Durante el seguimiento realizó tratamiento con betabloqueantes, antiarrítmicos del grupo 1C y sotalol, siendo refractaria a los mismos. Continuaba con episodios paroxísticos de taquicardia que requerían internaciones frecuentes. Fue estudiada con eco-cardiograma que evidenció una buena función sistólica del ventrículo izquierdo, con diámetros conservados, cavidades derechas con diámetros y función dentro de la normalidad y aurícula izquierda de tamaño normal. Sin alteraciones en las estructuras valvulares. Los datos de laboratorio eran normales. Se descartó, con pruebas funcionales, isquemia miocárdica como responsable de la arritmia. Ante la refrac-tariedad del tratamiento médico se decidió realizar abla-ción por radiofrecuencia de la taquicardia auricular bajo sistema de navegación tridimensional. Se utilizó el sistema EnSiteNavX de Saint Jude Medical (SJM) versión 8.0.Se colocó un catéter duodecapolar Livewire de SJM para mapeo de crista terminalis en aurícula derecha, un catéter cuadripolar para registro del His y un catéter cuadripolar de ablación de 8 mm con termistor Blazer de Boston Scientific para mapeo y ablación. Se realizó reconstrucción anatómica de la aurícula derecha y ambas venas cavas. Mediante esti-mulación auricular, se descartó reentrada intranodal y vías accesorias y se indujo una taquicardia auricular. El examen de la taquicardia auricular y su mapeo permitió constatar un mecanismo automático ubicando la mayor precocidad en relación a la onda P de superficie a nivel de la vena cava superior. Al realizar el mapa de activación temporal (mapa LAT) con el sistema de navegación se evidenció el origen de la taquicardia en la misma ubicación (Figura 1). La ta-quicardia era reproducible con los protocolos de estimula-ción y de igual características que la taquicardia clínica de la paciente. Se realizaron 9 aplicaciones de radiofrecuencia en la zona descripta, con la eliminación de la taquicardia y la imposibilidad de reinducción incluso con estimulación auricular a altas frecuencias e isoproterenol. La paciente curso un día de internación en unidad coronaria sin compli-caciones egresando a su domicilio.A las 24 hs ingresa al servicio de emergencia por cefalea y

dolor precordial, irradiado a región cervical, asociado a vó-mitos y cianosis en ambos miembros superiores. Se realiza tomografía computada de tórax con contraste endovenoso ante la sospecha de obstrucción aguda de la vena cava su-perior. Se observa disminución de calibre de la vena cava superior a nivel de su desembocadura en la aurícula derecha con un diámetro transversal de 7 mm con defecto de relleno endoluminal puesto en evidencia con el contraste endove-noso. Se evidenció reflujo de contraste hacia el sistema de la vena ácigos, observándose defecto de relleno en las ramas arteriales segmentarias posterobasal del lóbulo infe-rior derecho y anterobasal y anterobasal del lóbulo inferior izquierdo. Leve derrame pleural bilateral y leve derrame pericárdico (Figura 2).La paciente evoluciona con shock cardiogénico que requie-re intubación orotraqueal y asistencia mecánica respiratoria junto a drogas vasoactivas. Se decidió estudio hemodinámi-co de urgencia.La cavografía mostró obstrucción total de dicho vaso a nivel del tercio proximal con compromiso del 100% de la luz. Se realizó apertura de la luz del vaso progresando un catéter pigtail y se realizó angioplastia con balón (Figura 3). El control de la luz del vaso con ultrasonido intravascular, constató el éxito del procedimiento. Se inició anticoagula-ción con heparina sódica.Durante la internación, la paciente mejora los parámetros hemodinámicos, se suspenden drogas inotrópicas y se progresa con la extubación, evolucionando sin daño neu-rológico alguno. Se realiza ecocardiograma doppler y se evidencia buena función del ventrículo izquierdo y derecho, sin alteraciones en la motilidad, fracción de eyección 67%, insuficiencia tricuspídea leve y sin derrame pericárdico. El examen de la vena cava superior exhibe la estenosis con una velocidad de flujo de 1,5 m/seg (VN hasta 0,8 m/seg). La paciente inició anticoagulación oral con dicumarínicos.La evaluación neurológica con imágenes (resonancia mag-nética y angio-resonancia cerebral), no mostró alteraciones ni tampoco el ecodoppler transcraneal y fondo de ojo.La paciente egresó y continúa en seguimiento por consul-torios externos.

