Cuprins PARTEA TEORETIC ......................................................................................................................... 3 CAPITOLUL 1 NOIUNI DESPRE CONCEPIE ............................................................................. 4 1.1Definiie......................................................................................................................................... 4 1.2 Fecundaia si nidaia ..................................................................................................................... 4 1.2.1 Fenomenele care preced fecundaia :..................................................................................... 4 1.2.2 Etapele fecundaiei : .............................................................................................................. 6 1.2.3 Fenomenele care preced nidaia : .......................................................................................... 7 1.2.4 Etapele nidaiei : .................................................................................................................... 8 1.3 Pregtirea mucoasei uterine ....................................................................................................... 10 CAPITOLUL 2 OBSTETRIC ........................................................................................................... 12 2.1 Modificri adaptive ale organismului matern n sarcin .................................................. 12 2.1.1Modificri cardio -circulatorii .................................................................................... 12 2.1.2 Aparatul respirator ....................................................................................................... 15 2.1.3 Funcia excretorie ........................................................................................................ 16 2.1.4 Sistemul renin - angiotensin - aldosteron ........................................................ 17 2.1.5 Aparatul digestiv .......................................................................................................... 18 2.1.6 Sistemul endocrin ......................................................................................................... 19 2.1.7 Metabolismul ................................................................................................................. 21 2.2 Modificri locale ................................................................................................................. 23 2.2.1 Uter ................................................................................................................................... 23 2.2.2 Ovar.................................................................................................................................... 25 2.2.3 Trompe............................................................................................................................... 25 2.2.4 Ligamente .......................................................................................................................... 25 2.2.5 Glandele mamare ............................................................................................................. 25 2.2.6 Tegumentele ..................................................................................................................... 26 2.3 Diagnosticul de sarcin .......................................................................................................... 27 CAPITOLUL 3 AVORTUL ................................................................................................................ 35 3.1 Definiie :.................................................................................................................................... 35 3.2 Clasificare : ................................................................................................................................ 35 3.3 Etiologie : ................................................................................................................................... 36 3.3.1 Cauze ovulare ...................................................................................................................... 36 3.3.2 Cauze materne ..................................................................................................................... 37 3.3.3 Cauze externe ...................................................................................................................... 39 3.4 Etapele avortului spontan ........................................................................................................... 40 3.4.1 Ameninarea de avort........................................................................................................... 40

3.4.2 Iminenta de avort ................................................................................................................. 40 3.4.3Avortul n curs ...................................................................................................................... 40 3.4.4 Avortul incomplet : .............................................................................................................. 41 3.4.5 Avortul reinut : ................................................................................................................... 41 3.5 Complicaiile avortului : ............................................................................................................ 42 3.6 Tratamentul ................................................................................................................................ 42 3.7 Avortul terapeutic ....................................................................................................................... 43 3.7.1 Evacuarea prin aspiraie/chiuretaj ....................................................................................... 44 3.7.2 Inducerea medical a avortului ............................................................................................ 44 3.7.3 Mica cezarian ..................................................................................................................... 45 3.8 Avortul provocat ........................................................................................................................ 45 3.8.1 Definiie ............................................................................................................................... 45 3.8.2 Etiologie............................................................................................................................... 45 3.8.3 Diagnostic ............................................................................................................................ 45 3.8.4 Complicaiile ....................................................................................................................... 46 3.8.5 Atitudine .............................................................................................................................. 46 CAPITOLUL 4 CONSECINELE PSIHOLOGICE ALE AVORTULUI ......................................... 47 4.1 Stima de sine .............................................................................................................................. 47 4.2 Particularitile sindromul post-avort ......................................................................................... 51 4.3 Defense specifice avortului ........................................................................................................ 53 PARTEA PRACTIC ......................................................................................................................... 54 Cazul 1 ................................................................................................................................................. 55 Cazul 2 ................................................................................................................................................. 78 Cazul 3 ................................................................................................................................................. 78 Tehnici folosite............................................................................................................................... 100 Injecia intramuscular ....................................................................................................................... 100 Msurarea tensiunii arteriale .............................................................................................................. 103 Spltura vaginal .............................................................................................................................. 104 Medicamente folosite ..................................................................................................................... 105 Xilin.................................................................................................................................................. 105 Metoclopramid ................................................................................................................................... 107 NO-SPA ............................................................................................................................................ 108 BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................ 110

2

PARTEA TEORETIC

3

CAPITOLUL 1 NOIUNI DESPRE CONCEPIE

1.1DefiniieFecundaia sau fertilizarea reprezint fenomenul prin care spermatozoidul fuzioneaz cu ovocitul matur, producnd oul sau zigotul, nceputul unui nou individ;

1.2 Fecundaia si nidaia1.2.1 Fenomenele care preced fecundaia : a. maturaia celulei sexuale feminine ovulul - care devine apt pentru a fi fecundat : are loc reducerea numrului de cromozomi la jumtate, de la 46 ( ct are ovocitul de gradul I), la 23 formndu-se ovocitul de gradul II secundar. Acest proces are loc deja din viaa intrauterin, se oprete la natere i n copilrie i se reia la pubertate, cu fiecare ciclu menstrual. Ovulul matur este o celul de 150-200 de microni ( cea mai mare celul din organism), b. maturaia celulei sexuale masculine spermatozoidul care devine apt pentru a fecunda ovulul . Evoluia spermatogenic, de la spermatogonie la spermatozoid apreciat n timp de 74 de zile ( Heller i Clermont, 1963), se face n tubii seminiferi n valuri ceea ce i asigur continuitatea. Spermatogonia devine spermatid sau spermatocit primar cu 46 de cromozomi care se vor reduce la jumtate printr-o mitoz reducional i se vor forma doi spermatocii secundari, fiecare cu cte 23 de cromozomi. n stadiul final spermatozoidul este o celul de 60 microni, avnd un cap (cea mai voluminoas care conine nucleul cu cromozomii, deci materialul genetic), gtul sau colul (partea flexibil ntre cap i pies intermediar) , pies intermediar (reprezentnd centrala energetic a spermatozoidului) i coada (o pies lung i subire care confer mobilitate spermatozoidului). Un lichid spermatic normal are o cantitate de 2-5,5 ml / ejaculat, de culoare opalescent, lactescent, neomogen, cu un miros specific datorit sperminei i un pH alcalin. Exist un numr de 40-250 milioane spermatozoizi/ cm cub, dintre care forme normale peste 80%, forme degenerate sub 20%. La temperatura camerei 60-90% sunt mobili cu mobilitate maxim la 1-4 ore. Se poate congela lichidul spermatic la 79 C i se pstreaz activ indefinit ( pentru fertilizare in vitro mai ales). c. Ovulaia i captarea ovulului - punerea n libertate a ovulului matur de ctre un folicul ovarian se face sub influena secreiei hormonale ( cnd hormonul LH ajunge la un vrf maxim), el este apoi captat de pavilionul trompei uterine prin 3 fenomene importante : motilitatea specific a trompei, dependent de un echilibru hormonal estrogeno-progestativ ( estrogenii mresc peristaltismul tubar, adic contraciile musculare, iar progesteronul l diminu) ; curentul 4

lichidian n direcia peritoneu - tromp rezultat din absorbia lichidului existent n mod normal aici de ctre trompa uterin, ceea ce explic de ce trompa poate culege un ovul chiar din ovarul contralateral ; procese biologice umoral-hormonale necesare supravieuirii i transportului ovular. Estrogenii i progesteronul creaz mediul favorabil de dezvoltare al oului. Sursele de energie variaz pe msur ce dezvoltarea progreseaz. La nceput, oul utilizeaz doar piruvatul sau oxal acetatul, apoi glucoza i proteinele ( aminoacizi), toate furnizate de secreiile tubare reglate de hormonii menionai. n aceste secreii se gsesc inclusiv enzimele necesare digestiei proteinelor i lipidelor ; d. Acuplarea sau copulaia: act prin care lichidul seminal ce conine milioane de spermatozoizi, este depus n organele genitale feminine, respectiv n vagin i un numr destul de nensemnat pe regiunea cervical ; e. un complex de fenomene biologice care condiioneaz ascensiunea spermatozoizilor spre treimea extern a trompei - locul fecundaiei unde ntlnesc ovulul apt fecundaiei. Ascensiunea spermatozoizilor este favorizat de secreia unor hormoni ( vasopresin i ocitocin), motilitatea nervoas a tractului genital declanat de orgasm, prostaglandinele ( hormoni) resorbite din lichidul spermatic, etc. n vagin viabilitatea spermatic ( mai ales la mijlocul ciclului cnd pH-ul este cel mai sczut), este limitat la cteva ore. Primele momente ale ascensiunii sunt legate de calitatea spermatozoizilor dar i de o serie de componente ale lichidului spermatic cu rol n activarea spermatozoizilor . Ptrunderea n cile superioare se face rapid : astfel n maxim 3 minute ei ajung deja n uter iar la 5 minute se afl deja n trompele uterine dac exist mediu prielnic i tubele nu sunt nfundate. Spermatozoizii ascensioneaz n orice faz a ciclului menstrual dar mijlocul ciclului, n perioada ovulaiei, este mult favorizat ascensiunea lor de ctre vscozitatea redus a glerei cervicale. n aceast faz exist o concentraie maxim a estrogenilor, un pH alcalin maxim. n schimb progesteronul produce obstacole n ascensiunea spermatozoizilor : crete vscozitatea glerei cervicale care devine impermeabil, acesta fiind de fapt unul din efectele contraceptive ale progesteronului ! Motilitatea spermatozoidului este necesr pentru ascensiunea lui dar mai ales pentru fecundaie. n timpul orgasmului uterul are micri de coborre i aspiraie a lichidului spermatic. Foarte important este ns motilitatea trompelor uterine n ascensiunea spermatozoizilor, motilitate condiionat hormonal aa cum am artat mai sus. n glera cervical spermatozoizii au supravieuit i 7 zile iar n tuba uterin s-au gsit spermatozoizi viabili dup 85 de ore de la nsmnare, dar motilitatea nu se suprapune fecunditii, aceasta din urm scade n 24-48 de ore. O mare parte din spermatozoizi sunt fagocitai ( nghiii ) de ctre leucocite, astfel dup 10-12 ore de 5

le contactul sexual apare un numr mare de leucocite n canalul cervical. Astfel, spermatozoizii pot constitui un material antigenic ( femeia creaz anticorpi mpotriva spermatozoizilor i i distruge) cauza sterilitii n infertiliti imunologice !

