UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN INDIVIDUOS HIPERLAXOS Y NO
HIPERLAXOS
TESIS
PARA OBTENER EL TÍTULO PROFESIONAL DE
CIRUJANO DENTISTA
PRESENTADA POR EL BACHILLER
CANAHUIRE HUALLPA, CARLOS
Lima-Perú
2008
AGRADECIMIENTOS
• A mi Asesora de Plan de Tesis: Dra. Amelia Asencios Villavicencio.
• A mis Asesores de Consulta: Dr. Edwing Zacarias Briceño
Dr. Jorge Manrique Guzmán
• Al Dr. Guido Canchanya Sosa
Por haber dedicado su valioso tiempo y conocimiento en el
planeamiento y realización del presente trabajo.
• A mis hermanos Juan y Rubén por su gran apoyo especialmente en
la interpretación adecuada de la literatura en inglés.
• A mi compañero Luís Rullie Flores Amez, por su ayuda en la
recopilación de datos y toma de fotografías.
• A todos los estudiantes que consintieron en ser evaluados y medidos
para la realización del presente trabajo.
DEDICATORIA
• A Dios, por guiarme y darme fuerzas para luchar por la vida.
• A mis padres Nicomedes y Encarnación, por su apoyo incansable y
comprensión, porque son sin duda las alas que me permiten volar.
• A mis hermanos César y Juan, por apoyarme siempre en la
realización de mis metas.
• A todas las personas que me estiman y se alegran por mis triunfos.
MIEMBROS DEL JURADO
Mg. CD. MARÍA INÉS CASTRO HURTADO ………. PRESIDENTE
CD. LUIS GONZALES GONZALES ……………. SECRETARIO
Mg. CD. MARÍA ELENA MOSCOSO SÁNCHEZ ….. VOCAL
CD. MARTÍN AÑAÑOS GUEVARA ……………. MIEMBRO DEL JURADO
CD. DIEGO GALARZA ROJAS ………………… SUPLENTE
ÍNDICE
TÍTULO
RESUMEN
ABSTRACT
Pág.
I. INTRODUCCIÓN……………………………………. 1 II. HIPÓTESIS……………………………………….… 37
III. OBJETIVOS………………………………………… 38
IV. MATERIALES Y MÉTODOS…………………….. 39 V. RESULTADOS……………………………………... 44
VI. DISCUSIÓN………………………………………… 58
VII. CONCLUSIONES………………………………….. 60 VIII. RECOMENDACIONES……………………………. 61
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………. 62
X. ANEXOS..................................................... 66
MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN INDIVIDUOS HIPERLAXOS Y NO
HIPERLAXOS
RESUMEN
El término “hipermovilidad articular” se usa generalmente para indicar un
rango de movimiento de una articulación excesivamente incrementado. Si
un individuo tiene varias articulaciones con un rango de movimiento
excesivo, se refiere a que él o ella tiene hipermovilidad articular
generalizada (HAG). El objetivo de esta investigación fue estudiar la
relación entre HAG y los rangos de movimientos mandibulares bordeantes
(apertura bucal, lateralidad derecha e izquierda, protrusión). Se incluyeron
en el estudio 97 individuos hiperlaxos y 97 no hiperlaxos en ambos sexos
(de 11 a 18 años). Los sujetos fueron clasificados de acuerdo con los
valores de hiperlaxitud de Beighton y Col. Se midió los rangos de
movimientos mandibulares en todos los individuos usando calibrador
vernier. Los individuos hiperlaxos tuvieron rangos de movimientos
mandibulares bordeantes significativamente mayores (promedio de
apertura bucal 55.06 mm, promedio de lateralidad derecha 8.79 mm y
promedio de lateralidad izquierda 8.53 mm) comparado con individuos no
hiperlaxos (promedio de apertura bucal 49.03 mm, promedio de
lateralidad derecha 8.08 mm y promedio de lateralidad izquierda 7.68
mm). Sobre la base de los resultados de este estudio se concluye que la
hiperlaxitud articular generalizada puede influir en la capacidad del
movimiento mandibular bordeante.
Palabras clave: hiperlaxitud articular, rangos de movimientos
mandibulares.
ABSTRACT
The term “joint hypermobility” is generally used to indicate an excessively
increased range of motion of a joint. If an individual has several joints with
an excessive range of motion, he or she is referred to as having
“generalized joint hypermobility” (GJH). The aim of the investigation was to
study the relationship between GJH and maximum mandibular ranges of
motion (mouth opening, right and left lateral motion, protrusion). Ninety –
seven hypermobile persons and 97 non – hypermobiles in both sex (aged
11 – 18 years) were included in the study. Subjects were graded by
means of the hypermobility score of Beighton et al. Mandibular ranges of
motion were measured in all persons using vernier calliper. Hypermobile
individuals had significantly higher mandibular ranges of motion (mean
mouth opening 55.06 mm, mean right lateral motion 8.79 mm and mean
left lateral motion 8.53 mm) as compared with non – hypermobile
individuals (mean mouth opening 49.03 mm, mean right lateral motion
8.08 mm and mean left lateral motion 7.68 mm). On the basis of the
results on this study it is concluded that generalized joint hypermobility
might influence in maximum mandibular movement capacity.
Key Words: joint hipermobility, mandibulart ranges of motion
1
I. INTRODUCCIÓN
El sistema estomatógnatico es una unidad biológica funcional
perfectamente definida y extremadamente compleja del organismo;
formada por el sistema de ATM izquierda y derecha, sistema periodontal,
sistema dentario y el sistema neuromuscular. La relación armoniosa entre
estos sistemas es de vital importancia para un funcionamiento adecuado
del sistema estomatognático.
El sistema de articulación temporomandibular (ATM) presenta un alto
grado de especialización funcional. Está conformado por el cóndilo
mandibular, fosa glenoidea (área funcional) y disco articular, además
presenta ligamentos; que cumplen un rol importante en la protección de
las estructuras. Los músculos masticatorios con sus respectivos
comandos nerviosos representan los verdaderos motores del sistema
estomatognático y son los responsables directos de la dinámica
mandibular y articular. Los ligamentos de la articulación están compuestos
por tejido conectivo colágeno, no son distensibles y constituyen
mecanismos de limitación pasiva que restringen los movimientos
articulares; los ligamentos dan cierto grado de libertad de movimiento
denominado laxitud ligamentosa o articular. La hipermovilidad articular
generalizada puede deberse a un aumento en las concentraciones de
estrógenos. Los ligamentos de la ATM poseen proteínas como el
colágeno especialmente el de tipo I el cual influye en el rango de
movimiento mandibular.
2
Los traumatismos, estrés emocional, hiperactividad muscular y las
interferencias oclusales están consideradas por muchos investigadores
como principales factores etiológicos que dan lugar a una modificación de
la función normal del sistema masticatorio (disfunción
temporomandibular). El enfoque actual sobre la etiología de los
desórdenes temporomandibulares es multifactorial. Una nueva teoría se
basa en el desplazamiento discal en la ATM, donde se proponen causas
como trauma externo, hábitos parafuncionales, la hiperlaxitud articular
entre otras.
Aún no está clara la relación que existe entre movimientos mandibulares y
laxitud articular. Pues los rangos de movimientos mandibulares estarían
influenciados por el grado de laxitud articular; con una posible implicancia
en la etiología de la disfunción temporomandibular. Por lo tanto ¿Cuál es
la relación que existe entre rangos de movimientos mandibulares y laxitud
articular?
SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO (MASTICATORIO): Es una unidad
biológica funcional perfectamente definida y extremadamente compleja
del organismo, que fundamentalmente se encarga de la masticación, el
habla y la deglución. Sus componentes también desempeñan un
importante papel en el sentido del gusto y en la respiración. Los
componentes anatómicos del sistema son: Huesos, músculos,
articulaciones, ligamentos, lengua, labios y carrillos, dientes, sistema
3
vascular. Además existe un intrincado sistema de control neurológico que
regula y coordina todos estos componentes estructurales (6, 23).
Como resultado del estudio de varios aspectos de la fisiología y patología
de todo el sistema masticatorio, se establece claramente la total
interdependencia de cuatro componentes: Sistema de ATM derecha e
izquierda, sistema periodontal, sistema de articulación dentaria y el
sistema neuromuscular. La relación armoniosa entre estos componentes
es de vital importancia para el funcionamiento adecuado del sistema
estomatognático (2, 6, 23).
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (CRANEOMANDIBULAR):
El área donde se produce la conexión craneomandibular se denomina
articulación temporomandibular (ATM) (6, 15, 23). La ATM es una
articulación compuesta (23) y compleja altamente especializada del
organismo (6, 15, 23). La ATM se considera como una articulación
ginglimoartrodial (6, 23) como también una diartrosis bicondílea (2,3).
Las partes óseas de la ATM son la porción anterior de la cavidad
glenoidea y la eminencia articular del hueso temporal y el cóndilo de la
mandíbula. Las superficies funcionales del cóndilo y del tubérculo
cigomático están cubiertas por una capa de tejido fibroso. La vertiente
posterior de la eminencia y las partes anteriores del cóndilo son las
superficies articulares funcionales y no la cavidad glenoidea. Entre el
cóndilo y el hueso temporal está interpuesto el disco articular. Es una
estructura formada por tejido conectivo colágeno denso que, en su parte
4
central es relativamente avascular, hialinizado y sin nervios (2, 3, 23).
a. CÓNDILO TEMPORAL: Denominado también eminencia articular,
conforma el techo de la articulación temporomandibular, siendo su
continuación la cavidad glenoidea en sentido ánteroposterior. El área
funcional del cóndilo temporal es su pared posterior, el cual soporta las
presiones articulares durante la función (2, 23).
b. CÓNDILO DEL MAXILAR INFERIOR: Se deben considerar dos
zonas fundamentales que son la cabeza y cuello del cóndilo. La cabeza
presenta una forma totalmente convexa, en el plano sagital tiene una
vertiente anterior y una vertiente posterior, de las cuales la vertiente
anterior y su cresta representan la zona articular propiamente dicha y por
lo tanto están recubiertas por un grueso fibrocartílago articular (2, 23). El
eje longitudinal del cuello del cóndilo presenta un polo interno y un polo
externo así como la inserción que presentan el disco y la cápsula en esta
porción externa (2). En la porción del cuello nos interesa destacar la
presencia de la fosita pterigoidea en su porción anterior, donde se inserta
el fascículo inferior del músculo pterigoideo externo, músculo
determinante de los movimientos de protrusión y lateralidad (2, 23).
c. DISCO O MENISCO ARTICULAR: Denominado también disco
intracapsular (15). El disco articular se describe como un disco oval (2). La
forma exacta del disco se debe a la morfología del cóndilo y la fosa
mandibular (23). Sagitalmente el disco tiene forma bicóncava (15), con
una parte posterior más gruesa, una parte central más delgada y otra
5
anterior gruesa (2, 15, 23). Las gruesas porciones posteriores y anteriores
se llaman bandas o bordes (2, 15, 23), el grosor de la banda posterior
central y anterior guarda una relación media de 3:1:2 aunque con
variaciones individuales dependiendo del tamaño de la eminencia articular
(2, 15). Visto desde delante, casi siempre el disco es más grueso en la
parte interna que en la externa, lo cual corresponde con el mayor espacio
existente entre el cóndilo y la fosa articular en la parte medial de la
articulación (23). El disco articular está formado por cartílago fibroso
denso sin inervación o vascularización alguna (15, 23), además en la
delgada zona central las fibras están orientadas predominantemente en
dirección ánteroposterior. En la infancia y adolescencia, el disco está
compuesto por fibras colágenas densas, mientras que en el adulto se
trata de cartílago fibroso con fibras predominantes. En el recién nacido,
todo el disco de la ATM posee el mismo grosor, luego cuando la ATM
empieza a funcionar, el disco adapta a las formas de las superficies
articulares durante el reposo y el movimiento conformando una parte
central considerablemente más delgada que la periferie (15). El disco se
une firmemente al cóndilo en su parte medial y lateral (interno y externo),
por eso el movimiento en dirección mediolateral es leve (2, 15). El disco
puede moverse relativamente libre en dirección posteroanterior, debido a
que está más débilmente unido a la cápsula en la parte anterior que en la
medial y lateral (15). El disco intracapsular debido a sus uniones con la
cápsula divide la cavidad sinovial en dos cavidades diferenciadas una
supradiscal (discoeminencia) y otra infradiscal (discocondílea) (2, 15, 23).
