Download - Laporan Tutorial Blok 8
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO A BLOK8
Disusun Oleh: KELOMPOK 1
Dosen Pembimbing : dr. Yulia Anggraini
Moderator:Fahmi Nur Suwandi (04011181320030)
Sekretaris: Gunung Nasution (04011181320044)
Khairinnisa (04011381320012)
Anggota:
Bianca Theodeanna (04011381320066)
Dhanty Mukhlisa (04011381320012)
Dita Triyasa (04011181320090)
Erentina Suarna Putri (04011181320052)
Muhammad Galih Wibisono (04011181320022)
Muhammad Rusdi (04011381320064)
Muhammad Wasistha Adriantama (04011181320050)
Mukhlasinia Aprilita (04011181320026)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2014
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Skenario A
Blok 8” sebagai tugas kompetensi kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan
saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada :
1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,
2. dr.YuliaAnggraini selaku tutor kelompok 6
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelompok 6
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi
kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Palembang,24 April 2014
Kelompok6
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
SKENARIO B...........................................................................................................................4
I. Klarifikasi Istilah.….........................................................................................................5
II. Identifikasi Masalah.........................................................................................................5
III. Analisis Masalah...............................................................................................................6
IV. Hipotesis............................……………………………..…………………........……...22
V. Learning Issue...........…….….........................................................................................22
VI. Keterkaitan antar masalah……………………………………………………………...24
VII. Kerangka Konsep................................................................................................25
VIII. Sintesis................ ….……………………………......…………………………..….. 26
1. Metabolisme Laktosa.....................................................................................26
2. IDDM..........................................................................................................27
3. Intoleransi Laktosa...………………………………...........................................33
4. Injeksi Insulin dan OAD................................................................................36
5. Vit.B1 dan Vit.B6.........................................................................................41
6. Mual,Mencret, Otot Kaki dan Badan Pegal........…….…………………….……..45
7. Pemeriksaan Fisik..................................……………………………….……….50
8. Pemeriksaan darah........................................................................................53
9. Susu............................................................................................................57
XI. Kesimpulan………………………………………………………………………………59
DAFTAR PUSTAKA …………………………….………..………………..……................60
3
Skenario Ablok8 2014
Doni seorang mahasiswa perguruan tinggi semarang berusia 20 tahun ,menderita diabetes
mellitus tergantung insulin (IDDM) sejak berusia 14 tahun. Setahun lalu, Doni datang ke
praktek dokter dengan BB 75kg dengan TB 175 cm. Doni medapatkan injeksi insulin sekali
sehari dengan dosis 20 unit pada malam hari dan dikombinasi dengan obat oral anti diabetes
(OAD) pagi dan malam hari. Doni tidak melakukan terapi secara rutin.
Sekarang,Doni berobat ke dokter keluarganya di Palembang dengan keluhan setiap kali
minum susu selalu mencret. Selain itu doni mengeluh mual serta otot kaki dan badan pegal.
Pemeriksaan fisik:
BB 40 kg dan TB 175 cm TD 110/70 MMHG Nadi:80x/menit RR:16x/menit
Pemeriksaan darah:
HB 14g/dl;WBC 4500/mm3; RBC 4.860.000mm3 ; Ht 41,2% Trombosit
233.000/uL ;MCV,MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 355mg/dl ; HbA1c 11% ;
Trigliserida 96 mg/dl ; Total cholesterol 152 mg/dl ; HDL 48mg/dl ; LDL 95 mg/dl.
4
I. Klarifikasi Istilah
1. IDDM:Insulin defent diabtes mellitus adalah sindrom kronik gangguan metabolisme
karbohidrat,protein dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau
adanya gangguan pada sel beta pancreas di jaringan sehingga tidak dapat
memproduksi insulin.
2. OAD: Obatyang dimasukkan lewat mulut untuk mencegah atau meringankan
diabetes
3. Mencret: Buang air besar dalam bentuk cairan secara berulang-ulang
4. Mual/nausea: sesnsasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan
abdomen dengan kecenderungan untuk muntah
5. Pegal: Berasa kaku karna terlalu banyak bekerja
6. MCV:Mean corpuscular volume
7. MCH: Mean corpuscular hemoglobin
8. MCHC: Mean corpuscular hemoglobin consentration
9. HbA1c: Hemoglobin terglikasi/merupakan gugus heterogen yang terbentuk dari
reaksi kimia antar glukosa dan hemoglobin
10. Intoleransi laktosa: Ketidakmampuan mengarbsosrpsi atau memetabolisme laktosa
atau untuk disakarida yang spesifik(laktosa)
11. Vitamin B1: Komponen vitamin b kompleks yang larut dalam air bentuk aktifnya
tiamin pyrophospat atau tpp yang bekerja sebagai koenzim dalam berbagai reaksi
terutama dalam metabolism karbohidrat.
II. Identifikasi masalah
1. Doni seorang mahasiswa berusia 20 tahun menderita IDDM sejak berusia 14 tahun.
(****)
2. Doni tidak melakukan terapi injeksi insulin 20 unit pada malam hari dan OAD pagi
dan malam hari secara rutin.(*)
3. Sekarang Doni setiap minum susu selalu mencret selain itu doni mengeluh mual serta
otot kaki dan badan pegal.MAIN PROBLEM (*****)
4. Pemeriksaan fisik:
BB 40KG(setahun lalu 75kg; dan TB 175 cm TD 110/70 MMHG Nadi:80x/menit
RR:16x/menit (***)
5
5. Hasil pemeriksaan darah:
HB 14g/dl;WBC 4500/mm3; RBC 4.860.000mm3 ; Ht 41,2% Trombosit
233.000/uL ;MCV,MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 355mg/dl ; HbA1c
11% ; Trigliserida 96 mg/dl ; Total cholesterol 152 mg/dl ; HDL 48mg/dl ; LDL 95
mg/dl.(**)
6. Doni mengalami intoleransi laktosa dan diberikan vit.B1 dan vit.B6.(****)
III. Analisis Masalah
1. Doni seorang mahasiswa berusia 20 tahun menderita IDDM sejak berusia 14
tahun.
a. Bagaimana patofisiologi IDDM?
Diabetes melitus tipe 1 adalah destruksi autoimun yang ditentukan secara genetik
karena proses perusakan imunologik sel-sel beta pankreas. Ini merupakan respons
terhadap infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta,
yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh
glukosa. Diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta rusak.Bukti
untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe
histokompabilitas (human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen
histokompabilitas yang berkaitan dengan diabetes tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah
yang memberi kode pada protein-protein yang berperan penting dalam monosit-
limposit. Protein-protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian
normal dari respon imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limposit T yang terganggu
akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau langerhans.
Infiltrasi pulau pangkreas oleh makrofag yang teraktivasi, limposit T sitotoksik
dan supresor, dan limposit B menimbulkan ‘insulitis’ dekstruktif yang sangat
selektif terhadap populasi sel β. Sekitar 70-90% sel β hancur sebelum timbul
gejala klinis. DM tipe 1 merupakan gangguan poligenik sebesar 30%. Terdapat
kaitan dengan HLA halotife DR3 dan DR4 di dalam kompleks histokompatibilitas
mayor pada kromosom 6, walaupun alel ini dapat merupakan marker untuk lokus
lain yang berperan dalam antigen HLA klas II yang terlibat dalam inisiasi respon
imun. Faktor lingkungan juga dapat berperan penting sebagai etiologi diabetes
tipe 1 sebagai contoh faktor pencetus yang mungkin antara lain infeksi virus
6
seperti gondongan (mumps), rubela, atau sitomegalovirus (CMV) kronis. Pajana
terhadap obat atau toksin juga diduga dapat memicu serangan otoimun ini.
Karena proses penyakit diabetes tipe 1 terjadi dalam beberapa tahun, sering kali
tidak ada faktor pencetus yang pasti. Pada saat diagnosis diabetes tipe 1
ditegakkan, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans pada sebagian
besar pasien.Mengapa individu membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau
langerhans sebagai respon terhadap faktor pencetus tidak diketahui.Salah satu
mekanisme yang kemungkinan adalah bahwa terdapat agens lingkungan yang
secara genetis mengubah sel-sel pangkreas sehingga menstimulus pembentukan
autoantibodi. Kemungkinan lain bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe
1 memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pangkreas mereka dan
mikroorganisme atau obat tertentu. Sewaktu berespons terhadap virus atau obat,
sistem imun mungkin gagal mengenali bahwa sel pangkreas adalah "diri”, mereka
sendiri.
7
2. Doni tidak melakukan terapi injeksi insulin 20 unit pada malam hari dan OAD
pagi dan malam hari secara rutin.
a. Bagaimana cara kerja injeksi insulin dan oad?
1. Cara Kerja Insulin:
Insulin mempunyai beberapa pengaruh terhadap jaringan tubuh.Insulin
menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan
sintesa protein.Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah
penggunaan lemak sebagai energi.Insulin menstimulasi pemasukan glukosa
kedalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan
glikogen didalam sel otot dan hati.
Jenis dan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
1. Insulin kerja pendek (short acting insulin)
Insulin reguler adalah larutan insulin seng kristalin kerja singkst.menurunkan gula
darah dalam beberapa menit.Ini merupakan satu – satunya preparat insulin yang
cocok untuk pemberian intravena.Bentuk bufer digunakan pada pompa insulin
eksternal.Baik insulin rekombinan manusia maupun sumber hewan tersedia dalam
bentuk ini.Actrapic , Velosulin, dan semilente juga termasuk dalam kelompok ini.
Insulin jenis ini sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan, akan mencapai
puncak setelah 1- 3 jam dan mempunyai efek sampai 8 jam.
2. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
a. Suspensi insulin semilente
insulin ini merupakan endapan amorf insulin dengan ion seng dalam bufer asetat
yang tidak cocok untuk pemberian intravena. Mula kerja dan efek puncaknya
cepat, tetapi agak lebih lambat dari insulin reguler.
b. Suspensi insulin isofane
insulin ini sering disebut neutral protamine hagedorn (NPH/insulatard), suatu
insulin yang dikombinasi pada pH netral dengan muatan polipeptida positif
protamin. Masa kerjanya sedang.Ini disebabkan oleh lambatnya absorbsi insulin
8
karena konjugasi insulin dengan protamin untuk membentuk kompleks yang
kurang larut.NPH seharusnya hanya diberikan secara subkutan dan berguna pada
semua bentuk diabetes kecuali diabetes ketoasidosis dan hiperglikemia berat.
c. Insulin lente
Insulin ini merupakan campuran 30% insulin semi lente dan 70% insulin
ultralente.Kombinasi ini memberikan absorbsi yang lebih cepat dengan suatu kerja
pemeliharaan yang membuat insulin lente digunakan secara luas dari semua jenis
insulin seri lente.Diberikan hanya secara subkutan. Monotard sama seperti lente,
tetapi dibuat dari pankreas babi.insulin macam ini awal kerjanya adalah 1,5 – 2,5
jam dan mempunyai lama kerja sampai kira – kira 24 jam. Jenis ini mempunyai
puncak yang berbeda – beda secara individual yaitu antara 4 sampai 15 jam.