Discusión

La paciente ingresa para la realización de ablación de una taquicardia auricular bajo sistema de navegación tridimen-sional y evoluciona a las 24 hs con trombosis aguda de la vena cava superior provocando un síndrome en esclavina agudo que requiere la apertura en forma inmediata a través de una angioplastia con balón de dicho vaso, con posterior evolución favorable.La etiología no trombótica del síndrome de la vena cava superior esta relacionada con enfermedades neoplásicas del

Trombosis aguda de vena cava superior luego de ablacion de taquicardia auricularLuis Barja, Daniel Ortega, Emilio Logarzo, Paolucci Analía, Gerson Revollo, Nicolás Mangani

Hospital Universitario Austral. Clínica San Camilo.


2015; 9: 23-25PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Correspondencia: Emilio LogarzoEmail: [email protected]



Autores Trombosis aguda de vena cava superior luego de ablacion de taquicardia auricular

pulmón1-3. Si bien fue descripto en relación a un aneurisma sifilítico del cayado de la aorta, la etiología fue cambiando con el paso del tiempo. La causa neoplásica comenzó a cobrar importancia y los tratamientos relacionados a esta patología cual sucede con la radioterapia.Con el advenimiento de dispositivos intravasculares, la trombosis como causa aguda, adquiere gran importancia,

llegando a superar el 30% de las etiologías, sobre todo vin-culados a catéteres de diálisis4, port-a-caths, marcapasos y desfibriladores5, 6. Sin embargo, no hay registros de trombo-sis asociados a procedimientos invasivos como la ablación por radiofrecuencia.Sin lugar a dudas el antecedente del procedimiento sobre la vena cava superior y los signos y síntomas clínicos del

Figura 1. Imagen obtenida del sistema de navegación 3D EnSiteNavx. Se observa reconstrucción tridimensional de anatomía de aurícula derecha, ambas venas cavas y seno coronario. También se puede apreciar un catéter duodecapolar de mapeo que recorre la crista terminalis y se introduce en el interior del seno coronario y un catéter cuadripolar para mapeo y ablación ubicado en la desembocadura de la vena cava superior. Se realizó mapa de activación (mapa LAT) y se observó origen de la taquicardia a nivel de la región posterior de la vena cava superior, lugar donde se realizó las aplicaciones de radiofrecuencia durante el procedimiento.

Figura 2. Imagen de tomografía computada multicorte de tórax con contraste endovenoso. Se observa obstrucción completa de la vena cava superior con defecto de relleno en la luz del vaso lo que sugiere una imagen de trombo en su interior.


Trombosis aguda de vena cava superior luego de ablacion de taquicardia auricularLuis Barja y col.

paciente, hicieron posible un diagnostico precoz y una terapéutica adecuada. Los síntomas de congestión y plé-tora sanguínea de la parte superior del cuerpo, asociados a signos de congestión venosa y aumento de las presiones venosas centrales, alertan sobre el síndrome en cuestión. Lo más frecuente de ver es el edema en esclavina, con congestión de venas de la región posterior del cuello y tó-rax, agregado a la plétora facial. Los síntomas asociados a este aumento de la presión venosa están presentes con frecuencia. La disnea, estridor laríngeo, disfagia y la tos, se relacionan a congestión de la faringe y laringe7-9. Esto comúnmente se observa en la obstrucción crónica y muchas veces no es evidente en casos agudos de trombosis, como en este caso. Nuestro paciente rápidamente evolucionó con compromiso hemodinámico y deterioro del sensorio, que llevó a requerimiento de intubación orotraqueal y uso de drogas inotrópicas. El diagnóstico diferencial obligado fue el de taponamiento cardíaco, que rápidamente se descartó con la auscultación de los ruidos cardíacos.El diagnóstico es clínico en general, aunque el uso de eco-cardiografía puede resultar de utilidad. La confirmación diagnóstica fue lograda con angiotomografía computada con inyección de contraste endovenoso. La angio-resonan-cia magnética, también es una opción de gran ayuda en estos casos10, 11.El abordaje inicial durante la trombosis aguda varía según la causa y la severidad de los síntomas. Cuando existe insu-ficiencia respiratoria, la intubación orotraqueal de urgencia es necesaria. La primera acción terapéutica debe ser ini-ciar anticoagulación por vía endovenosa12. El tratamiento trombolítico asociado a la terapia anticoagulante, es reco-mendable en la mayoría de los casos. Es válido asimismo el uso de intervenciones endovasculares como la angioplastia con balón, como se procedió en este caso lo cual restablece rápidamente el flujo sanguíneo y permeabiliza el vaso. La combinación de ambos tratamiento aumenta el riesgo de sangrado sin mejorar el pronóstico a largo plazo13. No hay demasiadas comunicaciones sobre el uso de eco intravascu-lar en estos casos. Nuestra experiencia nos mostró la utili-dad este método para evaluar la extensión de la trombosis y pudimos ver que no tan solo involucraba la zona de donde se había realizado la ablación sino todo el endotelio y la to-talidad de la luz vascular, tratándose de un proceso difuso de la vena cava superior.

