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REGENERACIÓN CELULAR Y TISULARJaime Rafael Gutiérrez Pérez
Patología
8 septiembre 2010
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Existe una constante regeneración de tejidos
Factores estimulantes de colonias (CSF) Células hematopoyéticas
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• Órganos parenquimatosos con poblaciones celulares estables
RegeneraciónTisular limitado
• Páncreas• Suprarrenales• Tiroides• Pulmón
Capacidad regenerativa
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40 al 60% Trasplante donante
vivo Proliferación de
hepatocitos
Citocinas TNF, IL-6 Estimulas G0 a G1
Factores de crecimiento HGF y familia de factores EGF, como factor de crecimiento transformador a
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•Producido por fibroblastos, células endoteliales y no parenquimatosas del hígado
•Induce proliferación de hepatocitos, y mayoría de epitelios-
•Se une a receptor tirosina cinasa especifico (MET)
HGF
•Receptor del factor de crecimiento epidérmico o EGFR
•Mitógeno para los hepatocitos y la mayoría de células epiteliales incluyendo queratinocitos
•Heridas cutáneas queratinocitos, macrófagos y células inflamatorias
•EGFR1 tumores de pulmón y cerebro
•EGFR2 cáncer de mama
EGF TGF-α
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Resección quirúrgica parcial
Tejido residual, estructural y
funcionalmente sano
Regeneración extensa o hiperplasia
compensadora
Resección quirúrgica parcial
Tejido residual, dañado por infección o inflamación
Regeneración incompleta y cicatrización
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REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO
Lesión celular intensa o crónica Daño en las células parenquimatosas y
epitelios así como en armazón estromal Daño en células no divisibles
Se produce reparación por sustitución de celular
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24 hrs después de la lesión migración
e inducción de fibroblastos,
proliferación de células endoteliales
3 a 5 días después aparece el tejido de
granulaciónCicatriz
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REPARACIÓN POR DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
• Formación de nuevos vasos sanguíneos
Angiogenesis
• Proliferación de fibroblastos
Migración • Deposito de MEC
Formación de cicatriz
• Maduración y reorganización
del tejido fibroso
Remodelado
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Tejido hepático mostrando nódulos de regeneración, separados por gruesas bandas de tejido conectivo fibroso denso colagenizado, que resalta en color azul con la coloración de Tricrómico de Masson.
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AMILOGÉNESIS Vasculogénesis a partir de angioblastos Angiogenesis o neovascularizacion
Vasodilatación por ON y mayor permeabilidad por VEGF. Factor crecimiento endotelial vascular
Migración de células endoteliales
Proliferación de células endoteliales
Inhibición de proliferación y remodelado de capilares
Reclutamiento de células periendoteliales
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Nuevos vasos con fugas: Edema Proteínas estructurales MEC reaccionan con
integrinas en células endoteliales Proteínas no estructurales MEC
desestabilizan interacciones célula-MEC para facilitar migración
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FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA ANGIOGENESIS
VEGF Proteínas dimericas con muchas isoformas Alto nivel en podocitos y cels. Miocárdicas. Receptores VEGFR-1, 2 y 3. tirocinasa. VEGF2 Varios agentes, hipoxia, PDGF, TGF-B y TGFA.
Factor de crecimiento de fibroblastos básico FGF-2 Familia mas de 20 miembros FGF1 ácido, FGF2 basico Se une a heparán sulfato en MEC Migración de macrófagos y fibroblastos
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MIGRACIÓN DE FIBROBLASTOS Y DEPÓSITOS DE MEC (CICATRIZ)
Migración y proliferación de
fibroblastos
PDFG, FGF-2TGF-β
Macrófagos
Deposito de MEC por fibroblastos
Síntesis de colágeno
Fibroblastos inactivos, colágeno denso,
fragmentos de tejido elástico y componentes
MEC
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TGF-Β
Familia de polipéptidos homólogos Dos receptores de superficie celular actividad
serina/treonina cinasa Desencadena factores de transcripción smads
Potente agente pirogénico: colágeno, fibronectina y proteoglucanos disminuye la acción de las proteasas. Desarrollo de fibrosis en pulmón, hígado y riñones.
Inhibe la proliferación de linfocitos efecto antiinflamatorio
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PDGF
Familia de proteínas Dos cadenas Ay B 5 isoformas AA, AB, BB, CC, DD. PDGFR BB se almacena en plaquetas,
liberado en agregación paquetearía y es producido por células endoteliales
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MEC Y REMODELADO TISULAR
La transición de tejido de granulación a cicatriz
Equilibrio entre síntesis y reparación de MEC
•Metaloproteinasas de matriz
•MMP: Colagenasas intersticiales, gelatinasas, estromelisinas
•Fibroblastos, macrófagos, neutro filos, células sinoviales y epiteliales
•Control muy ajustado
Degradación de colágenos
Y componente
s de MEC
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ESTIMULACIONPDGFEGF
IL-1/TNF
INHIBICIONTGF-β
ESTEROIDES
Protocolagenasasproestromelisisna
s
ColagenasasEstromelisisnas
MEC MEC degradada
Activadores de
plasminógenos
ACTIVACION