dt - aki & ckd - rev

5/14/2018 DT - AKI & CKD - rev - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/dt-aki-ckd-rev 1/43

Acute Kidney Injury

danChronic Kidney Disease

Perdana Aditya R.

Moderator:

Dr. Ginova Nainggolan, SpPD, KGH



Presentation Outline

ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

• Epidemiologi

• Definisi

• Etiologi

• Patofisiologi

• Gejala dan Tanda

• Pemeriksaan Penunjang

• Penatalaksanaan

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

• Epidemiologi

• Definisi

• Etiologi

• Patofisiologi

• Gejala dan Tanda

• Pemeriksaan Penunjang

• Penatalaksanaan



ACUTE KIDNEY INJURY



Epidemiologi

• Tahun 1979: 4,9% Tahun 1996: 7,2%

• Peningkatan kejadian penyakit kardiovaskuler,

pneumonia, infeksi HIV, infeksi virus hepatitis C

• Pada perawatan di RS: 2 – 7%, bahkan 35%

pada perawatan kritis

•

60-70% kausa

pre-renal

60-70%-nyaumumnya terjadi di masyarakat

Hoste EAJ. Kellum JA. Acute Kidney Injury. Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2007, vol 156

The VA/NIH Renal Failure Trial Network. NEJM 2008 Vol. 359 No.1Bruce A. Molitoris. 2007. Acute Kidney Injury in Cecil Medicine 23rd Edition



Definisi

Kelainan struktural atau fungsional yang terjadi

dalam 48 jam, dibuktikan dari pemeriksaan

darah, urin, jaringan atau pencitraan

Kriteria

RIFLE

Kriteria

AKIN

Ravindra L Mehta, John A Kellum, et al. Critical Care 2007 11:3Bruce A. Molitoris. 2007. Acute Kidney Injury in Cecil Medicine 23rd Edition



Kriteria RIFLE

Hoste EAJ. Kellum JA.. Acute Kidney Injury Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2007, vol 156



Stadium Kriteria kreatinin serum Kriteria produksi urin

1 Peningkatan kreatinin serum > 0,3

mg/dl atau meningkat 1,5 – 2 x lipat

nilai dasar

< 0,5 ml/kg/jam

selama 6 jam

2 Peningkatan kreatinin serum 2 – 3 x

lipat nilai dasar

< 0,5 ml/kg/jam

selama 12 jam

3 Peningkatan kreatinin serum > 3 x

lipat nilai dasar (atau kreatinin serum

> 4 mg/dl dengan peningkatan akut

setidaknya 0,5 mg/dl)

< 0,3 ml/kg/ jam

selam 24 jam atau

anuria selama 12 jam

Ravindra L Mehta, John A Kellum, et al. Critical Care 2007 Vol 11:3

Kriteria AKIN



Etiologi

Pre-Renal : hipovolemi,

gangguan hemodinamik

Renal : renovaskuler, penyakit

glomerulus ATN, obstruksi

intratubular, nefritis interstisial

Post- Renal : ureter, bladder

neck, uretra

Glenn M. Chertow, Kathleen D. Liu. 2008. Acute Renal Failure: in Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition



Patofisiologi

• Ketidakseimbangan kebutuhan dan suplaioksigen/nutrien

• Inflamasi

–

RBF reperfusion injury ROS, molekul adhesi• Vaskuler

– vasokonstriksi intrarenal dan resistensi terhadapvasodilator

• Tubular

– kematian sel obstruksi

Lakshman Gunaratnam, Joseph V. Bonventre. Primer on Kidney Disease 5th Ed

Joseph V. Bonventre.Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2007, vol 156, pp 39– 46 Jeremy S Duffield, Song Hong, et al The Journal of Immunology 2006, 177: 5902-11



Faktor-faktor yang terlibat dalam patofisiologi AKI




Patologi dan perbaikan pada AKI




Gejala dan Tanda

• Bervariasi, tergantung kelainan yang mendasariatau ada tidaknya faktor risiko

• Tidak spesifik: anoreksia, lemas, mual dan

muntah, gatal-gatal, penunrunan produksi urindan warna urin yang kegelapan

• overload ,: sesak nafas, edema perifer, rhonkhi,distensi vena jugularis

• Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukanasteriksis, mioklonus, pericardial friction rub,