Este es primer caso reportado de trombosis de la vena cava superior luego de una ablación de taquicardia auricular. Una entidad infrecuente pero que se puede presentar debido al mayor uso de la ablación por radiofrecuencia en el trata-miento de arritmias cardíacas. La experiencia diagnóstica y terapéutica se extrae de casos de trombosis relacionada al uso de catéteres y procedimiento endovasculares sobre la vena cava superior.

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Figura 3. Imágenes obtenidas durante el estudio hemodinámico. En la imagen A, se observa la presencia de obstrucción total a nivel de la vena cava superior y en su interior se ve un catéter pigtail utilizado para la inyección de contraste, también se visualiza circulación proveniente de la vena ácigos. En la imagen B se aprecia el momento en que se realiza la angioplastia con balón a la vena cava superior. En la imagen C se aprecia vena cava permeable con pasaje de contraste hacia aurícula y ventrículo derecho y a arteria pulmonar y sus ramas.

A B C


Efecto proarrítmico de dispositivos antiarrítmicos implantablesOswaldo Gutiérrez Sotelo

Servicio de Cardiología, Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia. Costa Rica.


2015; 9: 26-32PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

IntroducciónEn pacientes portadores de miocardiopatía dilatada, isqué-mica o no isquémica, que han sobrevivido a una taquicardia ventricular (TV) con compromiso hemodinámico o fibrila-ción ventricular (FV) con paro circulatorio, la terapia con cardiodesfibrilador implantable (CDI) disminuye en forma notable la mortalidad1,2. En quienes no han presentado este tipo de eventos, pero que se presume, tienen alta probabi-lidad de tenerlos, esta terapia disminuye la mortalidad en forma modesta3; en parte, porque suceden complicaciones relacionadas a esta terapia, que afectan su beneficio neto.Las complicaciones de mayor impacto en la sobrevida, son las relacionadas a la integridad del sistema: daños en los electrodos e infecciones4. Por otro lado, los pacientes que presentan “choques” adecuados presentan más del doble en la mortalidad que aquellos que no los presentan, reflejo de la gravedad y progresión de la enfermedad4-7; es la lla-mada “paradoja de las terapias”. En aquellos que presentan

“choques” inapropiados”, en especial, desencadenados por taquiarritmias supraventriculares, también se ve afectada la supervivencia8,9;Menos frecuentemente, estos dispositivos inducen otras taquiarritmias, como efecto colateral indeseado de las te-rapias administradas, el “efecto proarrítmico”; este efecto se define como la inducción de un efecto opuesto al espe-rado con la terapia8; puede suceder, tanto en intervenciones apropiadas como inapropiadas, puede provocar tanto una nueva taquiarritmia como una bradiarritmia y también se ha descrito su asociación con mayor mortalidad9,10.

