Lesión Renal Aguda

Definición

La lesión renal aguda es un síndrome clínico muy amplio en el que se produce un fallo brusco de las funciones del riñón. Abarca desde muy sutiles alteraciones hidroelectrolíticas hasta la necesidad de terapia sustitutiva.

Puede desarrollarse entre horas o días.

Se caracteriza por acumulación de productos de deshecho nitrogenados en sangre.

El cambio de terminología se propuso en una conferencia organizada por el grupo AKIN, celebrada en Ámsterdam en el año 2005 y que reunió a varios representantes de sociedades de nefrología y de terapia intensiva que acordaron una nueva terminología y desarrollaron criterios de diagnóstico y clasificación. Se propuso el término lesión renal aguda en lugar de insuficiencia renal aguda.

¿Por qué este término? Porque refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico.

Fisiopatología

Fisiopatología

Etiología

Pre renal Renal Post

Renal

• Pérdidas digestivas (Vómitos, diarrea)• Hemorragia• Quemaduras

Hipovolemia

• 3er espacio• Shock• Vasoconstricción renal selectiva (AINES,

IECA)

Distribución incorrecta de

sangre

• ICC• Valvulopatía• Shock

Gasto cardiaco

Pre Renales

Renales

Lesiones Vasculares

Enfermedades Glomerulares

Lesiones Tubulares

Lesiones intersticiales

Síndrome Urémico Hemolítico

GN post estreptocócica

Isquemia (pre renales)

Wegener GN membranosa Nefrotóxicos (ATB, Quimioterapia, medio de contraste)Kawasaki GN Rápidamente

progresiva

Esclerodermia Nefritis por LES

Sd de Goodpasture

Post Renales

Estructurales• Cálculos• Válvula uretral

posterior

Funcionales• Fármacos• Vejiga

neurogénica

Manifestaciones Clínicas

Período de oliguria: < 0.5 ml/kg/h o < 400 ml/1.73m2/24h

Sobrecarga hídrica

Edema

↑ presión venosa

↑ peso

Síndrome biológico:

Hiponatremia

Hiperpotasemia: Arritmias, bloqueos, muerte súbita (Asintomática < 6 mg/dl)

Hipermagnesemia: Calambre, convulsiones, arritmias.

Hiperuricemia asintomática

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

Manifestaciones Clínicas

Anemia leve

↑ tiempo de hemorragia

Acidosis Metabólica

Período de poliuria: > 5000 ml/1.73m2/24h

Período de resolución: La normalización más o menos completa de la función renal dependerá del tipo y gravedad de la afectación renal. Cabe esperar una resolución completa en casos de glomerulonefritis o necrosis tubular aguda; incompleta o nula en casos de necrosis cortical y variable en casos de síndrome hemolítico-urémico.

Diagnóstico

Tasa Filtrado Glomerular

TFG = K x L / Crs

TFG se expresa en ml/min/1.73 m2

L = talla en cm

Crs = creatinina sérica

K

BPN durante el 1er año de vida 0.33

Term AEG durante el 1er año de Vida 0.45

Niñas y adolescentes 0.55

Niños y adolescentes 0.70

TFG (ml/min/1.73 m²)

RANGO (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem2 – 8 Días 11 11 -15

4 – 28 Días 20 15 – 28

30 – 90 Días 50 40 - 65

NEONATOS > 34 Sem2 – 8 Días 39 17 – 60

4 – 28 Días 47 26 – 68

30 – 90 Días 58 30 – 86

LACTANTES A ADULTO1 – 6 meses 7 39 – 114

6 – 12 meses 103 49 – 157

12 – 19 meses 127 62 – 191

2 años a adulto 127 89 - 165

Tratamiento

Fármacos nefrotóxicos: Se deben suspender cuando sea posible y utilizar otras alternativas, así como ajustar la dosis al filtrado glomerular estimado en cada situación, y monitorizar los niveles.

Fluidoterapia

Tratamiento

Diuréticos: No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención del LRA. Su utilización juiciosa en situaciones de sobrecarga de volumen e hiperpotasemia facilita el manejo conservador al incrementar la diuresis. Pueden ocasionar hipovolemia que empeore la perfusión renal, aumentando el daño.

Nutrición: Aporte calórico adecuado: 60 – 100 Kcal/kg/dìa en base a

carbohidratos y lípidos. Restricción proteica: 0.5 gr/Kg/d (clearence de Cr < 10) 1 gr/Kg/d

(clearence de Cr > 10)Aportes mínimos de K y P. No administrar Mg suplementario Aportes mínimos de Volumen Si el paciente no tolera VO utilizar nutrición parenteral.

Terapia de Reemplazo Renal

Indicaciones:

Sobrecarga de volumen con signos de HTA y/o EAP REFRACTARIO a tto diurético o asociada ICC.

HIPERPOTASEMIA persistente. (>7 mEq/L)

ACIDOSIS METABOLICA GRAVE (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) que no responde a tto Medico.

Síntomas NEUROLOGICOS (alteración de estado mental, convulsiones).

BUN en sangre > 100-150 mg/dl (o un nivel inferior pero de ascenso rápido) o sintomatica: temblores, vomitos, compromiso sensorial.

Desequilibrio Calcio/fosforo con TETANIA HIPOCALCEMICA.