dr. mauricio yunge insuficiencia renal aguda ira acute kidney injury aki

Dr. Mauricio Yunge

Insuficiencia renal agudaIRA

Acute kidney injuryaki

Consenso internacional

prevención y manejo falla renal aguda en paciente crítico

ats/ers/esicm/sccm/srlf

am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

1. Cómo identificar Insuficiencia renal aguda?

2. Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA?

3. Podemos prevenir IRA en situaciones particulares?

4. Cómo manejar a los pacientes críticos que desarrollen IRA?

5. Cúal es el impacto de las terapias de reemplazo renal (TRR) en la mortalidad y recuperación?

Consenso internacional am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155

Cómo identificar IRA?

• Definición

• Incidencia y pronóstico

• Detección temprana de Acute Kidney Injury (AKI)

• Clearance de creatinina estimado

• Otros Biomarcadores

• Cómo evaluar perfusión renal en la UCI?

• Cómo predecir qué pacientes harán IRA en la UCI?


Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA?

• Resucitación fluidos

• Coloides o cristaloides

• Rol de los vasopresores

• Cómo prevenir nefropatía inducida por medio de contraste

• Cómo prevenir IRA en pacientes que usan

• Antibacterianos

• Antifúngicos

• Antivirales


Cómo podemos prevenir ira en situaciones particulares?

• Falla hepática

• Acute Lung Injury (ALI)

• Cirugía cardíaca

• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)

• Rabdomiolisis

• Presión Intraabdominal


Cómo manejar paciente crítico que desarrolla ira?

• Principios generales

• Soporte renal

• Soporte nutricional

• Anticogulación

• Tolerancia hemodinámica a la diálisis


impacto de las trr en mortalidad y recuperación

• Membranas de filtros

• Inicio TRR (TIMING)

• Intensidad TRR ( DOSIS)

• Modo TRR

• Hemofiltración de alto flujo en sepsis sin IRA

Objetivos

• Definición: IRA vs AKI

• Describir incidencia y etiología

• Reconocer factores de riesgo para implementar estrategias de prevención

• Revisar evaluación y tratamiento de la insuficiencia renal aguda

• Comparar terapias de reemplazo renal

AKIAcute kidney injury

• AKI en reemplazo de IRA

• BIOMARCADORES

• Detección temprana

• Manejo precoz

• Leve severa (TRR)

Definición

• aguda diuresis

• Baja FSR: hipovolemia, hipotensión (PRERENAL)

• FeNa < 1 ( < 2.5 en < 1 mes)

• Obstrucción vías urinarias ( POST RENAL)

• rápida de la función renal

• velocidad de filtración glomerular (GFR)

• Falla de la homeostasis de fluídos , electrolitos, ácido/base

• creatinina pl es muy insensible!!Am J Kidney Dis 1999; 34: 424-432

AKI Definición

• Nuevos Biomarcadores en investigación

• Fisiopatología

• Isquemia-reperfusión

• Nefrotoxicidad

• NGAL ( neutrophil gelatinase associated lipocalin)

• Aumenta en niños post op cardíacos que luego desarrollan IRA

• KIM-1 (kidney injury molecule-1)

• IL-18

• Cistatina CPediatr Nephrol

2011; 26:29-40

Definición

• IRA no oligúrica ( 60%)

• Oligúrica (25%)

• Anúrica (15%)

• Insuficiencia renal crónica reagudizada

• Alteración del desarrolllo pondoestatural

• Anemia

• Antecedentes previos

• Hallazgos ecográficos

Aki - definición

• Collaborative Network of International experts

• Nefrólogos

• Intensivistas

• Acute Dialysis Quality Initiave (ADQI) Crit Care 2004; R204-212

• Definición RIFLE (sistema etapificación AK

Kidney Int 2007; 71:1028-1035

• Acute Kidney Injury network (AKIN) Crit Care Med 2007

Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)2011 www.kdigo.org

Aki – definición

pRIFLE

AKI - Definición

• KDIGO 2011 www.kdigo.org

• creatinina ≥ 2.6 μmol /lt en 48 h (doble de lo normal)

• creatinina ≥ 1.5 veces lo normal en 1 semana

• DU < 0.5 ml/k/h x más de 4-6 hrs

• Resistente a volumen, diuréticos y dopamina

Aki- Incidencia

• incidencia por mejor sobrevida pacientes críticos y nuevas terapias como tratamientos inmunosupresores