1.2.2 Etapele fecundaiei : 1. Capacitaia, prin care spermatozoizii, n timpul ascesiunii lor spre tromp, sufer un ultim proces de maturaie ; este un fenomen spontan dar este mediat i de ctre celulele foliculare din jurul ovulului, celule care au fost stimulate de hormoni ; 2. Contactul spermatozoidului cu ovulul : cel mai apropiat spermatozoid va penetra ovulul, reacia de cuplare fiind una imunologic ( cu receptorii ovulari ), dar exist i o atracie chimic ; 3. Ataarea spermatozoidului la membrana ovulului ( zona pelucida) , nainte de a o ptrunde. La 3 ore de la nsmnare se vd mai muli spermatozoizi n jurul ovulului dar numai unul va ptrunde zona ; 4. Reacia acrozomului, adic eliberarea unor enzime de ctre spermatozoid care vor uura ptrunderea n ovul; 5. Ptrunderea zonei pelucida a ovulului ( membrana ovulului); 6. Penetraia ovulului : comport trei faze : ataarea, fuziunea, i ncorporaia spermatozoidului n ovul ; 7. Reacia cortical blocarea polispermiei : dup ptrunderea unui spermatozoid n ovul, acesta NU mai permite o alt penetrare ; 8. activaia: fenomene ce duc la formarea pronucleilor; 9. formarea pronucleilor :materialul cromozomial ce intr odat cu capul spermatozoidului n citoplasma ovular este complet ( 23 de cromozomi), cromozomii se deruleaz, nucleul spermatozoidului este transformat ntr-un pronucleu cu un nr. de 23 de cromozomi ; n acela timp i n acela mod nucleul ovocitului formeaz un pronucleu femel ; 10. Syngamsia sau Concepia propriu-zis :amndoi pronuclei ( masculin i feminin) cresc n mrime, migreaz ctre centrul oului, i pierd membranele i i pun pe linia ecuatorial n comun seturile cromozomiale ( 23 + 23 ). Din acest moment se formeaz o nou fiin uman cu numr diploid de cromozomi ( 46), dar cu genoame diferite ! 11. Segmentarea :noua celul diploid se segmenteaz prin mitoz( diviziune) care are loc dup 3538 ore de la penetraia spermatozoidului n ovul , ducnd la 2 celule , mitozele urmtoare

6

succedndu-se rapid :la 45 de ore va avea 4 celule/ la 66 de ore 8 celule/la sfritul celei de a 3-a zi va avea 16 celule.

Metodele contraceptive i abortive acioneaz n fazele c.) i e.) premergtoare fecundaiei ( captarea ovulului de ctre tromp i ascensiunea spermatozoizilor) : progesteronul scade motilitatea trompelor i reduce secreia tubei care hrnete embrionul i astfel acesta va muri ( efectul abortiv al contraceptivelor), att datorit lipsei de hran ct i datorit opririi n tuba uterin unde nu se poate nida( Incuibri) sau dac o face va rezulta o sarcin extrauterin, respectiv tubar, care va pune n pericol viaa mamei . Sarcinile extrauterin reprezint o mare urgena chirurgical ! Ascensiunea spermatozoizilor este de asemenea ncetinit sau oprit de ctre progesteronul administrat ca i contraceptiv ( efectul contraceptiv al contracepiei hormonale). Spermicidele au efect contraceptiv i sunt folosite at tn construcia prezervativului( fiind mbibate cu aceast substana), ct i de ctre femei sub form de geluri, tablete, creme, etc.avnd scopul de a distruge spermatozoizii i le scad implicit mobilitatea, deci ascensiunea lor. Astfel ele acioneaz n toate fazele ale fecundaieie ( a-k),care nu mai poate avea loc. Spermicidele acioneaz prin intermediul unei substane chimice toxice, numit Nonoxinol 9 care este toxic att pentru spermatozoid, cum am artat mai sus, ct i pentru femeie deoarece absorbit n snge poate provoca alergii la femeie dar este i teratogen pentru copil provocnd malformaii. 1.2.3 Fenomenele care preced nidaia :

7

a) Transportul oului : acesta rmne n 1/3 extern a trompei uterine (ampul) aproximativ 72 de ore, dup care ncepe s migreze spre uter. La sfaritul zilei a 3-a este n faz de morul, avnd 816 celule, cnd ajunge la cavitatea uterin. Trecerea oului prin tromp ( 3-4 zile ) este favorizat de ctre secreia hormonilor estrogeni care cresc peristaltismul, adic contraciile trompelor uterine i grbesc transportul oului spre uter ; la transportul oului contribuie mult nite cili ai mucoasei trompelor precum i lichidul secretat la acest nivel, unele prostaglandine( hormoni), etc.n timpul trecerii prin tromp oul se hrnete prin schimburi nutritive de la acest nivel ( glicogen care se descompune n aminoacizi i glucide ). b) Oprirea oului: n condiii necorespunztoare, respectiv concentraie mare de estrogeni , sterilet , etc. oul poate fi expulzat. c) Orientarea oului : la femeie se pstreaz filogenetic situarea oului pe linia median a uterului ; d) Adeziunea : oprit la un anumit nivel al tubului uterin, oul nu se implanteaz imediat, el st lipit de endometru, nconjurat de lichidul secretat de ctre glandele mucoasei uterine ( endometriale), timp de 3-4 zile, timp n care evoluia lui continu de la stadiul de morul la blastocist n a 6-a, -7-a zi de la fecundaie. Aceast ataare la mucoas nainte de implantare, este un fenomen fizico-chimic realizat prin alcalinizarea mediului local. Prin alcalinizare, respectiv creterea pHului local nveliul oului devine lipicios, aderent, fenomen demonstrat i in vitro . n orice loc al traseului pe care l urmeaz oul spre uter pot apare condiii neprielnice , adic abortive, care s duc la expulzia lui, de fapt la avort ! Acest lucru se poate ntmpla cnd este o concentraie mare de hormoni estrogeni i asta se ntmpl n urma consumului de contraceptive hormonale combinate sau doar cu estrogen(cnd l numim avort hormonal) sau dac n uter exist un sterilet care att d. p. d. v. mecanic va mpiedica nidaia ct i datorit hormonilor ataai de el (avort hormonal i mecanic) ! Cum acioneaz cele dou metode contraceptive i mai ales abortive asupra oului i l avorteaz este descris mai jos. 1.2.4 Etapele nidaiei : Penetraia : oul ptrunde printr-o zon redus a endometrului unde va cpta legturile vasculare necesare hrnirii hemotrofe , adic prin intermediul sngelui , pn la acest moment el hrnindu-se histiotrof , adic prin intermediul secreiilor. Zona de penetrare se vindec i embrionul ncorporat n mucoas uterin determin o modificare a aspectului mucoasei la acest nivel care devine o parte din viitoarea placent.

8

Rspndirea : se refer de fapt la invazia endometrului ;

Fuziunea trofoblastului (placentei) cu mucoas uterin : nucleii a dou esuturi diferite, respectiv a copilului i al mamei, mpart aceeai citoplasm fr a produce un rejet cum se ntmpl la un transplant al unui esut strin. Exist n mod paradoxal o toleran imunologic a mamei faa de un esut strin ! Migraia : Blastocistul migreaz prin mucoas uterin, vor fi erodate vasele sanguine materne iar primele conexiuni cu vasele sanguine se petrec la aproximativ 10-14 zile de la fecundaie. Oprirea invaziei : Stabilirea unui echilibru ntre i mediul matern opresc invazia endometrului, pH-ul mediul se normalizeaz, etc. n condiii prielnice are loc nidaia, realizndu-se un echilibru perfect ntre copil i mam care nu l va respinge, dei este un esut strin d.p.d.v.histologic. Tot n acest timp se avorteaz majoritatea embrionilor implantai prin metoda fertilizrii in vitro. Avortul hormonal produs de ctre pilula contraceptiv, cu estrogen sau combinat (estrogen i progesteron), este provocat de reaciile pe care le produc aceti hormoni la nuvelul trompelor uterine i a uterului : distrofia, respectiv uscarea mucoasei uterine (n special pilulele minidozate), prin atrofia glandelor i al arterelor spiralate care hrnesc embrionul dup nidaie ; distrofia mucoasei trompelor uterine: nu se mai secret substanele necesare hrnirii oului n cele 3 zile de migrare prin trompe; ncetinirea transportului oului prin inhibarea micrilor peristalticii trompelor uterine ; oul nu va ajunge la timp i se va usca , deci va fi avortat. Antihormonul RU 486 acioneaz n acest interval de timp dup concepie dar el i prelungete aciunea abortiv pn la 49 de zile ! Acest RU 486 de fapt blocheaz hormonul progesteron de care are nevoie copilul i placenta care l hrnete i astfel se va usca placenta, se va desprinde de pereii uterini iar copilul timp de 48 de ore moare . Modificrile pe care le produce sunt urmtoarele : 9

la mucoas uterin : separ placenta de embrion ( corionul de trofoblast), rupe practic copilul de surs lui de hran ; la nivelul musculaturii uterine : provoac contracii uterine, favoriznd eliminarea embrionului ; la nivelul colului uterin : l nmoaie i l dilat , asemenea unei pregtiri pentru un avort ( sau natere) ; Trebuie menionat faptul c este posibil distrugerea embrionului pn la vrsta de 49 de zile, deci o lun i jumtate. Steriletul de asemenea acioneaz n acest interval de timp, deci dup concepie, eliminnd copilul, adic produce un avort mecanic i hormonal. Steriletul acioneaz n felul urmtor : modificrile produse sunt biochimice ( inflamatorii, vasculare, de sngerare ) , traumatice ( atrofia, adic uscarea mucoasei uterine), mecanice ( ocup cavitatea uterin i nu are loc oul pentru nidaie), imunologice ( scade tolerana uterului la prezena ovulului fecundat, a blastocistului), hormonale ( produse de progesteron);Toate aceste modificri fac endometrul impropriu nidrii, blastocistul, negsind un mediu propice implantrii i astfel este eliminat. Efectul contraceptiv al D.I.U. este minor, astfel mediul nefavorabil acioneaz i asupra : a.) spermatozoizilor, constatndu-se modificri calitative, ei fiind captai de ctre endometrul inflamat i ajung doar ntr-o cantitate redus n trompe; de asemenea cuprul are un efect toxic asupra spermatozoizilor, b.) a mucusului cervical care este ngroat dectre progesteron, mpiedicnd astfel naintarea spermatozoizilor ; c.) a trompelor uterine, perturbnd i ncetinind migrarea spermatozoizilor spre treompe; Efectul abortiv este realizat i prin a.) modificrile ovulului fecundat de ctre mediul hormonal i inflamator de la nivelul mucoasei uterine, eliminndu-l ;de asemenea cuprul are un efect toxic i asupra oului, b.) modificrile de la nivelul trompelor uterine prin scderea contraciilor acestora i astfel se ncetinete drumul oului ctre uter, oul murind, practic se usuc, neavnd suficient hran i n cele din urm este avortat. c.) modificrile hormonale i inflamatorii de la nivelul mucoasei uterine, descris mai sus. sarcin extrauterin :minim 3/100 femei/an!

1.3 Pregtirea mucoasei uterinePregtirea mucoasei uterine pentru implantarea embrionului se face ncepnd din momentul ciclului menstrual astfel : 10

-

dup fecundare, mucoas uterin se pregtete acum de implantare .Astfel au loc mai multe modificri la nivelul endometrului : crete secreia unor hormoni necesare implantrii ( gonadotrofine coriale), hormoni care vor forma aa zisul corp galben de sarcin care va secreta hormoni estrogeni i progesteron absolut necesari implantrii ; n continuare mucoas uterin sub influena hormonilor estrogen i progesteron (secretai de corpul galben de sarcin), secret i proteine, enzime, prolactin, etc. toate indispensbile proteciei, nutriiei i implantrii embrionului ; n timpul implantrii au loc i procese imunologice : tolerana copilului de ctre mam, embrionul fiind considerat ca o gref , dar secretul acestei tolerane imunologice nc nu a putut fi elucidat ; se crede c exist o relativ supresie a rspunsului imun din partea mamei. Modificrile descrise de la nivelul endometrului n vederea implantrii embrionului dup

-

-

fecundare NU mai au loc n cazul utilizrii contraceptivelor, a pilulei de a doua z, a antihormonului RU 486 sau dac n uter este un sterilet ! Aciunea lor a fost descris anterior. Endometrul devine sub aciunea lor un mediu impropriu implantrii, motiv pentru care embrionul va fi eliminat.