3. Insulin kerja panjang (long acting insulin)
Insulin ultralente merupakan suspensi kristal insulin seng (babi atau manusia)
dalam bufer asetat dengan komposisi partikel besar yang lambat dipisahkan.
Menghasilkan awitan kerja lambat dan efek hipoglikemik jangka lama.Saat ini
hanya digunakan di beberapa negara saja, kerena kontrol diabetes sukar dicapai
dengan obat ini dan tidak mungkin dikombinasi dengan insulin netral atau asam
dalam satu suntikan.Selain itu waktu kerja terlalu panjang 24 – 36 jam sehingga
mungkin dapat terjadi kumulasi obat.
4. Insulin campuran tetap (premixed insulin)
Kombinasi insulin manusia seperti 70 % isofane dan 30 % reguler.Awal kerjanya
dan kekuatannya tergantung dari proporsi komponen insulin kerja
cepatnya.Sedang lama kerjanya sampai 24 jam.
2. Cara Kerja OAD:
Aldose reduktase inhibitor
Epalrestat menghambat enzim aldose reduktase, dimana mengubah glukosa
menjadi sorbitol. Akumulasi dari sorbitol mungkin memainkan peran dalam
sebagian komplikasi diabetes
9
Alfa-glukosidase inhibitor
Akarbose, miglitol, dan voglibose bekerja menghambat alfa glukosidase, dan
secara spesifik menghambar sucrase dalam usus untuk memperlambat pencernaan
dan absorpsi dari monosakarida dari pati dan sukrosa
Biguanida
Mekanisme aksi dari biguanida seperti metformin tidak jelas, namun mereka tidak
menstimulasi pankreas seperti sulfonilurea untuk melepaskan insulin, namun
bekerja memfasilitasi uptake dan pemanfaatan glukosa dalam sel. Penggunaan ini
terbatas pada diabetes tipe 2 karena tidak efektif, kecuali terdapat insulin
Meglitinida
Meglitinida (contoh : repaglinida) meningkatkan sekresi insulin endogenous dan
digunakan pada penderita diabetes tipe 2
Sulfonilurea
Sulfonilurea dan senyawa yang mirip sulfonamida seperti klorpropamid dan
tolbutamid merupakan senyawa sintetik pertama yang digunakan dalam
pengobatan antidiabetes. Aksinya menstimulasi sel beta dari pankras untuk
menghasilkan insulin dengan diet yang terbatas mengatur kadar glukosa darah dan
memungkinkan metabolisme yang normal. Hanya efektif pada diabetes dimana
pankreas memiliki kapasitas untuk menghasilkan insulin
Tiazolidindion
Tiazolidindion (contoh : rosiglitazone) bekerja menurunkan resisten insulin
dengan mengkatifasi gamma-PPAR (peroxisome proliferator0activated receptor).
Digunakan pada penderita diabetes mellitus tipe 2.
2. Bagaimana cara pemberian dosis injeksi insulin?
Insulin disekresikan oleh sel beta pankreas. Adapun fase-fase sel beta pankreas
dalam mensekresikan insulin adalah :
1. Fase Basal = muncul pada malam hari, insulin naiknya bertahap
10
2. Fase Post Pandrial = muncul setelah makan, insulinnya melonjak tinggi
disebabkan untuk pengambilan karbohidrat, protein, dan lemak setelah makan
Jenis insulin eksogen :
1. Insulin Eksogen kerja panjang (Long Acting Insulin). Ini mengacu pada fase
basal ya. Jadi insulin yang diberikan itu efeknya bertahap.Merupakan campuran
dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan
sehingga efek yang dirasakan cukup lama.Diberikan sebelum tidur.Mengingat
pada fase basal, panckreas mensekresikan insulin pada malam hari. Preparat:
Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.
2. Insulin Eksogen kerja sedang (Intermediate Acting Insulin). Bentuknya terlihat
keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan
yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan
insulin kedalam darah.
3. Insulin Eksogen kerja cepat (Short Acting Insulin) dan Insulin kerja sangat
cepat (Rapid Acting Insulin). Kalo yang ini mengacu pada fase post
pandrial. Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi
pendek. Jadi diberikannya 30 menitsebelum makan. Preparat yang ada antara
lain : Actrapid, Velosulin, Semilente.
4. Insulin Eksogen campuran (Mix). Merupakan kombinasi insulin kerja cepat
dengaan kerja sedang. Insulin jenis ini yang beredar di Indoneia adalah Mixtard
30/70 dan Humulin 30/70.
DM tipe I, diberikan insulin yang long acting sama rapid / short acting. Adapun
dosisnya untuk DM yang tipe I adalah :
11
3. Bagaimana pengaruh waktu pemberian injeksi insulin dan oad?
Sebagian orang dapat terkelola dengan dosis 1x/hr, yang diberikan pada pagi hari
atau kadang-kadang malam hari.Cara ini biasanya memakai kerja insulin kerja
menengah atau panjang.Cara ini dapat memberikan hasil yang cukup memuaskan
pada diabetes tpe 2 tetapi hampir dapat dipastikan bahwa hal ini tidak dapat
berhasil pada diabetes tipe 1.
Sebagian individu dapat dikelola dengan 2x/hr (pagi dan malam).Cara ini dapat
memakai hanya insulin kerja menengah atau campuran insulin cepat dan
menengah.Cara ini dianggap sebagai terapi konvensional.Biasanya 2/3 dosis
diberikan pada makan pagi dan 1/3 diberikan sebelum makan malam.
Sebagian lagi memerlukan insulin sebanyak 3-4x/hr. cara pemberian ini dapat
dilakukan dengan beberapa kombinasi. Salah satunya adalah: kombinasi insulin
kerja cepat-sedang sebelum makan pagi, insulin kerja cepat sebelum makan
malam dan insulin kerja sedang atau panjang tanpa puncak sekitar jam 22.00. cara
ini dapat mengatasi fenomena Dawn dan mencegah hipoglikemia malam hari.
12
4. Apa interpretasi dari injeksi insulin dengan dosis 20 unit?
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :
Gula darah < 60 mg % = 0 unit
Gula darah < 200 mg % = 5 – 8 unit
Gula darah 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit
Gula darah 250 - 300 mg% = 15 – 16 unit
Gula darah 300 – 350 mg% = 20 unit
Gula darah > 350 mg% = 20 – 24 unit
5. Apa dampak Doni tidak melakukan terapi secara rutin(manfaat)?
Semua orang dengan diabetes tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi
insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada. Maka danpak yang
ditimbulkan dari tidak diberikanya terapi insulin atau OAD maka kadar gula darah
menjadi tidak terkontrol karena tidak adanya insulin yang membawa glukosa
menuju sel. Hal tersebut mengakibatkan tidak terpenuhinya asupan energi yang
cukup bagi tubuh dikarenakan glukosa merupakan sumber energi utama yang
dapat diubah menjadi ATP. Sebagai gantinya terjadilah proses lipolisis atau
perombakan lemak di dalam tubuh untuk mendapatkan energi sehingga penderita
dapat kehilangan berat badannya secara drastis.
3. Sekarang Doni setiap minum susu selalu mencret,selain itu doni mengeluh
mual serta otot kaki dan badan pegal.
a. Apa saja kandungan dari susu?
Kalsium
Membantu pertumbuhan tulang dan gigi, mencegah pengapuran, menjaga
kesehatan jantung, membantu mereka yang mengalami kesulitan tidur dan juga
banyak yang mengatakan bahwa kalsium dapat membantu menahan sel kanker.
Protein
Sumber energi, membentuk dan memperbaiki jaringan otot dan juga rambut.
Potasium
Membantu untuk menjaga tekanan darah untuk tetap normal.
Fosfor
Membantu untuk memperkuat tulang dan mengumpulkan energi di tubuh.
13
VitaminD
Menjaga kekuatan tulang dan gigi, vitamin D juga sangat penting untuk
membantu penyerapan kalsium dan fosfor ke dalam tubuh.Vitamin D juga
dipercaya dapat membantu asma dan menjaga kerja otak agar tetap sehat di hari
tua.
VitaminB12
Menjaga sel darah merah dan jaringan syaraf.
VitaminA
Menjaga sistem kekebalan tubuh, menjaga kesahatan mata dan kulit
Riboflavin(B2)
Mengubah makanan menjadi energi.
Niacin
Membantu metabolisme gula dalam darah dan asam lemak.
Asam Laktat (Lactic Acid)
Bila susu dibalurkan ke kulit makanakan membantu untuk mengangkat sel kulit
mati dan juga menjaga kelembaban kulit.
b. Mengapa doni setiap kali minum susu selalu mencret?
Karena difisiensi enzim lactase, sehingga laktosa tidak didigesti akibatnya tidak
ada penyerpan oleh mukosa usus halus. Disakarida ini merupakan bahan osmotic
yang akan menarik air kelumen.jumlah air yang keluar sebanding dengan jumlah
laktosa yang tinggal dilumen usus. Jumalah laktosa yang tinggal di lumen usus
akan menyebabkan mual,muntah dan peningkatan peristaltic. Peristaltic usus yang
meninggi menyebabkan waktu transit usus makin pendek sehingga mengurangi
kesempatan untuk digesti dan absopsi.Laktosa dan air/elektrolit yang tidak diserap
meninggalkan usus halus sampai kekolaon. Dikolon,laktosa ini akan di fermentasi
oleh flora normal menjadi gas (CO2,H2,CH4), asam lemak rantai pendek.
Pembentukan gas menyebapkan perut kembung dan sakit perut.
c. Bagaimana mekanisme mencret?
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk.
Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon,
dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan
14
asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut
memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat
yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik
air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang
berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul
mencret.
d. Bagaimana mekanisme mual?