• 7% ingresos

• RN en UCIN 1-8% 23%

• UCIP 5-10%

• UCI adultos 7-25%

• TRR 4.9% ingresos UCIwww.icnarc.org

• Usando biomarcadores: 28-50% ingresos UCIPLancet 2005; 365: 1231-1238

http://www.icnarc.org/

Etiología

•Edad

•1ª vs 2ª

•Prerenal / Renal / Postrenal

Etiología• RN

• Prematurez

• Asfixia

• Malformaciones congénitas

• Cardiopatías congénitas

• Trombosis vena renal /CVU + deshidratación

• < 1año

• Malformaciones

• > 1 año

• Shock / SDMO

• Hipoperfusión renal

• Tóxicos

Etiología• 1ª

• SHU (30% ARF)

• Nefritis intersticial aguda

• Displasia/Enfermedad quística renal

• Trombosis arterial / necrosis cortical

• Glomérulo nefritis rápidamente progresiva

• 2ª

• Sepsis / SDMO

• Drogas

• SLT / Rabdomiolisis

Etiología• PRERENAL

• Hipovolemia

• Hemorragia/ Deshidratación/GI/ 3er espacio: quemado-trauma- capillary leak Poliuria: DI central o nefrogénica- osmóticos-diuréticos

• Hipovolemia relativa

• ICC/ Bajo débito/Falla hepática

• RENAL

• POSTRENAL

• Uretral, vesical, ureteral

• SLT: precipitación ácido úrico y fosfato calcio Curr Opin Crit Care 2004; 10:499-504

pronóstico

Pronóstico

• Auditoría muertes con dg AKI

• 50% recibieron tratamiento adecuado

• Poco cuidado de los detalles

• Poca evaluación factores de riesgo de AKI

• Retraso en el dg AKI

www.ncepod.org

(encuesta UK pacientes que fallecen con AKI)

Pronóstico

Recomendaciones

•Ingresos Urgencia:

• evaluar riesgo AKI

• ELP

• Ecografía ante sospecha de obstrucción

• evaluado x staff dentro 12 hrs

•Disponibilidad camas críticas

•Prevención: Enseñar reconocimiento AKI Internos, Becados

•NO debe ocurrir AKI prevenible

Pronóstico

Recomendaciones

• Control tóxicos

• Dosis medicamentos e intervalos

Daschner Ped Nephrology 2005; 20: 1675-1686

• Niveles plasmáticos

• Mantener volemia en QT

• Alcalinizar orina

• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)

AKI

Pronóstico

RecomendacionesNO DEBE OCURRIR AKI PREVENIBLE

• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)• Hiperhidratación

• Alcalinización orina

• Rasburicase

No previene aumento de P

Factores riesgo ira

Aki – evaluación clínica

• Buscar etiología AKI IA)

• Anamnesis / Examen Físico

• Examen orina completa

• Ecografía

• Prevención (IB)

• Identificar factores de riesgo

• Enfermedad renal crónica < 60 ml/min/1.73m2

• Falla cardíaca

• Enfermedad hepática

• Diabetes

• Drogas nefrotóxicas

evaluación clínica – ExámenesExamen orina

• Proteinuria enfermedad glomerular

• Hematuria

• Mioglobinuria

• Hematuria en la cinta

• No se ven GR en la orina completa

• GB > 5 nefritis intersticial, infección urinaria, glomérulo nefritis

• Cristales

• Oxalato: intoxicación por etilenglicol

• Urato: Sindrome lisis tumoral

• Drogas: sulfas, aciclovir, catárticos

evaluación clínica - Exámenes

• Relaciones Orina / Plasma

• Pueden ser útiles en dg diferencial prerenal y renal (sin diuréticos ni vasoactivos!)

• Sodio, Osmolaridad, Creatinina

• FeNa

• Sodio u < 10 mmol/lt hace dg sd hepatorenal

• ECO renal debe repetirse post resucitación con volumen

Parámetros urinarios para diferenciar IRA prerenal y renal

Indices urinarios Prerenal Renal

Orina Microscópica Cilindros Hialinos Anormal

DU 1020 1010

Osm U (mOsm/kg H2O) >500 <300

Na U (mmol/L) <20 >40

Fracción excreción

Na (%) <1 (< 2.5 en < 1 mes)

>2

Urea (%) <0.35 >0.35

Ac úrico (%) <7 >20

BUN / creatinina >20 <20

evaluación clínicaClearance de creatinina

Velocidad Filtración Glomerular

• Clearance de creatinina / VFG:

• K x Talla (cm) / creat pl (mg/dl)

• Valores K

• <1 año 0,45

• 1-13 años 0,55

• Adolescente masc 0,7

• Adolescente femenino 0,55

Situaciones clínicas que afectan BUN y creatinina

Valores normales de bun, creatinina y criterios dg de oliguria

Valor RN Lactante

Niño Adolescente

BUN, mg/dl 3-12 5-18 7-18 7-18

Creatinina, mg/dl 0,3-1,0 0,2-0,5 0,3-0,7 0,5-1,0

Oliguria <1 ml/k/h <1 <0,5 <300 ml/d

evaluación clínica – ExámenesImágenes

• Ecotomografía con doppler

• Uropatía obstructiva

• Lesiones crónicas

• Tamaño renal, ecogenicidad

• Doppler

• Sospecha oclusión vasos renales

• Velocidad y patrones de flujo

• Flujo diastólico

• DTPA

• Filtración glomerular, lesiones corticales, sistema excretor

• DMSA

• Estructura renal

prevención

• 30 % casos AKI son preveniblesN Engl J Med 2006; 354: 1052-1063

• Medidas preventivas lo antes posible

• Anticiparse y evitar daño renal potencial

• Estrategias de prevención en todos los pacientes críticos antes que ocurra AKI/IRA

• MANTENER UNA PERFUSIÓN RENAL ADECUADA!!

prevención

•Flujo sanguíneo renal

• Evaluación estricta de la volemia

• Terapia fluídos – Evitar hipovolemia - Vasopresores

•Medicamentos nefrotóxicos

• QT, aminoglicósidos, inmunosupresores

• Hidratación en pacientes con riesgo SLT

• Bolo SF previo a procedimientos con contraste

•Bolo SF en rabdomiolisis + bicarbonato (1B)

• Volumen agresivo y alcalinización de la orina

• SF 10-15 ml/k/h , diuresis > 10 ml/h, pH u > 6.5

• Manitol ? J Trauma 2004;

56: 1191-6

prevención

• Uso cuidadoso de almidón en volemización

• Riesgo de aumento de AKI en pacientes en riesgo

• Pentastarch en sepsis

Brunkhorst N Eng J Med 2008; 348: 25-39

• Medicamentos en AKI

• Importancia del QF en la UCI!ICM 2003; 29: 691-

698

Manejo de ira / aki

• Centro donde haya terapia de reemplazo renal (TRR)

• Objetivos

• Prevención de daño renal

• Mantener homeostasis de fluidos, electrolitos y metabólica

• Prevenir progresión de la IRA

• Tratar la causa de base de IRA

• Proveer adecuado apoyo nutricional

Manejo de ira / akiManejo del sodio

• Hiponatremia es frecuente en IRA

• Dilucional

• Restricción hídrica

• Puede ser también por pérdidas de sodio en IRA no oligúrica

• Corrección con Nacl 3%

• Na < 120 meq/L

• Hiponatremia sintomática

Manejo de ira / akiManejo del K, P, Calcio

• Hiperkalemia

• Frecuente en IRA

• Causa de muerte

• Siempre indicar restricción de K en IRA

• K > 5.5 meq/L iniciar tratamiento médico

• K > 7 requiere diálisis

• Hiperfosfatemia

• Carbonato calcio 300-400 mg/k/d

• P > 10 meq/L requiere diálisis

• Hipocalcemia sólo se trata si es sintomática

Aki oligúrica – no oligúrica

Aki oligúrica – no oligúrica

• Prueba con furosemida

• Metolasona

• Bumetanida 0,01-0,06 mg/k/dosis

Pediatr Crit Care Med 2011; 12: 210-214

Aki oligúrica

• Dopamina 0.5 -3 gamas

• En sanos FSR, natriuresis, diuresis daño isquémico tubular, consumo O2

• Empeora perfusión renal en AKIKidney Int 2006; 69: 1669 – 1674

Metanálisis. Ann Int Med 2005; 142: 510 -524

• No mejora fx renal y No mejora sobrevida

• Fenoldopamina, agonista dopaminérrgico α 1 selectivo

• RVS FSR

• Metanálisis 16 TRC

• necesidad TRR y mortalidad de AKI en UCI?Am J Kidney Dis 2007; 49:

56-68

Nutrición

• Desnutrición es marcador de riesgo de mortalidad en AKI

• No hay evidencia que apoyo nutricional mejore el pronóstico

• Falta de vitaminas, selenio

• TRRC (HFVVC) pierden AA y vit

• Preferir vía enteral

• VO

• SNG

Aki - decisiones

• Cúando se traslada a UCI?