6
d. SISTEMA LIGAMENTOSO: Como en cualquier otro sistema articular,
la función de los ligamentos es la protección de las estructuras. Los
ligamentos de la articulación están compuestos por tejido conectivo denso
modelado, que no es distensible. No intervienen activamente en la función
de la articulación, sino que constituyen dispositivos de limitación pasiva
para restringir el movimiento articular. La ATM tiene tres ligamentos
funcionales de sostén: Los ligamentos colaterales, el ligamento capsular y
el ligamento temporomandibular; además existen dos accesorios como
son el esfenomandibular y el estilomandibular (23).
A los ligamentos colaterales habitualmente se les denomina ligamentos
discales o intraarticulares (2,23). Estos ligamentos son dos: El ligamento
discal interno que fija el borde interno del disco al polo interno del cóndilo,
el ligamento discal externo que fija el borde externo del disco al polo
externo del cóndilo. Estos ligamentos dividen la articulación en sentido
mediolateral en las cavidades articulares superior e inferior (23). Estos
ligamentos sumado a la tracción que ejerce el pterigoideo externo son los
responsables del movimiento de bisagra de la ATM (2, 23). Los
ligamentos discales están vascularizados e inervados, su inervación
proporciona información relativa a la posición y al movimiento de a
articulación (23).
Al ligamento capsular se le conoce también como cápsula articular
(2,15). La cápsula fibrosa o ligamento capsular rodea y envuelve toda la
ATM, con esto marca los límites anatómicos y funcionales de la ATM
7
(15,23). Medial y lateralmente la cápsula es suficientemente firme para
estabilizar la mandíbula durante el movimiento. La cápsula medial no es
tan fuerte como la lateral, la cual se refuerza por el ligamento lateral
(temporomandibular). Anterior y posteriormente la cápsula está suelta, lo
que permite el movimiento mandibular. La cápsula engloba el cóndilo y se
funde con el periostio del cuello condilar. En posición lateral la cápsula se
extiende bajo el cuello condilar, es más corto en su parte medial donde se
fusiona con el periostio del cuello condilar por debajo del polo medial del
cóndilo (15). Las fibras del ligamento capsular se insertan por la parte
superior, en el hueso temporal a lo largo de los bordes de las superficies
articulares de la fosa mandibular y la eminencia articular. Por la parte
inferior, las fibras de la cápsula se unen al cuello del cóndilo. El ligamento
capsular actúa oponiendo resistencia ante cualquier fuerza interna,
externa o inferior que tienda a separar o luxar las superficies articulares
(23). Cualquier movimiento del cóndilo más allá de la inserción
anterosuperior de la cápsula se clasifica como hipermovilidad. La cápsula
está formada por dos capas: Una fibrosa externa y una interna de tejido
sinovial. La capa sinovial produce el líquido sinovial que tiene tres
funciones: Reducir la fricción entre las superficies articulares sirviendo
como lubricante, ofrecer nutrición al tejido avascular de las superficies
articulares y el disco, así como retirar detritus de los espacios articulares.
El líquido sinovial está formado por un complejo proteínico de ácido
hialurónico muy bajo en glucosaminoglicanos (GAGs) y ha sido descrito
como la diálisis del plasma sanguíneo. Cantidades mayores de líquido en
8
la articulación indica una patología articular (15). La cápsula articular tiene
una rica inervación aportada por el nervio maseterino y el
aurículotemporal, que dan rápida respuesta a las exigencias
parafuncionales a las que puede estar expuesta (2).
El ligamento temporomandibular (TM) o lateral es un refuerzo de la
parte lateral del ligamento capsular (2, 15, 23). El ligamento
temporomandibular tiene dos partes: Una porción oblicua externa y otra
horizontal interna. La oblicua externa se extiende desde la superficie del
tubérculo articular y la apófisis cigomática en dirección posteroinferior
hasta la superficie del cuello del cóndilo. La horizontal interna se extiende
desde la superficie del tubérculo articular y la apófisis cigomática, en
dirección posterior y horizontal, hasta el polo externo del cóndilo y la parte
posterior del disco articular. La porción oblicua externa evita la excesiva
caída del cóndilo limitando de esta manera la amplitud de apertura de la
boca. La porción horizontal interna limita el movimiento hacia atrás del
cóndilo y disco, de esta manera protege los tejidos retrodiscales de los
traumatismos que produce el desplazamiento del cóndilo hacía atrás. La
porción horizontal interna también protege el músculo pterigoideo externo
de una excesiva distensión. La eficacia de la porción horizontal interna se
observará cuando el cuello del cóndilo se fractura antes de que se
seccionen los tejidos retrodiscales o de que el cóndilo entre en la fosa
craneal media (23).
Los ligamentos accesorios llamados también extraarticulares no
9
participan básicamente en el movimiento mandibular, sólo se les atribuye
la función limitadora y de soporte, protegiendo a la ATM durante los
movimientos extremos (2, 15, 23). Estos ligamentos son el
esfenomandibular y el estilomandibular (15, 23). El ligamento
esfenomandibular va desde el ala mayor del hueso esfenoides hasta la
língula de la rama ascendente mandibular (2, 15, 23), no tiene efectos
limitantes importantes en el movimiento mandibular (23). El ligamento
estilomandibular transcurre desde el inicio de la apófisis estiloides hasta el
ángulo y el borde posterior de la mandíbula (2, 15, 23), así pues limita los
movimientos de protrusión excesiva de la mandíbula (23).
*
* Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular – Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.
10
*
*
* Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular – Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.
11
*
*
* Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular –
Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.
12
e. VASOS Y NERVIOS: La irrigación de la ATM se origina en la carótida
externa con las ramas de las arterias maxilar interna, temporal posterior y
maseterina en la porción anterior, la timpánica anterior, la auricular
profunda y la temporal superficial en la porción posterior y lateral (2). Los
nervios responsables de la inervación de la ATM son: El aurículo
temporal, el masetero y los nervios temporales profundos posteriores. El
nervio aurículo temporal es un nervio sensitivo. El nervio masetérico y las
ramas del nervio temporal profundo posterior son principalmente motores
con fibras sensitivas distribuidas en la parte anterior de la cápsula (15).
MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN: La energía necesaria para mover la
mandíbula la proporcionan los músculos. Los músculos de la masticación
están conformadas por cuatro pares de músculos: El masetero, el
temporal, el pterigoide interno y el pterigoideo externo. Adicionalmente
tenemos a los digástricos que también desempeñan un papel importante
en la función mandibular (23).
El masetero es un músculo rectangular que tiene su origen en el arco
cigomático y se extiende hacia abajo, hasta la cara externa del borde
inferior de la rama mandibular. Su inserción en la mandíbula va desde la
región del segundo molar, en dirección posterior, hasta el ángulo de la
mandíbula. Está formado por dos porciones o vientres: La superficial
cuyas fibras tienen un trayecto descendente y ligeramente hacia atrás; la
profunda cuyas fibras tiene un trayecto sobre todo vertical. La contracción
del masetero eleva la mandíbula. Su porción superficial también puede
13
facilitar la protrusión de la mandíbula (23).
El temporal es un músculo grande en forma de abanico, que se origina
en la fosa temporal y en la superficie lateral del cráneo. Sus fibras tienen
un trayecto hacia abajo, juntándose entre el arco cigomático y la
superficie lateral del cráneo, para formar un tendón que se inserta en la
apófisis coronoides y el borde anterior de la rama ascendente. Según la
dirección y función de sus fibras se divide en tres zonas: La porción
anterior con fibras en dirección casi vertical, la porción media con fibras
en dirección oblicua por la cara lateral del cráneo, y la porción posterior
con fibras alineadas casi horizontal que van hacia delante por encima del
oído para unirse a otras fibras del músculo temporal en su paso por
debajo del arco cigomático. La contracción del temporal eleva la
mandíbula. La contracción de la porción anterior eleva la mandíbula
verticalmente. La contracción de la porción media produce la elevación y
retracción de la mandíbula (23).
El pterigoideo interno se origina en la fosa pterigoidea y se extiende
hacia abajo, hacia atrás y hacia fuera, para insertarse a lo largo de la
superficie interna del ángulo mandibular. La contracción eleva la
mandíbula. Este músculo también es activo en la protrusión mandibular
(23).
EL pterigoideo externo se divide en pterigoideo externo inferior y
pterigoideo externo superior. El pterigoideo externo inferior se origina en
la superficie externa de la lámina pterigoidea externa y se extiende hacia
14
atrás, hacia arriba y hacia fuera, hasta insertarse en el cuello del cóndilo.
La contracción simultánea de los pterigoideos externos inferiores derecho
e izquierdo produce una protrusión de la mandíbula, la contracción
unilateral origina un movimiento lateral de la mandíbula hacia el lado
contrario. El músculo pterigoideo externo superior es considerablemente
más pequeño y tiene su origen en la superficie infratemporal del ala
mayor del esfenoides; se extiende casi horizontalmente, hacia atrás y
hacia fuera, hasta su inserción en la cápsula articular, en el disco y en el
cuello del cóndilo. La inserción exacta del pterigoideo externo superior al
disco es algo discutida. La mayoría de las fibras del pterigoideo externo
superior (del 60 al 70%) se insertan en el cuello del cóndilo, y sólo un 30%
o un 40% se unen al disco. Este músculo sólo entra en acción junto con
los músculos elevadores (23).
El digástrico no se considera por lo general un músculo de la
masticación, sin embargo este músculo tiene una influencia importante en
la función mandibular. La contracción simultánea de los digástricos
derecho e izquierdo con el hueso hioides fijado por los músculos
suprahiodeo e infrahoideo, hace que la mandíbula descienda y sea
traccionada hacia atrás (23).
