el traumatismo craneoencefálico resumen

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MANEJO ACTUAL DEL TRAUMA CRANEONCEFALICO El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una importante causa de morbimortalidad en cualquier lugar del mundo; afecta más a varones jóvenes y genera un problema de salud pública. Tras el impacto se produce un daño progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero también lesiones cerebrales secundarias como consecuencia de la activación de cascadas bioquímicas. El traumatismo craneoencefálico por sí solo no es causa de hipotensión. La hipotensión aumenta significativamente la morbi- mortalidad de un paciente. Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de hipotensión en un paciente traumatizado hasta que se demuestre lo contrario. A medida que disminuye el volumen circulante, se compromete la perfusión cerebral, especialmente si existe hipertensión intracraneana (HIC), generando un compromiso de conciencia progresivo. Un estado de agitación psicomotora obliga a descartar hipoxia/isquemia cerebral y no debe ser atribuido solamente a la eventual presencia de tóxicos o reacciones psicógenas frente al estrés del trauma La isquemia, la disfunción mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamación tienen un importante papel, pues alteran propiedades básicas para el funcionamiento cerebral como la autorregulación, el acoplamiento flujo-metabolismo, la hemodinámica cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación confuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación El tratamiento actual se basa en la prevención de la lesión primaria, la atención especializada en tiempos adecuados en el lugar del incidente y durante el transporte, los protocolos de manejo en UCI especializada, el control de los mecanismos de lesión secundaria y la utilización precoz de la cirugía, cirugía. El manejo prehospitalario y a su ingreso en el hospital

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MANEJO ACTUAL DEL TRAUMA CRANEONCEFALICO

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una importante causa de morbimortalidad en cualquier lugar del mundo; afecta ms a varones jvenes y genera un problema de salud pblica. Tras el impacto se produce un dao progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero tambin lesiones cerebrales secundarias como consecuencia de la activacin de cascadas bioqumicas.

El traumatismo craneoenceflico por s solo no es causa de hipotensin. La hipotensin aumenta significativamente la morbi-mortalidad de un paciente. Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de hipotensin en un paciente traumatizado hasta que se demuestre lo contrario. A medida que disminuye el volumen circulante, se compromete la perfusin cerebral, especialmente si existe hipertensin intracraneana (HIC), generando un compromiso de conciencia progresivo. Un estado de agitacin psicomotora obliga a descartar hipoxia/isquemia cerebral y no debe ser atribuido solamente a la eventual presencia de txicos o reacciones psicgenas frente al estrs del trauma

La isquemia, la disfuncin mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamacin tienen un importante papel, pues alteran propiedades bsicas para el funcionamiento cerebral como la autorregulacin, el acoplamiento flujo-metabolismo, la hemodinmica cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. Se produce dao por lesin primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecnico; en relacin con el mecanismo y la energa transferida, se produce lesin celular, desgarro y retraccin axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su direccin y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusin cerebral, en relacin con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesin axonal difusa, en relacin confuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotacin

El tratamiento actual se basa en la prevencin de la lesin primaria, la atencin especializada en tiempos adecuados en el lugar del incidente y durante el transporte, los protocolos de manejo en UCI especializada, el control de los mecanismos de lesin secundaria y la utilizacin precoz de la ciruga, ciruga. El manejo prehospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigirse a minimizar la aparicin de lesin secundaria mediante la estabilizacin del paciente y la realizacin de tomografa computarizada (TC) cerebral urgente. El ingreso en UCI ser precoz, controlando posicin, temperatura, agitacin, dolor y hemodinmica, as como la aparicin de dao pulmonar, frecuente en estos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y es necesario el control respiratorio y hemodinmico. Los frmacos utilizados habitualmente reducen la presin intracraneal (PIC). La eleccin del frmaco, incluso su retirada diaria para evaluar la exploracin neurolgica del paciente, depender de los objetivos propuestos. La relajacin sistemtica no est indicada, El tratamiento inicial del TEC constituyen los primerospasos teraputicos para estabilizar al paciente y es muy importante porque ayudar a disminuir las complicaciones secundarias y las secuelas posteriores, por lo que deber tenerse en cuenta los siguientes aspectos: manejo de la va area, estabilizacin hemodinmica, teraputica inicial de la hipertensin endocraneana (HIC), sedacin y analgesia, uso de anticonvulsivantes y profilaxis de eventos tromboemblicos venosos.