• Cúando se inicia TRR?

• Si se inicia TRR

• Modalidad

decisionesCúando se traslada a UCI?

• Sala Pediatría

• Sistemas de alerta fisiológica, BH, Diuresis, vigilancia estricta

• Unidad renal

• UCI

• Manejo multidisciplinario

• Comunicación

• UCI

• Si hay compromiso de otros sistemas

• Si requiere TRR

Cúando se inicia TRR?

• SOBRECARGA FLUIDOS

• Edema pulmonar / ICC

• Oliguria persistente o anuria

• Hipertensión refractaria

• Pacientes críticos con oliguria y altos requerimientos de fluídos

• Nutrición parenteral

• Antibióticos

• Sedación

• Inótopos

• Pacientes críticos con oliguria que requieren BH negativo

•


• ALTERACIONES ELP O ACIDO BASE

• Na

• K > 7 meq/L

• Acidosis persistente

• REMOCIÓN DE TOXINAS

• BUN

• Acido úrico

• Toxinas exógenas

• ERRORES CONGÉNITOS METAB

• Hiperamonemia

• Acidurias orgánicas


• Decisión caso a caso

• Antes de que aparezcan complicaciones (precoz) (1 B)

• Precoz especialmente en SDMO (1 C)

• Postergar inicio si paciente va mejorando

• Precoz (datos históricos)

• Revisión sistemática literatura. 23 estudios comparan inicio precoz vs tardío

• mortalidad no significativa

Am J Kidney Dis 2008; 52: 272 – 284Journal of Critical care 2009; 24: 129-140

decisiones qué tipo TRR?

• Si se inicia TRR

• Modalidad

• 80’ HD –PD TRRC ( CVVH)

• No hay evidencia de que una sea mejor que la otra

• Decisión individual

• Mortalidad =

Metanálisis Crit Care Med 2008; 36: 610 – 617

decisiones qué tipo TRR?

• PD sigue siendo útil en CC, falla renal única

• No requiere acceso vascular

• No requiere anticoagulación Pediatric Nephrology 2004; 19: 199-

207 2005; 20 972 - 976

• HD en pacientes estables

• CVVH:

• SDMO o inestabilidad hemodinámica

• Contraindicaciones

• Onfalocele

• Gastrosquisis

• Hernia diafragmática

• DVP

• Infección pared abdominal

• Contraindicaciones relativas

• Colostomía

• Ureterostomía

• Cirugía abdominal reciente

qué tipo TRR?PD

qué tipo TRR?PD

• Catéter percutáneo ó Tenkoff quirúrgico

• Manual o automático

• Líquido diálisis

• Glucosa 1-4,25% (1,5%), Na 135, Cl 100, Ca 1.2-1.7, Lactato 35

• Volumen

• Inicio 10-20 ml/k 30 ml/k 40-45 ml/k (max 1,2 - 2 lts)

• Tº de permanencia

• 20’ remover líquido

• 60’ clearance de solutos

• Agregados al líquido de diálisis

• KCl cuando K < 3,5 meq/L (3-3,5 meq/L)

• Heparina 250 U/L si líquido peritoneal tiene sangre o fibrina

• Antibióticos en caso peritonitis 2ª

qué tipo TRR?PD

• Complicaciones

• Obstrucción catéter

• Epiplón: cambios posición, volumen

• Fibrina: flushing, heparina, fibrinolíticos

• Filtración pericatáter

• Peritonitis

• Restricción volumen pulmonar

• Derrame pleural

• Hipovolemia

• Hiperglicemia

• Hipofosfemia, hipoK, hiperNa, alcalosis metabólica

qué tipo TRR?HD

• Eficacia y rapidez

• Catéter ≥ 8F

• Volumen extracorpóreo ≤ 8 cc/k

• Flujo bomba 150-200 ml/m2/h (6-8 ml/k/min)