SISTEMA NEUROMUSCULAR: El funcionamiento del sistema
masticatorio es complejo. La ATM por sí misma carece de capacidad para
realizar cualquier tipo de movimiento. Para que la mandíbula se mueva
con precisión y eficazmente es necesaria una contracción coordinada de
15
los diversos músculos de la cabeza y el cuello. Existe un sistema de
control neurológico muy sofisticado que regula y coordina las actividades
de todo el sistema masticatorio que está formado básicamente por nervios
y músculos, que es denominado sistema neuromuscular (2, 23). El
componente básico del sistema neuromuscular es la unidad motora, que
está formada por numerosas fibras musculares inervadas por una sola
neurona motora. Cuantas menos fibras musculares hay por una neurona
motora, más preciso es el movimiento (23). Los movimientos
mandibulares no tendrán una precisión absoluta cada vez que se repitan
porque un músculo no puede repetir con exactitud dos veces el mismo
movimiento ya que existirán pequeñas diferencias en los recorridos en
cada oportunidad, y esto es lo que se conoce como área de dispersión del
movimiento. Por lo tanto, para que la ATM cumpla con su condición de
precisa se requiere la presencia de los dientes, de esta manera la ATM
adoptará una posición estable cuando se produce el contacto dentario, y
esa posición gozará de mayor precisión cuanto más alejados de la
articulación se encuentren dichos contactos (2).
MOVIMIENTOS MANDIBULARES: El movimiento mandibular se lleva a
cabo mediante una compleja serie de actividades de rotación y traslación
tridimensionales interrelacionadas. Lo determinan las acciones
combinadas y simultáneas de las dos articulaciones temporomandibulares
(2, 23). En el movimiento mandibular que ocurre durante la función normal
y la parafunción (p. ej. En el bruxismo) participan patrones en el tallo
cerebral y que son modificados por influencias provenientes de los
16
centros superiores (llamadas corteza cerebral y ganglios basales) y por
influencias periféricas (como periodonto, músculos, etc.) (3). El
movimiento mandibular está limitado por los ligamentos y las superficies
articulares de las ATM, así como por la morfología y la alineación de los
dientes. Cuando la mandíbula se desplaza por la parte más externa de su
margen de movimiento, se observan unos límites que pueden describirse
y reproducirse, que se denominan movimientos bordeantes (2, 23).
Durante la mayoría de los movimientos normales de la mandíbula,
simultáneamente se lleva a cabo una rotación y una traslación, es decir,
mientras la mandíbula está girando alrededor de uno o varios de los ejes,
cada uno de estos ejes está sufriendo una traslación (23). Una
descripción detallada de estos movimientos está fuera del propósito del
presente estudio, por tanto consideraremos algunas características de los
movimientos tomados en cuenta en el presente estudio.
a) Apertura Bucal: Los músculos digástricos, milohioideo y genihioideo
son activos durante la apertura, sea lenta o de grado máximo. En los
músculos temporal y masetero no ocurre ninguna actividad cuando la
boca se abre lentamente o al máximo, aunque puede haber cierto grado
de actividad en el músculo pterigoideo interno. Durante la apertura los
músculos pterigoideos externos presentan actividad inicial y sostenida. En
la apertura forzada la activación del digástrico ocurre casi tan pronto como
la del pterigoideo externo (3). Las imágenes con resonancia magnética
pseudodinámica (RM) revelan que el complejo disco – cóndilo gira
(rotación) y se desplaza (traslación) hacia delante de la fosa glenoidea
17
durante la apertura bucal, aunque la traslación condilar es mayor que la
del disco, provocando por ello un movimiento hacia atrás del disco en
relación al cóndilo. La rotación hacia atrás del disco en relación con el
cóndilo es mayor en articulaciones con una eminencia articular alta que
en aquellas con una eminencia más pequeña. Durante el movimiento de
la mandíbula, el cóndilo presiona suavemente contra la parte inferior de la
superficie central del disco y contra su concavidad (15).
b) Protrusión: La protrusión de la mandíbula con o sin contacto oclusal
se da por la contracción de los músculos pterigoideos y maseteros; en los
músculos suprahioideos sólo ocurre una actividad muy moderada (3).
Durante el movimiento protrusivo contactante se producirá el
desplazamiento anterior de ambos cóndilos en un movimiento de
traslación, por la actividad de los pterigoideos externos derecho e
izquierdo en forma simultánea. Los cóndilos harán un movimiento hacia
abajo y adelante con su disco correctamente ubicado y equilibrado, y la
guía anterior permitirá la desoclusión de los dientes posteriores junto con
la actividad de los músculos elevadores (2).
c) Lateralidades: Partiendo desde una posición de oclusión en relación
céntrica (ORC) con una máxima intercuspidación (MI) vemos que sucede
con un movimiento lateral hacia el lado derecho. Dicho lado se transforma
en el lado de trabajo, al igual que el cóndilo correspondiente, mientras que
el izquierdo será el cóndilo del lado de no trabajo. Este movimiento se
produce básicamente por la contracción del pterigoideo externo del lado
18
izquierdo que producirá en el cóndilo de ese lado un movimiento de
traslación (en el área supradiscal). El mismo músculo llevará al cóndilo
izquierdo hacia abajo, adelante y adentro y tendrá como centro de
rotación el cóndilo del lado derecho, lo que explica por qué el cóndilo de
no trabajo se denomina orbitante y el de trabajo se llama pivotante.
Mientras ocurre esto en el lado izquierdo (no trabajo) el cóndilo derecho
(trabajo) realiza un movimiento de rotación a través de un eje vertical que
pasa por su centro, combinado con un movimiento deslizante lateral hacia
afuera controlado básicamente por la cápsula articular y la anatomía ósea
(2).
AMPLITUD DE MOVIMIENTOS MANDIBULARES: Es un parámetro de
evaluación clínica de la capacidad de movilidad mandibular, y elemento
clave para el establecimiento de un diagnóstico diferencial de los
trastornos temporomandibulares (23).
Laxitud articular: Los ligamentos actúan como guías para limitar ciertos
desplazamientos de la articulación, la calidad e integridad de las fibras
colágenas de los ligamentos varían de un individuo a otro. Por tanto
algunas articulaciones presentarán una libertad de movimiento o una
laxitud ligeramente superiores a otras. Una cierta laxitud generalizada
puede deberse a un aumento en las concentraciones de estrógenos. Así,
por ejemplo, las articulaciones de las mujeres son, en general, más
flexibles y laxas que la de los varones. Algunos estudios indican que las
mujeres con laxitud articular general muestran una incidencia de
19
chasquidos de la ATM mayor que las que no presentan este rasgo, en
otros estudios no se advierte relación alguna. Aunque esta relación no es
clara, se trata de uno de los muchos factores que pueden ayudar a
explicar la mayor incidencia de los desórdenes temporomandibulares en
las mujeres que en los varones (23).
En el presente estudio los movimientos considerados para la medición del
rango de movilidad son: La apertura mandibular bordeante, la protrusión
bordeante y la lateralidad derecha e izquierda bordeante en la condición
de no asistidos.
ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES: La
etiología de los desórdenes temporomandibulares (DTM) es aún muy
controvertido. Los factores etiológicos que más se han estudiado son la
oclusión en su forma estática como dinámica, el estrés emocional y un
tercer grupo. El enfoque más actual es el multifactorial. Una nueva teoría
se fundamenta en el desplazamiento discal en la ATM, que es defendida
por autores como Wilkes, Farrar y McCarty. Como causas se proponen,
desde el trauma externo, los hábitos parafuncionales, la hipermovilidad o
laxitud de los tejidos articulares, hasta factores como las sobremordidas o
los cóndilos distalizados (5).
El trastorno de la articulación temporomandibular (ATM) está, en general,
asociado a la hiperlaxitud articular generalizada. La hiperlaxitud articular
generalizada probablemente sea un factor más importante en la etiología
de la enfermedad ortopédica de la ATM que otros factores, tales como la
20
oclusión y la parafunción muscular, las cuales han recibido más atención
en el pasado (15).
Landi, N. y Col. (2005), estudiaron el papel de las hormonas sexuales en
una población adulta joven (20 varones y 20 mujeres) afectadas por
desórdenes temporomandibulares (DTM) y controles saludables. En
pacientes afectados con DTM se encontraron niveles séricos
significativamente más elevados de estradiol que en los controles
saludables. Considerando la etiología multifactorial de los DTM y la
hipótesis de que algunos tejidos articulares (por ejemplo, hueso, cartílago,
colágeno, proteínas) podrían ser blanco de hormonas sexuales, esta
información sugiere que los niveles séricos de estrógeno elevados
pueden estar implicados en la fisiopatología de los DTM. (18).
Helkimo refiere que las manifestaciones de los desórdenes
craneomandibulares (DTM) son extraordinariamente frecuentes, entre un
70 y 80% de la población normal pueden experimentar en algún momento
de su vida síntomas de DTM. La mayoría de los síntomas son transitorios,
pero un porcentaje menor son más graves y requiere tratamiento (14).
HIPERMOVILIDAD: Hipócrates describió a individuos de su tiempo
provenientes de un determinado grupo étnico que presentaban una
exagerada laxitud articular que les permitía lanzar jabalinas sin lesionarse.
Los síndromes médicos característicos de la excesiva movilidad articular
fueron descritos por primera vez en el año 1892 por Tschernogobow en
Rusia (Síndrome de Ehlers – Danlos) y por Marfan en 1896 (Síndrome de
21
Marfan). La asociación original de la palabra flexión permanece en el
término flexibilidad. La definición de flexibilidad ha ido en el tiempo
incorporando nuevos criterios de acuerdo a los estudios realizados; luego
para tratar de incorporar la mayoría de criterios Araújo define la
flexibilidad como la amplitud fisiológica pasiva del movimiento de un
determinado movimiento articular. Esta definición enfatiza el movimiento
de articulaciones individuales más que la flexibilidad global. Sin embargo
la cuestión tiende a ser general y no individual. La movilidad articular se
puede utilizar como sinónimo de flexibilidad (si se considera sólo el
componente estático). La movilidad de las articulaciones pueden tener
diferencias sustanciales en las amplitudes del movimiento, por ejemplo un
individuo puede presentar una buena flexión y una mala extensión en la
misma cadera; por este motivo, es difícil considerar a una persona o
incluso una articulación como flexible si no se realizan unas mediciones
adecuadas y extensas (11).
Los rangos extremos de movilidad se denominan hipomovilidad e
hipermovilidad, respectivamente, para arcos de movimientos reducidos y
amplios. Aunque estos términos a menudo se utilizan para describir la
flexibilidad general, también puede emplearse para movimientos
articulares específicos. La hiperlaxitud ligamentosa se identifica por la
excesiva movilidad de las articulaciones en las que los tendones y
ligamentos tienen un papel importante para limitar la amplitud del
movimiento (11).
