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TRASTORNOS DE LA NEUROHIPOFISIS
Irma Pérez Moreno.
Medicina Interna – A4.
Universidad del Sinú- Seccional Cartagena.
2014.
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DEFINICIÓN
La neurohipofisis, o hipófisis posterior, está formada por axones que se
originan en grandes cuerpos celulares situados en los núcleos supraoptico
y paraventricular del hipotálamo.
2
arginina vasopresina
(AVP)oxitocina
La oxitocina provoca que
la leche "baje" después del
parto cuando el recién
nacido succione los
pezones.
La AVP actúa sobre los
túbulos renales reduciendo
la perdida de agua al
concentrar la orina.
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VASOPRESINA La secrecion de AVP es regulada
primordialmente por la presion osmotica
"efectiva" de los líquidos corporales.
Los osmorreceptores son sumamente
sensibles a los cambios minimos en la
concentracion plasmatica de sodio y
ciertos solutos, pero son insensibles a
otros como urea y glucosa.
Estos constan de componentes tanto
inhibidores como estimulantes.
Por debajo de este ultimo, la
concentracion plasmatica de AVP
disminuye para permitir una diuresis
acuosa maxima.
3
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4 Ausencia AVP
Excreción grandes volúmenes
(hasta 0.2 ml/kg/min) – de orina diluida
Densidad y osmolaridad 1000 y 50
mosmol/L
Diuresis de agua
Presencia AVP
Permeabilidad selectiva agua,
permitiendo reabsorción
Concentración de liquido y
Disminución excreción de orina
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5Niveles elevados de avp
Contracción musculo liso de vasos sanguíneos y tubo digestivo
Induce glucogenolisis en el higado
Refuerza la accion de la acth
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7 Barorreceptores y receptores de volumen
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8 Metabolismo de AVP
• Se distribuye con rapidez.
• Se elimina t1/2 10-30 min.
• La depuración AVP se debe a degradación en
hígado y riñones.
• Embarazo aumenta por N-peptidasa terminal.
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9 SED
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DIA
BETE
S I
NSIP
IDA
Primaria
DI neurohipofisaria
DI hipofisaria
DI central
Secundaria POLIDIPSIA PRIMARIA
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Secreción de
AVP
Inhibida por ingestión
excesiva de líquidos
Polidipsia
Primaria
• Inapropiado de sodio por del valor prefijado del mecanismo osmorregulador
DI Dipsógena
• No hay sed y la polidipsia es psicógena
Polidipsia Psicógena
• Origen Recomendaciones de aumento de ingestión de líquidos por supuestos beneficios
Polidipsia Yatrógena
Secundarias:
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Secreción
Acción AVP
80 – 85%
Concentración de orina cesa
Diuresis
SINTOMAS
Poliuria: < 1 – 2 % agua corporal
Osmolaridad PlasmáticaConcentración de sodio
Plasmático
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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Prueba de privación de líquidos:
La prueba empieza por la mañana y se mide:
Peso corporal cada hora.
Osmolaridad plasmática.
Concentración plasmática de Na.
Volumen urinario y su osmolaridad.
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Polidipsia primaria14
Secreción o acción de AVP 80-85% cesa la
concentración de orina y aumenta la diuresis.
Primaria Secundaria
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15 DI NEFROGENA
Diuretico tiazidico
AmiloridaDieta
hipoNa
No mejora con desmopresina
Algunos se benefician con inhibidores de
síntesis de prostaglandinas
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Síndrome
DHT hipertónica crónica o repetitiva
Déficit en osmoregulación de sed
Gravedad
Variable
Signos de hipovolemia:
Taquicardia, hipotensión postural, hiperazoemia,
hiperuricemia, hipopotasemia
Puede verse
Debilidad muscular
Dolor
Rabdomiolisis
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
IRA
HIPERNATREMIA ADIPSICA
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Agenesia o destrucción de osmoreguladores hipotalámicos
Osmoregulación deficiente por enfermedad congénita o adquirida hipotalámica
Ausencia de sed = ingestión limitada H2O, no repone perdidas renales y extrarrenales
DHT hipertónica hipernatriemica
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18Si la deficiencia es
parcial, la DHT profunda estimula
ADH para concentrar orina
La rehidratación reduce hipertonía e
hipovolemia
ADH plasmática disminuye y aparece
poliuria
En algunos pacientes la respuesta a estimulo
hemodinámica o emético permanece
normal
Los factores de liberación de ADH son:
hipovolemia, hipotensión. o ambos
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Diagnostico diferencial19
Mediante:
AnamnesisExploración
físicaLaboratorio
Distinguir causa
Limitación física (coma, parálisis)
Gran ingesta de Na
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20 Conciente
Niega sed
No consume abundantes líquidos durante HiperNa
Exhibe los 2 problemas
Dx Hiponadipsia o adipsia
Hiporreflexia
Rehidratación
Después considerar HiperNa adipsica
Evaluando sed y test de privación de liquido
Admon SSN hipertonica
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HIPONATREMIA21
David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. N Engl J Med 2007;356:2064-72
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FIS
IOP
ATO
LOG
IA
SIAD
Aumento VEC acentúa infiltración glomerular
Secreción péptido natriurético, suprime renina
sérica
Aumenta excreción urinaria de Na y agrava
hipoNa
HipoNa incrementa VIC (incluido encéfalo)
Edema aumenta PIC, causa síntomas de intoxicación hídrica
Puede ser antagonizado por perdida de solutos
intracelulares, desaparecen sintomas,
pero continua hipoNatremico
HipoNa tipo IIIA (euvolemica) similar SIAD
Produce 2 efectos
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David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. N Engl J Med 2007;356:2064-72
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24 TRATAMIENTO
HipoNa tipo I (edematosa)
• Restricción de liquido
• Admón. SSN Hipertónica esta contraindicada
• Antagonistas de receptores V2
HipoNa tipo II (hipovolemica)
• Interrumpir perdida de Na y H2O
• Reponer deficiencias por VO o IV (SSN hipertónica) o ambas
• Admón. de antagonistas de receptores V2 Contraindicada
HipoNa euvolemica
•Nauseas y vómitos persistentes o deficiencia aislada de glucocorticoides
•Antieméticos e hidrocortisona
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TRATAMIENTO SIAD PERSISTENTE CRONICA
Demeclociclina
150-300mg VO, 3-4/día
Efecto 1-2 semanas
Efectos adversos: fototoxicidad e hiperazoemia
Fludrocortisona
0.05-0.2mg VO 2/día
Efecto 1-2 semanas
Puede inducir HTA
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