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SÍNDROME DE AHOGAMIENTO

OSCAR RICARDO CERVERA CELORIO

MEDICO INTERNO DE PREGRADO

INTRODUCCIÓN

Asociación Médica, Centro Medico ABC: “Síndrome de Ahogamiento”- Dr. Salvador Manrique Guzman, Olvera, Rodriguez,Gonzalez.Harrison. Principios de Medicina Interna. 14a ed. México: McGraw-Hill, 2001; 2910-2913.

• AHOGAMIENTO, SU DEFINICIÓN ES CONFUSA O NO EXISTE.

Modell: Supervivencia de, por lo menos, 24

horas después de una inmersión en medio

líquido.

Congreso mundial sobre

ahogamiento: “Proceso de

experimentar daño respiratorio por inmersión en

liquido”

Se relaciona con el nivel de

atención en lugares de

riesgo, siendo proporcional al

descuido

Demon

fsdsdgsd

DEFINICIONESAhogamie

ntoMuerte por asfixia, al estar sumergido o 24 después de la

sumersión

Ahogamiento

HúmedoAspiración de agua

SumersiónMedicina

Legal

Ahogamiento Seco

Laringoespasmo o impedimento la

respiración

Ahogamiento

secundario

Complicaciones

Casi Ahogamie

ntoSupervivencia mayor de 24 horas, tras sofocación por

sumersión en agua


EPIDEMIOLOGÍA

Ocurre generalmente en niños y adolescentes (Segunda causa de muerte accidental en niños)

80% de los casos evolucionan de manera satisfactoria


• 55 – 60% DE LAS MUERTES POR AHOGAMIENTO SE PRESENTAN EN LOS MENORES DE 20 AÑOS.

• 40-50% DE LOS CASOS SON EN NIÑOS DE ENTRE 0 Y 4 AÑOS

• ES MAS FRECUENTE EN VARONES 3:1

• LA RAZA NEGRA SE AHOGA 2 VECES MÁS QUE LA BLANCA

• SE CALCULAN EN EUA 8,000 MUERTES AL AÑO DONDE 40% SON NIÑOS


ESTADÍSTICAS EN MÉXICO


FACTORES DE RIESGO.• SON MUCHOS LOS FACTORES DE RIESGO QUE FAVORECEN EL AHOGAMIENTO.

Secu

ndari

o a

otr

as

inju

rias

Suic

idio

y t

raum

ati

smo

Inst

rucc

ión inadecu

ada-Falta de

supervisión-Falta de educación en seguridad

Consumo de DrogasPatologías asociadas

Sexo Masculino

ETIOLOGÍAEL AHOGAMIENTO PUEDE SER:

• ORIGEN PRIMARIO

• ORIGEN SECUNDARIO

Posterior a:TCE

AlcoholDrogas

HipotermiaBarotrauma (deportes de

inmersión)Perdida del conocimiento

EpilepsiaDM2

SíncopeFACTORES CULTURALES


FISIOPATOLOGÍA

• DEPENDE COMPLETAMENTE DE LA DURACIÓN DE INMERSIÓN, LA CANTIDAD Y CARACTERÍSTICAS DEL LIQUIDO ASPIRADO, ASÍ COMO DE LA SEVERIDAD DE LA HIPOXEMIA.

Hipoxemia

Edema Cerebr

al

Insuficiencia Renal

Acidosis Metabóli

ca


90% • Aspiran liquido

hacia la vía aérea

10%• El problema es

debido a la apnea generada

Volumen y

composición

• Determinan la Base Fisiológica de la hipoxemia.


AGUA DULCE AGUA SALADA (Hipertónica)

Altera las propiedades tensoras del factor tensoactivo pulmonar

Tiende a atraer liquido adicional del plasma al pulmón

Llena los alveolos de liquido pero persisten perfundidos.

Inestabilisa los alvéolos provocando un descenso en la relación

ventilación/perfusión

Edema Pulmonar

Provoca Atelectasias Altera la relación ventilación / perfusión

Cortocircuito pulmonar verdadero o absoluto y relativos

Hipovolemia (concentra los electrolitos extracelulares)

Hipervolemia aguda

La contaminación con bacterias o partículas en el agua puede complicar el

cuadro

Generar obstrucción, infección pulmonar

grave


Edema cerebralConvulsiones (durante la reanimación)

• Secundario a la hipoxemia• Presentando microvacuolizacíon

Acidosis Metabólica-Persiste en la mayoría de los paciente

Hipercapnia

• Asociada con apnea e hipoventilación• Corrige rápidamente con la Ventilación Mecánica

Alteraciones de la función

cardiovascular: son breves.