• Asimtomatik hanya hasil laboratorium ~ AKI

Bruce A. Molitoris. 2007. Acute Kidney Injury in Cecil Medicine 23rd Edition



Pemeriksaan Penunjang

Tipe Urinalisis UNa (mEq/L) FENa (%) FE UN (%) BUN/Cr Pre renal Berat jenis tinggi

Normal, silinder hialin

< 20 < 1 < 35 > 20

Intrarenal

ATN Berat jenis rendah

Epitel tubulerSilinder kecoklatan

> 40 > 1 > 50 < 20

Gangguan vaskuler Normal, hematuria > 20 Bervariasi

Glomerulonefritis Proteinuria, hematuria

Silinder eritrosit, eritrosit

dismorfik

< 20 < 1

Interstisial Proteinuria ringan,

hematuria

Leukosit, silinder leukosit,

eosinofil

> 20 > 1

Post renal Normal, hematuria

Leukosit, silinder granuler

> 20 Bervariasi > 20



Pemeriksaan Penunjang (2)

• Berat jenis plasma

• Darah lengkap (Hb, Ht, leukosit, trombosit) hemokonsentrasi, sepsis

•

Elektrolit• Analisa gas darah;

• Asam urat serum, LDH pada sindrom lisis tumor

• Kreatin kinase rabdomiolisis

• Eosinofilia nefritis interstisial• Pemeriksaan pencitraan obstruksi

• Biopsi ginjal nefritis interstisial

Bruce A. Molitoris. 2007. Acute Kidney Injury in Cecil Medicine 23rd EditionGlenn M. Chertow, Kathleen D. Liu. 2008. Acute Renal Failure: in HPIM 17th Edition



(Potential) Biomarkers

Vishal S. Vaidya, Michael A. Ferguson, Joseph V. Bonventre. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2008.48:463– 93



Penatalaksanaan

• Mengenali dini kondisi AKI (perubahan produksi

urin umumnya terjadi sebelum peningkatan

kreatinin)

• Mengenali sindrom uremik

• Ketepatan waktu memulai terapi pengganti ginjal

• Pencegahan kerusakan lebih lanjut

• Perawatan suportif, dan

• Koreksi kelainan yang mendasarinya

Kerry C. Cho, Glenn M. Chertow. 2009. Management of Acute Kidney Injury in Primer on Kidney Disease 5th Ed.



Penatalaksanaan (2) Suportif non dialisis

• Memperbaiki atau mengembalikan kondisi yangmendasarinya,

• Mempertahankan dan menjaga hemodinamik, status volume,

• Sesuaikan dosis dan frekuensi obat-obatan

•

Hindari paparan zat nefrotoksik• Terapi kondisi yang menyertai: infeksi/sepsis dengan

antibiotik, distress nafas dengan ventilasi mekanik, pemberiannutrisi enteral/ parenteral, insulin intensif untuk

hiperglikemia.• Konsultasi dengan nefrologis dan intensivis untuk terapi

suportif dan penentuan waktu untuk terapi pengganti ginjal




Penatalaksanaan (3) Indikasi RRT

• Komplikasi uremik: disfungsi platelet dan perdarahan,

pericarditis atau pleuritis, neuropati, asteriksis,mioklonus, wristdrop atau footdrop, ensefalopati,kejang.

• Gangguan asam basa: asidosis metabolik

• Gangguan elektrolit: hiperkalemia

• Kelebihan cairan yang refrakter dengan pemberiandiuretik

Indikasi proaktif: ancaman gangguan asam basa danelektrolit, oligoanuria, prognosis fungsi ginjal yangkurang baik, sepsis atau SIRS




CHRONIC KIDNEY DISEASE



Epidemiologi

• Semakin meningkat ↑ DM, hipertensi, SLE, dsb.

