belajar aki ckd ferry final
DESCRIPTION
okTRANSCRIPT
ACUTE KIDNEY INJURYCHRONIC KIDNEY DISEASE
Moderator :dr. Ginova Nainggolan, SpPD-KGH
Program Pendidikan Dokter SpesialisDepartemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI / RSUPN-CM
Ferry Valerian Harjito
ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)
Pendahuluan
Dahulu : ARF → gagal ginjal akut Sindroma klinis yang ditandai penurunan fungsi
ginjal mendadak (jam, minggu) → kemampuan ekskresi metabolic waste ↓, pengaturan keseimbangan asam basa, elektrolit, cairan ↓
peningkatan kreatinin serum > 0,5 mg/dl dlm 48 jam Lebih dari 35 definisi ARF berbeda ARF → AKI (Acute Kidney Injury) Kriteria RIFLE ADQI : 2003 Modifikasi RIFLE oleh AKIN : 2005
Mehta RL dan Chertow GM. Acute Renal Failure, Definitions and Classification : Time for Change? J Am Soc Nephrol. 2003.14:2178-2187.
Kriteria AKI ADQI
Kriteria LFG Kriteria Urine Output (UO)
Risk Kenaikan SCr 1,5 × / 1,5-2atau penurunan LFG > 25%
UO < 0,5 ml/kg/jam(selama 6 jam)
Injury Kenaikan SCr 2 × / 2-3atau penurunan LFG > 50%
UO < 0,5 ml/kg/jam(selama 12 jam)
FailureKenaikan SCr 3 ×
atau penurunan LFG > 75%atau SCr ≥ 4 mg/dL
UO < 0,3 ml/kg/jam(selama 24 jam)
atau anuria dalam 12 jam
Loss Gagal ginjal akut menetap (Loss = hilangnya fungsi ginjal >4 minggu)
ESRD End Stage Renal Disease (Gagal Ginjal Terminal) >3 bulan
Kriteria AKI AKIN
Penentuan Kriteria AKI
Tidak ada perbedaan dalam umur dan jenis kelamin Dilakukan pemeriksaan kadar kreatinin serum paling
sedikit 2 x dalam 48 jam Dalam menentukan urine output, hidrasi pasien harus
dalam keadaan normal dan tidak ada obstruksi pada saluran kemih
Diagnosis AKI harus dilengkapi dengan tahapan penyakit sesuai kriteria RIFLE atau AKIN.
Perlu dibedakan antara diagnosis AKI, CKD, atau acute on CKD
Etiologi dan Epidemiologi
Pre Renal (55%) Di rumah sakit : 40% Di luar rumah sakit : 70%
Intra Renal (40%) Sepsis (50%) Nefrotoksisitas (35%) Keadaan iskemia dan lainnya (15%)
Post Renal (5%)
Etiologi
Etiologi Pre Renal Hipovolemia
Hemoragik, luka bakar, dehidrasi Kehilangan cairan lewat Gl; muntah, diare, drainase Kehilangan cairan lewat ginjal: diuretik, DM, hipoadrenalisme. Pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat
Penurunan cadiac output: Penyakit otot jantung, katup dan perikardium; aritmia, tamponade Lain-lain: HT pulmonal, emboli pulmonal masif, ventilasi mekanik
Perubahan rasio resistensi sistem vaskular renal: Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anestesi, anafilaksis Vasokonstriksi renal: hiperkalemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacrolimus,
amfoterisin Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
Hipoperfusi renal dgn kegagalan autoregulasi renal: COX-I, ACE-I Sindrom hiperviskositas: MM, makoglobulinemia, polisitemia
Etiologi Intra Renal Obstruksi vaskular renal (bilateral atau unilateral) Penyakit glomerulus atau mikrovaskular renal
Glomerulonefritis dan vaskulitis HUS, TTP, DlC, kehamilan toksik, HT, nefritis radiasi, SLE, skleroderma
Nekrosis tubular akut lskemik akibat AKI pre renal (hipovolemik, CO ↓, vasokonstriksi renal,
vasodilatasi sistemik, komplikasi obstetri Toksin eksogen dan endogen
Nefritis interstitial Alergi AB (β laktam, cotrimoxazole, rifampisin), NSAID, diuretik, kaptopril lnfeksi bakteri (misal pielonefritis akut, leptospirosis), CMV, kandida lnfiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis
Obstruksi tubulus: protein mieloma, as.urat, oksalat, asiklovir,MTX, sulfonamid Renal allograft rejection
Etiologi Post Renal
Ureter : Kalkuli, bekuan darah, sumbatan pada papilla, keganasan, kompresi ekstemal (misalnya fibrosis retroperitoneal)
Bladder neck : neurogenic bladder, hipertropi prostat, kalkuli, keganasan, bekuan darah
Uretra : striktur, katup kongenital, phimosis
Patofisiologi
Azotemia prerenal : Tanpa adanya kerusakan struktural
AKI Intrinsik : Iskemia → deplesi ATP loss of brush border microvilli →
obstruksi tubulus Aktivasi protease dan fosfolipase Pembentukan ROS : Haber Weiss
Reaction Kerusakan tubulus : Acute Tubular Necrosis (ATN)
Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805
Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.
Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.
Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805
Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute Renal Failure. N Engl J
Med.1996;334:1448-60
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
AKI Pre Renal AKI Intra Renal (ATN)
AKI Post Renal
Rasio BUN/Kreatinin > 20:1 20:1
Fraksi Ekskresi Natrium < 1% >3%
Berat Jenis Urine >1.020 1.010-1.020
Osmolalitas urine > 500 mOsm 250-300 mOsm
Natrium urine < 20 mmol/hari > 40 mmol/hari
Sedimen Hyaline cast Granular cast red cell cast
USG Normal Normal pielonefrosishidronefrosis
Fraksi Ekskresi Natrium = Na urine x Kreatinin serum Na serum x Kreatinin
urine
Fraksi Ekskresi Natrium = Na urine x Kreatinin serum Na serum x Kreatinin
urine
Penatalaksanaan dan Terapi
Prinsip terapi konservatif : Diet protein dan nutrisi yang proporsional Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik Hindari keadaan penyebab deplesi ECFV /hipotensi Hindari ggn keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik Hindari instrumentasi tanpa indikasi medis yang kuat Hindari penggunaan media kontras tanpa indikasi medis kuat Kendalikan HT sistemik dan tekanan intraglomerular Kendalikan keadaan hiperglikemia dan lSK
Terapi Konservatif AKIKomplikasi Terapi
Kelebihan cairanIntravaskuler
Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)
Hiponatremia Batasi cairan (<1 liter/hari)Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dekstrosa 5%)
Hiperkalemia
Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium
Beri resin potassium-binding ion exchange (kayexalate)Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolik Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)Beri NaHCO3 (usahakan kadar > 15 mmol/l, pH arteri > 7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)Beri pengikat fosfat ( Ca asetat-karbonat, Al HCl, sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl
Pengelolaan AKI : Kontroversi
Diuretik Loop diuretics : dosis awal bolus 40 mg IV Bila tidak ada reaksi :▪ dosis digandakan ▪ drip cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam ▪ drip lambat l0-20 mg/kgBB/hari, max. 1000 mg/hari.
Mannitol Dosis 12,5-25 gram bolus/infus sampai 250 gram/hari
Albumin Dopamin “Renal dose”
< 2,5 µgr/kgBB/menit Stem cell
Oliguria (output urine < 200 cc/12 jam) Anuria/oliguria berat (output urine < 50 cc/ l2 jam) Hiperkalemia (K+ > 6,5 mmol/L) Asidosis berat (pH < 7,1) Azotemia (urea > 30 mmol/liter) Gejala klinik berat (terutama edema paru) Ensefalopati uremik Perikarditis uremik Neuropati/miopati uremik Disnatremia berat (Na > 160 atau < 115 mmol/L) Hipertermia/hipotermia Overdosis obat yang dapat terdialisis
Indikasi TPG pada AKI
Prognosis
Tingkat mortalitas : Pada komunitas : < 10% Di ruangan rawat inap : 30-50% Di ICU : 70-80% Tidak banyak berubah selama 4 dekade terakhir
Penyebab kematian tersering : Infeksi dan sepsis Komplikasi kardiopulmonal
Efek jangka panjang : masih belum diketahui AKI ireversibel : 5-16%
CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)
Definisi CKD
Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural /fungsional, dengan/tanpa penurunan LFG dengan manifestasi: Kelainan patologi Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan komposisi
darah, urin, atau pencitraan LFG < 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan,
dengan/tanpa kerusakan ginjal.
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Klasifikasi CKDDerajat Penjelasan LFG
(ml/menit/1,73m2)1 Kerusakan ginjal dengan LFG
normal atau ↑≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan
60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang
30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat
15 – 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Klasifikasi CKD
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Rumus Cockroft-Gault/MDRD Study Equations
♂ LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)
♂ LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)
♀ LFG (ml/menit/1,73m2) = 0,85 x (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)
♀ LFG (ml/menit/1,73m2) = 0,85 x (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)
LFG (mL/min per 1.73 m2) = 186 x (kreatinin plasma)–1.154 x (umur)–0.203
♀ dikali 0,742 ; keturunan Afrika Amerika dikali 1,21LFG (mL/min per 1.73 m2) = 186 x (kreatinin plasma)–1.154 x (umur)–0.203
♀ dikali 0,742 ; keturunan Afrika Amerika dikali 1,21
Klasifikasi Etiologi
Etiologi dan EpidemiologiAmerika Serikat
No. Penyebab Insiden
1 Diabetes mellitusTipe 1Tipe 2
44,9 %3,9 %
41,0 %2 Hipertensi dan penyakit
pembuluh darah besar27,2 %
3 Glomerulonefritis 8,2 %4 Nefritis interstitial 3,6 %5 Kista, penyakit bawaan 3,1 %6 Penyakit sistemik (lupus,
vaskulitis)2,1 %
7 Neoplasma 2,1 %8 Tidak diketahui 5,2 %9 Penyakit lain 4,6 %
Sudoyo K, et al., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2006.