22
El término “hipermovilidad articular o laxitud ligamentosa” se usa
generalmente para indicar un rango de movilidad excesivamente
incrementado de una articulación (8, 25), también el número excesivo de
movimientos de una articulación se considera como hipermovilidad (15).
La hipermovilidad articular generalizada se refiere cuando un individuo
tiene varias articulaciones con un rango de movimiento excesivo (8). El
término “síndrome de hipermovilidad” es utilizado en el contexto clínico
para cualquier paciente con síntomas articulares y articulaciones débiles
en la ausencia de un diagnóstico específico (15). Cuando la
hipermovilidad se vuelve sintomático, se diagnostica “síndrome de
hipermovilidad articular benigna”, siempre que los pacientes no muestren
signos de enfermedades reumática, neurológica, esquelética o metabólica
(25). El término “benigno” se usa debido al pronóstico favorable de este
síndrome a comparación con otros desórdenes del tejido conectivo más
serios asociados con hipermovilidad (por ejemplo síndrome de Ehlers –
Danlos, síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta) (11, 25). El
síndrome de Marfan está asociado frecuentemente con la muerte súbita
durante el ejercicio físico, tiene alto riesgo de disección o rotura aórtica,
que a menudo es fatal y contribuye a una baja esperanza de vida media
de 32 años en los casos sin tratar (11).
Es interesante el hecho de que la amplitud extrema del arco de
movimiento dependa de las proporciones relativas de colágeno y elastina
en el tejido conectivo; debido a que la elastina es fácilmente distensible, el
colágeno es la primera causa de restricción (11). El síndrome de
23
hipermovilidad articular ha sido considerado una manifestación de un
déficit hereditario en la producción de colágeno. La hiperlaxitud articular
generalizada puede ser el resultado de un trastorno hereditario del tejido
conectivo (15). Una explicación alternativa podría ser que la calidad del
colágeno es pobre en pacientes con hipermovilidad articular generalizada
(HAG), resultando en degeneración temprana y problemas clínicos
asociados. Complicaciones viscerales asociados con HAG, prolapso
rectal y uterino sostienen esta hipótesis reciente (8). Además de laxitud de
articulaciones y piel, se ha hallado fenómeno patológico en otros sistemas
de órganos tales como en vasos sanguíneos, resultando en niveles de
presión sanguínea disminuida; y en el hueso, resultando en masa ósea
disminuida y estructura ósea anormal (24). Se han realizado
investigaciones dentro de las bases de la genética del síndrome de
hipermovilidad articular benigna, pero los lugares y las mutaciones que
causan la hiperlaxitud ligamentosa no han sido todavía definidos. EL
síndrome es bastante poligénico y afecta a las estructuras de tipo I y III de
las moléculas de colágeno, con una proporción relativamente superior del
tipo III. Datos recientes sugieren que una anomalía en la región q24-26
del cromosoma 15 puede relacionarse con la hiperlaxitud articular (11).
En el recién nacido se ve una limitación en el arco de movimiento de la
flexión de la muñeca debido al exceso de tejido adiposo, en el adulto
obeso podría encontrar dificultades en la flexión de la rodilla o la aducción
de la cadera a causa de la excesiva cantidad de grasa en esas zonas. Es
también interesante notar que no hay ninguna evidencia de hiperlaxitud
24
ligamentosa o hipermovilidad durante la primera semana de vida (Wynne
– Davies 1971). A partir del uso de algunas mediciones de laxitud
ligamentosa, Wynne – Davies (1971) detectó que la mayoría de los niños
entre 2 y 3 años de edad pueden considerarse hipermoviles; a partir de
entonces existe una pérdida progresiva del nivel de movilidad extrema,
también datos similares fueron obtenidos por Beighton Solomon y
Soskolne (1973) (11). Los niños tienen inherentemente un rango más
amplio de movilidad articular que los adultos (22). La flexibilidad muestra
tendencia a disminuir con el proceso de envejecimiento, los valores
máximos de flexibilidad tienden a alcanzarse durante la infancia. En los
adultos con síndrome de hipermovilidad están presentes unos niveles
séricos anormalmente altos de la hormona de crecimiento, de insulina y
de IGF-1, y si esto se confirma, su medición puede ser una posibilidad
interesante para establecer un diagnóstico de laboratorio (11).
La prevalencia de hipermovilidad articular generalizada en niños y adultos
varía entre 10% y 25% y está relacionado a la edad, género y raza en
tanto que la hipermovilidad articular generalizada acompañada por
complicaciones musculoesqueléticas es aproximadamente 3.3% en el
caso de mujeres y 0.6% en el caso de hombres (24, 25).
La movilidad articular puede estar influida por varios aspectos, incluidas la
edad, el sexo, las características morfológicas y la regularidad de ejercicio
físico. Parece que la velocidad de la pérdida de movilidad articular no es
constante durante el proceso de envejecimiento (11). La hipermovilidad
25
de la articulación ocurre con más frecuencia en mujeres que en hombres
(4, 11, 15). En resumen, existe un consenso general de que las mujeres,
desde como mínimo al principio de la escuela primaria, son más flexibles
que los hombres en todas las articulaciones excepto en la ATM. Se
especula que las diferencias por sexo en la movilidad articular esté en los
factores hormonales (por ejemplo altos niveles de relaxina durante el
embarazo), culturales (por ejemplo el estilo elegante de la mujer) y
morfológicos (por ejemplo menos tono muscular y ligamentos laxos).
Existe una mayor tendencia a la flexibilidad en sujetos más altos y
predominantemente ectomorfos, y a menores niveles de movilidad
articular en sujetos endomórficos y mesomórficos. Datos recientes
muestran que una de las principales razones por las que el entrenamiento
incrementa la amplitud del movimiento es que aumenta la tolerancia al
estiramiento. La flexibilidad puede mejorar mediante ejercicio (activo) o
por factores físicos o externos (pasivos) capaces de inducir incrementos
de las temperaturas articular o corporal (11). Los niños con hipermovilidad
generalizada de las articulaciones y complicaciones musculoesqueléticas
visitan con frecuencia las clínicas pediátricas, pero muchos muestran
enfermedades del colágeno no conocidas actualmente u otras
posiblemente relacionadas. Se desconoce si los síntomas están
confinados al sistema musculoesquelético (24). La frecuencia de
desórdenes musculoesqueléticos (DMS) que proviene de la
hipermovilidad en la niñez es bastante variable, tanto a través de las
poblaciones como dentro de los individuos. Algunos estudios han
26
sugerido un vínculo causal definido entre hipermovilidad de las
articulaciones y los DMS, pero otros no han hallado ese vínculo. Sin
embargo, la parte principal de evidencia sugiere que la hipermovilidad
está asociado con desórdenes musculoesqueléticos significativos en la
niñez. Se cree que las manifestaciones pueden ocurrir en cualquier edad,
con un espectro de desórdenes potenciales que varían desde la luxación
congénita de la cadera en el nacimiento, el cual produce dolor en los
niños de edad temprana de colegio, hasta el dolor de espalda y
ocasionalmente espondilolisis en jóvenes de 13 a 19 años (fractura o
defecto de alguna articulación interapofisiaria) (22). Las articulaciones que
son excesivamente débiles pueden ser dañadas por pequeños
traumatismos, que no serían perjudiciales en articulaciones con una
estabilidad normal; por lo tanto, tales articulaciones están más
predispuestas a desarrollar sinovitis traumática y después osteoartritis
(15). Durante muchos años la flexibilidad ha estado asociada a una
práctica excepcional dentro del deporte y la danza, no está claro que unos
buenos niveles de flexibilidad o hipermovilidad predispongan al individuo a
desarrollar patrones neuromusculares anormales y problemas
musculoesqueléticos permanentes. Lamentablemente, no hay datos
evidentes que indiquen cuál es el nivel ideal de flexibilidad para un adulto
no atleta. El hecho de que exista una gran variedad de protocolos,
técnicas, métodos, instrumentos y aparatos para la evaluación de la
flexibilidad confirma la importancia y la aplicación de la flexibilidad en
diferentes situaciones; por ejemplo por los educadores físicos como parte
27
de su valoración de la forma física, por los médicos del equipo como un
instrumento para valorar el riesgo de lesión durante una temporada de
competición, por los reumatólogos para identificar la hipermovilidad
benigna en una mujer joven y por pediatras endocrinólogos para
determinar el potencial de un adolescente diabético insulino –
dependiente para sufrir microangiopatía (11).
Raoul, H. H. y Col. (2003), estudiaron la antropometría, el rango de
movimiento articular, la fuerza muscular, la extensibilidad de la piel,
presión sanguínea, las mediciones ultrasonido cuantitativas del hueso y
los productos de degradación del colágeno, en 15 niños prepúberes que
padecían de hipermovilidad articular generalizada y complicaciones
musculoesqueléticas y se los comparó con un grupo de referencia basado
en una población de 95 niños prepúberes no sintomáticos (de los cuales
16 eran hipermóviles). Los niños hipermóviles sintomáticos también
fueron comparados con los niños del grupo de referencia basado en una
población que tenían hipermovilidad asintomática de las articulaciones
(n=16). Los resultados hallados fueron que los niños con hipermovilidad
articular generalizada sintomática tenían extensibilidad de piel
significativamente más elevada, menores mediciones ultrasonido
cuantitativas en el hueso y menor presión sanguínea sistólica y diastólica
comparado con el grupo de referencia total. Asimismo tuvieron excreción
significativamente menor de los enlaces “transversales” de
hidroxilisilpiridinolina urinaria así como enlaces “transversales” de
lisilpiridinolina. Después de los ajustes respecto de la edad, género, peso
28
corporal, y talla; los niños con hipermovilidad articular generalizada
sintomática (n=15) tuvieron un rango total significativamente más elevado
de movimiento articular, de extensibilidad de piel, de menores mediciones
ultrasonido cuantitativas en hueso, menor presión sanguínea diastólica
dudosa, y productos de degradación significativamente más elevados en
la orina (hidroxiprolina/creatinina) comparados con niños hipermóviles
asintomáticos del grupo de referencia total (n=16). Después del ajuste
respecto de posibles elementos de confusión, los niños con
hipermovilidad articular generalizada sin complicaciones
musculoesqueléticas tenían un rango total de movimiento articular
significativamente más elevado y extensibilidad de piel más profunda,
comparado con los no hipermóviles asintomáticos (n=79). De esta manera
parece ser que la hipermovilidad articular generalizada con síntomas
musculoesqueléticos no está restringida a los tejidos articulares (24).
HIPERMOVILIDAD DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR:
El trastorno de la articulación temporomandibular (ATM) está, en general,
asociado a la hiperlaxitud articular generalizada. Los pacientes con las
ATM hipermóviles poseen una composición diferente del tejido conectivo
de la piel y una prevalencia más alta de insuficiencia de la válvula mitral.