11

CAPITOLUL 2 OBSTETRIC2.1 Modificri adaptive ale organismului matern n sarcinSarcin poate fi considerat ca o stare fiziologic dezvoltat pe baza integrrii unor procese care au drept rezultat dezvoltarea i naterea unui copil sntos. Mecanismele homeostatice materne funcioneaz la cote noi adaptndu-se necesitilor dezvoltrii produsului de concepie. Modi ficri adaptative se nregistreaz i n timpul naterii i lehuziei. Adaptarea organismului matern se realizeaz prin modificri generale (sistemele cardio-circulator, respirator, urinar, digestiv, endocrin, metabolic) i locale (uter, ovare, trompe, gland mamar). 2.1.1Modificri cardio-circulatorii Fiziologia cardio-circulatorie n sarcin n ansamblul modificrilor morfofuncionale adaptative impuse de puerperalitate funcia circulatorie este cel mai intens solicitat. Modificrile circulatorii din sarcin normal apar ca rspuns anticipativ al necesitilor creterii fetale i ca adaptare la procesel e metabolice i nutriionale ale produsului de concepie. Volumul sanguin crete pe baza creterii volumelor plasmatic i eritrocitar. Este una din modificrile majore. Volumul plasmatic crete din sptmna a 6-a pn n sptmnile 34-36 cnd atinge un maxim; rmne n platou pn la termen. Creterea medie este de 45% (1200 ml la primipare, 1500 ml la multipare, pn la 2000 ml n sarcin gemelar). Dup natere scade rapid cu 600-800 ml. La 6-8 sptmni revine la valorile din afar sarcinii. n mecanismul hipervolemiei au fost incriminai mai muli factori: hormonii steroizi caracteristici sarcinii scderea tonusului vascular periferic efectul postural (n trimestrul III) factori individuali.

Volumul eritrocitar crete mai lent i mai puin (circa 30%) i se realizeaz prin creterea produciei de eritropoietin. Eritropoietina este o glicoprotein produs de rinichi i care are drept aciune stimularea producerii eritrocitelor prin cre terea i diferenierea 12

celulelor precursoare. Este un factor major de cretere eritropoietic. n serul matern crete ncepnd cu sptmna a 8-a, ating un maxim la 20 sptmni i o scdere n ultimele sptmni. Creterea volumului sanguin este interpretat ca fenomen adaptativ: necesiti metabolice protecia ftului fa de eventualitatea scderii ntoarceri venoase i diminuarea debitului cardiac cauzate de compresia vaselor exercitat de uter mecanism compensator fa de pierderea sanguin de livrare. globulele roii scad (creterea volumului eritrocitar este mai lent) hemoglobina scade (10 g% la 20 sptmni; 11g % sau mai puin n trimestrul III, traduc anemia) hematocritul scade globulele albe cresc (trimestrul I 9000/mm 3 , trimestrul II 10-11.000/mm 3 , trimestrul III 10.000/mm 3 ) eritropoieza este crescut apa total este crescut Ca, Cu, Zn, Mg, Cr, sczute proteinele sczute, lipidele crescute glucidele scad, glicozuria este relativ frecvent hemostaza: a. primar: numrul plachetelor scade discret (opinie neunitar); adezivitatea nemodificat; b. secundar (coagularea): fibrinogen crescut, prin creterea sintezei, factorii VII, VIII, X crescui, activitatea fibrinolitic a plasmei sczut. Creterea unor factori de coagulare i diminuarea activitii fibrinolitice instaureaz o stare de hipercoagulabilitate nesemnificativ n condiii normale. Dup delivrare, fibrinogenul i plasminogenul scad iar activitatea fibrinolitic crete. Modificri cardiace anatomice cordul se orizontalizeaz i se produce o rotaie anterioar n axul transversal (datorit ascensionrii cupolelor difragmatice) miocardul se hipertrofiaz, volumul cardiac crete. 13 modificri sanguine:

Modificri cardiace funcionale Debitul cardiac (DC) este produsul ntre volumul sistolic i frecvena cardiac. Creterea DC este una din cele mai semnificative. Debutul creterii se face n sptmna a 10-a, atinge un maxim n intervalul 20-24 sptmni, dup care se menine. Valorile creterii, comparativ cu cele din afar sarcinii, sunt de 30-50% (mai mari n sarcin multipl). n explicaia acestei modificri sunt implicai steroizii ovarieni i placentari. Iniial, creterea se realizeaz prin amplificarea volumului sistolic, ulterior prin frecven a cardiac. Un fenomen hemodinamic important i unic l constituie fluctuaiile DC legate de modificrile de poziie. Uterul gravid (de la un anumit volum) n decubit dorsal exercit o compresiune asupra venei cave inferioare care, atunci cnd sistemul de drenaj colateral este precar, antreneaz o diminuare a ntoarcerii venoase la cord i o scdere a TA pn la stadii sincopale (sindrom de hipotensiune de decubit). Frecvena s este variabil (0,5 pn la 11%). Se corecteaz prin trecere n decubit lateral. Compresiunea vasculare exercitat de uter poate interes i aorta cu ramurile sale. Presiunea sistolic scade cu 5-10 mmHg, cea diastolic cu 9-15 mmHg. Scderile se instaleaz n trimestrul I, sunt evidente la jumtatea evoluiei sarcinii, TA revenind la valori normale nainte de termen. Se consider c scderea TA, n sarcin normal, ar fi explicat de circulaia utero-placentar, teritoriu de rezisten sczut. Rspunsul presor la aciunea AII este diminuat (n special prin creterea sintezei i/sau eliberrii vasculare de PGE 2 sau PGI2 ). Rezistena vascular periferic scade. Aceast scdere este maxim n perioada 14-24 sptmni, apoi se nregistreaz o cretere lent fr a atinge valorile medii din afar gestaiei. Scderea RVP ar fi explicat prin aciunea direct a E asupra vaselor, cu diminuarea capacitii de rspuns la stimulii presori fiziologici. P favorizeaz relaxarea venoas i creterea capacitii vasculare cu retenie lichidian. Fluxurile sanguine regionale. DC, crescut n sarcin, este distribuit preferenial teritoriilor suprasolicitate funcional: fluxul utero-placentar are un rol primordial pentru dezvoltarea oului. Diminuarea rezistenei vasculare uterine duce la creterea fluxului sanguin la acest nivel din primele etape ale evoluiei sarcinii. Debitul uterin crete de la 50 ml/min n sptmna a 10-a la 500 ml/min la termen. Fraciunea placentar a fluxului utero placentar asigur schimburile materno-fetale n spaiul intervilozitar i nutriia esutului placentar. Modificrile sistemice descrise anterior (volum sanguin, DC, 14

RVP), la care se adaug factorii locali (flux arterial, drenaj venos, contractilitate uterin) constituie factorii materni ai controlului hemodinamic n spaiul interv ilos hemodinamica renal prezint unele dintre cele mai importante modificri din fiziologia sarcinii. Fluxul sanguin renal i filtraia glomerular cresc favoriznd creterea aportului de 0 2 i amplificarea unor procese active. Accentuarea filtraiei glomerulare particip la explicarea glicozuriei, aminoaciduriei i creterii excreiei de vitamine circulaia la nivelul extremitilor se amplific, la fel cea la nivelul pielii i glandei mamare. Consumul tisular de 0 2 crete progresiv i nregistreaz un maxim de 20-30% n apropierea termenului. Aceast cretere poate fi atribuit necesitilor metabolice crescute, materne i fetale, creterii travaliului cardiac, hiperventilaiei.

Simptome i semne cardio-circulatorii n sarcin normal reducerea toleranei la efort, fatigabilitatea i dispneea sunt manifestri relativ comune pulsul poate prezenta creteri urmate de scderi diastolice zgomotele cardiace: crete n intensitate tinde s prezinte clivare expiratorie (dup spt. a 30 -a) poate fi perceput n protodiastol (90% din cazuri) contemporan contraciei AS, poate fi nregistrat ocazional. incidena suflurilor sistolice este crescut datorit hiperkineticii circulatorii i creterii DC modificri ale ECG relative la ritm, ax electric, configuraie QRS, repolarizare modificri ecocardiografice: creterea dimensiunilor VS i AS, creterea volumului de ejecie a VS, creterea vitezei de scurtare circumferenial a fibrelor.

2.1.2 Aparatul respirator Modificri anatomice ascensiunea diafragmului (cel mai important muchi respirator)

15

baza toracelui se lrgete, tonusul i activitatea muchilor abdominali scad, respiraia devine predominant toracic mucoas respiratorie este congestionat, edem, secreii excesive.

Modificri funcionale volumul curent crete, cel rezidual scade capacitatea vital este apreciat variabil (crete, scade sau nu se modific) frecvena respiratorie crete moderat debitul ventilator crete, ventilaia alveolar crete se instaleaz o alcaloz respiratorie, prin diminuarea PCO 2 , compensat de acidoza metabolic rezultat din creterea excreiei renale a bicarbonailor. n travaliu: cresc: frecvena respiratorie, ventilaia/minut, ventilaia alveolar (fraciunea aerului ajuns n zona de schimb), volumul curent (aerul vehiculat ntr-un ciclu respirator normal) hiperventilaia, manifest n special n timpul contraciilor, produce scderea PCO 2 (hipocapnie matern), alcaloz respiratorie matern i acidoz fetal transportul O 2 la ft scade cu aproximativ 25%; administrarea O 2 n timpul naterii este o practic curent. 2.1.3 Funcia excretorie Modificri anatomice rinichii au o probabil cretere n volum cile urinare: dilatare pielocaliceal i ureteral i diminuarea peristalticii (cauze: compresiune ureteral la nivelul strmtorii superioare, prin uter sau artera iliac dreapt, relaxare muscular, efect progesteronic). Efectele acestor modificri se materializeaz n creterea frecvenei infeciilor urinare i bacteriurii lor asimptomatice datorit stazei i refluxului vezico-ureteral. Modificri funcionale Debitul plasmatic renal i filtraia glomerular cresc cu 25 -40%, respectiv 15-70%. Rezult o scdere a creatininemiei i a ureei sanguine. Funciile tubulare sunt mai puin modificate. Pot fi observate eliminri urinare de glucoz, acizi aminai, acid uric. Bilanul 16

sodat este pozitiv. Creterea filtraiei glomerulare impune o reabsorbie tubular crescut pentru Na. Creterea Na este n relaie de cauzalitate cu creterea volumului hidric. 2.1.4 Sistemul renin - angiotensin - aldosteron n sarcin exist un triplu SRAA funcional: matern, uterin, placentar i fetal. Sarcin se caracterizeaz printr-o cretere a activitii SRAA matern de aproximativ 10 ori, comparativ cu starea de negraviditate Renina a fost evideniat n uter i la nivelul structurilor intra uterine (placent, decidu, lichid amniotic). Sectorul utero-placentar este o surs de prorenin matern. Nu exist dovezi sigure c renina extrarenal circul n sngele matern. n timpul sarcinii normale concentraiile angiotensinogenului cresc de 4 -6 ori. Aceast cretere se manifest precoce i este n relaie cu nivelele estrogenilor. Renina fetal poate fi sintetizat n rinichi i extrarenal. Concentraiile angiotensinogenului cresc lent (explicai a este dat de imaturitatea funcional hepatic). Activitatea reninei plasmatice fetale este redus nregistrnd creteri ctre termen. SRAA fetal are un rol complementar n cretere i n echilibrul cardiovascular. n cursul sarcinii, SRAA este implicat n 2 procese fiziologice: meninerea echilibrului hidroelectrolitic i reglarea circulatorie. Sarcin normal se caracterizeaz prin retenie sodat, creterea volumului plasmatic, creterea activitii reninei plasmatice, creterea concentraiilor plasmatice ale reninei. Concentraiile mari de progesteron (produse n timpul sarcinii) determin creterea filtraiei glomerulare i natriureza. n compensarea acestei pierderi intervin estrogenii i dezoxicorticosteronul, care favorizeaz reabsorbia i creterea produciei de aldosteron. SRAA intervine n reglarea volumului plasmatic. Pentru regla rea balanei sodate sunt necesare cantiti mari de AII (angiotensin II) i aldosteron. AII crete ca rspuns la vasodilataia caracteristic sarcinii i ca reacie la natriureza indus de progesteron. Creterea AII nu se nsoete de creterea AII-R. Creterea excreiei sodate este controlat de progesteron, ADH, INF, PGI 2 iar diminuarea s de ctre aldosteron, AII, estrogeni TxA 2 . 17