El objetivo es mantener al paciente hemodinmicamente estable consiguiendo una tensin arterial media (TAM) adecuada que permita mantener una correcta presin de perfusin cerebral (PPC).En el caso de que se requiera el uso una droga vasoactiva, en el paciente con TCEG la droga de eleccin es la noradrenalina. La noradrenalina es un frmaco que no est exento de riesgos a la hora de manejarlo. En nuestra unidad, teniendo en cuenta los principios de seguridad clnica, disminuimos algunos riesgos de la administracin de dicho frmaco aplicando algunas medidas protocolizadas que pasamos a describir.

La hipertensin endocraneana que se produce en el TCE, se agrava cuando existe un trastorno ventilatorio que incrementa la presin parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2), influyendo en la vasoreactividad cerebral con vasodilatacin y mayor edema cerebral, importante verificar la permeabilidad de las vas areas,aspirar las secreciones que pueden obstruirlas , La intubacin endotraqueal deber realizarse con un incremento mnimo de la PIC por lo que la sedacin y analgesia sern trascendentales para conseguir este objetivo. Los cristaloides y coloides son tiles para mantener una adecuada presin arterial. Un estudio randomizado, doble ciego multicntrico, report la eficacia de 250 ml de solucin salina hipertnica como fluido inicial de resucitacin para incrementar la presin arterial en pacientes con TCE e hipotensin, La hipertensin endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diurticos osmticos como el manitol y la solucion salina hipertnica (SSH) han demostrado su eficacia para disminuir la PIC, mejorar la PPC y el FSC. Manitol es probable que se deba a su efecto expansor plasmtico, reduciendo el hematocrito,aumentando la deformabilidad de los glbulos rojos y de esta manera reduciendo la viscosidad sangunea, todo lo cual incrementa el FSC y la entrega de oxgeno al cerebro, La solucin salina hipertnica (SSH) disminuye efectivamente la PIC posiblemente debido al transporte osmtico de agua a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) intacta, disminuyendo el contenido de agua en el parnquima cerebral.Los barbitricos en dosis altas disminuyen la PIC, la morfina es un analgsico eficaz pero con poco efecto sedante, la agitacin y el dolor deben ser tratados adecuadamentecon los sedantes y analgsicos disponibles teniendo en cuenta su efecto sobre la PIC, la PAM y la PPC,Los pacientes que han sufrido TCE severo estn en riesgo de desarrollar TVP , Para la profilaxis del TEV/TEP se pueden utilizar medias de compresin graduadas o medias de compresin neumtica intermitente o heparina de bajo peso molecular (HBPM) o bajas dosis de heparina no fraccionada (HNF). La recomendacin del uso de medias de compresin, HBPM o heparina no fraccionada es con nivel de evidencia III.

La mejora en los resultados comunicados de pacientes con TCE se basa fundamentalmente en cinco pilares: (1. Prevencin de la lesin primaria. Neuroproteccin.2. Atencin adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado). 3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocrticos). 4. Uso adecuado y precoz de la ciruga, incluida la craniectoma descompresiva. 5. Control o atenuacin de los mecanismos de lesinsecundaria.

Se proceder al ingreso precoz en UCI, Se controlar estrictamente: temperatura, glucemia, crisis comiciales y sepsis (control metablico inicial). Deber mantenerse: Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con frmacos o mecnica, Posicin alineada y con elevacin de la cabeza para mejorar la funcin pulmonar, Control del dolor y la agitacin, Control hemodinmico con presin arterial sistlica (PAS) 120 mmHg, Sedacin (un 17-20% si hay actividad convulsiva). Disminucin del dao tisular (movilidad, control de disfuncin orgnica y sndromes compartimentales).