Teori menyatakan tentang mual, aktifitas nucleus dari neuron di medulla
oblongata, merupakan pusat yang mengawali terjadinya reflek mual dan
muntah.Pusat mual muntah dapat diaktifkan secara langsung oleh korteks
cerebral, sinyal dari organ sensoria atau sinyal dari apparatus vestibular dari
telinga dalam yang menimbulkan reflek mual karena adanya gerakkan.Nausea
atau mual sering mendahului atau menyertai muntah (vomitus) (Garret et.al. 2003,
dalam Apriany, 2010).
e. Bagaimana meknisme otot kaki dan badan pegal?
Adanya penumpukan asam laktat dalam tubuh. Asam laktat adalah akibat dari
proses perubahan energi yang anaerob yaitu yang tanpa udara (oksigen). Bahwa
diketahui energi itu termasuk energi yang menggerakkan otot-otot yang berasal
dari molekul yang sering disebut dengan ATP (adenosin tri fosfat), dan sumber
energi itu dari glukosa. Pada kegiatan aktifitas yang normal glukosa sebagai
sumber energi menggunakan proses aerobic, bila kegiatan berlebih dan kebutuhan
oksigennya kurang maka akan terjadi proses anaerob. Inilah yang menimbulkan
penumpukan asam laktat dan dan akan menjadi penyebab pegal.
4. Pemeriksaan fisik:
15
BB 40kg (setahun lalu 75kg) ; dan TB 175 cm TD 110/70 MMHG Nadi:80x/menit
RR:16x/menit
a. Apa yang menyebabkan bb doni turun drastis?
Penurunan berat badan yang terjadi merupakan gejala dari DM Tipe 1.Hal ini
disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel
kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup,
sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan protein.
Akibatnya penderita kehilangan lemak dan protein sehingga menjadi kurus.
b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?
• BMI = (BB) / (TB)²
= 40 / ( 1,75 )²
= 40 / 3, 0625
= 13, 061
Artinya doni termasuk kurus karena BMI normal yaitu 18,5 – 24.
• TD : 110/70 mmHg berarti normal ( 120/80 mmHg )
• Nadi : 80x/menit berarti normal ( 60-100x/menit )
• RR : 16x/menit berarti normal ( 16-24x/menit )
5. Hasil pemeriksaan darah:
HB 14g/dl;WBC 4500/mm3; RBC 4.860.000mm3 ; Ht 41,2% Trombosit
233.000/uL ;MCV,MCH, dan MCHC normal. Gula darah sewaktu 355mg/dl ;
HbA1c 11% ; Trigliserida 96 mg/dl ; Total cholesterol 152 mg/dl ; HDL 48mg/dl ;
LDL 95 mg/dl.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah doni (kadar normal dan
dampaknya)?
Hb
Kadar normal Hb dalam darah adalah pada laki-laki memiliki rentang 13.8
sampai 17.2 g/dL, sedangkan untuk wanita memiliki rentang antara 12.1 sampai
15.1 g/dL.
Pada skenario ini, kandungan Hb pada darah Doni termasuk kelompok normal,
yakni berada di antara 13.8-17.2 g/dL.
White Blood Cell
16
Fungsi leukosit / sel darah putih adalah melindungi tubuh melawan infeksi
bakteri dan virus. Pemeriksaan leukosit dilakukan untuk mengetahui kelainan
sel darah putih yang bertanggung jawab terhadap imunitas tubuh, evaluasi
infeksi bakteri dan virus, proses metabolik toksik dan keganasan sel darah putih.
Nilai normal kadar leukosit dalam darah: dewasa : 4,8-10,8 (103/µl), anak-
anak : 6,0-17,5 (103/µl) atau 4.000-10.000/mm3.
Pada Skenario ini, kandungan WBC (white blood cell / leukosit) dalam darah
Doni termasuk normal, karena termasuk dalam rentang normal kadar leukosit
yaitu 4.000-10.000/mm3.
Red Blood Cell
Manfaat Pemeriksaan eritrosit antara lain, evaluasi anemia dan polisitemia, serta
deteksi kelainan sel darah merah lainnya seperti pada kondisi leukemia, demam
rematik, hemorrhage, infeksi kronik dan sebagainya.
Nilai normal :
pada bayi : 5,0-6,0 juta/ul
dewasa perempuan : 4,0-5,5 juta/ul
dewasa laki : 4,5-6,0 juta/ul
Pada Skenario ini, kandungan RBC (red blood cell / eritrosit) dalam darah Doni
termasuk normal, karena termasuk dalam rentang normal kadar eritrosit yaitu
4.500.000 – 6.000.000/mm3.
Ht
Hematokrit merupakan perbandingan antara sel darah merah, sel darah putih dan
trombosit dengan plasma darah.Hematokrit adalah angka yangmenunujukkan
persentase zat padat dalam darah terhadap cairan darah.Kadar hematocrit
normal berkisar antara 3 kali nilai Hb.
Nilai normal : laki-laki : 42-52 %, perempuan : 37-47 %
Berkurangnya cairan membuat persentase zat padat darah terhadap cairannya
naik sehingga kadar hematokritnya juga meningkat.
17
Pada Skenario ini, kandungan Ht (Hematokrit) dalam darah Doni termasuk
sedikit di bawah normal, karena rentang normal kadar Ht yaitu 42-52 % untuk
laki-laki, sedangkan kadar Ht dalam darah Doni 41.2%.
Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung,
perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi.Ambang bahaya adalah
Ht <15%.
Trombosit
Trombosit berperan dalam proses pembekuan darah. Pemeriksaan trombosit
dilakukan untuk mengevaluasi gangguan pembekuan darah.Nilai normal dewasa
150.000-400.000 sel/mm3, anak 150.000-450.000 sel/mm3.
Pada Skenario ini, kandungan trombosit dalam darah Doni termasuk normal,
karena termasuk dalam rentang normal kadar trombosit yaitu 150.000-400.000
sel/mm3 untuk dewasa.
MCV (Mean Corpuscular Volume)
Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata volume eritrosit
Nilai normal : 80-100 fL
Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)
Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata banyaknya hemoglobin yang
terdapat dalam eritrosit.
Nilai normal : 26-34 pg
Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)
Konsentrasi hemoglobin pada volume eritrosit
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keadaan anemia
Nilai normal : 32-36 g/dL
Gula Darah Sewaktu
Gula darah sewaktu berarti pengujian gula darah yang diambil pada saat pasien
tidak berpuasa 8 jam atau 2 jam setelah makan. Kadar gula darah sewaktu yang
masih dianggap normal adalah di bawah 200 mg/dL.
18
Pada Skenario ini, kandungan gula dalam darah Doni termasuk tidak normal,
karena melebihi standar normal kadar gula darah sewaktu yaitu <200 mg/dL.
Dilihat dari kasus ini Doni menderita Diabetes Melitus sejak umur 14 tahun.
HbA1c
Kadar normal HbA1c berkisar antara 3.5% - 5.6%. Kemudian kadar HbA1c
pada 5.7% - 6.4% menunjukkan arti bahwa pasien memiliki resiko terjadinya
diabetes atau pre-diabetes. Lalu kadar di atas 6.5% memiliki arti pasien
kemungkinan besar adalah penderita diabetes. Pada penderita diabetes target
kadar HbA1c yang harus dicapai adalah di bawah 7%. Dengan mengetahui
kadar HbA1c penderita diabetes dapat mengevaluasi penatalaksanaan
diabetesnya.
Pada Skenario ini, kandungan HbA1c dalam darah Doni termasuk tidak normal,
karena melebihi standar normal kadar HbA1c dalam darah yaitu dibawah 7%
bagi penderita diabetes. Dilihat dari kasus ini Doni menderita Diabetes Melitus
sejak umur 14 tahun, dan tidak menjalani terapi secara rutin.
Trigliserida
Berikut rentang kadar trigliserida :
Sehat / normal : <150 mg/dL
Ambang tinggi : 150-199 mg/dL
Buruk / tinggi : 200-499 mg/dL
Sangat buruk / sangat tinggi : >500 mg/dL
Pada Skenario ini, kandungan trigliserida dalam darah Doni termasuk normal,
karena kadar trigliserida <150 mg/dL.
Total kolesterol
Total kolesterol normal dalam darah adalah antara 160 - 200 mg/dl. Kadar
kolesterol dalam tubuh seseorang terkadang bisa meninggi jika menu yang
dikonsumsi merupakan menu dengan kandungan lemak yang tinggi, produksi
19
kolesterol dalam tubuh meningkat (yang disebabkan oleh faktor keturunan), atau
bisa juga disebabkan oleh pembuangan kolesterol ke usus yang berkurang.
Pada Skenario ini, kandungan total kolesterol dalam darah Doni termasuk
sedikit tidak normal, karena berada di bawah rentang normal total kolesterol
yaitu 160-200 mg/dL.
HDL
Berikut rentang kadar HDL :
Buruk / rendah : <40 mg/dL
Mengkhawatirkan : 41-59 mg/dL
Diharapkan / tinggi : >60 mg/dL
Pada Skenario ini, kandungan HDL dalam darah Doni termasuk
mengkhawatirkan, karena berada di dalam rentang 41-59 mg/dL.
LDL
Berikut rentang kadar LDL :
Optimal : <100 mg/dL
Di atas optimal : 100-129 mg/dL
Mengkhawatirkan / batas tinggi : 130-159 mg/dL
Buruk / tinggi : 160-189 mg/dL
Sangat buruk / sangat tinggi : >190 mg/dL
Pada Skenario ini, kandungan HDL dalam darah Doni termasuk optimal,
karena berada di dalam rentang <100 mg/dL.
6. Doni mengalami intoleransi laktosa dan diberikan vit.B1 dan vit.B6.
a. Bagaimana mekanisme metabolisme laktosa?
Karbohidrat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa,
galaktosa, dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan
galaktosa terlebih dahulu agar proses absorbsi dapat berlangsung. Hidrolisa ini
20
dilakukan oleh laktase (β-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush
border mukosa usus halus .
Laktosa dalam bentuk bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya hanya dapat
ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan UDP-galaktose
dan glukosa sebagai substrat. Sintetase laktose terdiri dari 2 subunit:
galactosyltransferase dan α-lactalbumin. α-lactalbumin merupakan subunit yang
meyebabkan galactosyltransferase mengubah galaktosa menjadi glukosa. Subunit
katalitik meningkat selama kehamilan, dimana kadar α- lactalbumin dipengaruhi
oleh hormon dan meningkat hanya pada akhir kehamilan ketika kadar prolaktin
meningkat.
b. Mengapa diberikan vit.B1 dan vit.B6?
