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ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO Francisco A. Villegas García Cardiología - Electrofisiología Clínica Cardiovascular Santa María

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Page 1: ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO Francisco A. Villegas García Cardiología - Electrofisiología Clínica Cardiovascular Santa María

ARRITMIAS EN SINDROME CORONARIO AGUDO

Francisco A. Villegas GarcíaCardiología - Electrofisiología Clínica Cardiovascular Santa

María

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ARRITMIAS EN SCA

Fenómeno común durante SCA. Incidencia varia con el tipo de SCA. Hasta 90% de los pacientes con

IAM experimentan algún tipo de arritmia.

El 25% presentan algún tipo de trastorno de la conducción.

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MECANISMOS

Alteración en corrientes iónicas. Hipoxia. Trastornos electrolíticos. Acidosis. Imbalance autonómico. Ácidos grasos y radicales libres de

oxígeno elevados.

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ARRITMIAS EN SCA

Arritmias en SCA requieren tratamiento agresivo cuando: Generan hipotensión. Incrementan los requerimientos de

oxígeno miocárdico. Predisponen a otras arritmias.

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ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

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TAQUICARDIA SINUSAL Respuesta fisiológica normal al stress. Persistencia en IAM conlleva a un

pronóstico desfavorable. Incremento en la mortalidad. Asocia con aumento en el tono simpático. Incrementa la demanda de oxígeno. Disminuye el tiempo de llenado

diastólico.

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TAQUICARDIA SINUSAL Taquicardia sinusal persistente:

Isquemia y dolor persistentes. Falla cardiaca. Hipovolemia. Ansiedad. Hipoxemia. Anemia. Pericarditis. Embolismo pulmonar. Medicamentos.

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CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS

Comunes durante SCA. Predicen aparición de TSV, flutter,

FA. Causadas:

Distensión auricular. Inflamación. Isquemia o infarto auricular.

No requieren terapia especifica.

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TSV PAROXISTICA

Agrupa varias arritmias: Taquicardia atrial. TRNAV. TRAV.

Ocurren en menos del 10%. Requieren manejo rápido y agresivo. Isquemia adicional por la FC elevada.

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TSV PAROXISTICA

Manejo: Maniobras de Valsalva. Adenosina. Metoprolol. Diltiazem. Cardioversión eléctrica.

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FLUTTER AURICULAR

Taquicardia sostenida menos frecuente en SCA.

Ocurre en menos del 5% de los casos.

Usualmente transitorio. Sobrestimulación simpática de la

aurícula. Asocia a falla cardiaca y TEP.

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FIBRILACION AURICULAR

Incidencia del 10 al 15% en IAM. En las primeras horas se debe a

isquemia auricular. Aumento de las presiones en AI. Pericarditis. FA en infarto se asocia a incremento

en la mortalidad y ACV.

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FIBRILACION AURICULAR Factores de riesgo:

Falla cardiaca. Enfermedad de 3 vasos. Oclusión de la CD. Género femenino. IAM Q anterior. Infarto previo. CABG previo.

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FIBRILACION AURICULAR Aumenta la demanda miocárdica de

oxígeno. Empeora la isquemia y la disfunción

ventricular. Manejo:

Cardioversión eléctrica. Beta bloqueadores. Amiodarona. Anticoagulación.

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RITMO DE LA UNION ACELERADO

Ritmo no tan frecuente durante SCA. Incremento del automatismo del

tejido de la unión. La frecuencia sinusal no se encuentra

disminuida. Es más común en infarto inferior y en

pacientes con intoxicación digitálica.

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ARRITMIAS VENTRICULARES

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CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Comunes en SCA. Parecen no afectar el pronóstico a corto

plazo en estos pacientes. No son predictores adecuados de FV o

TV. No requieren tratamiento antiarrítmico

especifico. Corregir trastornos electrolíticos o

isquemia recurrente. Beta bloqueadores.

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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO Se observa hasta en el 20% de los

pacientes con IAM. Episodios de corta duración

autolimitados. Isquemia del nodo sinusal y AV con

disminución de la automaticidad. Aumentada por el tono vagal.

Foco ectópico anormal en ventriculo.

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RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO No afecta el pronóstico. Ocurre más frecuentemente en

pacientes con reperfusión temprana. No es sensible ni especifico para servir

como marcador de reperfusión exitosa. 63% pacientes con arteria ocluida

presentan este ritmo. No requiere tratamiento antiarritmico.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA Ocurre en el 1 a 7% de los casos de SCA

(hasta 75%). Su presencia identifica pacientes en riesgo de

sufrir paro cardiaco intrahospitalario. Durante las primeras 24 horas no afecta el

pronóstico. Su aparición luego de 24 horas se asocia a una

disminución significativa en la supervivencia. Especialmente si se asocian a función

ventricular disminuida. No manejo antiarrítmico especifico.

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Incidencia de 0.3 a 1.9% en las primeras 48 horas del IAM.

