Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.Falla orgánica múltiple

Dra Mónica EmmerichJefe de Terapia Intensiva.

Sanatorio Güemes

SIRS

• Conferencia de consenso de la Society of CriticalCare Medicine (SCCM) y el American College of Chest Physicians (ACCP) de 1992.

• Conferencia Internacional para las Definiciones de Sepsis ( 2001) revisado por última vez.

• Avalado por otras sociedades norteamericanas y europeas aparte de las previamente citadas (European Society of Intensive Care Medicine(ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS)).

Iniciativa global en 2004.

^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January 2008). "SurvivingSepsis Campaign: international guidelines for management of severesepsis and septic shock: 2008". Intensive Care Med 34 (1): 17–60. doi:10.1007/s00134-007-0934-2. PMC 2249616. PMID 18058085

• La respuesta sistémica de tipo inflamatorio ante un daño o lesión, representa un mecanismo innato, inespecífico y reparador, que intenta brindar al organismo las condiciones de adaptación y permitir la curación.

Intensidad lesiónIntensidad respuesta

Adecuadas

Exagerada

Deficitaria

Respuestas a lesión

Lesión RespuestaMediadores

Adecuada Curación

Inadecuada Disfunción orgánica

Focos secundarios

Muerte

Adaptaciones frente a la lesión

• Lesión: estímulo inflamatorio.

•Genera estado hipermetabólico.

•Desencadena múltiples reacciones en el organismo.

•Diversos órganos y sistemas.

Estado Hipermetabólico.Diversos órganos.

Genera mayor oferta de

sustrato: O2

Lesión: dificultad en la génesis de energía, desencadena reacciones en órganos y sistemas. Macro y microendócrino.Coagulación, complemento, cardiovascular, respiratorio.

Adaptaciones frente a la lesión

Fases en la adaptación

EBB FLUJO

CatabolismoAnabolismo

RECUPERACION

Equilibrio metabólico

Disfunción multiorgánica

LesiónMuerte

1-3 días 4-10 días> 10 días

Cuthberson, 1941

Lesión: aumento de requerimientos energéticos, estado hipermetabólico.

Respuestas adaptativas

Evidentes

Taquicardia.Hiperdinamia.Taquipnea.Hipertermia.Postración.Excitación

No Evidentes

Cambios macro y microhormonales.Cambios microcirculatorios.Modificaciones humorales.

Adecuadas: curación.

Inadecuadas: FOM, Muerte

Estado posterior a la lesión

Influencia de los factores genéticos

Genética: determina características de evolución de enfermedad aguda

Asociación entre variantes genéticas y pronóstico

Terapias individualizadas? Medicina genómica, farmacogenética…

Definiciones

• SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.

• 2 o mas criterios.

• Sepsis: SIRS con infección.

• Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción orgánica.

• Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y signos de hipoperfusión tisular.

Infección SIRS

SEPSIS

Virus, hongos, bacterias

Pancreatitis, quemados, trauma, etc

El gran desafío: diferenciar el origen infeccioso.Biomarcadores: Procalcitonina, PCR , ESD????

Variable Valor

Temperatura >38 ó < 36 ° C

Frecuencia cardíaca > 90

Frecuencia respiratoria

> 20 ó PaCO2 < 32

Leucocitos > 12000 ó < 4000.

Criterios de SIRS

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

No SIRS SIRS 2 SIRS 3 SIRS 4

Mortalidad

SIRS: MORTALIDAD

Delta SIRS y mortalidad

6%

15%

20%

Primeras 48 hs.

Síndrome de Disfunción multiorgánica

Causa mayor de morbimortalidad en UCI.Prevalencia 15 a 30%.No sólo importa el número de disfunciones sino también el tipo: peor neurológica.

FOM primario: lesión directa.FOM secundario: a distancia, por SIRS perpetuado.

Fisiopatología: características de lesión, del huésped. Expresión de inflamación.Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular respuesta.Frecuente asociación con infección.

FOM

INFECCIÓN

ALTERACIÓN INTESTINAL

MICROCIRCULACION

DAÑOSREPETIDOS

ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS

Fisiopatología

SOFA

Tratamiento

El mejor tratamiento es la prevención..Diagnóstico precoz.Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño

Metas a alcanzar en las primeras 6 horas

• PVC de 8-12 en pac. Con ventilación espontánea.

• PVC de 12 a 15 en ARM.• TAM > 65• Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora.• Sat Venosa central (VCS) > 70%.• Saturación venosa mixta ( AP) > 65%

Limitar lesión Resucitación Prevención focos secundarios

Pronto diagnóstico de sepsis.ATB precoz y adecuado.Drenaje, debridamiento.Retiro cuerpos extraños.Control sangrado.Cirugía control del daño

Reanimación con líquidos agresiva.Mantener perfusióntisular.Diuresis, Sat venosa.Lactato < 2Déficit de base < -6.Hb 10.pH intramucosoástrico > 7.35

Nutrición enteral precoz.Ventilación protectora.Duración de ATB adecuada.Cabecera a 30°.Retiro precoz de sondas ycatéteres.Relaparotomía precoz.Tratamiento síndrome compartimental

Reanimación

1. ABC de la reanimación.2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg.3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar

respuesta con TAM y diuresis.4. Otros parámetros: lactato, déficit de

base.5. Inotrópicos: noradrenalina.6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN GANZ.7. Mediciones no invasivas de saturación de

O2 tisular (St O2) ó Indice de Saturación de O2 tisular (rSO2).