Vitamin B1 bermanfaat dalam membantu mengatasi gejala kelelahan karena
vitamin tersebut dapat memperbaiki metabolisme karbohidrat yang digunakan
untuk menghasilkan energi dan dapat mengurangi penumpukan asam laktat pada
otot yang mengalami kelelahan.Vitamin B6 juga berperan penting dalam
mencegah kelelahan otot dengan berperan dalam metabolisme protein.
Dalam kasus skenario ini doni mengalami otot kaki dan badan pegal,maka dari itu
vitamin B1 dan vitamin B6 diperlukan untuk mengatasi otot kaki dan badan pegal
yang dialami doni.
c. Adakah hubungan antara intoleransi laktosa dengan IDDM?
Gangguan motilitas usus, baik peningkatan maupun penurunan motilitas usus
dapat menyebabkan diare. Peningkatan motilitas usus dapat dijumpai pada
penyakit tirotoksikosis, opiate withdrawal, irritable colon of infancy atau diare
non-spesifik kronik. Penurunan motilitas usus dapat disebabkan oleh; malnutrisi,
skleroderma, diabetes mellitus, intestinal pseudo-obstruction syndrome dan
penyakit hirschsprungsemua ini dapat menyebabkan bakteri tumbuh lampau yang
hebat pada usus halus, dan terjadi kerusakan mukosa serta peradangan.20,23
Bakteri tumbuh lampau dapat menyebabkan dekonjugasi garam empedu dan
sebagai akibatnya terjadi peningkatan siklik AMP mediator intrasel yang
menyebabkan terjadinya diare sekretorik.
21
IV. Hipotesis
Doni mengalami intoleransi laktosa karena laktosa yang berlebih dan didukung
keadaan doni yang IDDM.
V. Learning issue
Learning Issue What I know What I don’t
know
What I have to
prove
How I will
learn
Metabolis laktosa Pengertian
Mekanisme
metabolisme
laktosa
Hubungan
metabolisme
laktosa dengan
IDDM dan
intoleransi
laktosa
Textbook,
journal,
internet,
expert
IDDM Pengertian Patofisiologi
Hubungan IDDM
dengan
inteloransi
laktosa
Inteloransi laktosa Pengertian Patofisiologi
Hubungan
intoleransi
laktosa dengan
IDDM
Injeksi insulin dan
OADPengertian
Prosedur dan
kegunaan
Hubungan Injeksi
insulin dan OAD
dengan IDDM
Vitamin B1dan B6 Pengertian Kegunaan
Hubungan vit. B1
dan B6 dengan
Mual,
mencret,otot kaki
dan badan
Mual, mencret,otot
kaki dan badan
pegal
Pengertian Mekanisme Hubunga
mencret,mual,otot
kaki dan badan
pegal dengan
IDDM dan
22
intoleransi
laktosa
Pameriksaan fisik Pengertian Kadar normal
Dampak apabila
berada di
atas/dibawah
normal
Pemeriksaan darah Pengertian Kadar normal
Dampak apabila
berada di
atas/dibawah
normal
Susu PengertianKandungan
susu
Kandungan susu
yang
menyebapkan
mencret
VI. Keterkaitan Antar Masalah
23
Doni IDDM (20 thn)
Glukosa darah naik
Terap tidak rutin
VII. Kerangka Konsep
24
Doni 20 tahun menderita IDDM
Terapi tidak teratur
Penurunan motilitas vili(brus border vili)
Diabetik neurophatik
Terjadi glukoneogenesis
BB turun drastisLaktosa
Laktosa tidak dapat dicerna dengan baik
Intoleransi Laktosa
Minum Susu
Air ditarik ke lumen
Asam Laktat
Otot Pegal Mual Mencret
VIII. Sintesis
1. Metabolisme Laktosa
Proses Metabolisme Laktosa
Laktosa, β galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia
yang unik. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan galaktosa
(Solomons, 2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasok hampir setengah
dari keseluruhan kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selain itu, laktosa juga
25
BB turun derastis
HBa1c Pegal-pegal
+ minum susu
Enzim laktese tidak disekresi dengan baik
Di beri vit. B1
Laktosa dalm ssu tinggi
Inteloransi laktosa
Menarik air kedalam lumen
mencret Distensi usus
mual
diperlukan untuk absorbsi kalsium.Hasil hidrolisa laktosa yang berupa galaktosa,
adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida. Serebrosida ini penting
untuk perkembangan fan fungsi otak. Galaktosa juga dapat dibentuk oleh tubuh dari
glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagai karbohidrat utama yang
terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan hal yang unik dan penting
(Sinuhaji, 2006).
Metabolisme Laktosa
Karbohidarat yang dimakan diserap dalam bentuk monosakarida (glukosa, galaktosa,
dan fruktosa). Karena itu laktosa harus dihidrolisa menjadi glukosa dan galaktosa
terlebih dahulu agar proses absorbsi dapat berlangsung. Hidrolisa ini dilakukan oleh
laktase (β-galactosidase), suatu enzim yang terdapat pada brush border mukosa usus
halus (Mattews, 2005).
Laktosa dalam bentuk bebas dan tidak terikat dengan molekul lainnya hanya dapat
ditemukan pada susu. Laktosa disintetase dengan menggunakan UDP-galaktose dan
glukosa sebagai substrat. Sintetase laktose terdiri dari 2 subunit: galactosyltransferase
dan α-lactalbumin. α-lactalbumin merupakan subunit yang meyebabkan
galactosyltransferase mengubah galaktosa menjadi glukosa. Subunit katalitik
meningkat selama kehamilan, dimana kadar α- lactalbumin dipengaruhi oleh hormon
dan meningkat hanya pada akhir kehamilan ketika kadar prolaktin meningkat
(Campbell et al. 2005).
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk. Laktosa
merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon, dimana laktosa
akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan asam laktat, gas
methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut memberikan perasaan
tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat yang diproduksi oleh
mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik air ke lumen usus,
demikian juga laktosa yang tidak tercerna juga menarik air sehingga menyebabkan
diare. Bila cukup berat, produksi gas dan adanya diare tadi akan menghambat
penyerapan nutrisi lainnya seperti protein dan lemak (Sinuhaji, 2006).
26
2. IDDM
Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai
macam etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi
insulin atau gangguan kerja dari insulin, atau keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus
tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel
ß-pankreas yang didasari proses autoimun. Istilah diabetes mellitus berasal dari
bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti “sypon” menunjukan pembentukan urine
yang berlebihan, dan mellitus berasal dari kata “meli” yang berarti madu.
Etiologi
Etiologi DM tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen
infeksi atau lingkungan, yaitu racun, virus (rubella kongenital, mumps, coxsackievirus
dan cytomegalovirus) dan makanan (gula, kopi, kedelai, gandum dan susu sapi).
Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai
berikut :
1. Hipotesis sinar matahari
Teori yang paling terakhir adalah "hipotesis sinar matahari," yang menyatakan
bahwa waktu yang lama dihabiskan dalam ruangan, dimana akan mengurangi
paparan sinar matahari kepada anak-anak, yang akan mengakibatkan berkurangnya
kadar vitamin D. Bukti menyebutkan bahwa vitamin D memainkan peran integral
dalam sensitivitas dan sekresi insulin (Penckofer, Kouba, Wallis, & Emanuele,
2008). Berkurangnya kadar vitamin D, dan jarang terpapar dengan sinar matahari,
dimana masing-masing telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes mellitus
tipe 1.
2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"
Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen,
dimana kita menjaga anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan
hipersensitivitas autoimun, yaitu kehancuran sel beta yang memproduksi insulin di
dalam tubuh oleh leukosit. Dalam penelitian lain, peneliti telah menemukan bahwa
lebih banyak eksposur untuk mikroba dan virus kepada anak-anak, semakin kecil
kemungkinan mereka menderita penyakit reaksi hipersensitif seperti alergi.
Penelitian yang berkelanjutan menunjukkan bahwa "pelatihan" dari sistem
27
kekebalan tubuh mungkin berlaku untuk pencegahan tipe 1 diabetes (Curry, 2009).
Kukrija dan Maclaren menunjukkan bahwa pencegahan diabetes tipe 1 mungkin
yang akan datang melalui penggunaan imunostimulasi, yakni memaparkankan
anak-anak kepada bakteri dan virus yang ada di dunia, tetapi yang tidak
menyebabkan efek samping imunosupresi.
3. Hipotesis Susu Sapi
Teori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada
6 bulan pertama pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan
tubuh dan meningkatkan risiko untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di
kemudian hari. Dimana protein susu sapi hampir identik dengan protein pada
permukaan sel beta pankreas yang memproduksi insulin, sehingga mereka yang
rentan dan peka terhadap susu sapi maka akan direspon oleh leukosit, dan
selanjutnya akan menyerang sel sendiri yang menyebabkan kerusakan sel beta
pankreas sehingga terjadi dibetes mellitus tipe 1. Peningkatan pemberian ASI di
1980 tidak menyebabkan penurunan terjadinya diabetes tipe 1, tetapi terjadi
peningkatan dua kali lipat diabetes mellitus tipe 1.Namun, kejadian diabetes tipe 1
lebih rendah pada bayi yang diberi ASI selama 3 bulan (Ekoe, Zimmet, &
Williams, 2001).
4. Hipotesis POP
Hipotesis ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap polutan organik yang persisten
(POP) meningkatkan risiko kedua jenis diabetes. Publikasi jurnal oleh Institut
Nasional Ilmu Kesehatan Lingkungan menunjukkan peningkatan yang signifikan
secara statistik dalam tingkat rawat inap untuk diabetes dari populasi yang berada
di tempat Kode ZIP yang mengandung limbah beracun (Kouznetsova, Huang, Ma,
Lessner, & Carpenter, 2007).
5. Hipotesis Akselerator
Sebuah teori yang menunjukkan bahwa tipe 1 diabetes merupakan bagian
sederhana dari kontinum yang sama dari tipe 2, tetapi muncul lebih dulu. Hipotesis
akselerator menyatakan bahwa peningkatan berat dan tinggi anak-anak pada abad
terakhir ini telah "dipercepat", sehingga kecenderungan mereka untuk
mengembangkan tipe 1 dengan menyebabkan sel beta di pankreas di bawah
tekanan untuk produksi insulin. Beberapa kelompok mendukung teori ini, tetapi
hipotesis ini belum merata diterima oleh profesional diabetes (O'Connell, Donath,
& Cameron, 2007).
