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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
DIPLOMADO EN IMAGEN CLÍNICA
CIRUGÍA GENERAL
Dr. Victor Manuel Martínez Vargas
México DF, a 30 de Noviembre de 2013
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ACALASIA
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
• 1674. Sir Thomas Willis describió la acalasia tratando al paciente con dilatación con un hueso de ballena.
• 1881. Von Mikulicz la describe como un cardioespasmoindicando que los síntomas se debían a un problema funcional, más que mecánico.
• 1929. Hunt y Rake demostraron que la causa es una falla del EEI para relajarse y se le acuñó el término acalasia.
• 1913. Ernest Heller describió la cardiomiotomía como tratamiento para la acalasia.
Williams V, Peters J. Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease J Am Coll Surg. 2009: 208 :1: 151-162.
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DEFINICIÓN
Trastorno motor esofágico primario caracterizado por relajación anormal del EEI y ausencia de
peristalsis esofágica.
Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374
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• Incidencia: 0.5 a 1 casos por 100,000 personas por año en E.U.
• Prevalencia : 10 / 100,000 Habitantes.• (♀ = ♂)• 25-60 años
• Garcia-Alvarez J, Ruiz-Vega A, Rodriguez-Wong, Hernandez-Reguero JL. Miotomia de Heller con funduplicatura en el tratamiento endoquirurgico de la acalasia. Cir Ciruj 2007;75:263-269.
• Birgisson S, Richter JE. Achalasia in Iceland, 1952–2002: an epidemiologic study. Dig Dis Sci 2007;52:1855–1860.
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•Primaria (idiopática)
•Secundaria. Enfermedad de Chagas.
•Pseudoacalasia.
Willians, V; et al. Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease. JournalAmerican College of Surgeons. January 2009. Vol 208 No1.
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ACALASIA
Degeneración del plexo Mientérico
(Auerbach).Perdida de Neuronas
Inhibitorias (↓VIP, ↓Síntasa de ácido
Nítrico).
Pérdida de relajación del EEI, así como ausencia
de Peristálsis.
Degeneración
de fibras Vágales y↓de
células ganglionares.
World J Gastroenterol 2012 April 14; 18(14): 1573-1578
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DIAGNÓSTICO
Tiempo medio: 2 años
Síntomas:
Disfagia 90-100%
Regurgitación 75- 98%
Pérdida de peso 48- 60%
Dolor torácico 40- 66%
Pirosis 40%
Tos nocturna 30%
•Zaninotto G, Costantini M, Rizzetto C, Zanatta L, Guirroli E, Portale G, et al. Four Laparoscopic myotomy foresophageal achalasia, the Center's Experience.Ann Surg 2008; 248: 1023-30.
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DIAGNOSTICO
Radiología característica: Rx Tórax, SEGD.
Evidencia manométrica: Manometría
Ausencia de malignidad: Endoscopia, TAC.
Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374
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RADIOLOGIA
Dilatación esofágica con ausencia de cámara gástrica.
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RADIOLOGIAEGD: 1ª técnica diagnóstica (S 95%)
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TAC
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• Clasificación:
• Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomático, sin dilatación esofágica.
• Tipo II No avanzado: con dilatación <10 cm (8 cm para otros autores revisados)
• Tipo III Avanzado: con dilatación >10 cm
• Tipo IV Avanzado: con dilatación más de 10 cm y de tipo megaesófago sigmoideo
Rev. méd. Chile v.130 n.9 Santiago sep. 2002
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MANOMETRIAGOLD STANDARD
1- Aumento del tono EEI. (presión en reposo>45 mmHg ó presion residual > 10 mmHg)
2- Ausencia de relajación o relajación incompleta con la deglución.
3- Aperistalsis del esófago.
Fisichella PM, Raz D, Palazzo F, et al. Clinical, radiological, and manometric profile in 145 patients withuntreated achalasia. World J Surg 2008;32:1974–1979.
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MANOMETRIA DE ESÓFAGO
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MANOMETRIA ESOFAGICA
• Manometría esofágica
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ENDOSCOPIA1. Descartar malignidad (pseudoacalasia)
2.Evaluar la mucosa: candidiasis
Pohl D. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. J Gastrointestin Liver Dis 2007; 16: 297-303.
Presentación tardía (> 60 años)
Corta evolución (< 6 meses)
Excesiva pérdida de peso
Dificultad para pasar el endoscopio
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•Endoscopia
▫ Esfínter esofágico inferiorcerrado o fruncido.
▫ Presencia en luz esofágicade abundantes secresionesy restos alimentarios.
Pohl D. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. J Gastrointestin
Liver Dis 2007; 16: 297-303.
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Aliviar los síntomas
Mejorar el vaciado esofágico
Prevenir complicaciones (megaesófago)
EVALUACION DE LA RESPUESTA
Sintomática
Velocidad de vaciado esofágico
Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374
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FARMACOLOGICO
Nitratos y antagonistas Ca
Efecto variable y de corta duración (escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)
Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia
Tratamiento con imposibilidad de otras terapias
Richter JE. Update on the management of achalasia: balloons, surgery, and drugs. ExpertRev Gastroenterol Hepatol 2008; 2: 435-45.