El recorrido ideal de la traslación posteroanterior del cóndilo en la ATM ha
sido descrito como un movimiento que se extiende desde la fosa de la
articulación hasta el ápice de la eminencia articular o ligeramente anterior
a ella, aunque la designación de hipermovilidad se refiere más a cualquier
movimiento del cóndilo que sobrepase el ápice de la eminencia. La
29
inserción de la cápsula anterior de la ATM en el hueso temporal
constituye el límite anatómico de la articulación. Cuando la traslación del
cóndilo sobrepasa este punto, la articulación se realiza fuera del límite
anatómico de la misma, y ésta podría entonces ser clasificada como
hipermóvil. Cuando el cóndilo y el disco en las ATM hipermóviles con
posición normal superior del disco han sobrepasado la eminencia
articular, la carga de la articulación se realiza directamente y súpero
posteriormente contra la vertiente anterior de la eminencia articular.
Como consecuencia de ello, la delgada porción central del disco se coloca
ahora opuesta a la porción súperoposterior del cóndilo. La posición
fisiológica del disco acompaña a la traslación máxima del cóndilo en las
articulaciones hipermóviles y no debe ser confundida con el
desplazamiento posterior del disco. Muchas personas muestran un
movimiento excesivo del cóndilo sin tener dolor u otros síntomas. Si la
hipermovilidad es unilateral, existe una desviación de la mandíbula hacia
el lado contralateral en el final de la apertura de la boca, cuando el cóndilo
sobrepasa la eminencia. La prevalencia de la hipermovilidad bilateral de la
ATM indica una afectación multiarticular.
La dislocación recidivante del cóndilo consiste en que el cóndilo es
hipermóvil y se encaja o bloquea por delante de la eminencia articular
durante el cierre de la boca, aunque la dislocación se reduce por sí
misma. La debilidad extrema de la cápsula y de los ligamentos
permitiendo una excesiva traslación condilar puede deberse a un daño de
la cápsula y de los ligamentos durante un traumatismo agudo o en los
30
trastornos del tejido conectivo, en estos casos se debe evitar la apertura
máxima durante algunos procedimientos como el tratamiento dentario
(15).
* *
* *
* Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular – Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.
31
Ageberg, G. (1974) obtuvo mediciones de la capacidad de apertura bucal
en hombres y mujeres de 20 años, siendo los resultados iguales en
ambos sexos (1).
Bates, R. y Col. (1984) realizaron un estudio comparativo para hallar la
relación entre laxitud articular sistémica y la presencia de ruidos
articulares (desarreglos internos de la ATM), evaluando un grupo de 7
varones y 15 mujeres ambos con la presencia de ruidos articulares,
comparado con un grupo control de 8 varones y 20 mujeres. En ambos
grupos se midieron rangos de laxitud articular tomando como referencia
las articulaciones del hombro y de la muñeca. Los resultados
determinaron una asociación estadísticamente significativa, con una
prevalencia de ruidos articulares de 59% en sujetos hiperlaxos, siendo
mayor en mujeres que en varones; además la laxitud articular disminuía
conforme aumentaba la edad (4).
Estudios sobre promedios de máxima apertura fueron realizados por
algunos autores; Ageberg por ejemplo, estudió sobre la prevalencia de
signos de DCM en 285 adolescentes de 17 años, donde se evaluó la
máxima apertura no asistida el cual encontró un valor promedio de 56,4
mm con un rango de 43-78 mm. (27).
Al igual Könönem, M. y Col. (1987) estudiaron la máxima apertura por
sexo en 156 niños de 10 a 16 años con un promedio de 13.6 años, siendo
para los niños un valor promedio de 56.4 (7.0 d.e.) y para las niñas 54.9
mm (6.7 d.e.) y combinando ambos valores fue de 55.6 mm (6.8 d.e.) (17).
32
Mc Carroll (1987) realizó un estudio sobre movilidad articular, en un grupo
de 51 estudiantes con un promedio de edad de 25.8 años, usando el
índice modificado de Carter y Wilkinson con el fin de estudiar la relación
que existe entre laxitud articular sistémica con las posiciones bordeantes
de la mandíbula, sin encontrarse relación alguna; pero con respecto al
sexo mostraron que las mujeres son más móviles que los varones (20).
Greenwood, L. F. (1987) evaluó la máxima apertura en un grupo de 88
individuos, 25 mujeres entre 21 a 36 años y 63 hombres entre 21 a 35
años, siendo para las mujeres un promedio de 46 mm con un rango de 30
a 54 mm, y para los hombres 49 mm con un rango de 32 a 63 mm; de las
25 mujeres 10 tuvieron laxitud articular en la muñeca, 11 tuvieron laxitud
del pulgar y 4 no presentaron; de los 63 varones 13 tuvieron laxitud de la
muñeca, 31 fueron laxos en el pulgar y 19 no presentaron. Este estudio
fracasó para demostrar alguna relación entre movilidad articular y máxima
apertura mandibular (13).
Westling, L. (1989) en un estudio cuyo propósito fue estudiar la relación
entre movilidad articular general y disfunción entre pacientes con
desórdenes craneomandibulares (DCM). El estudio realizado en 74
pacientes femeninos y 73 pacientes control, usando la medición de
hipermovilidad de Carter y Wilkinson modificado por Beighton’s, encontró
que 25 (83%) de 30 pacientes con articulaciones laxas (≥3) tuvieron
compromiso de la ATM, 18 (41%) de 44 pacientes que no tuvieron laxitud
articular tuvieron compromiso de la ATM. La diferencia entre estos grupos
33
fue estadísticamente significativa (p<0.001). Por lo tanto la laxitud en
general debería ser considerado para el diagnóstico y tratamiento de los
DCM. Además este mismo estudio evaluó la diferencia entre máxima
apertura no asistida y laxitud articular, sin encontrar diferencia significativa
(28).
Westling, L. & Mattiasson (1992) identificaron movilidd articular en cada
miembro de una muestra epidemiológica de 96 mujeres y 97 hombres, 17
años de edad y clasificadas por medio de los valores de hipermovilidad de
Beighton y colaboradores. 22% de las mujeres y 3% de los hombres
pudieron realizar cinco o más de las nueve maniobras. La prevalencia de
síntomas y signos de desarreglo interno en la articulación
temporomandibular fue más alto en adolescentes con hipermovilidad de
articulaciones (valores mayor o igual a 5/9). En sujetos con un valor de
movilidad alta se correlacionó más fuertemente las parafunciones orales
con signos y síntomas severos de desorden craneomandibular que en
aquellos con un valor bajo (29).
Por otra parte Dijkstra, P.U. (1994) en un estudio en 83 sujetos: 55
mujeres y 28 varones con un promedio de edad de 26.7 años rango 13-46
años, sin signos y síntomas de DCM, cuyo propósito fue relacionar la ATM
con el síndrome de hipermovilidad con los criterios de Carter y Wilkinson.
La relaci´n no fue tan firme, sólo el 25.9% del total reveló que la máxima
apertura podría ser influenciado por la hipermovilidad articular (7).
Gonzales, K. (1995) determinó los valores promedio de la apertura bucal
34
máxima por edades en escolares con dentición mixta incompleta de 6 a
12 años; la muestra estuvo conformada por 37 mujeres y 58 varones.
Hubo un aumento progresivo en los valores según aumentaba la edad:
Para los 6 años fue de 41.8 mm, los de 7 años 41.0 mm, los de 8 años 42
mm, los de 9 años 47 mm, los de 10 años 49 mm, los de 11 años 42.3
mm y para los de 12 años 49.7 mm. (12).
Flores, E. (1999) realizó un estudio comparativo de la máxima apertura no
asistida en individuos hipermóviles (n=87) y un grupo control (n=87) de 12
a 16 años, hallando una relación estadísticamente significativa entre
laxitud articular y máxima apertura mandibular, también encontró que la
laxitud articular disminuía conforme avanza la edad (9).
Llanos, V. (1999) realizó un estudio sobre disfunción temporomandibular
en individuos de 13 a 16 años hipermóviles (n=50), y no hipermóviles
(n=50) encontrando una prevalencia de DTM de 76% en el grupo
hipermóvil y 44% en el grupo no hipermóvil. La diferencia fue significativa,
siendo la prevalencia de DTM estadísticamente mayor en sujetos
hipermóviles (19).
Gamarra, G. (2003) realizó un estudio sobre laxitud articular y disfunción
temporomandibular, cuya muestra fue de 21 pacientes hiperlaxos y 30 no
hiperlaxos; hallando una relación significativa entre laxitud articular y
disfunción temporomandibular, también encontró mayor hiperlaxitud en
mujeres que en hombres. El porcentaje de DTM en pacientes hiperlaxos
fue de 71.4% que en pacientes no hiperlaxos 40.0%, siendo mayor en
35
mujeres que en hombres (10).
Vural Kavuncu y Col. (2006) evaluó el riesgo de disfunción de la ATM, en
presencia tanto de hipermovilidad articular sistémica (HAS) e
hipermovilidad condilar localizada (HCL), dentro de su grupo había 64
pacientes con compromiso de la ATM y 77 control agrupados en sexo y
edad. Se diagnosticó hipermovilidad condilar localizada cuando se
presentó subluxación condilar, y la HJS usando el método de Beighton.
Tanto la HJS como HCL se observaron más frecuentemente en aquellos
pacientes con DTM que en los sujetos control. El riesgo de DTM fue más
alto si existió conjuntamente HCL y HJS. Conclusión: Tanto la
hipermovilidad sistémica como localizada podrían tener un rol en la
etiología de DTM. (26).
Miranda, A. (2006) midió el rango de los movimientos mandibulares en
jóvenes de 18 a 25 años (62 hombres y 62 mujeres), hallando como
promedio de la máxima apertura bucal 49.37 mm, 8.6 mm para la máxima
protrusión, 8.5 mm para la máxima lateralidad derecha, 8.9 mm para la
máxima lateralidad izquierda. Además comparó los promedios de los
cuatro movimientos según sexo, hallando una diferencia estadísticamente
significativa, siendo mayor para los hombres en todos los movimientos
(21).
Por último Kalaykova, S. y Col. (2006) evaluaron la posición condilar
durante la apertura bucal máxima. Incluyeron 9 personas con
hipermovilidad sintomática y 9 personas control libres de desarreglos
36
internos. Se analizaron las posiciones condilares durante la máxima
apertura bucal sobre imágenes de resonancia magnética, encontrando un
desplazamiento condilar más allá de la eminencia en todas las personas
hipermóviles; sin embargo lo mismo sucedió con los cóndilos de cerca de
la mitad de los no hipermóviles. No encontraron desplazamientos discales
posteriores en alguna de las imágenes de resonancia magnética. La
superposición entre ambos grupos sugiere que la posición condilar sola,
no es un buen predictor para la hipermovilidad sintomática de la ATM
(16).
Por todo lo mencionado anteriormente y por la importancia cada vez más
del Síndrome de Hiperlaxitud Articular, con una implicancia cada vez más
probable en la etiología de los desórdenes temporomandibulares, se hace
necesario establecer la relación entre rangos de movimientos
mandibulares y laxitud articular.