Proarritmia desencadenada por terapias apropiadasEl efecto proarrítmico más común desencadenado por te-rapias adecuadas, es la aceleración de una TV (Figuras 1 y 2) inducida por la estimulación antitaquicardia (EAT o an-titachycardia pacing); en vista que es necesario utilizar un ciclo de estimulación menor que el de la taquicardia, existe el riesgo potencial de “encarrilarla” y acortar su ciclo; y es mayor mientras más agresiva sea la modalidad de EAT, tal como sucede con el uso de ciclos cortos o de ciclos decre-cientes “en rampa”11. También es posible que se desacelere

una taquiarritmia (Figura 3); su mecanismo puede implicar la utilización de un nuevo circuito y puede aumentar el ries-go de salirse de la zona de detección.Con menor frecuencia, se observan eventos arrítmicos indeseados desencadenados por choques apropiados. Sea inducción de nuevas taquiarritmias atriales (Figuras 4 y 5) o ventriculares (Figura 6); o bien, conversión de una taquia-rritmia ventricular en otra (Figuras 3 y 7). Estos suceden en pacientes con muy baja fracción de eyección y en relación a choques de baja energía11, los cuales pueden dispersar aún más la refractariedad y generar nuevas zonas “vulnerables” de conducción retardada8.Ocasionalmente, en estos pacientes la estimulación con marcapasos antibradicardia también es proarrítmica, sea por inadecuada programación del dispositivo12-14 o por cam-bios en el umbral relacionados al aturdimiento tisular des-pués del choque, lo cual pueden producir falla de captura; y por sobredetección de la onda T, debido a dispersión de la refractariedad, la cual producir inhibición de la estimu-lación.

Proarritmia desencadenada por terapias inapropia-dasLa causa más frecuente de terapias inapropiadas son las taquiarritmias supraventriculares, en especial, fibrilación atrial con elevada frecuencia ventricular7 (Figura 8); a pesar que se han mejorado los algoritmos para su diferenciación, la prevalencia de terapias inapropiadas fluctúa entre el 8 y el 40% y se relaciona a mayor mortalidad4-7. En ocasiones, estas terapias, sean EAT o choques, no solo son adminis-tradas en ausencia de TV o FV, sino que pueden inducir taquiarritmias ventriculares (Figuras 9 y 10), potencial-mente mortales; estas se han relacionado a muerte súbita en pacientes portadores de estos dispositivos15,16. Los choques inapropiados administrados durante ritmo sinusal raramen-te inducen FV, pero factores como el tono autonómico y la presencia de isquemia miocárdica incrementan el riesgo de su aparición1,2; este puede ser el caso de una FV inducida por choques inapropiados, debidos a fractura del electro-do17,18. También suceden choques sin necesidad, después que ha finalizado una taquiarritmia19 (Figura 4); por ejemplo, por errores en los algoritmos de redetección. Se ha descrito efecto proarrítmico del electrodo, al inducir taquiarritmias ventriculares desencadenadas por contracciones prematu-ras de igual morfología a los latidos estimulados20; en este caso, al remoción del electrodo eliminó dicho efecto.

Correspondencia: Ricardo Guitierrez SoteloEmail: [email protected]


Resumen. Se presentan casos clínicos en los cuales un cardiodesfibrilador implantable administra terapias e induce otras taquiarrit-mias, fenómeno denominado “proarritmia”. Este se ha relacionado, al igual que otras complicaciones de esta terapia, a pronóstico adverso.

Abstract. We present clinical cases in which an implantable cardiodesfibrilador administers therapies and induces other tachyarr-hythmias, phenomenon called “proarrhythmia”. As other complications of this therapy, it implies an adverse outcome.



Conclusión

Aunque menos frecuentes que las terapias inadecuadas, los efectos proarrítmicos de los CDI son potencialmente letales

y en su mayoría podrán prevenirse con una programación adecuada. En ocasiones, será necesario indicar fármacos antiarrítmicos –que también tienen efectos proarrítmicos- u otras medidas no farmacológicas.