Alteraciones Renales:Son poco

frecuentes.Secundarias a hipoxemia o

hemoglobinuria


CLASIFICACIÓN NEUROLÓGICA POSTINMERSIÓN


CLASIFICACIÓN• CLASIFICACIÓN DE SZPILMAN (1997) PROPUSO UNA CLASIFICACIÓN EN SEIS

GRUPOS CON BASE A LA GRAVEDAD Y SEVERIDAD.


Szpilman Drowning Calssification

Grado 1: incluye pacientes que aspiran poca cantidad de líquido, suficiente para provocar irritación de las vías aéreas superiores y causar tos. (no causa alteración alveocapilar)

Grado 2: Incluye pacientes que aspiran una cantidad moderada de líquido, suficiente para alterar el cambio alveocapilar

Grado 3: Edema agudo pulmonar sin hipotensión arterial

Grado 4: Edema agudo Pulmonar con hipotensión arterial

Grado 5: Apnea

Grado 6: Parocardiorrespiratorio

• ESTA CLASIFICACIÓN ESTARÍA MÁS COMPLETA Y ÚTIL SI DENTRO DE SUS PARÁMETROS SE CONSIDERARA LA CANTIDAD APROXIMADAD O EXACTA DE LÍQUIDO ASPIRADO EN ML/KG DE PESO


ALTERACIONES SISTEMA PULMONAR

• CONSECUENCIA INMEDIATA HIPOXIA, HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS MIXTA.

El lavado del surfactante, da lugar a atelectasias, desequilibro de la

ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar

Rotura de células alveolares

Ahogamiento secundario atelectasia

Edema pulmonar gradual


ALTERACIONES CARDIOPULMONARES

• CON FRECUENCIA LAS VICTIMAS DE AHOGAMIENTO REQUIEREN REANIMACIÓN PRESENTAN POCOS EN GENERAL PROBLEMAS CARDIOVASCULARES.Arritmias supraventriculares

Insuficiencia cardiaca secundaria a lesiones

isquémicas.Alargamiento del PR,

ensanchamiento del QRS descenso del ST y elevación

del punto J

El pueblo en demanda de salud

TRATAMIENTO.

• INICIAR EL TRATAMIENTO CON LO MAS SENCILLO

Sacar del agua a la victima y ventilarlo• Inmovilizarlo (traumatismos)• Corregir la Hiportermia

Administrar oxigeno al 100%• Valorar compromiso de la vía aérea

Indicaciónes para intubar• Apnea

• Dificultad Respiratoria grave• Hipoxemia

refractaria al oxígeno


• MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

• ANALIZAR ELECTROLITOS SÉRICOS

• FUNCIÓN RENAL

• ESTADO CEREBRAL

• PH

• MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Hemodinámicamente inestable se indica la

colocación de un catéter de flotación

pulmonar


• PUEDE APARECER EDEMA CEREBRAL SÚBITAMENTE DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS.

Es necesario hiperventilarlo

PaCO2 – 30-50mmHg

Uso de farmacios Manitol

Furosemide

Si existen convulsiones

Difenilhidantoína

No se recomienda

utilizar glucocorticoides

de rutinaPuede ser

necesario sedar y paralizar al paciente y facilitar el

control de su presión


U.C.I• CORREGIR LA HIPOTERMIA

• VACIAR CONTENIDO GÁSTRICO

• CORREGIR ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

• VALORAR EL USO DE EXPANSORES PLASMÁTICOS

Signos a evaluar:• Estado hemodinámico• Estado neurológico• Función respiratoria

• Función renal• Rx Tórax cada 8 horas

Medidas especificas:• La PEEP es la piedra angular del tratamiento.