37
II. HIPÓTESIS
Si los rangos de movimientos mandibulares están dados por la laxitud
articular es probable que los individuos hiperlaxos tengan rangos de
movimientos mandibulares mayores que los individuos no hiperlaxos.
38
III. OBJETIVOS
3.1. OBJETIVO GENERAL
Comparar los rangos de movimientos mandibulares entre individuos
hiperlaxos y no hiperlaxos.
3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Hallar el número de individuos con hiperlaxitud articular.
• Hallar el número de individuos no hiperlaxos
• Hallar los rangos de movimientos mandibulares en hiperlaxos
según sexo y edad.
• Hallar los rangos de movimientos mandibulares en no hiperlaxos
según sexo y edad.
• Comparar los rangos de movimientos mandibulares entre
hiperlaxos y no hiperlaxos según sexo y edad.
.
39
IV. MATERIALES Y MÉTODOS
4.1. TIPO DE ESTUDIO
Prospectivo
Transversal
Observacional
Comparativo
4.2. UNIVERSO
La población en estudio estuvo compuesta por 1181 alumnos de 11 a 18
años (del nivel secundaria) de la “Institución Educativa Nº 2085” Comas –
Lima.
4.3. MUESTRA
Se determinó utilizando los resultados finales de Flores, E. (1999), por ser
el más parecido, mediante la siguiente fórmula:
( ) ( )( )221
22 2
XX
DSZZn
−
++= βα
Donde:
Zα= 1.96 (nivel de confianza al 95%)
Zβ= 0.84 (potencia de prueba 80%)
DS = 6.1 (la mayor)
1X = 49.95 (promedio de la máxima apertura bucal en no hiperlaxos)
2X = 52.41 (promedio de la máxima apertura bucal en hiperlaxos)
Reemplazando:
n = 194 (97 hiperlaxos y 97 no hiperlaxos)
40
Criterios de inclusión
• Alumnos de 11 a 18 años con apariencia de buen estado de salud
de ambos sexos.
• Alumnos hasta 26 piezas dentales completas.
• Alumnos con relación molar Clase I de Angle.
Criterios de exclusión
• Alumnos con aparente enfermedad sistémica.
• Alumnos con malformaciones congénitas craneofaciales.
• Alumnos con antecedentes de traumatismos a nivel mandibular.
• Alumnos con relación molar Clase II y III de Angle.
4.4. VARIABLES (OPERACIONALIZACIÓN)
Variable independiente
• Laxitud articular
Variable dependiente
• Movimientos mandibulares (apertura, protrusión, lateralidad
derecha, lateralidad izquierda)
41
Operacionalización de las variables
Variable Dimensión Indicador Escala Valor
Laxitud articular Movilidad articular
Índice de Beighton y
Col. Nominal
Hiperlaxo No
hiperlaxo
Movimientos mandibulares
(apertura, lateralidad derecha e izquierda y protrusión)
Amplitud de movimiento
Magnitud de apertura,
lateralidades y protrusión normales
Razón Por determinar
4.5. PROCEDIMIENTO
El número de individuos hallados en el cálculo muestral se evaluaron
mediante una ficha de recolección de datos (anexo 1), que incluyó los
criterios de Beighton y Col para la hiperlaxitud articular (anexo 2). Las
maniobras evaluadas fueron las siguientes:
• Pulgar antebrazo. Aposición pasiva del pulgar hasta contactar con
la cara flexora del antebrazo (1 punto por cada lado).
• Quinta falange. Dorsiflexión pasiva del 5º dedo mayor de 90º (1
punto por cada lado).
• Codo. Hiperextensión activa del codo mayor de 10º (1 punto por
cada lado).
• Rodilla. Hiperextensión de la rodilla mayor de 10º (1 punto por cada
lado).
• Palmar al piso. Flexión del tronco hacia adelante, con las rodillas
extendidas, de modo que las palmas de las manos se apoyen
sobre el suelo (1 punto).
42
Se clasificaron a los individuos como no hiperlaxos a aquellos con puntaje
de 0 a 4, y como hiperlaxos a aquellos con puntaje de 5 a 9.
Para medir los movimientos mandibulares se utilizó un calibrador vernier
digital de escala en mm. La apertura mandibular bordeante se midió
desde el borde incisal inferior al borde incisal superior y luego se sumó la
distancia del over bite. La protrusión bordeante se midió desde el borde
incisal superior al borde incisal inferior y luego se sumó el over jet. La
lateralidad derecha e izquierda bordeante se midió desde la línea entre
los incisivos centrales superiores hasta la línea entre los incisivos
centrales inferiores, en casos de no coincidencia de las líneas se utilizó
como referencia una marca en los incisivos inferiores.
4.6. RECURSOS
Recursos humanos:
• Bachiller de Odontología
• Directora de tesis
• Asesores de tesis
• Estudiantes del Centro Educativo
Recursos materiales
• Calibrador Vernnier digital marca “KAMASA”
• 194 fichas de recolección de datos (Anexo 1)
• 194 pares de guantes de inspección
• Material de escritorio (lapiceros, lápiz marcador)
• Goniómetro (para la medición de ángulos)
43
• Servilletas
• Material de limpieza del instrumental (alcohol yodado y
algodón)
• Depósitos de desecho
• Calculadora científica
• Computadora Pentium IV
• Impresora
• Cámara Digital
4.7. PROCESAMIENTO DE DATOS Y PRESENTACIÓN DE
RESULTADOS
Los datos fueron procesados en una computadora Pentium IV y se
elaboró una base de datos utilizando el programa Excel 2002. Los
resultados se presentaron en tablas y figuras.
4.8. PLAN DE ANÁLISIS
En el presente estudio se utilizó el paquete estadístico SPSS versión 12.
Se realizó la prueba paramétrica T Student para comparar las variables
de estudio.
44
V. RESULTADOS
La muestra total del presente estudio fue de 194 estudiantes de 11
a 18 años, realizado en un centro educativo del cono norte de Lima: 97
hiperlaxos y 97 no hiperlaxos en ambos sexos, donde 45 (46.4%) fueron
masculinos y 52 (53.6%) fueron femeninos en los hiperlaxos, 67 (69.1%)
fueron masculinos y 30(30.9%) fueron femeninos en los no hiperlaxos
(tabla 1 y figura 1).
Según grupo etáreo en los hiperlaxos se presentó: 36 (37.1%) de
12 años, 22(22.7%) de 13 años, 10 (10.3%) de 14 años, 5(5.2%) de 15
años, 17(17.5%) de 16 años, 6(6.2%) de 17 años, 1(1%) de 18 años. En
los no hiperlaxos se presentó: 5 (5.2%) de 11 años, 30 (30,9%) de 12
años, 31 (32.0%) de 13 años, 18(18,6%) de 14 años, 8 (8,2%) de 15 años
y 5 (5,2%) de 16 años (Tabla 2 y figura 2).
Respecto al grado de laxitud articular según grupo de estudio se
observó una tendencia de aumento y disminución del grado 0 al grado 9,
siendo el más alto el grado 6 (Tabla 3 y figura 3).
En cuanto al grado de laxitud articular según grupo etáreo en no
hiperlaxos se observó una tendencia a aumentar conforme aumenta la
edad (Tabla 4 y figura 4). Según grado de laxitud articular en ambos
sexos se presentaron 7 individuos para grado 0; 7 individuos para grado
1; 24 individuos para grado 2; 16 individuos para grado 3; 13 individuos
45
para grado 4 para los hombres; y en las mujeres se presentaron 1
individuo para grado 1; 6 individuos para grado 2; 13 individuos para
grado 3; 10 individuos para grado 4 (tabla 5 y figura 5).
En el grupo de hiperlaxos en cuanto al grado de laxitud articular
según grupo etáreo se observó una tendencia a disminuir conforme
aumenta la edad (tabla 6 y figura 6). Según el grado de laxitud en ambos
sexos se presentaron en los hombres 13 individuos para el grado 5; 29
individuos para el grado 6; 3 individuos para el grado 7; y en las mujeres
se presentaron 18 individuos para el grado 5; 14 individuos para el grado
6; 13 individuos para el grado 7; 6 individuos para el grado 8; 1 individuo
para el grado 9 (tabla 7 y figura 7).
Al comparar los promedios de las variables de estudio en el sexo
masculino en hiperlaxos y no hiperlaxos, se determinó que existe una
diferencia estadísticamente significativa en máxima apertura bucal
(p=0.000), observándose mayor en hiperlaxos; máxima protrusión
(p=0.02), observándose mayor en hiperlaxos; máxima lateralidad
izquierda (p=0.003), observándose mayor en hiperlaxos (Tabla 8 y figura
8).
Al comparar los promedios de las variables de estudio en el sexo
femenino en hiperlaxos y no hiperlaxos, se determinó que existe una
diferencia estadísticamente significativa en máxima apertura bucal
(p=0.000), observándose mayor en hiperlaxos; y máxima lateralidad
46
derecha (p=0.002), observándose mayor en hiperlaxos (Tabla 9 y figura
9).
Al comparar los promedios de las variables de estudio según sexo,
se determinó que existe una diferencia estadísticamente significativa en
máxima apertura bucal (p=0.000), observándose mayor en el sexo
masculino; y máxima protrusión (p=0.005), observándose mayor en el
sexo masculino (Tabla 10 y figura 10).
Los promedios hallados de las variables de estudio en hiperlaxos
son: máxima apertura bucal no asistida 55.06 m.m. (DS 7.29), máxima
protrusión no asistida 8.07 m.m. (DS 2.08), máxima lateralidad derecha no
asistida 8.79 m.m. (DS 2.11), máxima lateralidad izquierda no asistida
8.53 m.m. (DS 2.03). Los promedios hallados de las variables de estudio
en no hiperlaxos son: máxima apertura bucal no asistida 49.03 m.m. (DS
5.91), máxima protrusión no asistida 7.58 m.m. (DS 2.22), máxima
lateralidad derecha no asistida 8.08 mm (DS 2.01), máxima lateralidad
izquierda no asistida 7.68 m.m. (DS 2.16). Al comparar los promedios de
las variables de estudio entre hiperlaxos y no hiperlaxos, se determinó
que existe una diferencia estadísticamente significativa según prueba de
T student en máxima apertura bucal (p=0.000) observándose mayor en
hiperlaxos, máxima lateralidad derecha (p=0.01) observándose mayor en
hiperlaxos, y máxima lateralidad izquierda (p=0.005) observándose mayor
en hiperlaxos. Con lo cual se rechaza la hipótesis de nulidad a excepción
de máxima protrusión (Tabla 11 y figura 11).