Figura 1. Estimulación antitaquicardia en “rampa” acelera una TV. Cardiodesfibrilador bicameral. Arriba, se muestra 3 secuencias con un canal endocavitario atrial, un canal endocavitario ventricular, un segundo canal endocavitario ventricular “de campo lejano”, los intervalos AA y VV y sus respectivos marcadores. Una vez detectada la TV de ciclo=305 ms (A), se administra EAT en “rampa” (B) a un ciclo decreciente (250-220 ms); sin embargo, en lugar de interrumpirla, la TV ahora es más rápida (C, ciclo=260 ms). Abajo, se muestran la mismas secuencias, según el ciclo de la TV y de la rampa administrada. Las líneas discontinuas muestran las “ventanas” programadas: la TV acelerada entra ahora en el rango de FV.

Figura 2. Estimulación antitaquicardia en “rampa” acelera la TV. Cardiodesfibrilador bicameral. Se muestra un canal endocavitario atrial, un canal endocavitario ventricular, intervalos AA y VV y sus respectivos marcadores. Una vez detectada una TV (ciclo=410 ms), se administra EAT en “rampa”; es decir, latidos estimulados a un ciclo continuamente decreciente. Esta maniobra desencadena una TV mucho más rápida (ciclo promedio=240 ms), detectada como FV (FS).

Figura 3. Choque apropiado interrumpe una TV helicoidal e induce una TV de ciclo “largo”. Cardiodesfibrilador bicameral. Se muestra un canal endocavitario atrial, un canal endocavitario ventricular, intervalos AA y VV y sus respectivos marcadores. Luego del choque sincronizado de 30,2 J (CD), aparece una TV irregular, de ciclo variable (460-510 ms), con conducción ventrículo-atrial “retrógrada” en una relación 1:1; esta se constata porque las variaciones en la duración del intervalo VV preceden a las del intervalo AA.


Figura 4. Choque apropiado interrumpe una TV e induce un flúter atrial. Cardiodesfibrilador bicameral. Trazado continuo. Se muestra el canal de marcadores de detección o estimulación, con los intervalos PP y RR (en ms); un electrograma ventricular de campo lejano (FF), el electrograma atrial (A) y el electrograma ventricular (V). Una contracción prematura ventricular (sexto complejo) genera un ciclo corto-largo-corto, seguido por una TV regular (ciclo promedio=242 ms/248 lpm; ventana de detección programada=270 ms/222 lpm); una vez diagnosticada “fibrilación ven-tricular” (línea punteada vertical) -aunque en realidad de trata de una TV monomorfa rápida-, se administra un choque de 40 J (punta de flecha, abajo) que revierte la TV, pero induce una taquiarritmia atrial regular, ciclo de 180-200 ms ó 300-330 latidos por minuto (en el canal atrial) y frecuencia ventricular irregular (en el canal ventricular, abajo).

Figura 5. Estimulación de marcapasos induce una TV y estimulación antitaquicardia induce una taquicardia atrial. Cardiodesfibrilador bicame-ral. El primer latido es estimulación de marcapasos (AS-VP), el cual induce una TV rápida polimorfa (ciclo promedio=201 ms) de 9 latidos, con conducción VA 1:1 e inducción de una taquiarritmia atrial irregular; un ciclo largo-corto (*) induce otro episodio de TV autolimitada, seguido de la taquiarritmia atrial con elevada frecuencia ventricular; esta induce otra TV monomorfa (abajo, ciclo promedio=340 ms), la cual es tratada con estimulación antitaquicardia (TP) en ráfaga; esta, induce otra taquiarritmia atrial más rápida, cuya frecuencia ventricular elevada es interpreta-da como FV (señalada con FS). Es de notar, la influencia de la EAT (en el ventrículo derecho) sobre la frecuencia atrial, la cual se explica por la excelente conducción ventrículo-atrial que también se observa durante la primera TV.

Oswaldo Gutierrez Sotelo


Efecto proarrítmico de dispositivos antiarrítmicos implantablesEfecto proarrítmico de dispositivos antiarrítmicos implantables

Figura 6. Choque apropiado interrumpe una FV; la subsecuente estimulación de marcapasos induce una TV monomorfa. Cardiodesfibrilador bicameral. Se muestra un canal endocavitario atrial, un canal endocavitario ventricular, intervalos AA y VV y sus respectivos marcadores. Luego del choque sincronizado de 34,8 J (CD), una vez revertida la FV, se inicia ritmo de marcapasos bicameral (AP-VP); este induce una TV monomór-fica, de ciclo=380-400 ms, disociada de la actividad atrial.