• 10% populasi dewasa proteinuria

• 1,8 juta individu menjalani terapi pengganti ginjal

dan 90%-nya berada pada negara maju

• US (NHANES): 10,8%, Eropa (PREVEND): 12%

• Meningkat dengan pertambahan usia

• Negara berkembang infeksi

NKF – KDOQI. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,2002

Rashad S. Barsoum. NEJM 2006 Vol. 354 No. 10 Arrigo Schieppati, Roberto Pisoni, Giuseppe Remuzzi. Patophysiology of CKD in Primer on Kidney

Disease 5th Ed.Qiu Li Zhang, Dietrich Rothenbacher. BMC Public Health 2008, 8:117



Disparities in Kidney Disease

Rashad S. Barsoum. NEJM 2006 Vol. 354 No. 10



Definisi

• Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan ataulebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal,dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), berdasarkan: – Kelainan patologik, atau

– Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelaianan padakomposisi darah atau urin, atau kelainan pemeriksaanpencitraan

• LFG < 60 ml/menit/1,73m2 yang terjadi selama 3bulan lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

NKF – KDOQI. Am J Kidney Dis 39:S1-S266,2002



StagingStadium Deskripsi LFG Keterangan

0 Individu berisiko >60

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

meningat

>90 Anemia 4%

Hipertensi 40%

Mortalitas 5thn 19%

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG

ringan

60 – 89 Anemia 4%

Hipertensi 40%

Mortalitas 5thn 19%

3 Penurunan LFG sedang 30 – 59 Anemia 7%

Hipertensi 55%

Mortalitas 5thn 24%

4 Penurunan LFG berat 15 - 29 Hiperfosfatemia 20%

Anemia 29%Hipertensi 77%

Mortalitas 5thn 46%

5 Gagal ginjal < 15 Hiperfosfatemia 50%

Anemia 69%

Hipertensi > 75%Mortalitas 3 thn 14%

N f ti di b tik



Etiologi• Nefropati diabetik

• Hypertensive nephrosclerosis

• Penyakit glomerulus – Glomerulonefritis

– Amiloidosis, light chain disease – SLE, Wagener’s granulomatosis

• Penyakit tubulointerstisial – Reflux nephropathy (pielonefritis kronis)

– Analgesic nephropathy

– Nefropati obstruktif

– Myeloma kidney

• Penyakit vaskuler – Scleroderma

–Vaskulitis

– Renovascular renal failure (ischemic nephropathy)

• Penyakit ginjal ateroembolik

• Penyakit kistik – Penyakit ginjal polikistik autosomal dominan

– Medullary cystic kidney disease

William E. Mitch. 2009.

Chronic Kidney Disease

in Cecil Medicine 23rd Edition



Patofisiologi

• Penyebab yang mendasarinya

• Progresi penyakit

– Hipertensi intraglomerular hiperfiltrasi

proteinuria

– Komplemen-uria

– Angiotensin II

Arrigo Schieppati, Roberto Pisoni, Giuseppe Remuzzi. Patophysiology of CKD in Primer on Kidney

Disease 5th Ed Ziyong Tang, Neil Sheerin. Hong Kong J. Nephrol Vol. 11 No. 2 2009



Glomerular hypertension



.

Mehta P K , Griendling K K Am J Physiol Cell Physiol 2007;292:C82-C97

Angiotensin II Signaling



Angiotensin II Effect

Mehta P K , Griendling K K Am J Physiol Cell Physiol 2007;292:C82-C97



Gejala dan Tanda

• Gejala spesifik fungsi ginjal sudah sangatmenurun

• Diagnosis ESRD

• Gejala-gejala tidak spesifik seperti lemas,intoleransi aktivitas, tidak nafsu makan.

• Anamnesis : faktor risiko atau kondisi medis,pemeriksaan urin yang abnormal sebelumnya,

pre-eklampsia saat kehamilan, keguguran,masalah prostat. Riwayat penggunaan obat-obatan.