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Nitratos Isosorbide 10-20 mg VO Antes de las comidas
Relajantes Toxina Botulínica 60- 100 U Por endoscopia
Bloq Ca++ Nifedipina 60-90 mg VO Antes de las comidas
• Cheatham JG, Wong RK. Current approach to the treatment of achalasia. Curr Gastroenterol Rep 2011; 13: 219-225
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TOXINA BOTULINICAAlivio inmediato (85%) 6 meses (50%)
(Necesidad de nuevas inyecciones)
Menos eficaz que la dilatación neumática y la miotomía.
Buena alternativa en ancianos(mejor respuesta y más coste-efectivo)
Escasas complicaciones(no complica posteriores tratamientos)
Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, et al. Intrasphincteric botulinum toxin forthe treatment of achalasia. N Engl J Med 1995; 332:774–778.
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TRATAMIENTO: TOXINA BOTULÍNICA
INDICACIONES Edad avanzada Previa perforación esofágica Divertículo epifrénico Enfermedades concomitantes Falla a miotomía o dilatación neumática Corta esperanza de vida
CONTRAINDICACIONES Embarazo Hipersensibilidad a albumina
EFECTIVIDAD A un mes 77 a 93% A 6 meses 53-66% A los 12meses 29-67%
Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, et al. Treatment of achalasia with intrasphincteric injection of botulinum toxin. A pilot trial. Ann Intern Med 1994;121:590–591.
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DILATACION NEUMATICA
Tratamiento no quirúrgico más eficaz
Parkman HP, Reynolds JC, Ouyang A, Rosato EF, Eisenberg JM, Cohen S. Pneumatic dilatation or esophagomyotomy treatment for idiopathic achalasia:
clinical outcomes and cost analysis. Dig Dis Sci 2008;38:75-85.
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DILATACION NEUMATICA
Resultados excelentes a medio plazoMejoría en el 65-90% al año
A los 5 años (50% nuevas dilataciones)
Las dilataciones sucesivas son menos eficaces.
Tras 3 dilataciones sin éxito Qx.
Chuah SK, Hu TH, Wu KL, Chen TY, Changchien CS, Lee CM. The role of barium esophagogram measurements in assessing achalasia patients after endoscope-
guided pneumatic dilation. Dis Esophagus 2009; 22: 163-168
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DILATACION NEUMATICA
* Predictores de buena respuesta:
- Edad > 40 años
- Presión tras dilatación < 10 mmHg
* Complicaciones:
PERFORACION (2%): mortalidad (0,2%).
* Menor incidencia de RGE que la cirugía
Sanchez-Pernaute A, Aguirre EP, Talavera P, et al Laparoscopic approach to esophageal perforation
secondary to pneumatic dilation for achalasia. Surg Endosc 2009;23:1106–1109.
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MIOTOMIA QUIRÚRGICAMás eficaz a largo plazo (85% a los 5 años)
Técnica laparoscópica
Complicaciones:
RGE (10%) Asociar funduplicatura
Mortalidad postoperatoria < 0.3%
Menor riesgo perforación (2-3%)
No complicada por técnicas endoscópicas previas
Annals of Surgery • Volume 248, Number 6, December 2008
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CARCINOMA DEL ESÓFAGO
Dr. Victor Manuel Martínez Vargas
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ANTECEDENTES
El cáncer de esófago es la neoplasia de mayor
crecimiento en E.U.
Continua siendo el 6º lugar con una incidencia de 20
por cada 100’000 y representa el 4% de los nuevos
casos de cáncer diagnosticado en Norteamérica.
Dos tipos histológicos:
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
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ANTECEDENTES
El carcinoma epidermoide se origina en la capa de
epitelio escamoso nativo del esófago y se
encuentra en el tercio medio y superior de éste en
el 70%.
Se relaciona con factores ambientales: Alcohol y
tabaco, Comidas (nitrosaminas), Cáusticos, etc.
La tasa de supervivencia a 5 años varia desde 70% en
lesiones polipoides hasta 15% en tumores avanzados.
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ANTECEDENTES
El adenocarcinoma hoy en día representa el 70%
de los carcinomas de esófago diagnosticados en
E.U.
Relación directa con incremento de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, la dieta occidental y el consumo
de inhibidores de bomba de protones y H2.
Se origina de uno de tres lugares:
Glándulas submucosas
Islotes heterotópicos de epitelio columnar
Degeneración maligna del esófago de Barret.
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CUADRO CLÍNICO
Estadio temprano: ASINTOMATICO. Cuadro similar
al del Reflujo (Regurgitación, pirosis e indigestión).
