edema bioingeniería - uner cátedra de fisiopatología dr. roberto lombardo prof. adj. (a cargo de...

Edema

Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura)

Dra. Anabel MerliniJefe de Trabajos Prácticos

Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos

Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

2015

Tipos de edemaTipos de edema

•Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial

•Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular

•Pulmonar

•De cavidades:

–pericárdica (derrame pericárdico)

–pleural (derrame pleural)

–peritoneal (ascitis)

•Tisular: Acumulación excesiva de líquido intersticial

•Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular

•Pulmonar

•De cavidades:

–pericárdica (derrame pericárdico)

–pleural (derrame pleural)

–peritoneal (ascitis)

Tipos: •no inflamatorio (trasudado)

•inflamatorio (exudado)

Tipos: •no inflamatorio (trasudado)

•inflamatorio (exudado)

Edema tisularEdema tisular

Acumulación excesiva de

líquido intersticial

Acumulación excesiva de

líquido intersticial

Líquidos extravasculares

• Trasudado:

• líquido extravascular no inflamatorio

• baja densidad: < 1020

• sin proteínas

• Exudado:

• líquido extravascular inflamatorio

• alta densidad: > 1020

• proteínas y células

• Pus:

• exudado con restos de células y microorganismos *

Esquema de la microcirculaciónEsquema de la microcirculación

CapilaresCapilares

Esquema simplificado de la microcirculaciónEsquema simplificado de la microcirculación

vénula

arteriola

capilar

intersticio

linfático

•Presión hidrostática:

– volemia

– presión arterial

– esfínteres pre y

postcapilares:

– presión venosa

•Gradiente oncótico

•Permeabilidad capilar

•Circulación linfática

•Presión hidrostática:

– volemia

– presión arterial

– esfínteres pre y

postcapilares:

– presión venosa

•Gradiente oncótico

•Permeabilidad capilar

•Circulación linfática

Variables que determinan la formación de edema tisularVariables que determinan la formación de edema tisular

vénula

arteriola

capilar

intersticio

linfático

•Aumento de permeabilidad vascular

•Reacciones inmunológicas

•Insuficiencia cardíaca

•Cirrosis hepática

•Nutricional

•Nefropatías

•Flebopatías

•Obstrucción linfática

•Hipotiroidismo (mixedema)

Edema tisular Etiología

Edema tisular Etiología

Edema tisularEdema tisular

Inflamación - Cicatrización







2015

NeoplasiaNeoplasia

Respuestas tisularesRespuestas tisulares

AteromaEdemaInflamaciónCicatrizaciónReparación

AteromaEdemaInflamaciónCicatrizaciónReparación

Bases biológicas de la enfermedadBases biológicas de la enfermedad

InflamaciónInflamación

Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local


Concepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión localConcepto: Reacción del tejido vivo vascularizado ante una agresión local

Objetivos

Objetivos

destruccióndilución

aislamiento

destruccióndilución

aislamientode la noxade la noxa

curaciónreconstrucción

curaciónreconstrucción

del dañotisular

del dañotisular


Resultados

Resultados

útilesútiles Freno de infeccionesCicatrización de heridas

Freno de infeccionesCicatrización de heridas

perjudicialesperjudiciales

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesBridas

Glomerulopatías severas

Producción de artritis e invalidezReacciones de hipersensibilidad

Cicatrices deformantesBridas

Glomerulopatías severas


Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:

Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones

Etiología: Casi todas las noxas que producen lesión celular:

Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos, etc.Agentes químicos: sustancias cáusticas, etc.Reacciones inmunológicasInfecciones


AGUDAAGUDA

Tipos deinflamación

Tipos deinflamación

CRONICA CRONICA

ConceptosConceptos

Inflamación agudaInflamación aguda

Concepto

Concepto

Inflamación de corta duración (minutos a días)Inflamación de corta duración (minutos a días)

Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada:

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

• Cambios hemodinámicos inmediatos• Mayor permeabilidad vascular• Exudación de líquidos y proteínas• Migración celular: NEUTROFILOS

Producción de inflamación aguda

Microorganismo

Linf. B

Anticuerpo

Lesión tisular

Complemento

Mastocito

Permeabilidady adherencia

QuimiotaxisActiv. polimorf.