UremiaSistim yang terlibat Penyebab atau mekanisme Sindroma klinis

Sistemik Anemia, inflamasi Kelemahan

Kulit Hiperparatirooidisme, deposisi

kalsium fosfat

Ruam, pruritus, kalsifikasi metastatik

Kardiovaskuler Hipertensi, anemia,

homosisteinemia, kalsifikasi

vaskuler

Atherosclerosis, gagal jantung, stroke

Serositis Tidak diketahui Nyeri perikardial atau pleuritik, rub,

cairan peritoneal

Gastrointestinal Tidak diketahui Anoreksia, mual, muntah, diare,

perdarahan

Sistim imun Disfungsi leukosit, penekanan

imunitas seluler

Infeksi

Endokrin Disfungsi poros HP Amenore, menoragi, impotensi,

oligospermi, hiperprolaktinemi

Neurologi Tidak diketahui Eksitabilitas neuromuskular, gangguan

kognitif sampai koma, neuropati perifer

l



Gangguan Fungsi Ginjal

Regulasi tekanan

darah

Regulasi cairan-

elektrolit, asam-basa

Endokrin(Eritropoetin,

Paratiroid, RAA, 1,25-

(OH)2 vitamin D)

Ekskresi substansi

bioaktif

Ekskresi produk sisa

William E. Mitch. 2009. Chronic Kidney Disease in Cecil Medicine 23rd Ed. Douglas C. Eaton, John P. Pooler. 2009. Vander’s Renal Physiology 7th Ed.



Pemeriksaan Penunjang

• Kreatinin serum, ureum

• Albumin urin kuantitatif

• Urinalisis juga dapat memprediksi kerusakan

ginjal, adanya hematuri, silinder, merupakan

penanda kerusakan ginjal.

• Pemeriksaan radiologis sumbatan proses

kronik

Lesley A. Stevens, Nicholas Stoycheff, Andrew S. Levey. Staging and mangement of CKD in Primer

on Kidney Disease 5th Ed

Joanne M. Bargman, Karl Skorecki. 2008. Chronic Kidney Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition



Penatalaksanaan

• Prinsip terapi:

– Terapi penyebab spesifik

– Terapi kondisi reversibel lainnya yang menyebabkankerusakan ginjal atau penurunan LFG

– Terapi faktor yang mempengaruhi progresi

– Terapi komplikasi uremia, dan persiapan penggantiginjal jika diperlukan

–

Terapi penyakit kardiovaskular dan faktor risikonya – Hindari paparan pasien dengan obat-obatan

nefrotoksik

Lesley A. Stevens, Nicholas Stoycheff, Andrew S. Levey. Staging and mangement of CKD in Primer

on Kidney Disease 5th Ed.



Penatalaksanaan (2)

• Mencegah progresi

– Penyakit dasar (DM kendali gula darah)

– Menghambat RAAS

Tipe penyakit ginjal Targettekanan

darah

Agen yang dipilihpada CKD dengan

atau tanpa

hipertensi

Agen lain yang dapatdigunakan untuk menurunkan

risiko kardivaskuler dan

menurunkan tekanan darah

Penyakit ginjal diabetik < 130/80 ACEi atau ARB Diuretik lebih dipilih, kemudian

BB atau CCB

Penyakit ginjal non-

diabetik, P/C >200 mg/g

< 130/80 ACEi atau ARB Diuretik lebih dipilih, kemudian

BB atau CCB

Penyakit ginjal non-

diabetik, P/C <200 mg/g

< 130/80 Tidak ada Diuretik lebih dipilih, kemudian

ACEi, ARB, BB atau CCB

Penyakit ginjal pada

resipien cangkok ginjal

< 130/80 Tidak ada CCB, diuretik, BB, ACEi, ARB



Penatalaksanaan (3)

• Nutrisi

– Hipoalbuminemia karena anoreksia, asidosis

metabolik yang meningkatkan katabolisme,

kehilangan amino dan protein saat dialisis(tergantung metode dan membran dialisat – pada

HD 6,1 - 8 gram, pada CAPD 5 - 12 gram), penyakit

penyerta, gangguan endokrin.

D. Jordi Goldstein-Fuchs, Catherine M. Geddecke-Merickel. 2009. Nutrition in Kidney Disease inPrimer on Kidney Disease 5th Ed.