Mayor probabilidad de estar relacionada con una cicatriz.

Medidas para prevenir su recurrencia.

Reperfusión no disminuye el riesgo de recurrencia de TVMS.

Considerar necesidad de un CDI.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA SOSTENIDA

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TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA SOSTENIDA Tratamiento:

Cardioversión en caso de inestabilidad. Corregir trastornos asociados. Verificar isquemia activa. Beta bloqueadores. Amiodarona. Procainamida. Valoración por EEF para considerar CDI.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA SOSTENIDA Ocurre en el 0.3 al 2% de estos

pacientes. Marcador de isquemia persistente. Puede ser manejada efectivamente con

medidas antisquémicas. Se asocia más con desarrollo de FV. Se asocia a una mortalidad hospitalaria

del 20%. Puede estar precedida por bradicardia y

pausas.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA SOSTENIDA Tratamiento:

Desfibrilación en caso de inestabilidad. Corregir trastornos asociados. Mandatorio verificar isquemia activa. Beta bloqueadores. Amiodarona. Procainamida. En ausencia de factores desencadenantes

valoración por EEF para considerar CDI.

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FIBRILACION VENTRICULAR Incidencia del 3 al 4.5% (FV primaria). Es mayor en la primera hora y declina

rápidamente. 60% ocurren en las primeras 4 horas y

el 80% en las primeras 12 horas. FV secundaria o tardía, se asocia a falla

de bomba y choque cardiogénico.

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FIBRILACION VENTRICULAR La FV secundaria conlleva mal pronóstico. Se asocia a una mortalidad hospitalaria

del 40 al 60%. La FV primaria se asocia a mortalidad

intrahospitalaria aumentada (GISSI-2). La que ocurre en las primeras horas del

SCA no se asocia a mortalidad a largo plazo.

FV es recurrente en el 11 a 15% de los pacientes.

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FIBRILACION VENTRICULAR Tratamiento:

Desfibrilación. Corregir trastornos asociados. Mandatorio verificar isquemia activa. Beta bloqueadores. Amiodarona. Procainamida. En ausencia de factores desencadenantes

valoración por EEF para considerar CDI.

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ARRITMIAS DE REPERFUSION Considerado tradicionalmente un

marcador de reperfusión. Alta incidencia de trastornos del ritmo

idénticos se presenta en pacientes sin reperfusión exitosa.

La sensibilidad y especificidad de estas arritmias es mala.

No permite su utilización como marcadores clínicos de reperfusión.

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BRADIARRITMIAS

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BRADICARDIA SINUSAL Arritmia común en SCA. Particularmente en pacientes con

IAM inferior y posterior. En las primeras 2 horas su

incidencia es del 40%. Disminuye al 20% a las 4 horas. Estimulación de receptores

vagales cardiacos aferentes.

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BRADICARDIA SINUSAL Bradicardia severa con evidencia de

hipoperfusión debe ser tratada en forma agresiva.

Tratamiento: Atropina Marcapasos transcutaneo Marcapasos transvenoso Dopamina Adrenalina Isoproterenol

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BRADICARDIA DE LA UNION

No es raro en IAM inferior. Usualmente benigna. Si existe compromiso

hemodinámico la utilización de marcapasos temporal puede ser necesaria para mantener perfusión adecuada.

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BLOQUEO AV I GRADO Ocurren en el 15% de pacientes con IAM. Más común en infarto inferior. Casi siempre suprahisiano. Bajo riesgo de progresión a bloqueo AV

completo. No requiere terapia especifica. Cuidado con administración de

medicamentos concomitantes.

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BLOQUEO AV II - MOBIZT I Ocurren en 10% de los casos. Da cuenta del 90% de los bloqueos

de II grado. Ocurre como resultado de

isquemia del nodo AV. Asocia a QRS estrecho. Rara vez progresa a bloqueo AV

completo.

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BLOQUEO AV II - MOBIZT II Raro en SCA. Incidencia de alrededor del 1%. Sitio del bloqueo suele ser infrahisiano. Se asocia a complejos QRS anchos. Se asocia a IAM anterior. Frecuentemente progresa a bloqueo AV

completo. Se asocia a disminución en la

supervivencia.

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BLOQUEO AV III Ocurren en el 5 al 15% de los pacientes

con SCA. Pronostico depende de la localización del

sitio de bloqueo y del tamaño del infarto. En pacientes con IAM inferior el bloqueo

es suprahisiano en el 70%. En pacientes con IAM anterior, el bloqueo

AV completo usualmente esta precedido por bloqueo AV 2do grado Mobitz II.

El bloqueo suele ser infrahisiano.

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BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES

15% de los pacientes con IAM muestran trastornos de los fascículos del sistema de conducción.

HBASI ocurre en 3 a 5%. HBPII ocurre en 1 a 2%. BRDDHH ocurre en 2%. BRIHH ocurre en < 2%. Asistolia ocurren en 1%.

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MUCHAS GRACIAS.