El paciente debe presentar una correcta alineacin corporal y permanecer siempre con la cabeza en posicin neutra, evitando la rotacin de la misma, la hiperflexin o la hiperextensin de la columna cervical, posiciones que aumentan la PIC por alteraciones en el drenaje venoso cerebral.La hiperglicemia contribuye a empeorar la lesin cerebral en el TCE y aumenta la morbimortalidad. Por ello, la glucemia debera oscilar entre los 80-140 mg/dl y se tratar por encima de 140mg/dl7. Para el tratamiento de las hiperglicemias inicialmente, se utiliza la insulina rpida administrada va subcutnea, pasando a va endovenosa si es superior a 200 mg/dl (segn el protocolo de la nuestra unidad).

La hiponatremia incrementa el contenido de agua cerebral y con ello la PIC. Por esta razn, se recomienda evitar la hiponatremia, manteniendo una natremia de 140-155 mEq/L.

Se recomienda iniciar precozmente kinesioterapia motora y respiratoria en todos los pacientes

Se recomienda el uso profilctico durante 7 das. Entre las opciones: fenitona, cido valproico, levetiracetam

Los pacientes con TCE deben mantenerse en normotermia, tratando de forma agresiva y precoz cualquier elevacin de la temperatura axilar por encima de los 37C4.Existen diversos estudios que demuestran que la hipertermia aumenta la mortalidad del paciente crtico en general y en particular, puede provocar aumentos de la PIC en pacientes con TCE.La hipertermia puede ser de origen central o deberse a una situacin de sepsis. Si se sospecha que la causa es una posible infeccin, se proceder a realizar cultivos, radiografas de trax, y analticas con formula leucocitaria. Tambin se iniciar la administracin de antibiticos segn pauta mdica.

Combatiremos la hipertermia mediante la aplicacin de medidas fsicas como destapar al paciente, enfriar el entorno mediante aire acondicionado, administrando soluciones endovenosas fras, bolsas de hielo aplicadas en las zonas de mayor intercambio de calor (axilas, ingles...) y realizando la higiene del paciente con agua fra, evitando siempre la aparicin de temblores y escalofros que pueden aumentar la PIC al aumentan el metabolismo para generar calor. Tambin utilizaremos frmacos antipirticos como el paracetamol o el metamizol. No se recomienda el uso de ibuprofeno en pacientes con lesiones hemorrgicas intra o extracerebrales y en pacientes con trastorno de la coagulacin.

Los TCE presentan hipermetabolismo, un gasto energtico alto y aumento de las prdidas de protenas.Un apoyo nutricional correcto puede prevenir la prdida de competencia inmune, disminuir la morbilidad y la mortalidad as como reducir la estancia hospitalaria de dichos pacientes. Siempre que sea posible, los requerimientos nutricionales de estos pacientes deben ser medidos por calorimetra indirecta. Si esto no es posible, se puede utilizar una cantidad calrica fija, que oscilar entre 20-30 Kcal/Kg/da, debiendo ser el aporte proteico superior al 20% de las caloras totales

Todos los pacientes deben ser evaluados mediante la Escala de Coma de Glasgow, con nfasis en la respuesta motora. Es importante que la evaluacin se realice una vez que el paciente ha sido reanimado adecuadamente, es decir, habiendo manejado el ABC. Es importante adems recordar que la aplicacin e interpretacin de la GCS es esencialmente evolutiva.La presencia de Etilismo Agudo o Ingestin de Drogas puede alterar la puntuacin de la GCS, por tanto se debe consignar la presencia de estas sustancias al momento de aplicarla, en ausencia de un trauma ocular, la presencia de una anisocoria mayor a 2 mm con una midriasis unilateral es indicativa de compromiso del III Par Craneano y se debe asumir secundaria a una herniacin uncal, lo que representa una urgencia desde el punto de vista neurolgico.