47
TABLA Nº 01
LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS
I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
SEXO
Grupo
Total HIPERLAXOS NO
HIPERLAXOS N % N % N %
Masculino 45 46,4 67 69,1 112 57,7 Femenino 52 53,6 30 30,9 82 42,3 total 97 100 97 100 194 100
FIGURA Nº 01
LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS
I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
45
67
52
30
0
10
20
30
40
50
60
70
N° I
ND
IVID
UO
S
Masculino Femenino
SEXOHIPERLAXOS NO HIPERLAXOS
48
TABLA Nº 02 LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS Y NO
HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
EDAD
Grupo
Total HIPERLAXOS NO
HIPERLAXOS N % N % N %
11 0 0 5 5,2 5 2,6 12 36 37,1 30 30,9 66 34,0 13 22 22,7 31 32,0 53 27,3 14 10 10,3 18 18,6 28 14,4 15 5 5,2 8 8,2 13 6,7 16 17 17,5 5 5,2 22 11,3 17 6 6,2 0 0 6 3,1 18 1 1,0 0 0 1 0,5
Total 97 100 97 100 194 100
FIGURA Nº 02 LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS Y NO
HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
0
5
36
30
22
31
10
18
58
17
56
0 1 00
5
10
15
20
25
30
35
40
N° I
ND
IVID
UO
S
11 12 13 14 15 16 17 18
EDAD
HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS
49
TABLA Nº 03
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO DE ESTUDIO I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
GRADO DE LAXITUD
ARTICULAR
Grupo
Total HIPERLAXOS NO
HIPERLAXOS N % N % N %
0 0 0 7 7,2 7 3,6 1 0 0 8 8,2 8 4,1 2 0 0 30 30,9 30 15,5 3 0 0 29 29,9 29 14,9 4 0 0 23 23,7 23 11,9 5 31 32,0 0 0 31 16,0 6 43 44,3 0 0 43 22,2 7 16 16,5 0 0 16 8,2 8 6 6,2 0 0 6 3,1 9 1 1,0 0 0 1 0,5
Total 97 100 97 100 194 100
FIGURA Nº 03
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO DE ESTUDIO I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
78
30 29
23
31
43
16
6
1
05
1015202530354045
N° I
ND
IVID
UO
S
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9GRADO DE LAXITUD ARTICULAR
HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS
50
TABLA Nº 04
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
EDAD GRADO DE LAXITUD ARTICULAR Total 0 1 2 3 4
N % N % N % N % N % N % 11 1 14 0 0 2 6.7 0 0 2 8.7 5 5.2 12 2 29 2 25 15 50 9 31 2 8.7 30 31 13 3 43 4 50 7 23 9 31 8 35 31 32 14 0 0 2 25 4 13 8 28 4 17 18 19 15 1 14 0 0 1 3.3 2 6.9 4 17 8 8.2 16 0 0 0 0 1 3.3 1 3.4 3 13 5 5.2
Total 7 100 8 100 30 100 29 100 23 100 97 100
FIGURA Nº 04
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
10
2
0
2 2 2
15
9
23
4
7
98
0
2
4
8
4
10
1
2
4
0 01 1
3
0
2
4
6
8
10
12
14
16
N° I
ND
IVID
UO
S
11 12 13 14 15 16EDAD
0 1 2 3 4
51
TABLA Nº 05
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
SEXO GRADO DE LAXITUD ARTICULARTotal 0 1 2 3 4
N % N % N % N % N % N % Masculino 7 100 7 88 24 80 16 55 13 57 67 69 Femenino 0 0 1 13 6 20 13 45 10 43 30 31 7 100 8 100 30 100 29 100 23 100 97 100
FIGURA Nº 05
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
7
0
7
1
24
6
16
13 13
10
0
5
10
15
20
25
N° I
ND
IVID
UO
S
0 1 2 3 4GRADO DE LAXITUD ARTICULAR
Masculino Femenino
52
TABLA Nº 06
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS
I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
EDAD GRADO DE LAXITUD ARTICULAR
Total 5 6 7 8 9 N % N % N % N % N % N %
12 10 32.3 18 41.9 5 31 3 50 0 0 36 37.1 13 6 19.4 12 27.9 4 25 0 0 0 0 22 22.7 14 3 9.7 6 14.0 0 0 1 16.7 0 0 10 10.3 15 4 12.9 0 0.0 1 6.3 0 0 0 0 5 5.2 16 4 12.9 5 11.6 5 31 2 33.3 1 100 17 17.5 17 4 12.9 2 4.7 0 0 0 0 0 0 6 6.2 18 0 0 0 0 1 6.3 0 0 0 0 1 1.0
Total 31 100 43 100 16 100 6 100 1 100 97 100
FIGURA Nº 06
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS
I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
10
18
5
3
0
6
12
4
0 0
3
6
01
0
4
01
0 0
45 5
21
4
2
0 0 0 0 01
0 00
2
4
6
8
10
12
14
16
18
N° I
ND
IVID
UO
S
12 13 14 15 16 17 18
EDAD
5 6 7 8 9
53
TABLA Nº 07
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
SEXO GRADO DE LAXITUD ARTICULARTotal 5 6 7 8 9
N % N % N % N % N % N % Masculino 13 42 29 67 3 19 0 0 0 0 45 46 Femenino 18 58 14 33 13 81 6 100 1 100 52 54 Total 31 100 43 100 16 100 6 100 1 100 97 100
FIGURA Nº 07
GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
13
18
29
14
3
13
0
6
0 1
0
5
10
15
20
25
30
N° I
ND
IVID
UO
S
5 6 7 8 9GRADO DE LAXITUD ARTICULAR
Masculino Femenino
54
TABLA Nº 8
MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO MASCULINO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
MOVIMIENTOS
MANDIVULARES HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS
P N° X (mm) DS N° X (mm) DS
Máxima Apertura bucal 45 59.4 6.9 67 50.5 5.7
0.000*
Máxima Protrusión 45 8.7 1.8 67 7.8 2.1
0.02*
Máxima lateralidad derecha 45 8.8 2.4 67 8.4 2.0
0.31
Máxima lateralidad izquierda 45 9.0 2.0 67 7.7 2.1
0.003*
*P<0.05 existe diferencias significativas **Prueba T student
FIGURA Nº 8
MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO MASCULINO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
X
55
TABLA Nº 9
MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO FEMENINO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
MOVIMIENTOS
MANDIVULARES HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS
P N° X (mm) DS N° X (mm) DS
Máxima Apertura bucal 52 51.3 5.3 30 45.7 5.0
0.000*
Máxima Protrusión 52 7.5 2.1 30 7.0 2.4
0.31
Máxima lateralidad derecha 52 8.8 1.9 30 7.4 1.8
0.002*
Máxima lateralidad izquierda 52 8.1 2.0 30 7.5 2.2
0.19
*P<0.05 existe diferencias significativas **Prueba T student
FIGURA Nº 9 MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO FEMENINO EN
HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
X
56
TABLA Nº 10 MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN AMBOS SEXOS
I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
MOVIMIENTOS MANDIVULARES
MASCULINO FEMENINO P
N° X (mm) DS N° X (mm) DS Máxima Apertura bucal 112 54.1 7.29 82 49.2 5.91
0.000*
Máxima Protrusión 112 8.2 2.08 82 7.3 2.22
0.005*
Máxima lateralidad derecha 112 8.6 2.11 82 8.2 2.01
0.29
Máxima lateralidad izquierda 112 8.2 2.03 82 7.9 2.16
0.30
*P<0.05 existe diferencias significativas **Prueba T student
FIGURA Nº 10
MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN AMBOS SEXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
X
57
TABLA Nº 11
MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
MOVIMIENTOS
MANDIVULARES HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS
P N° X (mm) DS N° X (mm) DS
Máxima Apertura bucal 97 55.06 7.29 97 49.03 5.91
0.000*
Máxima Protrusión 97 8.07 2.08 97 7.58 2.22
0.11
Máxima lateralidad derecha 97 8.79 2.11 97 8.08 2.01
0.01*
Máxima lateralidad izquierda 97 8.53 2.03 97 7.68 2.16
0.005*
*P<0.05 existe diferencias significativas **Prueba T student
FIGURA Nº 11 MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS
I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007
X
58
VI. DISCUSIÓN
En el presente estudio comparativo entre movimientos mandibulares
y laxitud articular en individuos hiperlaxos y no hiperlaxos; los resultados
obtenidos muestran relación estadísticamente significativa en máxima
apertura bucal, máxima lateralidad derecha y máxima lateralidad
izquierda, tal como lo demuestra la prueba T student, siendo similar a lo
hallado por Flores, E (1999). En contraste a los resultados obtenidos por
Dijkstra, P.U (1994), Greenwood, L.F (1987), y Westling, L (1989); donde
no hallaron relación significativa entre laxitud articular y máxima apertura
bucal.
Además al comparar los movimientos mandibulares en ambos
sexos; los resultados obtenidos muestran relación estadísticamente
significativa en máxima apertura bucal y máxima protrusión siendo mayor
en el sexo masculino, siendo similares a los hallados por Miranda, A
(2006). En contraste a los resultados obtenidos por Ageberg, G (1974),
Westling, L (1989) y Flores, E (1999). Adicionalmente todos los valores
del sexo masculino fueron mayores a los del sexo femenino tal como
refiere Miranda, A (2006), cuyo resultado de su estudio muestra relación
estadísticamente significativa en los cuatro movimientos mandibulares.
Respecto al grado de laxitud articular según grupo etáreo se
concuerda en la tendencia a disminuir a medida que aumenta la edad, tal
como refiere Bates, R. y Col (1984) y Wänman, A. y Col (1986) y Flores, E
(1999).
En cuanto a la prevalencia de la hiperlaxitud según sexo, en general
las mujeres son más hiperlaxos que los hombres tal como lo manifiestan
Bates, R. y Col (1984), Mc Carroll (1987) y Gamarra, G (2003).
En relación al promedio de la máxima apertura; los resultados
obtenidos en individuos de 11 a 18 años en hiperlaxos con un promedio
de edad de 13.3 años son: 59.4 mm (DS 6.9) para sexo masculino, 51.3
59
mm (DS 5.3) para el sexo femenino y combinando valores el promedio
total fue 55.06 mm (DS 7.29). Similares resultados hallados por Könönem,
M. y Col (1987), quien midió en niños de 10 a 16 años con un promedio
de 13.6 años, siendo para los niños 56.4 mm (DS 7.0), 54.9 mm (DS 6.7)
para las niñas y combinando ambos valores fue de 55.6 mm (DS 6.8).
También Flores, E (1999) halló resultados similares en individuos
hiperlaxos de 12 a 16 años con un promedio de edad de 12.9 años siendo
para los niños un valor de 54.3 mm (DS 5.6), para las niñas fue de 50.3
mm (DS 5.9) y combinando ambos valores fue de 52.3 mm (DS 6.1).
En cuanto al promedio de toda la muestra estudiada de los
movimientos de máxima protrusión, máxima lateralidad derecha e
izquierda tenemos: 7.8 mm (DS 2.2) para la máxima protrusión, 8.4 mm
(DS 2.1) para la máxima lateralidad derecha, 8.1 mm (DS 2.1) para la
máxima lateralidad izquierda. Siendo similares a los resultados hallados
por Miranda, A (2006), donde 8.6 mm fue para la máxima protrusión, 8.5
mm para la máxima lateralidad derecha y 8.9 mm para la máxima
lateralidad izquierda.