AII acioneaz n sensul refacerii perfuziei renale i n meninerea homeostaziei Na i K. AII controleaz peste 30% din transportul de sodiu la nivelul tubului proximal i particip la adaptrile impuse de sarcin. ARP este de 5-10 ori mai intens, comparativ cu starea din afar sarcinii (fapt explicat de creterea substratului, vasodilataie, natriurez). AII, TxA2, endotelinele sunt factori vasoconstrictori. Este cunoscut reducerea sensibilitii vasculare la aciunea AII. Rezistena la aciunea presoare a AII se manifest precoce n sarcin normal. Mecanismele acestui fenomen sunt necunoscute. Au fost enunate urmtoarele ipoteze: diminuarea contractilitii musculaturii netede, proces genera lizat n sarcin stimulul local exercitat de AII pentru secreia factorilor vasodilatatori scderea numrului AII-R sau afinitii pentru aceti receptori creterea metabolizrii AII. intervine n circulaia utero-placentar prin influenarea arterelor

SRAA

intramiometriale. Se poate presupune c SRAA fetal ar avea un rol n fiziologia reglrii fluxului feto placentar. Travaliul se asociaz n mod evident cu creterea activitii SRAA. Pornind de la relaia legat de aciunea ocitocic a AII s-a pus problema eventualului rol al sistemului n fiziologia naterii.

2.1.5 Aparatul digestiv n sarcin normal pot fi observate urmtoarele modificri: apetitul poate fi crescut; preferinele alimentare modificate hiperestezie dentar; creterea frecvenei apariiei cariilor sialoree, n special diurn, nsoit sau nu, de greuri i vrsturi n cadrul a ceea ce numim tulburri neuro-vegetative" edem gingival ce poate favoriza apariia gingivitelor pirozis-ul poate aprea dup trimestrul II, legat de un reflux gastro -esofagian motilitatea i tonusul gastric diminu; alturi de fondul psiho logic, aceste modificri ar putea explica greurile secreia gastric este diminuat (aciditate i pepsin); secreia de mucus crete (este cunoscut ameliorarea ulcerelor n sarcin) 18

tranzitul intestinal este ncetinit, constipaie ficatul: unii constat o cretere a debitului hepatic activitatea enzimatic nu se modific perturbrile funcionale sunt minime vezicula biliar este hipoton i evacuarea lent.

Sarcin este o stare n care necesitile energetice i n elemente nutritive cresc. n aceste condiii se pune problema creterii ingestiei sau creterii absorbiei. ncetinirea tranzitului intestinal poate favoriza creterea absorbiei. Este posibil i interve nia unor modificri a tipurilor de transport la nivelul mucoasei intestinale. Regimul alimentar al gravidei nu trebuie s difere mult de cel din afar sarcinii: proteinele sunt importante i pot fi suplimentate (1,5 g/Kg corp) glucide 350 pn la 400 g/zi elemente minerale mai importante: Ca, Fe, P necesarul vitaminic crete (produse proaspete, cruditi) raia caloric 2.500 - 3.000 cal/zi n ultimul trimestru vor fi evitate: condimentele, alimentele conservate, mezelurile, vnatul, alcoolul, tutunul.

2.1.6 Sistemul endocrin Hipotalamus. Hipofiz. Hipofiza crete n volum i greutate, vascularizaia se intensific, celulele acidofile prolactinice prolifereaz, celulele bazofile suport modificri discrete. Titrurile FSH i LH sunt sczute. Rspunsul la stimulul FSH i LH-RH este practic nul. Foliculii ovarieni degenereaz precoce. Peak -ul ovulator de LH i FSH poate surveni, dac femeia nu alpteaz, la circa 6 sptmni de la natere. Secreiile de ACTH i MSH cresc, cele de TSH nu se modific. Oxitocin (OXT) crete progresiv n cursul sarcinii. Este un hormon nonapeptid sintetizat n hipotalamus (nucleii supraoptic i paraventricular), depozitat i eliberat n circulaia sanguin n neuro-hipofiz. n circulaie de afl legat de neurofizin, protein s pecific transportoare aflat sub efecte estrogenice. OXT este cel mai puternic agent uterotonic endogen. Participarea s la declanarea travaliului constituie unul din factorii eseniali ai acestui proces. Eliberarea hormonului se produce discontinuu, pulsatil. Concentraiile sale plasmatice nu cresc n preajma travaliului 19

i nici cele ale oxitocinazei, enzima ce degradeaz OXT, nu se modific semnificativ. Ceea ce se modific se refer la receptorii uterini ai OXT care cresc semnificativ. n mecanismul parturiiei, OXT stimuleaz contractilitatea miometrial prin activarea receptorilor locali i prin susinerea producerii PG. n ultim instan, OXT acioneaz prin creterea Ca 2+ intracelular. Tiroida . n timpul sarcinii funcionalitatea tiroidei i morfologia s vor suferi importante modificri. Mai importante sunt urmtoarele: sarcin induce creteri n concentraiile circulante ale proteinei transportoare a tiroxinei ea rspuns al nivelurilor estrogenice mari placenta produce factori stimulatori tiroidieni; tiroida se afl sub un control dublu (tirotropina i HCG) sarcin se nsoete de o scdere a furnizrii iodului tiroidei materne; aceasta se explic prin creterea clearance-ului renal i prin eliberri ctre unitatea fetoplacentar n ultima parte a evoluiei sarcinii; rezult o relativ deficien n iod. Glanda tiroid i mrete volumul, sintetizeaz i secret activ: T4 (tiroxina), care crete evident n intervalul 6-9 sptmni; T3 (triiodotironina) are creteri mai pronunate dup sptmna a 18-a. Datele despre concentraiile serice ale TSH sunt neunitare. Hormonii tiroidieni T3 i T4 au un pasaj transplacentar redus sau nul. Funcia tiroidei fetale pare a fi independent de status-ul tiroidian matern. Suprarenala. n sarcin normal, se produc modificri morfologice reduse. Importante sunt modificrile secreiei unor hormoni corticali: n prima parte a sarcinii, ACTH scade, apoi crete treptat cortisolul circulant crete considerabil sub influena E, transcortina (cortisol - binding globulin) crete i, mpreun cu cortisolul, realizeaz un discret hipercorticism: nainte de 15 sptmni, SR matern secret cantiti mari de aldosteron; dezoxicorticosteronul crete, de asemenea; creterea mineralocorticoizilor este important n creterea volumului plasmatic caracteristic sarcinii. Volumul glandelor crete progresiv. Metabolismul catecolaminelor nu se modific .

20

2.1.7 Metabolismul Apa i electroliii. Caracteristicile fiziologiei hidro-electrolitice i factorii implicai n acest echilibru au fost precizate. Excesul ponderal din sarcin normal (n medie 12,5 Kg) rezult din sumarea urmtoarelor elemente: greutile ftului, placentei, l.a., uterului i glandei mamare, retenia apei extravasculare. Retenia apei se mani fest n special n ultimele 10 sptmni (7-8 litri, ap extracelular). Pn la un punct, edemul nu are o semnificaie patologic. Retenia hidro-electrolitic este normal dei, n anumite condiii, poate fi asociat unor manifestri patologice. Glucide. Homeostazia glucozei sufer modificri considerabile. Sarcin este o stare potenial diabetogen. Diabetul zaharat poate fi agravat de sarcin iar diabetul clinic poate aprea n unele cazuri numai n timpul sarcinii. Sarcin normal se caracterizeaz prin uoar hipoglicemie a jeune, hiperglicemie postprandial i hiperinsulinemie. La gravidele sntoase, concentraiile a jeune ale glucozei plasmatice pot scdea, probabil, datorit creterii nivelurilor plasmatice insulinice. Sarcin este, de asemenea, caracterizat prin rezisten periferic la insulin, mecanism incomplet elucidat. Aceast rezisten ar putea fi mediat de P i E. HPL se caracterizeaz prin aciuni de tip hormon de cretere din care rezult creteri ale lipolizei i ale eliberrii de acizi grai liberi. Creterea concentraiilor circulante ale acestor acizi poate contribui la creterea rezistenei tisulare la insulin. Insulinorezistena declaneaz o hiperplazie a insulelor din pancreasul matern i o hipersecreie insulinic observat n special n trimestrul III. n cazul unor deficiene infraclinice anterioare, producerea insulinei va fi insuficient. S-a pus problema rolului acestei rezistene la insulin. Expli caia este legat de furnizarea glucozei, cel mai important substrat energetic, sectorului fetal. La termen, transferul placentar este de cea 30 g/zi. Glucoza fetal este de origine matern, cantitile produciei endogene fiind neglijabile. Transportul glucozei este complicat de metabolismul sau placentar (placenta este un mare consumator de glucoz matern). Se consider c sarcin reprezint una din cele mai severe stri fiziologice inductoare de insulino-rezisten. Ctre sfritul gestaiei activitatea insulinei este redus cu 50 -70% fa de normalul din afar sarcinii. 21

.

n placenta uman exist activitate de tip insulinaz. Totui, este puin probabil ca

aceast accelerare a degradrii insulinei s contribuie apreciabil la starea diabetogen indus de sarcin pentru c rata degradrii insulinei marcate in vivo nu pare s difere la gravid comparativ cu starea din afar sarcinii. Lipide. Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin hiperlipemie (lipoproteine, trigliceride, colesterol, fosfolipide) i prin stocarea grsimilor subcutan. LDL cresc i ating un vrf al creterii ctre sptmna a 36-a. HDL ating un maxim n sptmna a 25-a, scad pn n sptmna a 32-a i rmn la un nivel constant pn la termen. Aceste modificri sunt consecine ale aciunilor E 2 i P la nivel hepatic. HDL stimuleaz eliberarea HPL (placentar). Stocarea grsimilor se poate produce n trimestrul II. Ulterior, necesitile nutriionale fetale cresc intens iar stocarea diminu.

