edema pulmonar y neumotorax en el perioperatorio

EDEMA PULMONAR Y NEUMOTORAX EN EL

PERIOPERATORIO

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLORESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y

REANIMACIONUNIVERSIDAD EL BOSQUE

EDEMA PULMONAR EN EL PERIOPERATORIO

DEFINICION

EXTRAVASACION DE LIQUIDO , AL ESPACIO

INTERSTICIAL Y/O ALVEOLAR

ALTERACION DEL INTERCAMBIO DE

GASES

ALTERACION DE LA MECANICA

VENTILATORIA

Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams Wilkins.2008

EDEMA PULMONAR EN EL PERIOPERATORIO

Incidencia:

0,2 % a 7,6 %, es una complicación posiblemente subvalorada, puede presentarse subclínica o confundirse con diagnósticos diferenciales.

Mortalidad variable, entre el 11,9% y el 15% en dos series de casos.

El diagnóstico temprano para una intervención oportuna determinan el pronóstico.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL EDEMA PULMONAR

EDEMA INTERSTICIAL, MINIMA REPERCUSIÓN DEL TRANSPORTE DE GASES

LIQUIDO EN EL ALVEOLO PULMONAR, ALTERACION SEVERA DE LA RELACION VENTILACION PERFUSION

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON INCREMENTO SEVERO DEL TRABAJO RESPIRATORIO; RAPIDO

PROGRESO A FALLA VENTILATORIA


FISIOPATOLOGIA

MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

1. Endotelio

2. Epitelio alveolar

3. Intersticio


FUERZAS DE STARLING DEL CAPILAR

Q FILT = K FILT (HP iv - HP ev ) - t ( OP iv -

OP ev )

QFILT Q Lymph


FUERZAS DE STARLING DEL CAPILAR


CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA

1. Edema con aumento de presión hidrostática.

2. Edema con daño alveolar difuso y aumento de la permeabilidad.

3. Edema con aumento de permeabilidad sin daño alveolar difuso.

4. Edema mixto por presión hidrostática y aumento de la permeabilidad.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

La hipoxia disminuye el transporte de sodio transepitelial.

El transporte de sodio es estimulado por agonistas de receptores B2.


EDEMA PULMONAR Y SURFACTANTE

Dilución del surfactante

Aumento de la tensión superficial.

Aumento de la presión negativa perivascular.

Aumento del edema pulmonar.


EVOLUCION FISIOPATOLOGICA

EDEMA DE PRESION HIDROSTATICA Cardiogénico Sobrecarga de volumen

Perdida de la definición de vasos segmentarios y subsegmentarios.

Aumento de los espacios peribroncovasculares.

Aumento de la presión transmural arterial de 15 mmHg a 25 mmHg


Aparición de líneas de Kerley

Efusión Subpleural

Disminución de radiolucidez

Manguitos peribronquiales, principalmente parahiliares.


EDEMA PULMONAR

Aumento de la presión transmural capilar sobre 25 mmHg

Edema con patrón de ocupación alveolar.

Correlación con aumento de presiones de llenado.

Distribución asimétrica según la posición del paciente y neumopatía concurrente.

Aumento de la presión transmural capilar sobre 25 mmHg


EDEMA PULMONAR POSOBSTRUCTIVO POPE

TIPO I: GRAN ESFUERZO INSPIRATORIO EN EL CONTEXTO DE OBSTRUCCION AGUDA D LA VIA AEREA SUPERIOR

TIPO II: ALIVIO DE OBSTRUCCION CRONICA PARCIAL DE LA VIA AEREA

Journal of Critical Care (2010).Elsevier

ETIOLOGIAS DE POPE

TIPO I

Laringoespasmo Tumores laringeos Obstruccion de TOT Epiglotitis Croup laríngeo Ahorcamiento

TIPO II

Posterior a : Amigdalectomia Tonsilectomia Resección de masa

laríngea. Resección de uvula

redundante


SINDROME POPE

Incidencia de sindrome de edema de presión negativa 0,05 a 0,1%

FACTORES DE RIESGO: Se observo mayor incidencia en hombres jóvenes

atléticos.

Intubación difícil

Cirugía de cabeza y cuello ( nasal, oral, faríngea)

Acromegalia, obesidad, síndrome apnea hipopnea del sueño.


EDEMA DE PRESION NEGATIVA POPE

El evento desencadenante es un esfuerzo inspiratorio en contra de la vía aérea ocluida.

Se reporto presión negativa intrapleural de hasta – 140 cm H2O.


EDEMA DE PRESION NEGATIVA POPE

Presión positiva en la vía aérea y PEEP, con desobstrucción súbita e inversión abrupta de presión intrapleural.

Aumento de volumen pulmonar y aumento de presión hidrostática.