• Para restaurar la capacidad residual funcional (CFR) por

ensima de la capacidad de cierre

• Generalmente inicia en PEEP 8

PREVENCIÓN

Identificar antecedentes o factores de

riesgo

Vigilancia de personas con inexperiencia en la natación

Medidas de cuidado personal


Por una Seguridad Completa y para todos los Mexicanos

PRESENTACIÓN DE UN CASO.• P. MASCULINO 21 AÑOS

• SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA

• INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL EL 15/07/14 EN CANCÚN, QUINTANA ROO AL SUFRIR INMERSÍON ALBERCA HOTEL

• CALCULADO ENCONTRADO 20 MINUTOS DESDE LA ULTIMA VEZ QUE SE LE VIO : CIANÓTICO, SIN RESPIRACIÓN

• ASISTIDO EN EL LUGAR POR VARIAS PERSONAS POR PERSONAL PARAMÉDICO E INTERNO DE VACACIONES

• SE RESTABLECE SU RESPIRACIÓN : IRREGULAR Y CON EXPECTORACIONES DE CARACTERÍSTICAS ASALMONELADAS

• FUE LLEVADO AL HOSPITAL EN ESTADO DE ESTUPOR CON HUELLAS DE VOMITO POR LO QUE SE SOMETE A INTUBACIÓN OROTRAQUEAL.Asociación Médica, Centro Medico ABC: “Síndrome de Ahogamiento”- Dr. Salvador Manrique Guzman, Olvera,

Rodriguez,Gonzalez.Harrison. Principios de Medicina Interna. 14a ed. México: McGraw-Hill, 2001; 2910-2913.

• COLOCO CATÉTER SUBCLAVIO

• FIBRINOSCOPIA FLEXIBLE CON LA QUE SE OBSERVO: INFLAMACIÓN Y SANGRADO DE TERCIO MEDIO DE LA TRAQUEA SECUNDARIOS A INTUBACIÓN

• DRENO ABUNDANTE MATERIAL SEROHEMATICO Y RESTOS ALIMENTICIOS

• RX DE TORAX AL LLEGAR

• ESTADO NEUROLÓGICO: ESTUPOR, PUPILAS 4MM Y ESCASO REFLEJO FOTOMOTOR Y CONSENSUAL, FONDO DE OJO CON BORDES MODERADAMENTE BORRADOS Y AUSENCIA DE PULSOS VENOSOS SUGIRIENDO LA PRESENCIA DE EDEMA CEREBRAL GRADO I-II

• VALORACIÓN CARDIOLÓGICA SIN DATOS PATOLÓGICOS

• MANTUVO AMV CON SEDACIÓN CONTINUA

• DIURÉTICOS DE ASA Y OSMOLAR, CITOPROTECTOR CEREBRAL, ANTIMICROBIANOS (TRIPLE ESQUEMA), ANTIFÚNGICOS, AINES, NITROGLICERINA Y AMINAS PRESORAS

• TAC: EDEMA CEREBRAL DIFUSO SON DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA



• EVOLUCIÓN FUE SATISFACTORIA Y FUE POSIBLE EXTUBARLO , MANTENIÉNDOLO CON OXIGENO SUPLEMENTARIO

• EN EL CONTROL RADIOLÓGICO SE OBSERVÓ NEUMOTÓRAX APICAL IZQUIERDO A 15% DE OPACIDAD HETEROGENIA CONFLUENTE EN AMBOS HEMITORAX : NEUMONÍA INTERTICIAL BILATERAL

• FUE TRASLADADO A LA CD. DE MÉXICO HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE, RASS 4-5, AL INGRESO A LA UCI SE LE COLOCO CATÉTER SWAN-GANZ, DESCARTANDO INSFICIENCIA CARDIACA, CONFIRMA EDEMA NO CARDIOGENICO

• LA PEEP FUE AUMENTADA 15CM DE H2O CON LO QUE SE LOGRO MEJORAR LA RELACIÓN PAO2 IFIO2 CONTINUANDO ESTABLE

• SE REALIZARON ESTUDIOS EVOCADOS Y EEG, REPORTANDO NORMALIDAD

• AL CUARTO DÍA SE EXTUBA

• GLASGOW 15 PUNTOS SE REALIZO RM LA CUAL NOMOSTRO ALTERACIONES

• FUE DADO DE ALTA AL NOVENO DÍA

BIBLIOGRAFIA

-ASOCIACIÓN MÉDICA, CENTRO MEDICO ABC: “SÍNDROME DE AHOGAMIENTO”- DR. SALVADOR

MANRIQUE GUZMAN, OLVERA, RODRIGUEZ,GONZALEZ.

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 14A ED. MÉXICO: MCGRAW-HILL, 2001; 2910-2913.

- THANEL F; NEAR DROWNING: RESCUING PATIENTS TRHOUGH EDUCATION AS WELL AS

TREATMENT. VOL 103 N 6 JUNE 1998

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