Proteine proteinele plasmatice totale scad (n special albuminele, cu efecte asupra presiunii osmotice, care prin scdere, influeneaz metabolismul apei) i globulinele cresc iar IgG scade concentraiile plasmatice ale acizilor aminai scad, cu tendina de revenire i cretere n finalul gestaiei exist o retenie azotat, fenomen legat de procesele de sin tez caracteristice sarcinii balana azotat pozitiv crete progresiv spre trimestrul III, cnd necesarul fetal este maxim. La termen, ftul i placenta cntresc cca 4 kg i conin cca 500 g proteine sau cca 1/2 din creterea proteic total indus de sarcin. Restul de 500 g este distribuit la uter (proteine contractile), glande mamare, snge matern (Hb i proteine plasmatice). O cantitate normal de proteine n nutriia gravidei constituie cheia furnizrii sectorului fetal n perspectiva creterii i dezvoltrii normale. Se recomand ca majoritatea proteinelor s fie adus din surse animale.

22

2.2 Modificri locale2.2.1 Uter greutatea: 40-50 g n afar sarcinii; poate ajunge la 1.000-1.200 g la termen nlimea: 6-8 cm; cretere, n raport cu durata amenoreei, pn la 32-34 cm la termen capacitatea: de la 2-3 ml la 4 -5 l forma: dup sptmna a 6-a, din piriform devine globulos, apoi ovoidal.

Organ genital intern, uterul este divizat n regiuni anatomice diferite care au funcii importante n timpul sarcinii i naterii. Segmentul cel mai bine reprezentat este corpul (segmentul superior). Jonciunea ntre corp i col este istmul (viitorul segm ent inferior). Miometrul are 2 elemente structurale principale: esutul muscu lar i esutul conjunctiv. Fibrele musculare se hipertrofiaz prin hiperplazie i metaplazie. Hipertrofia este evident mai ales n prima jumtate a sarcinii. Lungimea fibrelor musculare trece de la 40-60 la 250-500 . La nivelul colului exist cca 10% esut muscular n timp ce la nivelul corpului esutul muscular deine 50-60%. Superioritatea muscular a corpului asupra ansmblului segment col explic dominana s funcional n timpul travaliului. Musculatura are o dispoziie fasciculat, fiecare fascicul coni nnd 20-100 fibre musculare netede. Se mai pstreaz descrierea a 3 straturi musculare uterine: extern: continuat cu musculatura tubar i structurile ligamentare intern: cu dispunere circular intermediar: plexiform, cu principal rol n contractilitate i retractilitate. poziia: la termen este laterodeviat i rotat spre dreapta (ma s intestinal este dispus spre stnga) consistena: moale contractilitatea: parcelar, nedureroas vascularizaia: hipertrofiat.

Alte caracteristici uterine:

Din primul trimestru, uterul prezint contracii neregulate, nedureroase. n trimestrul II, aceste contracii pot fi detectate. Ele se numesc contracii Braxton Hicks, sunt neregulate i cresc n frecven n ultimele sptmni.

23

Dup sptmna a 28-a istmul ncepe s se transforme n segment inferior. La nivelul feei anterioare a segmentului, peritoneul, hiperplaziat, este decolabil. nlimea segmentului este de 10-15 cm (limita inferioar este orificiul intern al colului, cea superioar este limita decolabilitii peritoneului sau diferena grosimii stratului muscular, evident mai bine reprezentat la nivelul corpului). Importana segmentului inferior rezid n faptul c aceast zon reprezint un amortizor" ntre corp i col condiionnd efectele contractile ale corpului asupra colului. Segmentul inferior particip la buna acomodare a prezentaiei. Colul uterin este supus unor modificri structurale i funcio nale cunoscute sub denumirea de maturaie (dispersia tramei colagenice, edem, prezena infiltratelor celulare eozinofile i neutrofile). Acest proces face posibil dilataia normal a colului n timpul naterii, n procesul maturaiei intervin mai muli factori: E, P, PG , RLX. Maturarea cervical intereseaz: colagenul esutul conjunctiv substana s fundamental. dispersia colagenului i rearanjarea fibrelor colagene alterarea glicozaminoglicanilor. PGE2 i PGF2a, aplicate Ia nivel cervical, induc modificri de tip maturaie (au utilizare clinic). La nivelul colului a fost evideniat un sistem generator de oxid de azot i i s-a acordat un rol important n procesul de maturare. NO acioneaz sinergie cu P n sensul inhibrii contractilitii uterine i bunei perfuzii placentare (relaxarea musculaturii netede). Uterul i placenta sunt surse importante de oxid nitric. Creterea producerii de NO la nivelul colului este stimulat de celule inflamatorii migratoare. Maturarea cervical este un proces de tip inflamator (Chwalisz, Garfield, 1998). NO prezint proprieti proinflamatorii profunde, care au fost implicate n reacia de aprare, citotoxicitatea inflamaiilor acute i cronice, apoptoz (apoptoza are rol n maturarea cervical). n maturarea cervical sunt implicate i citokinele proinflama torii: IL1, TNF a, IL8. NO reprezint mediatorul metabolic final al cascadei maturrii cervicale: 24

Fenomene complementare:

IL1 IL8 TBFa amplificarea ciclooxigenazei PGE permeabilitate vascular administrarea local de donatori de NO pentru maturare administrarea de inhibitori NO pentru tratamentul incompe tenei cervicale.

Concluzii practice:

2.2.2 Ovar ovulaia este blocat; maturarea unor noi foliculi este exclus corpul progestativ, devenit gestativ, secret E i P pn cnd aceast funcie este preluat de placent la sfritul lunii a Il-a, talia corpului gestativ se dubleaz i reprezint 1/3 din volumul ovarian total; ulterior, regreseaz procesele de luteinizare pot fi observate i n cursul sarcinii; ele intereseaz teaca intern a foliculilor oprii n diferite stadii evolu tive, formnd aa numita gland interstiial.

2.2.3 Trompe sufer un fenomen de fracionare i verticalizare congestie, eventual mici zone de decidualizare (la nivelul mucoasei).

2.2.4 Ligamente ligamentele rotunde se hiperplaziaz (diametrul ajunge la 1 -2 cm) poziia se verticalizeaz ligamentele utero-sacrate nregistreaz aceleai modificri.

2.2.5 Glandele mamare cresc n volum, prin dezvoltarea esutului glandular i adipos reeaua venoas superficial este vizibil pigmentarea areolelor se accentueaz, apar areole secundare glandele sebacee se hipertrofiaz (tuberculii Montgomery) 25

dup trimestrul II poate fi observat scurgerea de colostru uneori, n regiunea axilar pot fi palpate structuri glandulare ectopice (vestigii embrionare ce sufer aceleai modificri i care nu trebuie confundate cu adenopatia)

alveolele secretorii apar numai n timpul sarcinii. Ramificaiile canalelor cresc numeric. Ambele modificri sunt influenate de secreiile placentare de E i P i sunt evidente spre sfritul sarcinii.

n ultima parte a gestaiei i primele zile dup natere, secreia poart denumirea de colostru (conine globule lipidice i corpusculi de colostru). Secreia lactat se instaleaz n primele zile datorit reducerii titlurilor circulante de E i P. Secreia este apocrin. Alveolele sunt destinse de coninutul lactat. Laptele este sintetizat la nivelul celulelor alveolare pe baza elementelor moleculare sangvine. Transferul precursorilor n celulele alveolare i eliminarea constituenilor laptelui n lumenul alveolar se realizeaz pe diverse ci (difuziune simpl, exocitoz, pinocitoz, cale paracelular). Iniierea i meninerea producerii laptelui depind de o s erie de procese controlate de complexe hormonale: mamogeneza (dezvoltarea glandei) E, GH, HPL PRL, EGF, IGF1 lactogeneza (iniierea secreiei lactate) HPL, insulina, glucocorticoizii, hormonii tiroidieni galactopoieza (meninerea secreiei) stimulat de actul suptului i PRL, cel mai important hormon galactopoietic, secretat n cantiti crescute n sarcin galactokineza (eliberarea secreiei): cel mai important hormon este OXT, care stimuleaz contracia celulelor mioepiteliale perialveolare.

2.2.6 Tegumentele pigmentare caracteristic (datorat aMSH) la nivelul: snilor vulvei, ombilicului, liniei mediane abdominale, feei esutul grsos subcutanat se dezvolt; vergeturi glandele sebacee i sudori pare au activitate crescut eritem palmar i telangiectazii (fa, poriunea superioar a toracelui, membrele inferioare)

26

la nivelul tegumentelor i muchilor perineali ct i vulvar, datorit creterii vascularizaiei i hiperemiei, conjunctivul local, abundent, devine pigmentat i are o consisten moale

vaginul este congestionat i cianotic (semnul Chadwick) pH-ul vaginal este acid (3,5-5,5).

2.3 Diagnosticul de sarcinSarcin reprezint o stare fiziologic dar poate fi marcat de riscuri att pentru mam ct i pentru ft. Stabilirea diagnosticului de sarcin este un act medical important ce implic responsabilitate i competen. Precizarea existenei sarcinii poate fi crucial pentru evitarea expunerii ocazionale a ftului la aciunea agenilor fizici sau chimici teratogeni, rezolvarea la timp a situaiilor anormale (sarcin ectopic de exemplu), asigurarea unei evoluii favorabile a gestaiei sub supraveghere. Evaluarea iniial ct mai precoce constituie elementul de baz al consultaiei prenatale de calitate. Interogatoriul, examenul clinic atent i sinteza datelor obinute furnizeaz diagnosticul corect i orienteaz conduita. Examenele paraclinice completeaz imaginea clinic. Durata normal a gestaiei la specia uman este cuprins ntre 259 i 294 zi le (37-42 sptmni, calculat din prima zi a ultimei menstruaii, deoarece momentul concepiei nu poate fi apreciat exact); durata medie este de 280 zile (40 sptmni). Elementele clinice de diagnostic difer n cele 3 trimestre ale sarcinii. n prima jumtate a gestaiei semnele sunt predominant materne i diagnosticul prezumptiv. n a 2-a jumtate a sarcinii exist semne fetale iar diagnosticul este de certitudine. Diagnosticul clinic de sarcin n primul trimestru (primele 16 sptmni) Interogatoriul constituie debutul oricrui examen obstetrical, indiferent de vrsta sarcinii. n primul trimestru furnizeaz: informaii generale - date personale, antecedente personale fiziologice i patologice, antecedente obstetricale i heredo-colaterale semnificative, date despre partener, istoric contraceptiv informaii importante pentru diagnostic: 27

amenoreea - simptom cardinal la o femeie de vrst reproductiv. Este un semn clinic valoros numai n condiiile unei paciente cu menstruaii regulate i care poate preciza cu exactitate data ultimei menstruaii. La femeile cu cicluri menstruale neregulate nu este un semn pe care se poate conta. Absena menstruaiilor este determinat de secreia crescut de E i P, produi de corpul luteal. Ali factori ce pot determina amenoree i pot crea confuzii de diagnostic: stri emoionale, boli cronice, opioizi, medicaie dopaminergic, afeciuni endocrine. Exist autori care susin c n sarcin, pe fondul de amenoree, pot aprea mici hemoragii genitale ocazionale. Majoritatea opiniilor consider c sngerrile n timpul sarcinii trebuie privite ca anormale i necesit examen de specialitate.

modificri la nivelul snilor - discret cretere n volum, senzaie de tensiune mamar, mastodinie sub forme diferite (nepturi, durere franc), determinate de rspunsul ductelor i acinilor la tabloul hormonal de sarcin;

tulburri neuro-vegetative digestive: sialoree, pirozis, greuri nsoite sau nu de vrsturi matinale, fr legtur cu ingestia de alimente, modificri de apetit, de gust i miros, preferine alimentare deosebite; strile emetice sunt un simptom comun n sarcin (prezente la peste 50% din cazuri), apar n sptmnile 6-8 i sunt mai intense n intervalul 8-12 sptmni, sunt mai severe dimineaa dar pot aprea oricnd, eventual precipitate de mirosuri netolerate; n mod normal dispar spontan dup 12 -14 sptmni, persistena lor dup primul trimestru are semnificaie pato logic; exagerarea acestor simptome poate fi un semn sugestiv pentru sarcin molar sau multipl; urinare: polakiurie diurn i nocturn (determinat de presiu nea uterului n cretere asupra vezicii urinare); nervoase: labilitate neuro-psihic, somnolen diurn sau insomnie nocturn, iritabilitate sau oboseal excesiv.