28
Patofisiologi
Diabetes melitus tipe 1 adalah destruksi autoimun yang ditentukan secara genetik
karena proses perusakan imunologik sel-sel beta pankreas. Ini merupakan respons
terhadap infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang
akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsan oleh glukosa.
Diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta rusak.Bukti untuk determinan
genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompabilitas
(human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompabilitas yang
berkaitan dengan diabetes tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah yang memberi kode pada
protein-protein yang berperan penting dalam monosit-limposit. Protein-protein ini
mengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari respon imun. Jika terjadi
kelainan, fungsi limposit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis
perusakan sel-sel pulau langerhans.
Infiltrasi pulau pangkreas oleh makrofag yang teraktivasi, limposit T sitotoksik dan
supresor, dan limposit B menimbulkan ‘insulitis’ dekstruktif yang sangat selektif
terhadap populasi sel β. Sekitar 70-90% sel β hancur sebelum timbul gejala klinis.
DM tipe 1 merupakan gangguan poligenik sebesar 30%. Terdapat kaitan dengan HLA
halotife DR3 dan DR4 di dalam kompleks histokompatibilitas mayor pada kromosom
6, walaupun alel ini dapat merupakan marker untuk lokus lain yang berperan dalam
antigen HLA klas II yang terlibat dalam inisiasi respon imun. Faktor lingkungan juga
dapat berperan penting sebagai etiologi diabetes tipe 1 sebagai contoh faktor pencetus
yang mungkin antara lain infeksi virus seperti gondongan (mumps), rubela, atau
sitomegalovirus (CMV) kronis. Pajana terhadap obat atau toksin juga diduga dapat
memicu serangan otoimun ini. Karena proses penyakit diabetes tipe 1 terjadi dalam
beberapa tahun, sering kali tidak ada faktor pencetus yang pasti. Pada saat diagnosis
diabetes tipe 1 ditegakkan, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans pada
sebagian besar pasien.Mengapa individu membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau
langerhans sebagai respon terhadap faktor pencetus tidak diketahui.Salah satu
mekanisme yang kemungkinan adalah bahwa terdapat agens lingkungan yang secara
genetis mengubah sel-sel pangkreas sehingga menstimulus pembentukan
autoantibodi. Kemungkinan lain bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe 1
memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pangkreas mereka dan mikroorganisme
29
atau obat tertentu. Sewaktu berespons terhadap virus atau obat, sistem imun mungkin
gagal mengenali bahwa sel pangkreas adalah "diri”, mereka sendiri.
Gejala Klinis
Polidipsi, poliuria, polifagia, berat badan turun
Hiperglikemia (= 200 mg/dl), ketonemia, glukosuria
Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus ke dalam ketoasidosis diabetik yang
disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi
dengan baik.Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe 1, penderita harus segera dirawat
inap.
Diagnosis
Anamnesis
Gejala klinis
30
Laboratorium :
Kadar glukosa darah puasa = 126 mg/dl dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl.
Ketonemia, ketonuria.
Glukosuria
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral
glucosa tolerance test).
Kadar C-peptide.
Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti
GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody).
Penatalaksanaan
1. Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap.
2. Insulin
Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari. Selama pemberian perlu dilakukan
pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala hipoglikemia dapat timbul
karena kebutuhan insulin menurun selama fase ”honeymoon”. Pada keadaan ini,
dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi
sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.
Jenis Insulin Awitan Puncak Kerja Lama Kerja
Meal Time Insulin
Insulin Lispro (Rapid acting)
Regular (Short acting)
5-15 menit
30-60 menit
1 jam
2-4 jam
4 jam
5-8 jam
Background Insulin
NPH dan Lente (Intermediate acting)
Ultra Lente (Long acting)
1-2 jam
2 jam
4-12 jam
6-20 jam
8-24 jam
18-36 jam
Insulin Glargine (Peakless Long
acting)
2-4 jam 4 jam 24-30 jam
31
3. Diet
a) Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia
pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut : 1000 + (usia
dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
b) Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55%
karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya
umur), dan 30-35% lemak.
c) Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :
20% berupa makan pagi.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan malam.
10% berupa makanan kecil.
4. Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.
Komplikasi
Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.
Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati,
neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM
tipe1.
Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :
1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.
2. menunda ”end stage renal disease” dan dengan ini memperpanjang umur penderita.
Adanya ’mikroalbuminuria’ merupakan parameter yang paling sensitif untuk
identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria
mendahului makroalbuminuria.Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun,
dianjurkan skrining mikroalbuminuria 1x/tahun.Bila tes positif, maka dianjurkan lebih
sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1,
biasanya disertai terjadinya nefropati diabetik.
Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).
32
Pemantauan
Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis, baik
dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, meliputi :
1) keadaan umum, tanda vital.
2) kemungkinan infeksi.
3) kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan
glukometer) setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.
4) kadar HbA1C (setiap 3 bulan).
5) pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).
6) mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).
7) fungsi ginjal.
8) funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5
tahun menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas).
9) tumbuh kembang.
3. Intoleransi laktosa
Intoleransi laktosa merupakan suatu kondisi yang sering terjadi di seluruhdunia
dimana laktosa tidak bisa tercerna dengan baik karena adanya defisiensienzim laktase.
Laktosa yang tidak bisa terpecah menjadi glukosa dan galaktosainilah yang akan
menimbulkan beberapa manifestasi klinis yang beragam, mulaidari sakit perut, mual,
muntah, kembung, hingga diare (Heyman, 2006).
Laktosa
Laktosa, β galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia
yang unik. Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dangalaktosa
(Solomons, 2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasokhampir setengah
dari keseluruhan kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selainitu, laktosa juga
diperlukan untuk absorbsi kalsium.Hasil hidrolisa laktosa yangberupa galaktosa,
adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida.Serebrosida ini penting
untuk perkembangan fan fungsi otak.Galaktosa juga dapatdibentuk oleh tubuh dari
glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagaikarbohidrat utama yang
33
terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan halyang unik dan penting
(Sinuhaji, 2006).
Enzim Laktase
Laktase merupakan ensim yang penting untuk hidrolisa laktosa yang terdapat pada
susu. Pada brush border vili usus halus terdapat enzim lain seperti sukrase, maltase,
dan glukoamilase. Laktase ditemukan pada bagian luar brush border dan di antara
semua disakaridase, laktase yang paling sedikit. Pada kerusakan mukosa karena
gastroenteritis, akan aktivitas ensim laktase akan terganggu (Sinuhaji, 2006).Laktase
dapat menghidrolisa berbagai macam substrat. Ensim laktase termasuk dalam kelas
ensim β-galactosidase sehingga memiliki aktivitas glukosidase dan
glikosilceramidase.Laktase memiliki 2 sisi yang aktif, satu untukmemecah laktosa dan
yang lainnya untuk hidrolasi pholorizin dan glicolipid. Sejumlah aksi dari sisi
phlorizin berguna untuk manusia dan dapat menjelaskanmengapa masih terdapat
aktivitas ensim laktase setelah proses penyapihan (Campbell et al. 2005).Gen
pengkode laktase terletak pada kromosom 2 (Enattah et al. 2002).
Ekspresinya terutama pada enterosit usus halus mammalia dan sangat sedikit
padakolon selama perkembangan janin.Manusia terlahir dengan ekspresi laktase
yangtinggi. Pada sebagian besar populasi di dunia, transkiripsi laktase di down
regulasisetelah penyapihan, yang menyebabkan menghilangnya ekspresi laktase pada
usushalus, dimana hilangnya ekspresi laktase inilah yang menyebabkan suatu kondisi
yang disebut intoleransi laktosa (Sinuhaji, 2006).Pada janin manusia, aktivitas laktase
sudah nampak pada usia kehamilan 3bulan dan aktifitasnya akan menngkat pada
minggu ke 35-38 hingga 70% daribayi lahir aterm. Karena itu, defisiensi laktase
primer yang dijumpai pada bayiprematur dihubungkan dengan perkembangan usus
immatur (developmentallactase deficiency).Defisiensi laktase kongenital pada bayi
baru lahir merupakankeadaan yang jarang dijumpai dan merupakan penyakit yang
diturunkan secaraautosomal resesif (Sinuhaji, 2006).
Aktivitas laktase akan mengalami penurunan secara nyata pada usia 2-5tahun (late
onset lactase deficiency) walau laktosa terus diberikan. Inimenandakan bahwa laktase
bukan merupakan ensim adaptif.Pada beberapa ras, terutama orang kulit putih di
34
Eropa Utara, beberapa suku nomaden di Afrika,aktivitas laktase pada manusia dewasa
tetap tinggi (persistence of lactase activity)(Sinuhaji, 2006).
Intoleransi Laktosa
Intoleransi laktosa merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh satu atau
lebih manifestasi klinis seperti sakit perut, diare, mual, kembung, produksi gas di
usus meningkat setelah konsumsi laktosa atau makanan yang mengandung laktosa.
Jumlah laktosa yang menyebabkan gejala bervariasi dari individu ke individu,
tergantung pada jumlah laktosa yang dikonsumsi, derajat defisiensi
laktosa, dan bentuk makanan yang dikonsumsi (Heyman, 2006). Beberapa
terminologi yang berkaitan dengan intoleransi laktosa antara
lain:
Malabsorbsi laktosa
Permasalahan fisiologis yang bermanifestasi sebagai intoleransi laktosadan
disebabkan karena ketidakseimbangan antara jumlah laktosa yangyang dikonsumsi
dengan kapasitas laktase untuk menghidrolisa disakarida(Heyman, 2006).
Defisiensi laktase primer
Tidak adanya laktase baik secara relatif maupun absolut yang terjadi padaanak-anak
pada usia yang bervariasi pada kelompok ras tertentu danmerupakan penyebab
tersering malabsorbsi laktosa dan intoleransi laktosa.Defisiensi laktase primer juga
sering disebut hipolaktasia tipe dewasa,laktase nonpersisten, atau defisiensi laktase
herediter (Heyman, 2006).
Defisiensi laktase sekunder
Defisiensi laktase yang diakibatkan oleh injuri usus kecil, seperti padagastroenteritis
akut, diare persisten, kemoterapi kanker, atau penyebab laininjuri pada mukosa usus
halus, dan dapat terjadi pada usia berapapun,namun lebih sering terjadi pada bayi
(Heyman, 2006).