Finalmente aún no hay un criterio unificado para nombrar el
síndrome en mención; quizás hasta que el conocimiento de las
anormalidades genéticas que subyacen en el síndrome permitan hacer
una distinción definitiva, clara y precisa. Se ha traducido el término inglés
“hypermobility” a hipermovilidad por su significado en español, dada la
confusión existente entre los diferentes términos. En la literatura médica
en inglés se usa generalmente el término “hipermobility”, en cambio en la
literatura médica en español se utiliza generalmente el término
“hiperlaxitud”; hipermovilidad hace referencia al efecto e hiperlaxitud a la
causa.
60
VII. CONCLUSIONES
• Existe relación estadísticamente significativa entre laxitud articular
y los movimientos mandibulares bordeantes de apertura bucal,
lateralidad derecha y lateralidad izquierda.
• La hiperlaxitud articular influye en los rangos de los movimientos
mandibulares bordeantes.
• Existe una relación inversa entre el grado de laxitud articular y la
edad en el grupo de hiperlaxos; pues el grado de laxitud articular
disminuye a medida que aumenta la edad.
• La hiperlaxitud articular es mayor en el sexo femenino (53.6%) que
en el sexo masculino (46.4%).
• La hiperlaxitud articular puede influir en la etiología de los
trastornos temporomandibulares.
• Los rangos de movimientos mandibulares son mayores en
individuos hiperlaxos que en no hiperlaxos
• En general las mujeres son más hiperlaxas que los hombres en la
mayoría de las articulaciones excepto en la ATM.
61
VIII. RECOMENDACIONES
• Un estudio posterior sobre laxitud articular y movimientos
mandibulares, pero con igual número de individuos por grupo
etáreo.
• Un estudio posterior de dos muestras iguales, uno de ellos
hiperlaxos con DTM y otro hiperlaxos sin DTM, donde se compare
los promedios de amplitud de movimientos mandibulares.
• Un estudio posterior con técnicas radiográficas adecuadas en una
muestra suficiente de hiperlaxos y no hiperlaxos, donde se evalúe
la posición condilar en máxima apertura bucal no asistida, se
podría hallar diferencias en ambos grupos.
• Un estudio descriptivo de rangos de movimientos mandibulares
tomando en cuenta la condición de hiperlaxo y no hiperlaxo, como
también el sexo; de esta manera tener parámetros más cercanos a
la población peruana con su implicancia en el diagnóstico.
• Tomar en cuenta en el diagnóstico odontológico los criterios para la
hiperlaxitud articular (Beighton y Col.), para considerar la presencia
o la predisposición a la DTM, así como también para prevenir
ciertas complicaciones en tratamientos prolongados donde se
requiere amplia apertura bucal.
• Un estudio similar al presente estudio tomando en cuenta el índice
craneal (Dolicocéfalo, Mesocéfalo, Braquicéfalo). Pues podría
contribuir a aclarar la influencia del síndrome de hiperlaxitud en la
DTM.
62
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ageberg, G. (1974) Maximal mandibular movement in children; Acta
Odont Scand, 32, 142 – 159.
2. Alonso, A. (1999) Oclusión y Diagnóstico en Rehabilitación Oral.
Argentina: Médica Panamericana S.A.
3. Ash, M. (1994) Anatomía Dental, Fisiología y Oclusión de Wheeler.
México: Mc Graw - Hill Interamericana.
4. Bates, R.E.; Stewart, C.M. & Atkinson, W.B. (1984) The relationship
between internal deragements of the temporomandibular joint and
systemic joint laxity. JADA, 109, 446-447.
5. Bujaldón, J.M.; Rodríguez, R. & Bujaldón, A.L. (2000) Etiología de los
trastornos temporomandibulares (1ª parte): La oclusión. Avances en
Odontoestomatología, 16, 515-525.
6. Casablanca, W. (1992) Oclusión y Fisiología del Sistema
Estomatognático. Recopilación. Lima, UNFV.
7. Dijkstra, P.U. (1994) The relathionship between temporomandibular
joint mobility and peripheral joint mobility reconsidered. Cranio, 12,
145.
8. Dijkstra, P.U.; Kropmans, T.J.B. & Stegenga, B. (2002) The
association between generalized joint hypermobility and
temporomandibular joint disorders: A systematic review. J Dent Res,
81, 158-163.
63
9. Flores, E. (1999) Comparación de la máxima apertura no asistida en
individuos hipermóviles y un grupo control de 12 a 16 años del
Colegio 2025 “Puerta de Pro”, Los Olivos, Lima, Perú. Tesis U.N.F.V.
10. Gamarra, G. (2003) Laxitud articular y disfunción temporomandibular.
Tesis U.N.F.V.
11. Gil Soares de Araújo, C. (2006) Flexitest. Brasil: Paidotribo.
12. Gonzales, K. (1995) Determinación de la apertura bucal máxima en
escolares peruanos de 6-12 años de edad en dentición mixta
incompleta. Tesis U.P.C.H.
13. Greenwood, L.F. (1987) Is temporomandibular joint dysfunction
associated with generalized joint hipermobility? J. Prosthetic Dent, 58,
701-703.
14. Helkimo, M. (1976) Epidemiological surveys of dysfunction of the
masticatory system. Oral Sciences Review, 7.
15. Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular –
Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.
16. Kalaykova, S.; Naeije, M.; Huddleston Slater, J.J.R. & Lobbezoo, F.
(2006) Is condylar position a predictor for functional signs of TMJ
hypermobility? Journal of Oral Rehabilitation, 33, 349.
17. Könönem, M.; Nyström, M.; Kleemola, E. & Katja, M. (1987) Signs and
symptoms of craniomandibular disorders in a series of finnish children.
Acta Odontol. Scand, 45, 109-114.
64
18. Landi, N.; Lombardi, L.; Manfredini, D.; Casarosa, E.; Biondi, K.;
Gabbanini, M. & Bosco, M. (2005) Sexual hormone serum levels and
temporomandibular disorders. A preliminary study. Gynecological.
Endocrinology, 20, 99-103.
19. Llanos, V. (1999) Disfunción temporomandibular en individuos de 13 a
16 años, hipermóviles y no hipermóviles del Colegio Nuestra Señora
del Perpetuo Socorro, Trujillo-1999. Tesis U.N.F.V.
20. Mc Carroll. (1987) Mandibular border positions and their relationships
with perpheral joint mobility. J of Oral Rehability, 14, 125.
21. Miranda, A. (2006) Rangos de movimientos mandibulares en jóvenes
peruanos. Tesis U.N.F.V.
22. Murray, K.J. & Woo, P. (2001) Benign joint hypermobility in childhood.
Rheumatology, 40, 489 – 491.
23. Okeson, J. (1995) Oclusión y afecciones temporomandibulares.
España: Mosby – Doyma Libros, S.A.
24. Raoul, H.H.; Engelbert, P.T.; Ruud, A.; Ralph, J.B.; Sakkers, M.D.;
Paul, J.M.; Helders, P.T.; Frits, A. & Cuno, S.P.M. (2003) Pediatric
generalized joint hypermobility with and without musculoskeletal
complaints: A localized or systemic disorder? Pediatrics, 111, 248 –
254.
25. Raoul, H.H.; Engelbert, P.T.; Cuno, S.P.M.; Elise van de Putte.; Paul,
J.M.; Helders, P.T.; Ralph, J.B.; Sakkers, M.D.; Peter van Tintelen. &
65
Ruud, A. (2004) Pediatric generalized joint hypomobility and
musculoskeletal complaints: A new entity? Clinical, biochemical, and
osseal characteristics. Pediatrics, 113, 714 –719.
26. Vural Kavuncu.; Sezai Sahin.; Ayhan Kamanli.; Ayse Karan. & Cihan
Aksoy. (2006) The role of systemic hypermobility and condylar
hypermobility in temporomandibular joint dysfunction syndrome.
Rheumatology International, 26, 257-260.
27. Wänman, A. & Ageberg, G. (1986) Mandibular dysfunction in
adolescents II – Prevalence of signs. Act. Odont. Scand, 44, 55-62.
28. Westling, L. (1989) Craniomandibular disorders and general joint
mobility. Act. Odont. Scand, 47, 293-299.
29. Westling, L. & Mattiasson, A. (1992) General joint hypermobility and
temporomandibular joint derangement in adolescents. Annals of the
rheumatic diseases, 51, 87-90.
66
X. ANEXOS
67
ANEXO 1
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Nº Ficha:………………………………………………… Fecha……………… Nombre: ………………………………………………………………………… Edad:…………………………………………… Sexo: ………………………
Anamnesis 1. ¿Tiene dificultad para abrir la boca? Si No 2. ¿Tiene alguna enfermedad? Si No
Antecedentes (traumatismos, luxaciones, tx. Ortodóntico, migrañas, etc.) Si No
Criterios para la hiperlaxitud articular D I
a) Pulgar antebrazo ….. ……. ptos. b) 5º falange ….. ……. ptos. c) Codo ….. ……. ptos. d) Rodilla ….. ……. ptos. e) Palmar al piso ………..……. ptos.
Valor Grupo Clasificación 0 – 4 No hiperlaxo 5 – 9 Hiperlaxo
Rango de movimiento mandibular a) Apertura máxima no asistida mm
Over bite mm b) Protrusión máxima no asistida mm
Over Jet mm c) Lateralidad derecha máxima no asistida mm d) Lateralidad izquierda máxima no asistida mm
68
ANEXO 2
CRITERIOS DE BEIGHTON Y COL (1973) PARA LA HIPERLAXITUD ARTICULAR
a) Pulgar antebrazo ptos. b) 5º falange ptos. c) Codo ptos. d) Rodilla ptos. e) Palmar al piso ptos.
Valor Grupo Clasificación 0 – 4 No hiperlaxo 5 – 9 Hiperlaxo
• Pulgar antebrazo. Aposición pasiva del pulgar hasta contactar con la cara flexora del antebrazo (1 punto por cada lado).
• Quinta falange. Dorsiflexión pasiva del 5º dedo mayor de 90º (1 punto por cada lado).
• Codo. Hiperextensión activa del codo mayor de 10º (1 punto por cada lado).
• Rodilla. Hiperextensión de la rodilla mayor de 10º (1 punto por cada lado).
• Palmar al piso. Flexión del tronco hacia adelante, con las rodillas extendidas, de modo que las palmas de las manos se apoyen sobre el suelo (1 punto).
69
ANEXO 3
MATERIALES
PULGAR ANTEBRAZO DERECHO
70
PULGAR ANTEBRAZO IZQUIERDO
QUINTA FALANGE DERECHA
71
QUINTA FALANGE IZQUIERDA
CODO DERECHO
72
CODO IZQUIERDO
RODILLA DERECHA
73
RODILLA IZQUIERDA
PALMAR AL PISO
Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular – Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.
74
MARCA DE REFERENCIA
APERTURA BUCAL
75
PROTRUSIÓN
LATERALIDAD DERECHA
76
LATERALIDAD IZQUIERDA
INSTITUCIÓN EDUCATIVA Nº 2085 COMAS