OTROS CONTRIBUYENTES DE POPE

La hipoxia y estados hiperadrenérgicos

La hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar, la presión hidrostática capilar.

Los estados hiperadrenérgicos, favorecen la distribución de la sangre venosa a la circulación pulmonar, con aumento de la presión pulmonar capilar.


DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE POPE

Neumonia aspirativa

Embolismo pulmonar

Anafilaxia

Sobrecarga iatrogénica de volumen

Edema pulmonar cardiogénico

Edema pulmonar neurogénicoJournal of Critical Care (2010).Elsevier

EDEMA PULMONAR CON CAMBIO DE LA PERMEABILIDAD

LESION ALVEOLAR DIFUSA En el espectro de severidad esta el SDRA

Etiología local y/ sistémica: Lesión celular por exposición a agentes químicos, infeccioso, gases tóxicos, isquemia/hipoperfusión.

Stress oxidativo, y respuesta inflamatoria aguda.

Ejemplos: sepsis, pancreatitis, trauma, reacciones transfusionales.


SDRA: SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

1. Fase exudativa

2. Fase proliferativa

3. Fase fibrótica


EDEMA PULMONAR SIN LESION ALVEOLAR DIFUSA

Asociado a cambios agudos inducidos por fármacos:

Heroína Cocaína - Crack

Se observa en el 15% de sobredosis por heroína, con mortalidad del 10%Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

EDEMA PULMONAR NEUROGENICO

Liberación masiva de catecolaminas que inducen hipertensión pulmonar aguda y alteración de la permeabilidad capilar.

La severidad del edema depende de la magnitud de la respuesta catecolamínica, presencia de disfunción pulmonar , volemia.

Desaparece en 1 a 2 días.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

EDEMA PULMONAR POR REPERFUSION

Observado en pacientes con trombosis arterial pulmonar sometidos a trombectomia y recanalización.

Mecanismo Fisiopatológico:

1. Incremento súbito del flujo y presión hidrostática.

2. Fenómenos bioquímicos: Reactantes inflamatorios, ROS.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

EDEMA POSTRANSPLANTE DE PULMON

Se presenta en el 97% de los pacientes transplantado en las primeras 3 horas.

Secundario a fenómeno hipóxico y circulación extracorpórea.

Se instaura desde lasprimeras horas hasta 2 sem.


EDEMA PULMONAR POSTRANSPLANTE HEPATICO

Presente hasta en el 75% de los pacientes transplantados.

Aparece como consecuencia de multiples eventos: sobrecarga de volumen, transfusión de hemoderivados,

disfunción ventricular, sepsis, neumonía.


TRALI

Injuria pulmonar relacionada con transfusión

Alteración del coeficiente de permeabilidad de la membrana alveolocapilar mediado por proceso inflamatorio ante respuesta inmunológica iniciada por anticuerpos del donante.

Inicia usualmente en las primeras 6 horas postransfusión.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

EDEMA PULMONAR POR REEXPANSION

Complicación iatrogénica secundaria a drenaje de colección o aire ( neumotorax, hidrotorax, hemotorax, quilotorax), con rápida expansión.

En el 64% de los casos, el edema aparece en la primera hora de reexpansión.

Lesión de tipo mecánico aunque también se presenta daño alveolar difuso.

Edema localizado en el pulmón reexpandido.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

EDEMA PULMONAR POSNEUMONECTOMIA

Complicación que amenaza la vida en el posoperatorio de neumonectomía.

Incidencia de 2,5% a 5%, con alta mortalidad.

Factores de riesgo:Excesivo aporte de líquidos.Transfusión de plasma.Baja presión coloideosmóticaArritmias cardiacas. Neumonectomia

derecha.Complications in Anesthesiology.Lippicott Williams Wilkins.2008

EDEMA PULMONAR POSNEUMONECTOMIA

En posoperatorio de lobectomía la incidencia es del 1%.

La causa fisiopatológica obedece a cambios hidrostáticos por redistribución del gasto cardiaco, y alteración de la relación ventilación perfusión.


EDEMA POR EMBOLISMO AEREO

Secundario a embolismo iatrogénico, procedimientos de neurocirugía, cirugía cardiaca, vascular, catéteres centrales, cirugía ortopédica.

Fenómeno mecánico obstructivo, con activación de coagulación y mediadores inflamatorios, ROS.


INTERVENCIÓN EN EL PERIOPERATORIO

OBJETIVOS

NORMALIZACION DE LA OXIGENACION Y LA VENTILACION

REDUCCION DEL EXCESO DE LIQUIDO EXTRAVASCULAR

IDENTIFICACION Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA


EN EL PREOPERATORIO

Posición : Fowler Preoxigención y preparación de inducción e

intubación, y para paso de accesos centrales.