Defisiensi laktase kongenital Merupakan kelainan yang sangat jarang yang
disebabkan karena mutasipada gen LCT. Gen LCT ini yang memberikan instruksi
untuk pembuatanenzim laktase (Madry, 2010).
a. Epidemiologi
35
Secara global, diperkirakan 65-75% penduduk dunia sebenarnyamengalami
defisiensi laktase primer dan sangat sering terjadi pada orang Asia,Amerika
Selatan, dan Afrika (Swallow 2003).
b. Patofisiologi
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosatidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akanmenumpuk.
Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganismedi kolon,
dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut danmenghasilkan
asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yangdiproduksi tersebut
memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus danflatulensia. Asam laktat
yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktifsecara osmotik dan menarik air
ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidaktercerna juga menarik air sehingga
menyebabkan diare. Bila cukup berat, produksigas dan adanya diare tadi akan
menghambat penyerapan nutrisi lainnya sepertiprotein dan lemak (Sinuhaji, 2006).
4. Injeksi insulin dan oad
Insulin adalah hormone alami yang dikeluarkan oleh pankreas.Insulin dibutuhkan oleh
sel tubuh untuk mengubah dan menggunakan glukosa darah (gula darah), dari
glukosa, sel membuat energy yang dibutuhkan untuk menjalankan fungsinya. Pasien
diabetes mellitus (kencing manis) tidak memiliki kemampuan untukmengambil dan
menggunakan gula darah, sehingga kadar gula darah meningkat. Pada diabetes tipe I,
pancreas tidak dapat memporduksiinsulin.Sehingga pemberian insulin
diperlukan.Pada diabetes tipe 2, pasien memproduksi insulin, tetapi sel tubuh tidak
meerespon insulin dengan normal.Namun demikian, insulin juga digunakan pada
diabetes tipe 2 untuk mengatasi resistensi sel terhadap insulin. Dengan peningkatan
pengambilan glukosa oleh sel dan menurunnya kadar gula darah, akan mencegah dan
mengurangi komplikasi lebih lanjut dari diabetes, seperti kerusakan pembuluh darah,
mata, ginjal, dan saraf. Insulin diberikan dengan cara disuntikan di bawah kulit
(subkutan). Jaringan subkutan perut adalah yang terbaik karena penyerapan insulin
lebih konsisten disbanding tempat lainnya.Terdapat banyak bentuk insulin.Insulin
dikasifikasikan berdasarkan dari berapa cepat insulin mulai bekerja dan berapa lama
insulin bekerja.
Tipe insulin terdiri dari :
1. Aksi cepat (rapid acting)
36
2. Aksi pendek short acting)
3. Aksi menengah (intermediate acting)
4. Aksi lama (long-acting)
5. Campuran (Pre-mixed)
Pemilihan tipe insulin tergantung pada beberapa factor, yaitu :
a. Respon tubuh individu terhadap insulin (berapa lama menyerap insulin ke dalam
tubuh dan tetap aktif di dalam tubuh sangat bervariasi dari setiap individu)
b. Pilihan gaya hidup seperti : jenis makanan, berapa banyak konsumsi alcohol,
berapa sering berolah raga, yang semuanya mempengaruhi tubuh untuk merespon
insulin.
c. Berapa banyak suntikan per hari yang ingin dilakukan.
d. Berapa sering melakukan pengecekan kadar gula darah.
e. Usia
f. Target pengaturan gula darah.
Proses Pembentukan Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan selbeta
kelenjar pankreas.Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta insulin
disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk
keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).
Insulin disintesis sebagai suatu prepohormon (berat molekul sekitar 11.500)
danmerupakan prototipe untuk peptida yang diproses dari molekul prekursor yang
lebih besar.Rangkaian “pemandu” yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino
mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna retikulum endoplasma dan kemudian
dikeluarkan. Proses ini menghasilkan proinsulin dengan berat molekul 9000 yang
menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukkan jembatan disulfida yang
sempurna. Penyusunan proinsulin, yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah
rantai B – peptida C penghubung – rantai A. Molekul proinsulin menjalani
serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur
dan peptida C dalam jumlah ekuimolar dan disekresikan dari granul sekretorik pada
sel beta pankreas (Granner, 2003).
Sekresi Insulin
37
Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas, walaupun
asam amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar
glukosa > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang
sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2.
Selanjutnya di dalam sel, glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim
glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan molekul ATP (Powers, 2005).
Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses
penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran
ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian
oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya
ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi
proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya
dapat dijelaskan. Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh
rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tetapi juga dapat oleh
pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan
tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K channel tidak
pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut
sulphonilurea receptor (SUR), yang juga terdapat pada membran sel beta (Manaf,
2006).
Aksi Insulin
Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor
glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target.Reseptor insulin terdiri dari dua
heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol α dan β. Subunit α
terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin.Subunit β
merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama
pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal (Granner, 2003).
Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada
bagian sitoplasma subunit β dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa
yang kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan
berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc).Sejumlah protein
penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik
insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-
kinase)]. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl
38
yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa
GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga
menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam
perangsangan insulin seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.2 (Powers, 2005).
Cara pemberian insulin yang umum dilakukan adalah denga nsemprit dan jarum, pen
insulin, atau pompa insulin (CSII).Sampai saat ini, penggunaan CSII di Indonesia
masih sangat terbatas.Pemakaian semprit dan jarum cukup fleksibel serta me-
mungkinkan kita untuk mengatur dosis dan membuat berbagai formula campuran
insulin untuk mengurangi jumlah injeksi per hari.Keterbatasannya adalah memerlukan
penglihatan yang baik dan ketrampilan yang cukup untuk menarik dosis insulin yang
tepat.Pen insulin kini lebih popular dibandingkan semprit dan jarum.Cara
penggunaannya lebih mudah dan nyaman, serta dapat dibawa kemana-
mana.Kelemahannya adalah kita tidak dapat mencampur dua jenis insulin menjadi
berbagai kombinasi, kecuali yang sudah tersedia dalam sediaan tetap (insulin
premixed).
Petunjuk penyuntikan insulin :
1. Tentukan lokasi mana yang akan di suntik, perut atau lengan, pinggul atau paha.
2. Bersihkan permukaan kulit dengan kapas alkohol
3. Pegang insulin pen seperti memegang pensil atau empat jari memegang pen, ibu
jarimenempel pd tempat menekan tombol (menghunus pisau seakan mau bunuh
diri).
4. Tarik permukaan kulit pada lokasi yang akan disuntik
5. Suntikan secara perlahan.
6. Suntikkan sesuai dosis yang disetel dengan cara menekan penuh tombol di
ujungbawah, sampai petunjuk dosis kembali ke posisi nol, tunggu paling sedikit 6
detik.
7. Tarik insulin pen dan usap bagian yang disuntik agar rasa sakit berkurang. Tetap
tekanpenuh tombol penyuntikkan sampai benar-benar insulin pen tercabut.
8. Pasang kembali tutup luar besar jarum dan putar ke arah luar jarum.
9. Buanglah jarum suntik bekas pakai ke tempat sampah.
39
Obat antidiabetik oral (OAD)
a. Golongan Sulfonilurea
Tolbutamid termasuk golongan sulfonilurea yang dapat merangsang keluarnya
insulin dari pankreas (Tjay dan Rahardja, 2007). Tolbutamid mengandung tidak
kurang dari 98,0 % dan tidak lebih dari 101,0% C12H18N2O3S, terhitung dari zat
yang telah dikeringkan. Pemerian dari tolbutamid adalah serbuk hablur putih, tidak
berbau, rasa agak pahit.Tolbutamid merupakan obat turunan dari karbutamida,
dengan menggantikan gugus-P amino dengan gugus metil efek-efek sulfa
dilenyapkan.Daya hipoglikemik tolbutamid relatif lemah, maka jarang
menyebabkan hipoglikemia.Obat ini banyak digunakan pada penderita diabetes
tipe-2 (Tjay dan Rahardja, 2007). Pada pasien lanjut usia secara lebih amannya
digunakan tolbutamid karena mempunyai durasi kerja paling cepat (Neal, 2005).
Plasma t½ - nya sekitar 4-5 jam, tetapi ternyata bahwa penakaran single-dose pagi
hari cukup efektif untuk mengendalikan kadar gula selama 24 jam. Zat ini
dioksidasi menjadi metabolit inaktif yang diekskresikan 80% lewat kemih. Dosis
permulaan 0,5-1 g pada waktu makan (guna menghindari iritasi lambung), bila
40
perlu dinaikkan tiap minggu sampai maksimal 1-2 g. Dosis di atas 2 g per hari
diperkirakan tidak ada gunanya (Tjay dan Rahardja, 2007).
b. Golongan Inhibitor α-Glukosidase
Acarbose merupakan penghambat kompetitif alfa glucosidase usus dan
memodulasi pencernaan pasca prandial dan absorpsi zat tepung dan
disakarida.Akibat klinis pada hambatan enzim adalah untuk meminimalkan
pencernaan pada usus bagian atas dan menunda absorpsi zat tepung dan disakarida
yang masuk pada usus kecil bagian distal, sehingga menurunkan glikemik setelah
makan dan menciptakan suatu efek hemat insulin. Data farmakokinetik acarbose
adalah onset efek pertama kali muncul 0,5 jam, waktu paruh (t1/2) 1-2 jam, durasi
4 jam.
c. Golongan Biguanid
Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin yang
diproduksi oleh tubuh, tidak merangsang peningkatan produksi insulin sehingga
pemakaian tunggal tidak berakibat hipoglikemia. Contoh obat golongan biguanid
antara lain metformin (glucophage).
d. Golongan Thiazolidindion
Golongan ini dapat digunakan bersama sulfonylurea, insulin atau metformin untuk
memperbaiki control glikemia. Contohnya antara lain pioglitazon (actos),
rosiglitazon (avandia) (Tjay dan Rahardja, 2002).
5. Vit.B1 dan Vit.B6
a.Vitamin B1
Tiamin, dikenal juga dengan B1 atau aneurin, sangat penting dalam metabolisme
karbohidrat.Peran utama tiamin adalah sebagai bagian dari koenzim dalam
dekarboksilasi oksidatif asam alfa-keto. Gejala defisiensi akan muncul secara spontan
berupa beri-beri pada manusia. Penyakit tersebut ditandai dengan penimbunan asam
piruvat dan asam laktat, terutama dalam darah dan otak serta kerusakan daru sistem
kardiovaskuler, syaraf dan alat pencernaan.
