Download - Respuesta inflamatoria sistemica
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.Falla orgánica múltiple
Dra Mónica EmmerichJefe de Terapia Intensiva.
Sanatorio Güemes
SIRS
• Conferencia de consenso de la Society of CriticalCare Medicine (SCCM) y el American College of Chest Physicians (ACCP) de 1992.
• Conferencia Internacional para las Definiciones de Sepsis ( 2001) revisado por última vez.
• Avalado por otras sociedades norteamericanas y europeas aparte de las previamente citadas (European Society of Intensive Care Medicine(ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS)).
Iniciativa global en 2004.
^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January 2008). "SurvivingSepsis Campaign: international guidelines for management of severesepsis and septic shock: 2008". Intensive Care Med 34 (1): 17–60. doi:10.1007/s00134-007-0934-2. PMC 2249616. PMID 18058085
• La respuesta sistémica de tipo inflamatorio ante un daño o lesión, representa un mecanismo innato, inespecífico y reparador, que intenta brindar al organismo las condiciones de adaptación y permitir la curación.
Intensidad lesiónIntensidad respuesta
Adecuadas
Exagerada
Deficitaria
Respuestas a lesión
Lesión RespuestaMediadores
Adecuada Curación
Inadecuada Disfunción orgánica
Focos secundarios
Muerte
Adaptaciones frente a la lesión
• Lesión: estímulo inflamatorio.
•Genera estado hipermetabólico.
•Desencadena múltiples reacciones en el organismo.
•Diversos órganos y sistemas.
Estado Hipermetabólico.Diversos órganos.
Genera mayor oferta de
sustrato: O2
Lesión: dificultad en la génesis de energía, desencadena reacciones en órganos y sistemas. Macro y microendócrino.Coagulación, complemento, cardiovascular, respiratorio.
Adaptaciones frente a la lesión
Fases en la adaptación
EBB FLUJO
CatabolismoAnabolismo
RECUPERACION
Equilibrio metabólico
Disfunción multiorgánica
LesiónMuerte
1-3 días 4-10 días> 10 días
Cuthberson, 1941
Lesión: aumento de requerimientos energéticos, estado hipermetabólico.
Respuestas adaptativas
Evidentes
Taquicardia.Hiperdinamia.Taquipnea.Hipertermia.Postración.Excitación
No Evidentes
Cambios macro y microhormonales.Cambios microcirculatorios.Modificaciones humorales.
Adecuadas: curación.
Inadecuadas: FOM, Muerte
Estado posterior a la lesión
Influencia de los factores genéticos
Genética: determina características de evolución de enfermedad aguda
Asociación entre variantes genéticas y pronóstico
Terapias individualizadas? Medicina genómica, farmacogenética…
Definiciones
• SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.
• 2 o mas criterios.
• Sepsis: SIRS con infección.
• Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción orgánica.
• Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y signos de hipoperfusión tisular.
Infección SIRS
SEPSIS
Virus, hongos, bacterias
Pancreatitis, quemados, trauma, etc
El gran desafío: diferenciar el origen infeccioso.Biomarcadores: Procalcitonina, PCR , ESD????
Variable Valor
Temperatura >38 ó < 36 ° C
Frecuencia cardíaca > 90
Frecuencia respiratoria
> 20 ó PaCO2 < 32
Leucocitos > 12000 ó < 4000.
Criterios de SIRS
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
No SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4
Mortalidad
SIRS: MORTALIDAD
Delta SIRS y mortalidad
6%
15%
20%
Primeras 48 hs.
Síndrome de Disfunción multiorgánica
Causa mayor de morbimortalidad en UCI.Prevalencia 15 a 30%.No sólo importa el número de disfunciones sino también el tipo: peor neurológica.
FOM primario: lesión directa.FOM secundario: a distancia, por SIRS perpetuado.
Fisiopatología: características de lesión, del huésped. Expresión de inflamación.Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular respuesta.Frecuente asociación con infección.
FOM
INFECCIÓN
ALTERACIÓN INTESTINAL
MICROCIRCULACION
DAÑOSREPETIDOS
ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS
Fisiopatología
SOFA
Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevención..Diagnóstico precoz.Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño
Metas a alcanzar en las primeras 6 horas
• PVC de 8-12 en pac. Con ventilación espontánea.
• PVC de 12 a 15 en ARM.• TAM > 65• Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora.• Sat Venosa central (VCS) > 70%.• Saturación venosa mixta ( AP) > 65%
Limitar lesión Resucitación Prevención focos secundarios
Pronto diagnóstico de sepsis.ATB precoz y adecuado.Drenaje, debridamiento.Retiro cuerpos extraños.Control sangrado.Cirugía control del daño
Reanimación con líquidos agresiva.Mantener perfusióntisular.Diuresis, Sat venosa.Lactato < 2Déficit de base < -6.Hb 10.pH intramucosoástrico > 7.35
Nutrición enteral precoz.Ventilación protectora.Duración de ATB adecuada.Cabecera a 30°.Retiro precoz de sondas ycatéteres.Relaparotomía precoz.Tratamiento síndrome compartimental
Reanimación
1. ABC de la reanimación.2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg.3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar
respuesta con TAM y diuresis.4. Otros parámetros: lactato, déficit de
base.5. Inotrópicos: noradrenalina.6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN GANZ.7. Mediciones no invasivas de saturación de
O2 tisular (St O2) ó Indice de Saturación de O2 tisular (rSO2).