Inspecia faciesului poate constata discret pigmentare la nivelul pome ilor i periorbitar (debutul cloasmei gravidice) dar este, de obicei, puin relevant n primul trimestru de sarcin

28

snilor: intensificarea local a circulaiei sanguine induce angorjarea mamar i evidenierea venelor (reeaua venoas Haller); dup sptmnile 8 -10 se remarc apariia tuberculilor Montgomery (glande sebacee hipertrofiate ca rspuns la stimulul hormonal), hiperpigmentare discret a areolelor mamare

abdomenului: pigmentare mai accentuat a liniei mediene, discret deformare deasupra simfizei pubiene (uterul gravid), evident doar spre sfritul primului trimestru (dup sptmna 12), la persoanele cu perete abdominal subire.

Palparea obstetrical snii de consisten glandular, eventual apariia de colostru la exprimarea mameloanelor uterul gravid identificabil din sptmna 12 ca o formaiune globuloas pe linia median, de consisten pstoas, cu volum variabil, ce poate fi apreciat prin msurarea cu banda metric de la marginea superioar a simfizei pubiene (uterul crete n sarcin cu cea 4 cm pe lun, nct la sfritul primului trimestru limita s superioar este la aproximativ 12 cm deasupra simfizei pubiene).

Examenul vaginal cu valvele pigmentarea perineului determinat de excesul melanic, con statat la inspecia vulvar nainte de plasarea valvelor coloraia violacee a mucoaselor vulvo-vaginal i exocervical (semnul JacquemierChadwick) colul uterin discret mrit de volum, cu imbibiie edematoas, orificiul extern al colului circular la nulipare sau n fant transversal la multipare. Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominal (efectuat dup golirea prealabil a vezicii urinare) furnizeaz cele mai importante semne utile pentru diagnostic: colul uterin uor mrit de volum, de consisten moale (ase mnat cu cea a buzelor, comparativ cu cea a cartilajului nazal n afar sarcinii, semnul Tarnier) istmul ramolit, mai moale dect colul, permite balansul corpu lui uterin n raport cu colul (semnul Hegar sau semnul balamalei'): corpul uterin cu dimensiuni crescute (volum variabil n raport cu vrsta sarcinii), cu modificri de form, palpabil prin fundurile de sac laterale ca o formaiune 29

globuloas (semnul Noble), de consisten pstoas-elastic (presiunea n peretele uterin este asemnat cu cea ntr-un bloc de unt, semnul Bonnaire), contractil (de la 6 sptmni, semnul Palmer); pn n sptmna a 10-a se mai poate constata alitatea coarnelor uterine determinat de grefarea sarcinii la nivelul unuia din ele (semnul Piscaceck), interval dup care creterea uterin devine simetric; uterul gravid poate fi prins la compresiunea uoar ntre degetele examinatorului, spre deosebire de situaiile din afar sarcinii cnd uterul are tendina s alunece dintre degetele examinatorului ca un smbure de cirea" (semnul Holtzapfel). Amenoreea i semnele obiective, constatate prin ex amenul vaginal digital combinat cu palparea abdominal, sunt cele mai importante date pentru prezumia de diagnostic de sarcin n primul trimestru. Dificultile de diagnostic sunt posibile n primele sptmni, explicabile de faptul c uterul este nc un organ pelvin. Repetarea examenului la interval de 1-2 sptmni poate aduce informaii mai sigure. Erorile pot fi i rezultatul unui examen incomplet, rapid sau far experien. Diagnosticul de sarcin n primul trimestru este doar de probabilitate, diagnosticul diferenial i explorrile paraclinice se impun pentru concluzii clare.

Diagnosticul diferenial. Amenoreea de sarcin va fi difereniat de situaii traduse prin acelai simptom: amenoreea din prepubertate sau premenopauz (clasic numit amenoree hormonal"), explicat de dezechilibrul hormonal la aceste extreme de vrst fertil; lipsesc celelalte semne subiective de sarcin, uterul este de volum, form i consisten normale amenoreea de lactaie amenoreea din strile de anorexie sever amenoreea-galactoree iatrogen indus de tratamente prelun gite cu fenotiazine, rezerpine, metildopa, antidepresive, haloperidol, opiacee, contraceptive orale amenoreea secundar de cauze hipotalamice, hipofizare, ovariene, uterovaginale. fibromiomul uterin - amenoreea lipsete, simptomul caracteristic este metroragia, lipsesc celelalte semne subiective de sarcin, corpul uterin este mrit de volum dar 30 Palparea uterului gravid ca o formaiune suprasimfizar trebuie difereniat de:

are contur boselat, neregulat i consisten dur. Confuziile sunt posibile n cazul fibromului de volum redus, fr simptomatologie clinic, sau cu degenerescen edematoas care i determin scderea consistenei tumori ovariene (chist, fibrom ovarian) care, prin creterea n volum, se plaseaz pe linia median i mping uterul lateral. Corpul uterin este de volum, form i consisten normale, lipsesc semnele subiective i obiective de sarcin anexita - formaiune palpabil laterouterin, sensibil, cu ta blou paraclinic inflamator; lipsesc semnele de sarcin sarcin ectopic necomplicat - formaiune palpabil laterouterin, cu contur imprecis, oblong, sensibil; poate preta la confuzii cu att mai mult cu ct pot exista semne de sarcin, amenoree de scurt durat sau neregulariti menstruale recente, uterul este uor mrit de volum i moale datorit contextului hormonal al strii de gestaie; testele paraclinice de laborator i ultrasonografia (absena coninutului uterin) sunt absolut necesare pentru clarificarea diagnosticului sarcin molar i forma malign a bolii, corioepiteliomul - exist fondul de amenoree pe care survin metroragii, semnele subiective de sarcin pot fi exacerbate, uterul este mrit de volum discordant fa de durata amenoreei i exagerat de moale; datele de laborator (HCG cu valori foarte mari) i examenul ecografic (imagini veziculare n cavitatea uterin) se impun pentru diagnostic hematocolpos (acumularea sngelui menstrual n vagin dato rit imperforaiei himeneale) - interogatoriul relev date utile (pacient la vrsta adolescenei, far menstruaii prezente, cu simptomatologie dureroas abdominal ciclic exacerbat progresiv n ultimele 2-3 luni, eventual retenie urinar prin compresiune); suprasimfizar se palpeaz uterul mrit de volum, dureros; la inspecia vulvar se constat imperforaia himeneal hematometria (acumularea sngelui menstrual n uter, expli cat prin obstrucie la nivelul colului); semnele subiective de sarcin lipsesc, uterul este mrit de volum i dureros; la examenul vaginal cu valvele se constat stenoza cervical (col cicatricial dup diatermo-coagulare profund, conizaie sau biopsie cervical) metrita - inflamaie sever a corpului uterin manifestat prin dureri, metroragie, tablou paraclinic inflamator; uterul este de volum normal sau discret mrit, foarte sensibil la palpare globul vezical - vezica urinar palpabil suprasimfizar poate preta la confuzii de diagnostic, de aceea evacuarea vezicii nainte de examenul genital este obligatorie. 31

Simptomele generale trebuie difereniate de cele din boli digestive, sindrom premenstrual, sarcin nchipuit" (pseudocyesis); lipsesc semnele uterine de sarcin. Diagnosticul paraclinic. Explorarea paraclinic poate facilita diagnosticul corect de sarcin n primul trimestru i poate elimina elementele de diagnostic diferenial. Se utilizeaz - testele de sarcin: biologice imunologice radioimunologice ultrasonografia radiografia coninutului uterin

Testele de sarcin Reaciile biologice sunt calitative i cantitative. Principiul acestor reacii are la baz demonstrarea prezenei unei cantiti crescute de gonadotrofin corionic uman (HCG) n serul sau n urina femeii gravide, obiectivat prin modificrile induse tractului genital al animalelor de laborator la care s-au injectat aceste produse; n ultimul timp au fost nlocuite cu reacii imunologice, mult mai sensibile, rapide i cu costuri reduse. Reaciile calitative au fost utilizate din anii '30 (n 1926 Ascheim i Zondeck au constatat proprietatea HCG de a induce modificri ale organelor genitale la animalele de laborator). i-au pierdut din interes datorit dificultilor legate de procurarea animale lor pentru testare i a intervalului mare de timp n care se obin rezul tatele, n prezent fiind practic abandonate. Pentru interesul istoric enumerm: reacia Ascheim-Zondeck (folosete oricelul femel impuber la care se urmrete, la 4 zile de la injectarea urinei filtrate, apariia de folicului ovarieni maturi) reacia Galli-Mainini (utilizeaz broscoiul Rana esculenta: n cazul prezenei HCG la concentraii de 2.000-15.000 UI/1 n urina injectat n sacul limfatic dorsal se pozitiveaz dup 2-3 ore, obiectivat prin apariia de spermatozoizi) reacia Broucha-Simmonet-Hinglais (testeaz oricelul mascul la care veziculele seminale devin de 5-6 ori mai mari dup injectarea urinii cu HCG) reacia Friedman-Broucha (folosete iepuroaica foliculilor ovarieni la 48 ore dup injectare) reacia Reiprich (urmrete apariia congestiei ovariene la obolan femel). impuber, apreciaz apariia