Struktur Kimia Tiamin
Struktur kimia tiamin, merupakan gabungan dari molekul basa pirimidin dan tiazol
yang dirangkai jembatan metilen.Kokarboksilase adalah pirofosfat dari tiamin yang
disintesis oleh tubuh dari kombinasi tiamin dengan ATP (Adenosisn Trifosfat)
41
(Gambar 1.).
Sifat-sifat Tiamin
Tiamin larut dalam alkohol 70 % dan air, dapat rusak oleh panas, terutama dengan
adanya alkali.Pada kondisi kering, tiamin stabil pada suhu100o C selama beberapa
jam. Kelembaban akan mempercepat kerusakannya. Hal ini menunjukkan bahwa
pada makanan segar, tiamin kurang stabil terhadap panas jika dibandingkan dengan
makanan kering.
Fungsi Tiamin
Tiamin bermanfaat dalam membantu mengatasi gejala kelelahan karenavitamin
tersebut dapat memperbaiki metabolisme karbohidrat yang digunakanuntuk
menghasilkan energi dan dapat mengurangi penumpukan asam laktat padaotot yang
mengalami kelelahan. Fungsi metabolik tiamin antara lain pada reaksi oksidasi
piruvat - Asetil- KoA, rekasi oksidasi α- keto glutarat dan reaksi transketolasi –
HMP (Heksosa Monofosfat). Di dalam otak dan hati, segera diubah menjadi TPP
(thiamin pyrohosphat) oleh enzim thiamin difosfotransferase, dimana reaksinya
membutuhkan ATP. Berperan penting sebagai koensim dekarboksilasi senyawa
asam-keto. Beberapa enzim yang menggunakan TPP sbg koensim adalah pyruvate
decarboxylase, pyruvate dehydrogenase, dan transketolase.
Tiamin penting sebagai koensim pyruvate dan α-ketoglutarate dehydrogenase,
sehingga jika terjadi defisiensi, maka kapasitas sel dalam menghasilkan energi
menjadi sangat berkurang Juga diperlukan untuk reaksi fermentasi glukosa menjadi
etanol, di dalam yeast.
Sumber Tiamin
42
Gambar1. Struktur kimia tiamin pirofosfat (TPP)
Tiamin disintesis oleh bakteri di dalam alat pencernaan hewan ruminansia.Bakteri
mensintesis tiamin dalam caecum kuda, tetapi ternyata tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari. Sumber- sumber tiamin antara lain tumbuhan biji-bijian,
kacang-kacangan, daging, ikan dan susu.
Metabolisme Tiamin
Tiamin dari makanan setelah dicerna, diserap langsung oleh usus dan masuk ke
dalam saluran darah. Penyerapan maksimum terjadi pada konsumsi 2,5 – 5 mg
tiamin per hari. Pada jumlah kecil, tiamin diserap melalui proses yang memerlukan
energi dan bantuan natrium, sedangkan dalam jumlah besar, tiamin diserap secara
difusi pasif. Kelebihan tiamin dfikeluarkan lewat urine.Metabolit tiamin adalah 2-
metil-4-amino-5-pirimidin dan asam 4-metil-tiazol-5-asetat.
Tubuh manusia dewasa mampu menyimpan tiamin sekitar 30 -70 mg, dan sekitar
80%-nya terdapat sebagai TPP (tiamin pirofosfat).Separuh dari tiamin yang terdapat
dalam tubuh terkonsentrasi di otot.Meskipun tiamin tidak disimpan di dalam tubuh,
level normal di dalam otot jantung, otak, hati, ginjal dan otot lurik meningkat dua
kali lipat setelah terapi tiamin dan segera menurun hingga setengahnya ketika
asupan tiamin berkurang.
Defisiensi Tiamin
Defisiensi tiamin akan menyebabkan gangguan saraf pusat, antara lain memori
berkurang atau hilang, nistagmus, optalmoplegia, dan ataksia. Gangguan juga terjadi
pada saraf tepi, berupa neropati perifer. Gangguan yang lain berupa kelemahan
simetrik (badan sangat lemah), kehilangan fungsi sensorik, motorik dan reflek kaki.
Timbul beri-beri jantung, dengan gejala jantung membesar, aritma, hipertensi,
odema, dan kegagalan jantung.
Normal asupan tiamin untuk orang dewasa adalah antara 1,0 – 1,5 mg/hari. Jika
makanan terlalu banyak mengandung karbohidrat, maka dibutuhkan lebih banyak
tiamin. Tanda-tanda defisiensi tiamin antara lain menurunnya nafsu makan, depresi
mental (Peripheral neurophaty) dan lemah. Pada defisiensi kronis, maka muncul
gejala kelainan neurologist, seperti kebingungan (mental), dan kehilangan koordinasi
43
mata.Penyakit karena defisiensi tiamin, yaitu beri-beri. Penyakit ini disebabkan
akibat makanan yang kaya akan karbohidrat tetapi rendah tiamin.
b.Vitamin B6
Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,
piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif
dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi
dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi
selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut
dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat
mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum
terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat
merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada
proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga
terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses
pemecahan glikogen.
Fungsi Vitamin B6
Berperan penting dalammencegah kelelahan otot dengan berperan dalam
metabolisme protein, dimanakoenzim vitamin B6 diperlukan untuk membantu
pelepasan glikogen dari hatidan otot yang dapat berfungsi sebagai sumber energi
pada saat melakukanakitivitas.
Defisiensi Vitamin B6
Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan
bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin
B6 dapat terjadi selama masa laktasi , pada alkoholik dan juga selama terapi
isoniazid. Hati, ikan mackerl, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan
sumber vitamin B6 yang terbaik.
6. Mual,mencret, otot kaki dan badan pegal
Mual
Mekanisme Mual
44
Teori menyatakan tentang mual, aktifitas nucleus dari neuron di medulla oblongata
, merupakan pusat yang mengawali terjadinya reflek mual dan muntah. Pusat mual
muntah dapat diaktifkan secara langsung oleh korteks cerebral, sinyal dari organ
sensoria atau sinyal dari apparatus vestibular dari telinga dalam yang menimbulkan
reflek mual karena adanya gerakkan.Nausea atau mual sering mendahului atau
menyertai muntah (vomitus) (Garret et.al. 2003, dalam Apriany, 2010).
Faktor risiko terjadinya mual yang berhubungan dengan pasien meliputi usia, jenis
kelamin, riwayat mual terdahulu dan dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat
antiemetik seperti antikolinergik (Grunberg, 2004; Barsadia & Patel, 2006, dalam
Apriyani, 2010).
Muscle soarness
Muscle soarness (pegal otot) tidak hanya dikenal pada atlet melainkan juga oleh
masyarakat umum terjadi setelah melaksanakan olahraga/aktivitas cukup berat yg
tidak biasa dilakukan. Teori-teori mengenai muscle soarness (pegal otot)
Hough (Karpovich, 1971)Menyatakan bahwa pegal otot diakibatkan oleh putusnya
beberapa serabut otot. Pendapat ini kurang mendapat dukungan karena tidak
didukung penelitian.Ditinjau dari sudut fisiologi, bila terjadi serabut putus
(ruptura), maka nyeri akan timbul pada saat itu juga. Nyeri akan semakin
bertambah bila melakukan aktivitas. Penjelasan lain menyatakan bahwa pegal otot
terjadi akibat penumpukan sampah metabolisme dalam jumlah berlebihan yang
menyebabkan meningkatnya tekanan osmotik di dalam dan luar sel-sel otot.
Peningkatan tekanan osmotik akan meng-akibatkan terjadinya edema yang
selanjutnya akan menekan serabut saraf sensoris.
Asmussen (Karpovich, 1971)Kelelahan timbul pada otot-otot yang melakukan
kerja positif (mengangkat beban).Angka kejadian pegal otot lbh kecil pada otot
yang melakukan kerja positif dibandingkan dengan kerja negatif (menurunkan
beban).Metabolisme pada kerja negatif 5 – 7 kali lebih kecil dibandingkan kerja
positif.O.k.i, pegal otot bukan merupakan akibat dari berlebihannya sampah
metabolisme.
45
Kontraksi otot sangat bergantung pada produksi ATP dari salah satu dari tiga
sumber, yaitu: kretinin fosfat yang disimpan di otot, fosforilasi oksidatif bahan
makanan yang disimpan di atau ke otot, dan glikolisis aerob maupun
anaerob.10 Saat kerja yang dilakukan otot tidak terlalu berat, serabut otot dapat
memenuhi energinya dengan proses aerob (dengan oksigen). Akan tetapi, apabila
kerja yang dilakukan terlalu berat sehingga pasokan oksigen tidak mencukupi,
maka energi akan didapat melalui proses anerob (tanpa oksigen).
Proses aerob dialami saat otot sedang berelaksasi. Pada proses ini, karbohidrat akan
dipecah menjadi gula sederhana yang disebut glukosa. Glukosa yang tidak
diperlukan oleh tubuh akan dikonversi menjadi glikogen dan disimpan di hati serta
otot. Selama oksidasi, glikogen akan menjadi karbondioksida dan air, serta
terbentuk 36 adenosin trifosfat (ATP). Nantinya, apabila otot hendak melakukan
kontraksi, ATP akan diubah menjadi adenosin difosfat (ADP). Hasil sampingan
dari proses ini adalah asam laktat.
Pada proses ini, selain ATP yang dihasilkan 18X lebih sedikit (2ATP), proses
anaerob menghasilkan lebih banyak asam laktat. Karena oksigen tidak mencukupi,
asam laktat akan menumpuk dan berdifusi ke dalam cairan darah.
Keberadaan asam laktat di dalam cairan darah akan merangsang pusat pernapasan
sehingga frekuensi dan kedalaman napas meningkat. Hal ini akan terus
berlangsung, sampai jumlah oksigen cukup untuk memungkinkan sel otot dan hati
mengoksidasi asam laktat dengan sempurna dengan mengubahnya menjadi
glikogen. Oksigen ekstra yang dibutuhkan untuk membuang tumpukan asam laktat
disebut oxygen debt.
Kelelahan otot dapat diakibatkan oleh beberapa faktor, diantaranya: waktu istirahat
otot yang kurang, kontraksi yang terus-menerus; meningkat; atau berlangsung
dalam waktu lama, asam laktat yang meningkat, sumber energi berkurang, dan
kerja enzim yang berkurang.