Nutrien Stadium 1–

4 Hemodialisis Dialisis peritoneal



p

Protein LFG > 30 = 0,8

g/kg/hr

LFG < 12 – 29 = 0,6 –

0,75 g/kg/hr

≥1.2 g/kg/hr

sedikitnya 50%

HBV (high biologic

value)

≥1.2 – 1,3 g/kg/hr

sedikitnya 50%

HBV

Energi (jika pasien

<90 atau >115%

median BB

standar, gunakanaBWef )

35 – 40 kkal/kg

tergantung status

nutrisi dan faktor

stress

> 60 thn : 30 – 35

kkal/kg

< 60 thn : 35

kkal/kg

> 60 thn : 30 – 35

kkal/kg

< 60 thn : 35

kkal/kg(termasuk kalori

dialisat)

Fosfor 10-20 mg/gr protein

atau 600 – 800mg/hr

900 mg/hr atau <17 mg/kg/hr

Natrium Tergantung

penyebab, biasanya

“tidak ditambahkan”2-4 hr

2 – 3 g/hr (88-130

mmol/hr)

Individual

Pada CAPD atau

APD umumnya 3-4hr

Kalium Umumnya tidak dibatasi 40 mg/kg Umumnya tidak dibatasi



y

sampai LFG < 10 ml/mnt

g/ g

atau kira-

kira 2-3

g/hr (50-80

mmol/hr)

y

dengan CAPD dan APD:

Kira-kira 3-4g/hr (80-105

mmol/hr) kecuali kadar

serum meningkat atau

berkurang

Cairan Sesuai indikasi dengan

status klinis

500 – 1000

ml/hari

ditambah

produksi

urin harian

Pada CAPD dan APD, kira-

kira 2-3 L/hr sesuai status

klinis; Tidak dibatasi jika

BB dan TD terkontrol dan

fungsi residual ginjal 2-3

L/hr

Kalsium 800 mg/hr atau disesuaikan untuk mempertahankan kadar

serum

Vitamin dan

mineral

Vitamin B kompleks dan C

sesuai RDA, individualisasi

untuk Zn, Fe, Ca, dan vit.D

Vitamin C, 60-100 mg; vitamin B6, 5-

10 mg; asam folat, 0.8-1 mg



Penatalaksanaan (4)

•

Gangguan mineral tulang – hiperPTH sekunder penurunan kalsium serum,

penurunan produksi 1,25-(OH)2 vitamin D3, dan

peningkatan fosfat.

– Pengikat fosfat

• Kalsium karbonat/ asetat

• Sevelamer

•

Cinacalcet – Amyloidosis karena penumpukan β2-

mikroglobulin

Nadine D. Tanenbaum. L. Darryl Quarler. 2009. Bone Disorder in Chronic Kidney Disease in Primer on Kidney Disease 5th Ed.



Stadium Rentang

LFG

Target kadar dalam serum

Kalsium

(mg/dl)

Fosfat

(mg/dl)

Ca x P PTH intak

(pg/ml)

3 30 – 59 2.7-4.6 8.4-10.2 - 35-70

4 15 – 29 2.7-4.6 8.4-10.2 - 70-110

5 <15,

dialisis

3.5-5.5 8.4-9.5 < 55 150-300

Nadine D. Tanenbaum. L. Darryl Quarler. 2009. Bone Disorder in Chronic Kidney Disease in Primer on Kidney Disease 5th Ed.

P l k (5)



Penatalaksanaan (5)

• Anemia

– defisiensi eritropoetin

– defisiensi besi

– inflamasi akut atau kronik

– hiperparatiroidisme berat – toksisitas aluminium

– defisiensi asam folat

– penurunan survival sel darah merah

• Target Hb pada penggunaan ESA : 11-12 g/dldan tidak melebihi 13 g/dl

Jay B. Wish. 2009. Hematologic Manifestation of Chronic Kidney Disease in Primer on Kidney Disease 5th Ed.



Kesimpulan

• Baik AKI maupun CKD angka kejadiannya

meningkat, terkait dengan meningkatnya kondisi-

kondisi/ penyakit-penyakit yang mendasari.

• Pada AKI pengenalan dini dan penatalaksaaanyang adekuat terhadap kondisi yang mendasari

menurunkan morbiditas dan mortalitas.

•

Pada CKD penatalaksanaan terhadap kondisidasar dan pencegahan terhadap progresi akan

memperbaiki kualitas hidup pasien.

dt - aki & ckd - rev

Documents