Fibrinógeno

Anticuerpo

Complemento

Quininas

C

A

P

I

L

A

R

Inflamación aguda: cambios hemodinámicosInflamación aguda: cambios hemodinámicos

Aumento de flujoAumento de flujo

Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

Marginación y migraciónleucocitaria

(NEUTROFILOS))

VasodilataciónVasodilatación arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenoscon apertura de lechos capilares

Inflamación aguda: mayor permeabilidadInflamación aguda: mayor permeabilidad

Causas: Causas:

histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

histamina, serotonina, etc.daño directo parietal (quemaduras)daño directo menor (radiaciones, sol)

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

Consecuencias: hendiduras por contracción de células endotelialesexudación de líquidos y proteínas

Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)Inflamación aguda: migración celular (NEUTROFILOS)

marginaciónmarginación

liberación de productosliberación de productos

adhesiónadhesión

migraciónmigración

quimiotaxis quimiotaxis

fagocitosisfagocitosis

Inflamación agudaInflamación aguda

CalorCalorSignos

típicos

Signos

típicos

RuborRubor

TumorTumor

Impotencia funcionalImpotencia funcional

alteración leucocitaria etiología

de leucocitos circulantes neutropenia depresión tóxica medular:-radioterapia

-quimioterapia

defectos en adhesividad diabetes alcoholismo (intoxicación aguda) corticoides

defectos en migracióny/o quimiotaxis

alteraciones genéticas diabetes producción de fact. quimiotácticos inhibición de quimiotaxis (cirrosis) inhibición de motilidad: -fármacos

-cáncer-artritis reumat.

defectos en fagocitosis diabetes inmunoglobulinas complemento alteraciones en actina

disminución de actividadbactericida

defectos mixtos diabetes - corticoides

Papel del sistema linfático Papel del sistema linfático

Lesiones simples

Lesiones simples Transportan leucocitos y restos celularesTransportan leucocitos y restos celulares

Lesiones más severasLesiones

más severasTransportan a las noxas, originando linfangitis y

linfadenitisTransportan a las noxas, originando linfangitis y

linfadenitis

Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)Si los ganglios son superados, se disemina (siembra hematógena)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Inflamación de larga duración (meses a años)Inflamación de larga duración (meses a años)

Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Producida por estímulos persistentes:• 2ria a inflamación aguda• Brotes repetidos de inflamación aguda con

cicatrizaciones intermedias• Cuadros insidiosos por:

• microorganismos intracelulares (TBC, virus)• sustancias no degradables (silicosis)• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

C

o

n

c

e

p

t

o

C

o

n

c

e

p

t

o

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

Inflamación crónicaInflamación crónica

Anatomía patológicaAnatomía patológica

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

• Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos células plasmáticas

• Proliferación de fibroblastos• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis• Neovascularización• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos

extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) losmacrófagos se unen entre sí.

Inflamación crónica:tipos morfológicos

Inflamación crónica:tipos morfológicos

VariablesVariables

TipoTipo

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

Intensidad de la reacciónCausa específicaLocalizaciónTejidos particulares

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa

serosafibrinosasupurativa o purulentamixtaabscesosúlcerasmembranosa

Inflamaciónsíntesis

Inflamaciónsíntesis

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local.

Son mecanismos de defensa orgánica que se inician de una maneraestereotipada y, si persisten, adoptan diversas características deacuerdo a:

• agente• sitio• características del exudado

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

La reparación de una lesión comienza

con la misma inflamación

Factores generalesFactores generales

Factoresgenerales

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

estado de nutriciónestado de nutrición

trastornos hematológicostrastornos hematológicos

diabetesdiabetes

ingesta de corticoidesingesta de corticoides

Factores específicosFactores específicos

Factoresespecíficos

queinfluencian

la reparacióndel daño

de lostejidos yheridas

capacidad de regeneración celularcapacidad de regeneración celular

integridad del esqueleto tisularintegridad del esqueleto tisular

actividad proliferativa de rellenoactividad proliferativa de relleno

infeccióninfección

CicatrizaciónCicatrización

Por primeraPor primera

Por segundaPor segunda

Duración Hechos

horas cierre hermético por coágulo sanguíneo

1 - 2 días obtención de continuidad epitelial

3 - 5 díaspuente fibroelástico

7 días colagenización

15 días desgranulación progresiva

+ 1 mes desvascularización

Cicatrización por primeraCicatrización por primera

Cicatrización por segundaCicatrización por segunda

Hechos

Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación

Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie

Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos

Devascularización

Neoplasias







2015

Masa

anormal

de tejido

Masa

anormal

de tejido

•que crece más que los tejidos vecinos

•sin coordinación con el tejido normal

•autónoma

•sin propósito ninguno

•que consume a su anfitrión

•que crece más que los tejidos vecinos

•sin coordinación con el tejido normal

•autónoma

•sin propósito ninguno

•que consume a su anfitrión

Concepto de neoplasiaConcepto de neoplasia

Neoplasia maligna: cáncer

desconocida

virus

tabaquismo

contaminantes ambientales

plaguicidas

radiaciones

mutaciones

inmunodeficiencia

bacterias

fármacos

hormonas

alimentos

otros compuestos químicos

etc., etc., etc.

desconocida

virus

tabaquismo

contaminantes ambientales

plaguicidas

radiaciones

mutaciones

inmunodeficiencia

bacterias

fármacos

hormonas

alimentos

otros compuestos químicos

etc., etc., etc.

Etiología de neoplasiasEtiología de neoplasias

Podría haber disbalance entre la acción deoncogenes y de sus frenadores

Podría haber disbalance entre la acción deoncogenes y de sus frenadores

EtiopatogeniaEtiopatogenia

• Constituyentes:

• Parénquima:• Constituído por las propias células neoplásicas

• Determina la nomenclatura

• Estroma de soporte• Tejido conectivo

• Vasos

• Linfáticos

NeoplasiaNeoplasia

NeoplasiaNomenclatura de acuerdo al origen

NeoplasiaNomenclatura de acuerdo al origen

Epitelial

Epitelial

Mesenqui

mal

Mesenqui

mal

Benigno: -OMABenigno: -OMA Benigno: -OMABenigno: -OMA

Maligno: -CARCINOMAMaligno: -CARCINOMA Maligno: -SARCOMAMaligno: -SARCOMA

NeoplasiaNeoplasia

MetástasisMetástasis

Siembras neoplásicas separadas dela localización

primaria

Siembras neoplásicas separadas dela localización

primaria

DiseminaciónDiseminaciónLinfática (carcinomas)Hemática (sarcomas)Siembra de cavidades

Linfática (carcinomas)Hemática (sarcomas)Siembra de cavidades

¡Sólo las producen las neoplasias malignas!¡Sólo las producen las neoplasias malignas!

“Ganglio centinela”“Ganglio centinela”

AngiogénesisAngiogénesis

Siemann DW., Vascular targeting agents. Horizons in Cancer Therapeutics: From Bench to Bedside. 2002;3(2):4-15,

Diferenciación y anaplasiaDiferenciación y anaplasia

DiferenciaciónGrado de semejanza a células normales

neoplasia diferenciada: Parecida a células normales

neoplasia indiferenciada: Diferente a " " " "

AnaplasiaFalta de diferenciación

formas y tamaños diversos

núcleos y nucleolos grandes

mitosis atípicas y extrañas

Efectos de las neoplasiasEfectos de las neoplasias

•Obstrucción

•Destrucción

•Ulceración

•Compresión

•Infarto

•Desnutrición

•Actividad funcional

•Obstrucción

•Destrucción

•Ulceración

•Compresión

•Infarto

•Desnutrición

•Actividad funcional

NeoplasiaNeoplasia

Malignidad histológicaMalignidad histológica

Malignidad biológicaMalignidad biológica

M. histológicaM. biológica

M. biológica

variable/tipo Benigna Maligna

diferenciación sí no

anaplasia no sí

cápsula sí no

invasiva no sí

crecimiento lento rápido

metástasis no sí

Diferencias entreneoplasias benignas y malignas

Diferencias entreneoplasias benignas y malignas

Clasificación de las neoplasiasClasificación de las neoplasias

Por gradosPor grados De acuerdo al nivel de diferenciaciónDe acuerdo al nivel de diferenciación

Por estadíosPor estadíos

Tamaño de lesión primariaPropagación linfática regional (ganglio“centinela”)Existencia de metástasis

Tamaño de lesión primariaPropagación linfática regional (ganglio“centinela”)Existencia de metástasis

Por citologíaPor citología Característica de anaplasia en célulasdesprendidasCaracterística de anaplasia en célulasdesprendidas

edema bioingeniería - uner cátedra de fisiopatología dr. roberto lombardo prof. adj. (a cargo de...

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