• Ultrafiltración < 0.2 ml/k/min

• Heparina 50-100 U/k

• Superficie efectiva del filtro ≈ SC del enfermo (0.4-1.3 m2) TABLA VII

qué tipo TRR?HFVVC

• Insuficiencia renal en paciente inestable

• Hipervolemia

• Hidrops fetal

• Vena umbilical , SF, UF 15-25 cc/h

• Falla cardíaca post operatoria

• BH negativo lento, PVC, PAM, Vasoactivos

• Cirugía cardíaca

• Ultrafiltración modificada: HTPP, CEC > 2 hrs. , RN

• SIRS – Shock séptico

• Intoxicaciones: sustancias bajo PM y poca unión a proteínas

• Vancomicina, Litio

• Enfermedades metabólicas

qué tipo TRR?HFVVC

• Acceso vascular 6.5-11.5 Fr, doble lumen

• Equipos HF Tabla X

• Filtros (tabla VIII)

• Anticoagulación

• Heparina 5-10 U/k/h

• Riesgo hemorragia 2.5 U/k/h

• Líquidos de sustitución

• SDMO y falla hepática: con bicarbonato

• Presiones A y V ≈ 80 mmHg

• UF 0.3 - 0.8 ml/k/min ( < al 20% del flujo sanguíneo)

qué tipo TRR?HFVVC

• 300-600 cc/h hasta 500-800 10 ml/k/min

• Inicio flujos 2-6 ml/k/min

• <10K 60ml/min

• 10-30K 80 ml/min

• >30K 100 ml/min

• Reposición

• 0.5-0.8 ml/k(min

• <10K 150-250 cc/h

• 10-20K 300 – 400 cc/h

• Líquido de diálisis 500 – 1500 cc/h

VENTAJAS Y DESVENTAJAS TRR

Aki - manejo

• Manejo general

• Optimizar hemodinamia

• Volumen

• Vasoactivos

• Sepsis no tratada

• Suspender medicamentos nefrotóxicos

• Terapia farmacológica

• Adaptar dosis a cinética alterada (IB)

Aki - manejo


• Evaluación por nefrólogo (IB)

• Protocolos de traslado locales (IC)

• Vigilancia fisiológica estricta (IA)

• Nefrólogos e Intensivistas juntos (IC)

• Seguimiento post alta nefrológico

Aki - manejo


• TRR

• Pacientes hipercatabólicos

• Evaluación individual

• Nutriólogo

• 45-55 Kcal/k/d, hasta 2 g/K/d AA, oligoelementos y vitaminas (IC)

• Anemia

• Hemodilución, hemólisis, hemorragias, extracción sanguínea

• GR si Hb < 7 gr/dl

Aki - manejo

• Elección modalidad TRR (1B)

• Según evaluación individual de cada paciente

• Experiencia del centro

• Disponibilidad

• HF VV y no VA (1 A)

• Usar Ecografía en accesos vasculares (1 A)

• Evitar acceso subclavio en pacientes que puedan ser crónicos

Aki - manejo

• Filtro sintético o de celulosa modificada

• Buffer de eleción bicarbonato

• Anticoagulación con heparina N.

• HBPM tiene > vida media en AKI y requiere monitoreo estricto de anti factor X

• Pacientes con riesgo hemorragia puede no usarse anticiagulación (2C)

• Reposición prefiltro baja necesidad heparina pero baja efectividad diálisis

prescripción trr

• Evaluar que la dosis dada sea la indicada

• Revisar la dosis diariamente

• AKI – SDMO – TRRC (CVVH) > 25 ml/k/h (1 A)

• Ajustar dosis según BUN, creatinina, BH, ELP

Prescripción trr

• Cúando discontinuar TRR?

• Discontinuación temporal si hay mejoría del estado clínico paciente

• Débito urinario

• Evaluar si AKI se está recuperando ( 1 D)

Resumen

• Oliguria es la manifestación más frecuente de IRA

• Aumento de creatinina de 50% del basal (1,5 veces VN) sugiere IRA

• Sepsis e hipovolemia son factores de riesgo importantes

• Medicamentos nefrotóxicos a evitar en IRA

• Vancomicina, aminoglicósidos, anfotericina B, Ig iv, aciclovir, inmunosupresores

• Indicadores tradicionales para diferenciar IRA prerenal vs renal antes de usar diuréticos y vasoactivos. Poco útiles en pacientes críticos

• Prevenir AKI: mantener FSR óptimo y evitar nefrotoxicidad

• BH y peso diario son esenciales

www.renal.org/guidelines

5th ed 2011

• Guía Española 2007

• Guía UK

• PFCCS - SCCM

• Consenso internacional ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLFAM J Respir Crit Care Med 2010

dr. mauricio yunge insuficiencia renal aguda ira acute kidney injury aki

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