Indonesia tahun 2000No. Penyebab Insiden
1 Glomerulonefritis 46,39 %
2 Diabetes mellitus 18,65 %
3 Obstruksi dan infeksi 12,85 %4 Hipertensi 8,46 %5 Sebab lain 13,65 %
Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. NEJM. 2010;362:56-65.
Epidemiologi
Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2010;362:56-65.
Patofisiologi
Etiologi yang mendasarinya Kompleks imun Mediator peradangan (glomerulonefritis) Paparan racun (penyakit tubulus ginjal & interstitium )
Mekanisme progresif : hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron tersisa Proses maladaptasi : sklerosis surviving nephrons Uremia:
akumulasi racun, termasuk produk metabolisme protein hilangnya fungsi ginjal lain : keseimbangan cairan dan elektrolit dan
regulasi hormon peradangan sistemik progresif, konsekuensi vaskuler dan gizi
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Faktor Resiko
Hipertensi Diabetes mellitus Dislipidemia Penyakit autoimun Usia yang lebih tua Keturunan Afrika Riwayat keluarga
penyakit ginjal
Albuminuria Proteinuria Abnormalitas sedimen
urine Episode AKI sebelumnya Kelainan struktur saluran
kemih
Proteinuria dan Albuminuria
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Kelainan Sedimen Urine
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Pemeriksaan Penunjang
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Manifestasi Klinis
Gangguan Cairan, Elektrolit, dan Gangguan Keseimbangan Asam-Basa Homeostasis Natrium Dan Air Homeostasis Kalium Asidosis Metabolik
Gangguan Metabolisme Kalsium dan Fosfat Kalsium dan Fosfat Manifestasi Tulang Pada CKD
Kelainan Hematologik Anemia Hemostasis abnormal
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Terapi restriksi asupan garam (1-2 gr/hari) Diuretik
Gangguan konservasi natrium dan air Hiperkalemia – hipokalemia Asidosis metabolik
Retensi Na dan air
Kerusakan nefron
Ekspansi ECFV HT
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Anemia Renal
Defisiensi eritropoietin Defisiensi eritropoietin
Hiperparatiroidisme sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder
Inflamasi / Infeksi Inflamasi / Infeksi
Masa hidup eritrosit pendek
Masa hidup eritrosit pendek
Defisiensi besiDefisiensi besi
Hemoglobinopati Hemoglobinopati
ANEMIA
National Kidney Foundation:
Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative. Clinical Practice
Guidelines for Chronic Kidney
Disease: Evaluation, Classification,
and Stratification. Am J Kidney Dis.
2002:39:S1-S246.
Manifestasi Klinis
Kelainan Kardiovaskular Penyakit Vaskular Iskemik Gagal Jantung Hipertensi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri Penyakit Perikardial
Kelainan Neuromuskular Gangguan memori, gangguan tidur Iritabilitas : cegukan, kram, fasikulasi Asterixis, mioklonus, kejang, koma Restless legs syndrome
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Manifestasi Klinis
Kelainan Gastrointestinal dan Gizi Anoreksia, mual,muntah Fetor uremikum, dysgeusia, gastritis
Gangguan Metabolik Endokrin Kadar estrogen ↓ : infertilitas
Kelainan Dermatologik Endapan metabolit pigmen urokrom Pruritus uremikum Nephrogenic fibrosing dermopathy
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Evaluasi dan Pengelolaan
Pendekatan Awal Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Radiologis Biopsi Ginjal
Menegakkan Diagnosis dan Etiologi dari CKD
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
Restriksi Protein 0,6-0,75 g/kg/hari Asupan energi 35 kkal/kgBB
↓ Hipertensi Intraglomerular dan Proteinuria Target 130/80 mmHg 1st line : ACE inhibitor dan/atau ARB
↓ Progresivitas Nefropati Diabetik Target HbA1C < 7% Obat-obatan hipoglikemia
Penatalaksanaan
Manajemen Komplikasi Lain CKD Anemia, hiperPTH, asidosis, dll. Penyesuaian dosis obat
Dialisis Adanya gejala uremia Hiperkalemia, ECFV, asidosis refrakter Diatesa hemoragika GFR < 10 ml/min/1,73 m2
Transplantasi Ginjal Edukasi Pasien
TERIMA KASIH