Las indicaciones quirrgicas sern efectuadas dentro de los tiempos ptimos que amerite la complicacin:

Hematoma extraduralTienen indicacin de evacuacin quirrgica, independiente del GCS, si el volumen es > 30 cm3 o es sintomtico.Tcnica quirrgica: recomendable craneotoma. Monitoreo de PIC: considerar en casos de TCE grave (GCS 10 mm, o b) Desviacin de la lnea media >5 mm en la TAC.En pacientes con un Espesor de 10 mm, o desviacin de la lnea media 5 mm en la TAC se considerar la indicacin neuroquirrgica dependiendo de: Deterioro clnico, Progresin de la lesin en las imgenes, Aumento de la PI; Tcnica quirrgica a utilizar :craneotoma, considerar la posibilidad de craniectoma descompresiva primaria. Monitoreo de PIC: siempre.

El monitoreo sistmico debe considerar al menos, pero no necesariamente estar limitado a: Oximetra de pulso, capnografa, monitoreo electrocardiogrfico continuo, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, monitoreo continuo de presin arterial, diuresis horaria.

Laboratorio bsico: electrolitos plasmticos, glicemia, hematocrito/hemoglobina, plaquetas, pruebas de coagulacin, gasometra arterial y venosa. Todo paciente debe contar con tipificacin de grupo y Rh

Entre las posibilidades de tratamiento farmacolgico de la lesin cerebral traumtica se encuentra la citicolina o CDP-colina, un frmaco neuroprotector- neuroreparador que ha demostrado un perfil de seguridad y eficacia apto para el tratamiento de las lesiones cerebrales asociadas con TCE, isquemia y envejecimiento,

Los estudios experimentales han demostrado que la citicolina tiene un efecto pleitrpico sobre los mecanismos moleculares involucrados en la fisiopatologa de la lesin cerebral, ya sea isqumica o traumtica, que en s slo difieren en el origen del proceso, compartiendo la gran mayora de eventos. En general, el tratamiento con citicolina en pacientes con TCE se ha caracterizado con una mejora del pronstico y de la calidad de vida, junto con una reduccin de la estada hospitalaria y de la necesidad de rehabilitacin, fase en la que tambin ha demostrado ser un tratamiento coadyuvante de utilidad.

La citicolina es un frmaco neuroprotector-neurorrestaurador que se utiliza en diversospases para el tratamiento de los traumatismos craneales. Tras la publicacin del estudio COBRIT, muy controvertido metodolgicamente, se ha visto cuestionado el uso de la citicolina en esta indicacin, por lo que ha sido necesario realizar una revisin sistemtica de cara a evaluar si realmente el tratamiento en fase aguda con citicolina supone algn beneficio al paciente afectado de una lesin cerebral traumtica

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Asociacin Para El Fomento De La Investigacin Y La Docencia En Neurotraumatologa Y Neurociruga Curso De Cuidados De Enfermera En El Paciente Neurocritico SIMPOSIUM INTERNACIONAL DE NEUROMONITORIZACIO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE NEUROCRITICO Ao2012 PAG 31-118

Ministerio De Salud. Gua Clnica Traumatismo Craneoenceflico Moderado O grave. GUA CLINICA AUGE TRAUMA CRANEOENCEFALICO MODERADO O GRAVE AO 2013 PAG 9-23

Juan Lus Cam Pucar1 ARTICULO DE REVISION Manejo Inicial Del Paciente Con Trauma Craneoenceflico E Hipertensin Endocraneana Aguda AO 2011 PAG 39-43

Julio J. Secades Citicolina En El Tratamiento Del Traumatismo Craneoenceflico. Una Revisin Sistemtica Y Metanlisis De Estudios Clnicos Controlados Ao 2013 PAG 1-7