32

Testele cantitative se bazeaz pe acelai principiu, n plus dozeaz HCG utiliznd animalele de laborator. Rezultatele folosesc ca msur unitatea-animal (cantitatea minim de gonadotrofin uman ce determin reacia animalului testat). Concluziile sunt puin precise i dificil de obinut. Ca i testele calitative, i cele cantitative sunt desuete. Reaciile imunologice se bazeaz pe proprietile antigenice ale proteinei polipeptidice HCG. Metodele de testare utilizeaz aglutinarea direct sau indirect a hematiilor sensibilizate sau a particulelor de latex. Timpul de reacie variaz ntre 2 minute i 2 ore iar sensibilita tea ntre 250-3500 mU HCG/ml, diferit n funcie de produsul analizat. Cele mai multe teste imunologice se pozitiveaz la 4-7 zile dup absena menstruaiei la data ateptat. Acurateea rezultatelor poate fi alterat n situaii particulare: proteinurie, boli imunologice, reacie ncruciat cu LH secretat n cantiti crescute (stimularea lobului anterior al hipofizei, tranchilizante, antipsihotice). Dozarea radioimunologic a HCG este o analiz ce poate depista foarte precoce prezena sarcinii n organismul femeii, are mare sensibilitate i specificitate. Determin fraciunea HCG, evitnd reaciile ncruciate cu LH i erorile din aceast cauz. Testarea subunitii a HCG are cea mai mare acuratee pentru diagnosticul precoce de sarcin. Este o analiz important n cazul sarcinii ectopice necomplicate (permite diagnosticul i eventual tratamentul medical, conservator). Laboratoarele specializate pot detecta nivele serice foarte sc zute, de numai 2-4 mU HCG/ml. Analiza este precis iar studiul n dinamic al rezultatelor poate fi util pentru a testa viabilitatea sarcinii la debut i normalitatea evoluiei sale. n primele sptmni de sarcin creterea secreiei de HCG este progresiv, mai important dup ziua 45 i atinge valoarea maxim aproximativ la 60 -65 zile dup concepie, cnd nivelele serice ajung la 50.000 - 100.000 mU/ml. Valorile rmn crescute n platou" pn n ziua 80, dup care ncep s scad lent. Nivelul HCG continu s se reduc progresiv n trimestrele II i III iar dup 21 -24 zile de la terminarea sarcinii revin la valorile din afar strii de gestaie (5 mU/ml). S-a ncercat standardizarea unor curbe de regresie pn la dis pariie a valorilor HCG, dup sarcin normal, pentru a putea urmri evoluia n situaii particulare ( sarcin molar, avort n trimestrul II). Determinarea radiologic a receptorilor HCG este alt analiz imunologic ce testeaz radiologic situsurile receptorilor HCG bazat pe un mecanism de legare competitiv. Este 33

posibil determinarea unor nivele foarte sczute de HCG (200 mU) dar pot exista erori prin reacie ncruciat cu LH. Testele personale de sarcin (home pregnancy tests) se bazeaz tot pe reacii imunologice, sunt rapide dar marcate de aceleai dez avantaje ale reaciilor ncruciate; n plus, erorile de interpretare sunt frecvente. Detecteaz HCG n proba biologic (prima urin de diminea). Testul pozitiv (sarcin prezent) este indicat printr-o modificare de culoare sau un alt semnal de confirmare. Ultrasonografia este una dintre cele mai utile metode pentru diagnosticul precoce, determinarea vrstei gestaionale i monitorizarea sarcinii. Tehnica este simpl i relativ puin costisitoare, ofer rezultate uor de interpretat de profesioniti, este inofensiv pentru mam i pentru ft. Din aceste motive examinarea ultrasonografic este larg folosit. n primul trimestru de sarcin ecografia are o valoare deosebit deoarece poate pune n eviden elementele ovulare din sptmnile 45 de gestaie, atunci cnd examenul clinic nu aduce informaii utile pentru stabilirea diagnosticului. La 7 -8 sptmni, activitatea cardiac poate fi detectat; la 9-11 sptmni, n conturul sacului ovular devine evident butonul embrionar; n sptmnile 12-13, poate fi vizualizat extremitatea cefalic a embrionului. La 13-14 sptmni, ultrasonografia poate identifica malformaii letale grave (anencefalia). Studiul morfologiei sacului ovular i structurilor embrionare precum i urmrirea activitii cardiace pot furniza precoce date n legtur cu viabilitatea sarcinii i normalitatea evoluiei n timp. Situaii particulare precum sarcin gemelar, sarcin ectopic. Sarcin oprit n evoluie, sarcin molar, anomaliile de cretere sau de morfologie fetal, beneficiaz n mod real de aportul diagnostic al ultrasonografiei. Radiografia coninutului uterin Este extrem de rar utilizat n timpul sarcinii datorit riscului teratogen al razelor X asupra produsului de concepie.

34

CAPITOLUL 3 AVORTUL

3.1 Definiie :Avortul este ntreruperea sarcinii nainte de viabilitatea produsului de concepie. n ara noastr avortul este considerat ntreruperea sarcinii nainte de 28 de sptmni sau expulsia unui produs de concepie cu o greutate mai mic de 1000 de grame. n SUA avortul este definit ca terminarea naterii nainte de 20 de sptmni de gestaie calculate dup prima zi a ultimei menstruaii. Studiul avortului spontan s-a extins in ultimii ani de la fenomenele gestaiei incipiente i de la studiul primelor faze de dezvoltare a oului la studiile de genetic cromatinian, de morfobiologie a placentei, la studiile sistemului vascular uterin, ale fenomenelor imunologice ale sarcinii i grefei de ou, pan la factorii de peristaz. Cele mai multe statistici stabilesc o proporie de 18 - 20 % de avorturi spontane din totalul sarcinilor, dintre acestea majoritatea se produc in primele 2 3 luni de sarcin. Fazele avortului spontan n funcie de modul n care se desfoar ntreruperea sarcinii sau cum se face evacuarea produsului de concepie, d..p.d.v. anatomo-clinic, avortul poate fi: iminent, incipient, incomplet, complet.

3.2 Clasificare : Avortul spontan const n ntreruperea spontana, fr o intervenie voluntara. Avortul provocat este produs n urma unor manevre voluntare de ntrerupere a sarcinii. Avortul terapeutic este avortul provocat n scopul prevenirii unor consecine materne, eventual salvarea vieii, determinate de o boal care s-ar agrava sub influena sarcinii. Avortul precoce este avortul ce survine nainte de 12 sptmni de gestaie. Avortul tardiv este avortul ce survine ntre 13 si 28 de sptmni de gestaie. n funcie de elementele clinice i ecografice care se gsesc, avortul spontan precoce poate fii mprit n doua categorii : oul clar - esutul fetal nu este prezent att la examenul ecografic, ct i la examenul histologic ; moartea fetal precoce - esutul fetal este prezent att la examenul ecografic, ct i la examenul histopatologic.

35

Diferenierea ntre aceste dou tipuri de avort precoce este fundamental, pentru c n cazul absenei structurilor fetale cauza este mai mult ca sigur genetic, n timp ce prezena esutului fetal implic o varietate de cauze posibile. Trebuie subliniat faptul c riscul unui avort spontan la o femeie care nu prezint antecedente este de 15%. Riscul unui avort spontan la o femeie care a prezentat un avort spontan n antecedente este de 20%, iar dac a prezentat doua avorturi consecutive, acest risc ajunge la 35%. Frecven Frecvena avortului spontan variaz n limite foarte largi. Mai muli autori susin c o treime din sarcini sunt avortate. Cert este faptul c riscul unui avort spontan la o femeie care nu prezint antecedente este de 15%. Incidena avortului spontan crete odat cu repetarea acestuia, dar depinde i de ali factori. Astfel, riscul unui avort spontan la o femeie care a prezentat un avort spontan n antecedente este de 20%, daca a prezentat dou avorturi consecutive acest risc ajunge la 35%, el fiind de 24% la primipare. Este ns greu de stabilit corectitudinea acestor date, statisticile variind foarte mult.

3.3 Etiologie :Cauzele care duc la apariia avortului spontan pot fii mprite n : 1 2 3 cauze ovulare cauze materne cauze externe.

3.3.1 Cauze ovulare Dintre cauzele ovulare cele mai importante sunt : anomaliile genetice, anomaliile gameilor, tulburrile endocrine, anomaliile de placentaie. Anomaliile genetice Anomaliile genetice sunt cele mai frecvente cauze ale avortului spontan. Zigotul anormal apare ca urmare a unei anomalii n procesul de meioz, secundar superfecundatiei de ctre doi spermatozoizi, sau ca urmare a diviziunii cromozomiale n absena diviziunii citoplasmaticii. Anomaliile cromozomiale cele mai frecvent ntlnite sunt : trisomnia autosomala, triploidia, monosomnia X, teraploidia, rearanjarea structural a cromozomilor. Anomaliile gameilor Anomaliile morfofiziologice ale gameilor determinate de diveri factori(fizici, chimici, infecioi, metabolici) determin apariia unui produs de concepie neviabil care mai apoi este expulzat. Tulburrile endocrine 36

O serie de interaciuni hormonale asigur suportul necesar dezvoltrii sarcinii. Tulburrile endocrine care pot fi acute responsabile de apariia avortului sunt : deficiena progesteronic, deficiena tiroidian, diabetul zaharat, hipersecreia androgenica. Deficiena progesteronic reprezint un actor etiologic responsabil pentru apariia avortului spontan precoce, cunoscut fiind rolul progesteronului n meninerea deciduei, deci i in nutriia produsului de concepie. Diagnosticul deficitului de corp galben n timpul sarcinii se poate face numai n urma dozrii progesteronului seric (sau a 17-hidroxiprogesteronului, substan produs n exclusivitate de corpul galben). Dac secreia de progesteron a corpului galben este insuficient, endometrul este deficitar pregtit pentru nidaie. Dezvoltarea deficitar a trofoblastului produce o mica cantitate de HCG care determina dezvoltarea insuficient a corpului galben, iar producia de estrogeni i progesteron va fi insuficient n vederea meninerii unei decidue normale. Anomaliile de placentaie n timpul formrii placentei normale arteriolele spiralate sufer modificri adaptive caracterizate prin pierderea structurii musculoelastice normale a peretelui arterial i nlocuirea cu un material fibrinoid ce conine celule trofoblastice. Absena acestor modificri fiziologice sunt frecvent asociate cu avortul spontan cu embrion cu cariotip normal sau anormal. 3.3.2 Cauze materne O tulburare local sau general n organismul femeii poate determina tulburri n nidaia oului sau n evoluia lui. Cauzele materne responsabile de apariia avortului spontan pot fii mprite n cauze locale i cauze generale. Cauze locale Cauzele locale sunt reprezentate de afeciuni uterine i afeciuni anexiale. Afeciunile uterine responsabile de apariia avortului spontan sunt: anomaliile anatomice ale uterului, endometritele, incontinena cervicoistmic, modificri anatomice ale miometrului. Anomaliile uterine congenitale, cum ar fii uterul septat, uterul bicorn, sunt asociate cu avorturile spontane precoce, datorita vascularizaiei deficitare ctre produsul de concepie cnd nidaia se face la nivelul septului sau datorit incontinenei cervicoistmice frecvent asociate cu aceste anomalii. Anomaliile uterine dobndite, cum ar fi sinechia uterina, se caracterizeaz prin obliterarea cavitii uterine secundare esutului de fibroz care se formeaz, dezvoltarea embrionului fiind imposibil datorit endometrului atrofic care nconjoar aceste aderene. Endometritele mpiedica nidarea i dezvoltarea oului grefat. 37