CPAP: Presión positiva de la vía aérea. Rasanen J, et al. Continuos positive airway pressure by face

mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J

Cardiol. 1985;55 : 296.Disminución de la mortalidad comparado con

bilevel ( PIP : 15 cmH20, PEEP: 5 cmH2O) más oxigenoterapia y oxigenoterapia sola.


EN EL PREOPERATORIO

Soporte hemodinámico, principlamente en casos de edema cardiogénico.

Monitoríahemodinámica: considerar cateter venoso central, línea arterial.

UCI en el posoperatorio.


EN EL TRANSOPERATORIO

Titulación de PEEP: Aumento de la capacidad residual funcional.

Para pacientes que requieren Vm > 15 L, y/o PIP > 15 cmH20, se recomienda ventilador tipo UCI.

LUNG PROTECTIVE VENTILATION


VENTILACION DE PROTECCION PULMONAR

Bajo volumen corriente: 6 – 8 ml /Kg

Baja presión plateu < 30 mmHg

PEEP ajustado, superior al punto de inflexión de la curva presión volumen.


LIQUIDOS Y SOPORTE HEMODINAMICO

Administración objetiva de líquidos, la prioridad es conservar adecuada perfusión, la relación ventilación perfusión es secundaria.

Terapia diurética:

Reduce el agua corporal total Venodilatación pulmonar Aumenta presión oncótica intravascular.


OTRAS CONSIDERACIONES ANESTESICAS

Inducción con fármacos que conserven el gasto cardiaco: A base de opioides, ketamina y etomidato.


NEUMOTORAX Y ANESTESIA

FISIOPATOLOGIA

Presión intrapleural supra-atmosférica.

Alteración de la mecánica ventilatoria.

Colapso cardiovascular


CLASIFICACION NEUMOTORAX EXPONTANEO Primario. Secundario.

NEUMOTORAX TRAUMATICO Trauma cerrado Trauma penetrante de tórax


CLASIFICACION

NEUMOTORAX IATROGENICO

Bloqueo neuroaxial Bloqueo de nervio periférico Acceso venoso central Asociado a ventilación mecánica Cirugía laparoscópica


CLASIFICACION DEL NEUMOTORAX

CERRADO ABIERTO

Pleura parietal no lesionada

Pared toráxica íntegra

Alteración ventilatoria dependiente de condición médica del pacinte, reserva funcional y comorbilidad.

Pared toráxica con solución de continuidad, comunicación del espacio intrapleural con la atmósfera.


NEUMOTORAX A TENSION

Emergencia que pone en riesgo la vida.

Asimetría de expansión toráxica.

Disminución de murmullo vesicular.

Ingurgitación yugular

HipotensiónComplications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

NEUMOTORAX POR IATROGENIA

Técnicas neuroaxiales, punción directa o migración del cateter

Bloqueo intercostal: Incidencia alredededor de 5,6 %

ACCESO VENOSO CENTRAL: SUBCLAVIO : 0,5 - 2 %

YUGULAR INTERNA: 0,2 - 0,5%


NEUMOTORAX POR IATROGENIA

BLOQUEO DE NERVIO INCIDENCIA %

BLOQUEO INTERCOSTAL 0,073 - 19

BLOQUEO SUPRACLAVICULAR

0,5 - 6

BLOQUEO INFRACLAVICULAR

0,2 - 0,7

BLOQUEO PARAVERTEBRAL TORAXICO

0,5


NEUMOTORAX ASOCIADO A EQUIPO DE ANESTESIA

Flush de Oxígeno:Flujo de 35 a 75

L/min

Secreciones mucosas

Efecto de válvula

Hiperinflación

BarotraumaComplications in Anesthesiology.Lippicott Williams

Wilkins.2008

NEUMOTORAX ASOCIADO A CIRUGIA LAPAROSCOPICA

Asociado a neumoperitoneo

Neumotorax de CO2 : Resolución superior al 90% en las siguientes 2 horas.


DIAGNOSTICO

CLINICO: ALTERACION DE LA MECANICA VENTILATORIA

ALTERACION HEMODINAMICA

IMAGENOLOGIA: RADIOGRAFIA DE TORAX, ECOGRAFIA, TOMOGRAFIA



DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

INTERVENCION

1. Prevenir la entrada de más aire.

2. Drenaje y reexpansión.

3. Corrección de la causa y evitar recurrencias.


MANEJO CONSERVADOR

Neumotorax de tamaño pequeño, sin repercusión hemodinámica ni significativa de la mecánica ventilatoria

O2 al 100% Monitorización, vigilancia clínica Vigilancia radiológica.


ASPIRACION SIMPLE

Aspiración Simple con aguja conectada a trampa de agua.

Resolución del 91% de neumótorax iatrogénico.

Faruqi et al.


TORACOSTOMIA CERRADA


GRACIAS

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