DISFAGIA
PERDIDA DE PESO
Sensación de ahogamiento, tos, aspiración por
fistula traqueoesofágica, ronquera, paralisis de
cuerdas vocales son sintomas de enfermedad
avanzada
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DIAGNOSTICO
Esofagograma
Un buen primer estudio
Nos da una imagen anatómica y funcional
Permite diferenciar lesiones intraluminales de las
intramurales así como compresiones intrínsecas de las
extrínsecas
Sensibilidad / Especificidad: 95% (Doble contraste)
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DIAGNÓSTICO
Endoscopia
Permite documentar Localización de la lesión,
Naturaleza (Friable, firme, polipoide), Extensión,
Relación con la UEG, Cardias y/o musculo
cricofaríngeo, Distensibilidad del estómago.
Sensibilidad / Especificidad : 90-94.5%
Permite realizar el estudio de elección: Biopsia.
Permite realizar incluso alternativas
diagnostico/terapéuticas: Mucosectomía.
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DIAGNÓSTICO
TAC
Estudio de Extensión para determinar Estadio.
Determina La longitud del tumor, Engrosamiento de la
pared, Status ganglionar, Enfermedad distante.
Exactitud : T 57%, N 74%, M 83%.
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DIAGNÓSTICO
USG Endoscópico
Permite determinar con mayor precisión la profundidad,
extensión, grado de compromiso luminal, el estado de
los nodos linfáticos regionales y estructuras
adyacentes.
Exactitud: T1 84%, T4 95%.
Sensibilidad 78% / Especificidad 60% para nodos
linfáticos en general.
Sensibilidad 72% / Especificidad 97% para nodos
linfáticos celiacos
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![Page 55: Sesion clinica 30 de noviembre](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042614/559711cf1a28ab34108b461a/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Sesion clinica 30 de noviembre](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042614/559711cf1a28ab34108b461a/html5/thumbnails/56.jpg)
Cancer esofagico circunferencial USG endoscopico que demuestra
invasion de capas internas
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DIAGNÓSTICO
RMN
Pocas circunstancias en que se utiliza.
Permite identificar compromiso neural y vascular con
mayor precisión.
Exactitud para estadificar T y N de 74%
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DIAGNÓSTICO
PET
Sensibiliad de 88% y Especificidad de 93% para evaluar
enfermedad metastásica.
Sensibilidad de 72%, Especificidad de 86% y exactitud
de 76% para evaluar compromiso ganglionar (N).
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DIAGNOSTICO
Modalidades minimamente invasivas
Broncoscopia
Mediastinoscopia
Toracoscopia
Laparoscopia
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ESTADIFICACIÓN
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ESTADIFICACIÓN
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TRATAMIENTO
Paliativo
Radioterapia / Quimioterapia
Férula esofágica permanente
Yeyunostomia
Curativo
Quirúrgico. Solo cuando sea posible una resección R0.
Mucosectomia endoscopica en T1 intramucosos.
Esofagectomia (transhiatal, Ivor Lewis
Quimioterapia Neo o Coadyuvante.
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ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Dr. Victor Manuel Martínez Vargas
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EPIDEMIOLOGÍA
Continua siendo una de las enfermedades masprevalente y costosa del tracto gastrointestinal.
Incidencia anual de ulcera activa en E.U. 1.8%,aproximadamente 500’000 casos nuevos al año.
3-4 millones de pacientes al año sondiagnosticados y tratados por un medico y otros 3-4millones se automedican.
Se realizan 130’000 cirugías al año y 9000pacientes mueren por complicaciones.
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PATOGÉNESIS
90% de las ulceras duodenales y 75% de las
gástricas se asocian con infección por H. Pylori.
Lesión tisular local
Inducción de una respuesta inmune de la mucosa
local
Incremento de los niveles de gastrina con el
subsecuente incremento de la secreción acida
Después de la infección por H. Pylori, la ingestión
de AINES es la causa mas frecuente.
Hiperacidez e hipergastrinemia.
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PATOGÉNESIS ULCERA DUODENAL
Los unicos requisitos relativamente absolutos son
secrecion acida y pepsina en combinacion ya sea
con infeccion por H. Pylori o ingestion de AINES.
Cerca del 70% de los pacientes con ulcera
duodenal tiene una secrecion máxima de acido
dentro de rangos normales.
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PATOGÉNESIS ULCERA GASTRICA
La localización ayuda a determinar la patogénesis.
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CUADRO CLÍNICO
Ulcera Duodenal
Dolor epigástrico que mejora con la comida. Episódico.
Estacional (otoño y primavera).
Cuando es persistente, referido a espalda o con
irritación peritoneal es signo de complicación
Ulcera Gástrica
Dolor epigástrico que irradia a la izquierda, mejora con
el ayuno. Episódico.
Puede existir perdida de peso y síntomas de sangrado.
La complicación mas común es la perforación y
generalmente ocurren en la curvatura menor.
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DIAGNOSTICO
Dos principales medios diagnosticos:
Radiografia gastrointestinal Contrastada
Menos costosa
Exactitud 90%
Endoscopia
Permite toma de biopsia
Test de busqueda de H. pylori
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TRATAMIENTO
Antiácidos
Bloqueadores H2
Inhibidores de bomba de protones
Sucralfato
Erradicación de H. Pylori
Tratamiento quirúrgico
En caso de enfermedad intratable.
Complicaciones agudas (sangrado, perforación,
penetración)