Figura 7. Estimulación antitaquicardia en ráfaga convierte una TV monomorfa en una TV polimorfa. Cardiodesfibrilador-resincronizador bicame-ral. Trazado continuo. Se muestra el canal de marcadores de detección o estimulación, A, VD y VI, con los intervalos PP y RR (en ms) en el VD y en el VI respectivamente; un electrograma atrial (A), el electrograma ventricular derecho (VD) y el electrograma ventricular izquierdo (VI). El trazado se inicia con una TV de ciclo regular (270 ms); al centro, una ráfaga de estimulación antitaquicardia (“VDp”), la convierte en un ritmo desorganizado, diagnosticado como FV (ciclo=150-200 ms), adecuadamente revertido con un choque de 26 J (abajo, al centro).


Figura 8. Estimulación antitaquicardia inadecuada debido a una taquiarritmia atrial, seguida de un choque inadecuado, que induce una FV. Car-diodesfibrilador bicameral. Trazado continuo. Se muestra el electrograma atrial, el electrograma ventricular, el porcentaje de concordancia con una plantilla del QRS adquirida previamente, los marcadores de detección o estimulación y los intervalos RR. En el canal atrial se observa un ritmo rápido, regular, ciclo=240 ms/250 lpm, inicialmente con conducción ventricular con una relación 2:1; súbitamente, la conducción atrio-ventricular (AV) mejora y la relación AV es ahora 1:1; este ritmo atrial es detectado y diagnosticado erróneamente como fibrilación ventricular (F; ventana de detección=270 ms / 222 lpm). Después que una ráfaga de EAT (STIM) que no revirtió la taquiarritmia atrial, el dispositivo envía un choque de 15 J (HV). Este revierte la taquiarritmia atrial, pero desencadena una fibrilación ventricular (F), esta vez real, la cual es revertida finalmente con un nuevo choque de 36 J.




Figura 9. Choque inapropiado desencadenado por una fibrilación atrial, induce una taquicardia ventricular no sostenida. Cardiodesfibrilador bicameral. Se muestra un canal endocavitario atrial, un canal endocavitario ventricular, intervalos AA y VV y sus respectivos marcadores. Luego del choque sincronizado de 34,6 J (CD), aparece una TV no sostenida e irregular, disociada de la actividad atrial. La antepenúltima contracción atrial sucede durante el “período de ceguera” (Ab), por lo cual, se inicia la estimulación bicameral (AP-VP).

Figura 10. Choque inapropiado después de una TV autolimitada, desencadena la misma TV monomorfa. Cardiodesfibrilador bicameral. Se muestra un canal endocavitario atrial, un canal endocavitario ventricular, intervalos AA y VV y sus respectivos marcadores. Una TV monomorfa (ciclo=270 ms) cesa espontáneamente; se inicia ritmo sinusal (AS-VS) y luego ritmo de marcapasos (AS-VP). A pesar que la TV inicial cesó espontáneamente, ya se había iniciado la carga de capacitores del desfibrilador y administró el choque de 35.1 J (CD); el cual, induce una TV monomorfa de ciclo similar a la anterior. Esta situación sucede cuando al finalizar la carga, no se alcanza el criterio de “redetección” y errónea-mente se interpreta que el paciente continúa en TV19.

Referencias1. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Inves-tigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhyth-mias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) In-vestigators. N Engl J Med 1997; 337:1576-15842. Bardy GH, Lee KL; Mark DB, Poole JE; Packer DL, Boineau R et al, for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) In-vestigators. Amiodarone or an Implantable Cardioverter–Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med 2005; 352:225-233. Sabbag A, Suleiman M, Larish-Farkash A, Samania N, Kazatsker M, Goldenberg I, Glikson M, Beinart R, for the Israeli working Group of Pacing and Electrophysiology. Contemporary rates of appropriate shock therapy in patients who receive implantable device therapy in a real-world setting: From the Israeli ICD registry. Heart Rhythm 2015;12: 2426-24334. Moss AJ, Schuger C, Beck CA, Brown MW, Cannom DS, Daubert JP et al, for the MADIT-RIT Trial Investigators. Reduction in Inappropriate Therapy and Mortality through ICD Programming. N Engl J Med 2012; 367:2275-22835. Poole JE, Johnson GW, Hellkamp AS, Anderson J, Callans DJ, Raitt MH, et al. Prognostic importance of defibrillator shocks in patients with heart failure. N Engl J Med 2008; 359:1009-1017.6. Daubert JP, Zareba W, Cannom DS, McNitt S, Rosero SZ, Wang P et al. Inappropriate implantable cardioverter-defibrillator shocks in MADIT II: Frequency, mechanisms, predictors, and survival impact. J Am Coll Cardiol 2008; 51:1357-1365