Incontinena cervicoistmica congenitala sau secundara unor avorturi sau nateri anterioare determin deschiderea cavitaii uterine, ruperea membranelor i expulsia produsului de concepie. Modificrile anatomice ale miometrului (fibromul, insuficienta dezvoltare a miometrului) pot determina fie anomalii n dezvoltarea oului prin compresiune i lips extensibilitii, fie o excitabilitate crescut prin distensie. Afeciunile anexiale care pot determina apariia avortului sunt: inflamaiile anexiale sau tumorile anexiale. Cauze generale Cauzele generale materne responsabile de apariia avortului sunt : Bolile infecioase determin ntreruperea sarcinii prin : moartea produsului de concepie, leziuni placentare sau ale mucoasei uterine, hipertermie. Infeciile duc la apariia avortului, fie prin cale ascendenta(mycoplasma hominis,ureoplasma urealyticum, streptococi grup B, escherichia coli)fie pe cale hematogena(parvovirus, virusul varicelo-zosterian virusul rubeolei, toxoplasma gondii, virusul herpetic, treponema palidum, listeria monocytogenes, chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis). Bolile endocrine materne responsabile de apariia avortului sunt: disfuncii tiroidiene, diabetul, hiperandrogenismul, disfuncii ale glandelor suprarenale. Deficiena tiroidiana (hipotiroidia) sau excesul hormonilor tiroidieni (hipertiroidia) pot fi responsabile n anumit cazuri de avorturile repetate. n ceea ce privete diabetul exista nc controverse cu privire la rolul diabetului insulino-dependent n apariia avortului spontan. Unele cercetri evideniaz faptul c diabetul nu este cauz de avort spontan precoce. Ali autori sunt de prere ca diabetul crete riscul de avort spontan. Hiperandrogenismul matern este o cauz rar de avort. Hipersecreia androgenic produce o disfuncie de corp galben. Sindromul ovarelor polichistice caracterizat printr-o hipersecreie de LH are un efect negativ asupra corpului galben, avorturile spontane aprnd mult mai frecvent la pacientele cu aceast afeciune. Factori imunologici. Posibilitatea unei respingeri imunologice a produsului de concepie este o explicaie din ce in ce mai frecvent utilizat n special n cazul avorturilor spontane recurente. Sunt doua mecanisme care pot explica avortul imunologic: Mecanismul autoimun este mecanismul prin care un rspuns celular sau umoral este direcionat mpotriva unei inte de la nivelul gazdei. Anticorpii antifosfolipidici (anticorpi lupici anticoagulani, anticorpi anticardiolipinici, anticorpii ce determina rezulte fals pozitive la testele pentru sifilis) acioneaz asupra trombocitelor i endoteliului vascular determinnd distrugere vasculara, tromboza, distrucie placentar urmata de avort i moarte fetal. 38

Mecanismul alogenic consider c embrionul uman este un transplant alogenic care este tolerat de mama datorita unor mecanisme care mpiedic respingerea fetal. Aceste mecanisme sunt : factorii de histocompatibilitate, factori blocani circulani, factori supresori locali, anticorpii antileucocitotoxici materni sau anti paterni. n avortul spontan recurent este posibil ca aceste mecanisme s fie dezorganizate astfel nct mecanismul de rejet de grefa s rmn activ. 3.3.3 Cauze externe Factorii de mediu extern pot determina o serie de modificri n organismul gravidei, ce pot determina moartea fetal sau care pot declana contracii uterine. Dintre aceti factori enumeram: Carenele alimentare ; Intoxicaiile exogene: saturnanismul, alcoolismul, tabagismul, consumul de droguri; Traumatismele.Infecia materna Defecte ale placentei Anomalii anatomice

Avortul spontanFactori imunologici Anomalii genetice Tulburri endocrine

Diagnosticul: Diagnosticul de avort spontan este pus cu ajutorul urmtoarelor examene: - examenul clinic al regiunii pelvine, prin care ginecologul pune n evident dilataia colului uterin sau a unor sngerri la nivelul vaginului - msurarea nivelului sanguin al HCG (gonadotropina corionica uman) care pune diagnosticul de sarcin; nivelul HCG va fi msurat n decursul mai multor zile pentru a se determina dac sarcin mai este n evoluie - ecografia abdominal inferioar, poate da o imagine clar despre bunul mers al sarcinii: daca sacul amniotic este intact, daca ftul prezint activitate cardiaca (daca sunt detectate btile cardiace) sau se estimeaz vrsta fetal. In cazul unor avorturi repetate (mai mult de 3) exista mai multe metode de a depista cauzele i de pune n evident agentul patogen responsabil de producerea avortului: - detectarea serologic a anticorpilor antifosfolipidici - efectuarea cariotipului pentru evidenierea anomaliilor cromozomiale ale genitorilor 39

- msurarea nivelelor de hormoni - histeroscopie sau ecografie vaginala prin care sunt depistate anomaliile anatomice uterine.

3.4 Etapele avortului spontanEtapele avortului spontan sunt : ameninarea de avort, iminena de avort, avort n curs, avort incomplet, avort reinut. 3.4.1 Ameninarea de avort Se caracterizeaz prin: Pierderi mici de snge rou, care uneori pot persista zile sau sptmni. Contracii uterine dureroase exprimate prin dureri colicative lombare, asemntoare celor de la menstruaie sau dureri suprasimfizare. Prima data apare sngerarea si apoi durerile abdominale. Colul este lung, cu orificiul extern nchis, iar uterul are dimensiunile amenoreei. Vizualizarea ecografica (transabdominal sau transvaginal) a sacului gestaional si a ecoului embrionar. Valori ale HCG-ului seric mai mari de 1000m U.I./ml si ale progesteronului seric mai mare de 10 ng/ml demonstreaz o sarcin n evoluie.

3.4.2 Iminenta de avort Se caracterizeaz prin : Sngerare abundenta cu snge rou, uneori cheaguri. Contracii uterine dureroase, frecvente si intense. Colul este lung, cu orificiul extern deschis, iar uterul are dimensiunile amenoreei.

3.4.3Avortul n curs Se caracterizeaz prin : 40

-

Sngerare abundenta sau moderata. Contracii uterine dureroase exprimate prin dureri colicative. tergerea colului si dilatarea acestuia, uneori apariia n aria colului a unor pari ovulare sau chiar expulsia produsului de concepie.

-

Ruptura membranelor.

Avortul n curs se poate desfura ntr-un timp (n primele doua luni, eliminndu-se oul n ntregime) sau n doi timpi (n luna a treia sau a patra, realizndu-se avortul incomplet). 3.4.4 Avortul incomplet : Consta doar n eliminarea embrionului, placenta si resturile placentare rmnnd n uter. Se caracterizeaz prin : Sngerare abundenta cu cheaguri. Dureri colicative de intensitate redus Colul cu orificiul extern deschis Uterul cu dimensiuni mai mici dect pe durata amenoreei.

n general, ntotdeauna dup avort spontan sunt reinute n uter fragmente placentare sau membranare. 3.4.5 Avortul reinut : Consta n retenia produsului de concepie mort n uter pentru o perioada de cteva sptmni (48 sptmni sau mai mult). Se caracterizeaz prin : Dispariia semnelor subiective caracteristice sarcinii normale. Stoparea creterii n dimensiuni a uterului sau este mai mic dect vrsta amenoreei Sngerarea vaginala poate s fie prezenta sau nu. Oul poate fi expulzat spontan sau poate fi reinut timp ndelungat cu maceraie embriofetala sau calcifiere. Avortul spontan recurent (habitual) consta n trei sau mai multe avorturi spontane consecutive. Diagnosticul diferenial Diagnosticul diferenial se face cu : Sarcin extrauterina Fibrom uterin Mola hidatiforma sau cariocarcinom Distrofie chistica ovariana Metroragii disfuncionale Cancer de corp sau de col. 41

3.5 Complicaiile avortului :Hemoragia poate s fie severa ducnd la anemie i soc hemoragic. Dac expulsia oului este incomplet pot s apare complicaii septice : Endometrie Endomiometrie Troboflebita pelviana Pelviperitonita Soc septic. Complicaiile tardive: Inflamaiile cronice, Sterilitatea, Sinechia uterina.

3.6 TratamentulProfilaxia avortului const n : Depistarea precoce a graviditii Dispensarizarea corecta a gravidelor Asanarea diverselor focare morbide (tuberculoza, inflamaii) Tratarea deficientelor hormonale Corectarea condiiilor de via i munc, de mediu extern Activitate intens de educaie sanitar. Msuri imediate n faza de ameninare de avort. Tratamentul trebuie s se adreseze cauzei. Dificultatea const tocmai n depistarea cauzei care sta la baza avortului. Tratamentul avortului spontan depinde i de forma clinic. La ameninarea de avort i iminenta de avort tratamentul este simptomatic, urmrind s diminuam contraciile uterine, care pot duce la dezlipirea oului, i s asiguram un suport trofic dezvoltrii i funciei trofoblastului. Pentru anularea condiiilor uterine se recomanda repaos la pat pentru administrarea de tocolitice (Papaverina, Scobutil, Lizadon, B-mimetice de tipul Duvalidan), iniial administrate injectabil n amestec litic (trei fiole de Papaverina, trei fiole de Scobutil i o fiola de Diazepam administrate cte 2 ml la 6 ore). Duvadilanul este administrat injectabil n perfuzie endovenoas. Ulterior, administrarea tocoliticelor se poate face oral. Tratamentul hormonal are la baza administrarea de derivate progesteronice de sintez cum ar fi: caproat de 17 alfa hidroxioprogesteron, acetat de 17 alfa hidroxioprogesteron, medroaxiprogesteron, alilestrenol. Aceti 42

derivai au rolul de a menine sarcin prin inhibarea activitii miometrului i simularea dezvoltrii placentare. Medroaxiprogesteronul se poate administra 2-4 comprimate pe zi n 2-3 prize. Gravibinonul (derivat de hidroxioprogesteron caproat) se administreaz fiole de 2 ml, de doua ori pe sptmna, pn la oprirea sngerrii iar n continuare cte una pe sptmna. Se mai pot administra gonadotrofine coriale care sunt eseniale n dezvoltarea si funcia corpului galben scznd si tonusul uterin, administrndu-se 5000 U.I. HCG la 4-5 zile din momentul n care s-a diagnosticat sarcin. Gonadotrofinele se pot administra asociate cu progesteron. Acest tratament se face dup stabilirea cu certitudine a unei sarcini normale intrauterine. Ecografia transabdominal vizualizeaz sacul gestaional intrauterin la 5,5 sptmni iar ecografia transvaginal la 4,5 sptmni. Nivelul seric de B HCG sub 1000 m U.I./ml este caracteristic unei sarcini neviabile. Totodat nivelul de progesteron seric sub 10 ng/ml este asociat unei sarcini uterine neviabile, deci vizualizarea ecografica a unui sac gestaional intrauterin dar cu B HCG mai mic de 1000m U.I. /ml si cu progesteronul seric mai mic de 10 ng/ml semnifica o sarcin neviabila. Daca nu sunt posibile dozrile hormonale atunci ecografia se poate repeta peste 7-10 zile pentru a urmri aspectul sacului gestaional si apariia oului embrionar. n cazul avortului n curs si al avortului incomplet, terminarea avortului se face foarte rar ntrun timp. De cele mai multe ori, dup expulsia produsului de concepie, rmn resturi ovulare sau de membrane placentare care vor necesita golirea cavitaii uterine prin chiuretaj. n cazul avortului reinut se impune golirea cavitii uterine prin chiuretaj, n cazul sarcinilor mici (de prim trimestru), sau prin metode de inducie a avortului. n cazul avortului habitual trebuie adoptata o a