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Fenómeno de Ashman. Mecanismo y forma de presentación ¿Es un trastorno de conducción solo presente en Fibrilación Auricular?Damián Longo*, Carlos Lopez**

*Complejo Médico Policial Churruca-Visca/Instituto Cardiovascular de Buenos Aires

**Hospital Gereral de Agudos Dr. Cosme Argerich


2015; 9: 33-35COMUNICACIÓN BREVE

Introducción

La activación ventricular durante ritmo sinusal se realiza de manera sincrónica por el sistema de conducción especia-lizado a una velocidad de 2 a 4 metros por segundo hasta alcanzar las fibras terminales que conforman la red de Pur-kinje en íntimo contacto con el miocardio.El incremento fisiológico de la frecuencia cardíaca va acompañado de un acortamiento proporcional de los perío-dos refractarios (PR) tanto del músculo cardíaco como de las diferentes estructuras del sistema de conducción. Así, latido a latido, el PR de cada estructura se va adaptando según el ciclo con el que se presente hasta un punto crítico en donde, de igualarse el ciclo R-R al PR efectivo de una de las ramas del haz de His podrá manifestarse una abe-rrancia funcional de dicha rama denominada “en fase 3” o “taquicárdico-dependiente”.En ritmos irregulares, la velocidad de conducción del im-pulso eléctrico y los PR de las diferentes estructuras del sistema de conducción presentan una marcada heterogenei-dad, condicionada no sólo por el intervalo de acoplamiento de latidos prematuros, sino también por el ciclo previo a este.Es sabido que durante frecuencias lentas, los PR de todo el sistema de conducción están prolongados, esto ocurre proporcionalmente a la longitud del ciclo R-R en un ritmo regular. Por el contrario durante frecuencias elevadas, la corta longitud del ciclo resulta en un acortamiento de los PR tanto del miocardio común como del sistema especiali-zado de conducción. Dicho esto, resulta mas simple de com-prender que un latido ectópico supraventricular tenga más probabilidades de conducir con aberrancia en bradicardia que en taquicardia. Esto es facilmente reproducible en el laboratorio de electrofisiología donde durante estimulación auricular programada, los extraestímulos (S2) soportan aco-plamientos cada vez más cortos, sin aberrancia funcional, al acortar la longitud de ciclo del tren basal de estímulos (S1-S1).El fenómeno Ashman es una manifestación de aberrancia descripta por Gouaux y Ashman en la fibrilación auricular (FA)1. Este fenómeno se manifiesta mediante aberrancia en la inscripción del QRS debido al cambio en el PR con dife-rentes longitudes de ciclo. El fenómeno se expresa como un bloqueo funcional en algún sitio del sistema de conducción

predispuesto por la presencia de una secuencia “ciclo largo-ciclo corto” en los intervalos R-R.La aberrancia es por lo general con imagen de bloqueo de rama derecha (BRD) debido a que el PR de la rama derecha es más prolongado que en la rama izquierda. Esta aberran-cia se puede mantener en latidos posteriores y ocasional-mente de manera repetitiva debido a una conducción oculta transeptal que puede generar las condiciones para que se mantenga la refractariedad de la rama derecha2.Ocasionalmente secuencias repetitivas rápidas con com-plejos QRS ensanchados pueden verse en el curso de una Fibrilacón Auricular y confundir el diagnóstico con una salva de taquicardia ventricular. Sin embargo, el diagnós-tico diferencial se sustentan en el inicio de la secuencia y la irregularidad en los intervalos R-R durante el episodio taquicárdico.

Reporte del CasoPresentamos un paciente joven de 17 años de edad que con-sulta por episodios de mareos y pre-síncope coincidentes con pausas de hasta 5.5 segundos en un Holter 24hs.Durante estimulación auricular asincrónica (Figura 1) en el estudio electrofisiológico (S1-S1 = 450 mseg.) se observa pasaje AV variable con periodicidad de Wenckebach (4:3 y 3:2) y complejos ensanchados con imagen de BRD.Durante estimulación auricular asincrónica (Figura 2) en el estudio electrofisiológico (S1-S1 = 450 mseg.) se observa pasaje AV variable con periodicidad de Wenckebach (4:3 y 3:2) y dos morfologías de complejos QRS: Los complejos angostos (1, 2, 4, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 12 y 13) con intervalos P-R variables propios de la conducción decremental del Nó-dulo AV; y los complejos ensanchados con imagen de BRD incompleto (3 y 9) por bloqueo funcional conocido como fenómeno de Ashman.

ExplicaciónEl fenómeno de Ashman se presenta como un trastorno de conducción “funcional” (habitualmente la rama derecha), predispuesto por la presencia de una secuencia “ciclo largo-ciclo corto” de los intervalos R-R, en donde el estímulo encuentra repentinamente una porción de tejido inexcitable por una elevada refractariedad producto de una diástole prolongada.En la figura 2 se observan dos grupos de complejos QRS morfológicamente diferentes:a) Complejos angostos (1, 2, 4, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 12 y 13) con intervalos PR variables propios de la conducción decremen-tal del NAV (fenómeno de Wenckebach).

Correspondencia: Carlos LopezEmail: [email protected]



Damián Longo y Carlos López

b) Complejos ensanchados con imagen de BRD (3 y 9) por bloqueo funcional conocido como fenómeno de Ashman.Los ciclos largos (1-2 y 7-8) predisponen que aumente la refractariedad del sistema His-Purkinje, lo que induce un trastorno de conducción de la rama derecha en los comple-jos subsiguientes (3 y 9) sobre todo por presentar un ciclo considerablemente corto, no dando tiempo a dicho fascículo a recuperarse y ser nuevamente excitable.Los ciclos 5-6 y 10-11 también se prolongan por la secuen-cia de Wenckebach, pero no lo suficiente como para que la refractariedad de la rama derecha impacte en la conducción por dicha rama y altere morfológicamente al QRS de los latidos 7 y 12.

Conclusión

Los trastornos de conducción no siempre representan pro-cesos patológicos puesto que muy a menudo aparecen, bajo ciertas condiciones, asociados a frecuencias elevadas, ciclos cortos o heterogeneidad en los PR de alguna estructura del sistema de conducción.Es importante conocer las condiciones que predisponen los trastornos “funcionales” de la conducción intraventricular para diferenciarlos de aquellos que tienen un claro compo-nente patológico y que requerirán, una evaluación y segui-miento acorde con criterios para el diagnóstico diferencial (3).Si bien el fenómeno de Ashman es frecuentemente en la FA, también podemos observarlo en aquellos latidos de origen supraventricular cuyo inicio súbito que generan oscilacio-nes críticas del intervalo R-R.

Figura 2. Refractariedad variable dependiente del ciclo RR previo al intervalo de acoplamiento. Las flechas rojas representan un trastorno en la conducción de la rama derecha (refractariedad aumentada)

Figura 1. Comportamiento decremental del NAV (Fenómeno de Wenckebach) durante estimulación auricular asincrónica


Referencias1. Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration stimula-ting ventricular paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1947;34:366.2. Jazayeri MR, Sra JJ, and Akhtar M. Wide QRS complex: Electrophy-

siologic basis of common electrocardiographyc diagnosis. J Cardiovasc Electrophysiol. 1992; 3: 365-393.3. Fisch C. Electrocardiography of arrhythmias: from deductive analysis to laboratory confirmation–twenty-five years of progress. J Am Coll Car-diol. 1983;1(1):306-16.



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Electrofisiología y Arritmias

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Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”2.1.7.2.1 Libro de un solo autor

En caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-vos PDF bloqueados o encriptados.

2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento- Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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