Apabila waktu istirahat otot terlalu sedikit padahal kerja otot (kontrasi)
berlangsung dalam waktu yang cukup lama, maka otot dapat kehabisan energi
46
(ATP). Otot tidak memiliki waktu yang cukup untuk memproduksi ATP yang baru,
jika terus berlangsung hal demikian, maka produksi ATP akan dialihkan dengan
cara anaerob. Produksi dengan cara anaerob akan membuat penimbunan asam
laktat semakin banyak. Asam laktat yang merupakan hasil sampingan peristiwa
dari pemecahan glikogen dapat menyebabkan “pegal linu” dalam otot ataupun
dapat menyebabkan “kecapaian” otot. Kecapaian atau kelelahan otot biasanya
ditandai dengan tubuh yang menjadi lemas dan juga lelah.
Asam laktat dapat diubah lagi menjadi glukosa dengan bantuan enzim-enzim yang
ada di hati.Akan tetapi hanya sekitar 70% asam laktat yang dapat diubah kembali
menjadi glukosa oleh enzim-enzim dalam hati. Cara lain untuk mengurangi
penimbunan asam laktat adalah dengan menambah pasokan oksigen ke dalam
darah. Kebutuhan oksigen yang tinggi akan mengakibatkan seseorang bernapas
dengan terengah-engah.
Mencret
Mekanisme yang mendasari terjadinya diare atau mencret.
1. Terjadi peningkatan sekresi.
Hal ini biasanya disebabkan oleh zat yang merangsang terjadinya peningkatan
sekresi, baik dari luar (misalnya toksin kolera) atau dari dalam (pada penyakit
inklusi mikrovili kongenital). Pada diare jenis ini terjadi penurunan penyerapan
dan peningkatan sekresi air dan transport elektrolit ke dalam usus. Fesesnya
akan berupa cairan dengan osmolaritas yang normal (= 2x [Na + K]), dan tidak
ditemukan adanya sel lekosit (sel darah putih). Contoh diare jenis ini adalah
diare karena penyakit kolera, E. coli toxigenik, karsinoid, neuroblastoma, diare
klorida kongenital, Clostridium difficile, dan cryptosporidiosis (AIDS). Diare
jenis ini tidak akan berhenti meskipun penderita puasa.
2. Diare Osmotik
Diare jenis ini terjadi karena kita menelan makanan yang sulit diserap, baik
karena memang makanan tersebut sulit diserap (magnesium, fosfat, laktulosa,
sorbitol) atau karena terjadi gangguan penyerapan di usus (penderita defisiensi
laktose yang menelan laktosa). Karbohidrat yang tidak diserap di usus ini akan
difermentasi di usus besar, dan kemudian akan terbentuk asam lemak rantai
pendek. Meskipun asam lemak rantai pendek ini dapat diserap oleh usus, tetapi
47
jika produksinya berlebihan, akibatnya jumlah yang diserap kalah banyak
dibandingkan jumlah yang dihasilkan, sehingga menyebabkan peningkatan
osmolaritas di dalam usus. Peningkatan osmolaritas ini akan menarik air dari
dalam dinding usus untuk keluar ke rongga usus. Akibatnya, terjadi diare cair
yang bersifat asam, dengan osmolaritas yang tinggi (>2x[Na + K]), tanpa
disertai adanya leukosit di feses. Contoh diare jenis ini adalah diare pada
penderita defisiensi enzym laktase yang mengkonsumsi makanan yang
mengandung laktosa. Ciri diare jenis ini adalah diare akan berhenti jika
penderita puasa (menghentikan memakan makanan yang menyebabkan diare
tersebut).
3. Peningkatan gerak usus
Peningkatan gerak usus yang berlebihan akan mengakibatkan penurunan waktu
transit makanan di usus. Infeksi usus dapat menyebabkan diare jenis ini.Feses
yang terbentuk biasanya sedikit cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses
normal dengan volume yang tidak terlalu besar.Contoh diare jenis ini adalah
diare pada thyrotoksikosis dan sindrom iritasi saluran cerna.
Diare ini terjadi karena terjadi gangguan neuromuskular, dapat disebabkan oleh
pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan.Feses yang dihasilkan biasanya
sedikit cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses normal.Contoh diare jenis
ini adalah pada keadaan pseudo-obstruksi.
4. Penurunan permukaan usus
Penurunan permukaan usus ini akan menyebabkan gangguan pergerakan dan
osmolaritas usus. Feses pada diare ini berbentuk cair, dan untuk tata laksananya
kadang membutuhkan penambahan nutrisi yang mungkin perlu diberikan secara
parenteral.Contoh diare jenis ini adalah diare pada penyakit celiac dan enteritis
karena rotavirus.
5. Terjadi invasi patogen mukosa usus
Invasi patogen pada mukosa usus akan menyebabkan reaksi peradangan,
penurunan penyerapan di usus, dan peningkatan gerak usus. Feses yang
dihasilkan biasanya disertai darah yang dapat dilihat dengan jelas (dengan mata
telanjang) atau dengan bantuan mikroskop (terlihat adanya sel darah
48
merah).Contoh diare jenis ini adalah diare yang disebabkan oleh infeksi kuman
Salmonela, Shigela, Yersinia, Campylobacter, atau infeksi amuba.
Apabila terjadi defisiensi laktase baik primer maupun sekunder, laktosa tidak bisa
dipecah menjadi bentuk yang bisa diserap, sehingga laktosa akan menumpuk.
Laktosa merupakan sumber energi yang baik untuk mikroorganisme di kolon,
dimana laktosa akan difermentasi oleh mikroorganisme tersebut dan menghasilkan
asam laktat, gas methan (CH4) dan hidrogen (H2). Gas yang diproduksi tersebut
memberikan perasaan tidak nyaman dan distensi usus dan flatulensia. Asam laktat
yang diproduksi oleh mikroorganisme tersebut aktif secara osmotik dan menarik
air ke lumen usus, demikian juga laktosa yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan
ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul mencret.
Bila ada defisiensi lactase, laktosa tidak akan didigesti akibatnya tidak ada
penyerapan oleh mukosa usus halus. Disakarida ini merupakan bahan osmotic yang
akan menarik air ke lumen. Jumlah air yang keluar sebanding dengan jumlah
laktosa yang tinggal di lumen usus. Penambahan volume lumen usus
akanmenyebabkan rasa mual, muntah, dan peningkatan peristaltic. Peristaltik usus
yang meninggi menyebabkan waktu transit usus makin pendek sehingga
mengurangi kesempatan untuk digesti dan absorbsi.Laktosa dan air/elektrolit yang
tidak diserap meninggalkan usus halus sampai di kolon. Di kolon laktosa ini akan
difermentasi oleh flora normal menjadi gas (CO2, H2, dan CH4), asam lemak
rantai pendek (butirat, propional, dan asetat) dan asam laktat.
Pembentukkan gas menyebabkan perut kembung dan sakit perut.Pembentukkan
gas hidrogen oleh flora di kolon dapat dideteksi di udara pernafasan.Ini yang
menjadi dasar uji udara pernafasan.Pembentukkan asam lemak rantai pendek tadi
diperlukan oleh tubuh karena asam lemak ini dapat digunakan sebagai sumber
energi.Di samping itu, pembentukkan asam lemak rantai pendek ini berguna untuk
nutrisi kolon, membantu absorbsi air/elektrolit dan motilitas kolon.
Lebih kurang 70% dari nutrisi kolon berasal dari intraluminal.Karena itu secara
fisiologis, dalam keadaan normal dijumpai malabsorbsi
49
laktosa/karbohidrat.Sedangkan penyerapan asam laktat oleh kolonosit
menyebabkan asidosis metabolic.
Air/eletrolit yang sampai di kolon dan hasil fermentasi tadi diserap oleh kolonosit
(colonic salvage).Bila colonic salvage dilewati, maka asam laktat banyak dijumpai
di tinja. Demikian juga bila air/elektrolit dan laktosa yang sampai ke kolon
melewati colonic salvage, maka akan menyebabkan kadar air tinja meningkat
(diare osmotik) dan bahan-bahan reduksi (laktosa) dijumpai dalam tinja.
7. Pemeriksaan fisik
Perhitungan Berat Ideal Konvensional
Berat badan seseorang menunjukkan status nutrisi dan status kesehatan secara umum
dan paling baik diukur dengan alat timbang badan terstandarisasi.Pasien harus
melepas sepatu dan pakaian luarnya yang berat sebelum berdiri di alat timbang. Jika
diperlukan pengukuran berat badan serial, maka sebaiknya dilakukan penimbangan
pada waktu/jam yang sama setiap hari dan pasien mengenakan pasien yang
sama/mirip. Berat badan dapat dinyatakan dalam pound atau kilogram. Untuk menilai
berat badan pasien, sebaiknya digunakan indeks massa tubuh (body mass index/BMI),
yang menggambarkan berat dan tinggi bada relatif dan berkorelasi langsung dengan
kandungan lemak total tubuh, BMI dihitung dengan rumus berikut. Hasil hitungan
rumus ini adalah angka tertentu- sebab range berat badan normal yang dimiliki setiap
orang adalah plus/minus 10 persen berat idealnya.
BBI = (TB - 100) x 90%
BMI = (BB) / [(TB) * (TB)]
BMI < 18.5 = berat badan kurang (underweight)
BMI 18.5 - 24 = normal
BMI 25 - 29 = kelebihan berat badan (overweight)
BMI >30 = obesitas
DENYUT NADI
Ketika jantung berdenyut.jantung memompa darah melalui aorta dan pembuluh darah
perifer. Pemompaan ini menyebabkan darah menekan dinding arteri, menciptakan
gelombang tekanan seiring dengan denyut jantung yang pada perifer terasa sebagai
denyut/detak nadi.Denyut nadi ini dapat diraba/palpasi untuk menilai kecepatan
50
jantung, ritme dan fungsinya.Karena mudah diakses, nadi pada radial tangan adalah
metode yang paling banyak digunakan untuk mengukur kecepatan jantung; dipalpasi
melalui arteri tangan (radial) pada pergelangan tangan anterior. Untuk mengukur nadi
radial:
• Letakkan jari pertama dan kedua pada pergelangan tangan pasien antara tulang medial
dan radius.
• Tekan sampai nadi dapat teraba, tetapi hati-hati jangan samapi mengoklusi arteri
(denyut nadi tidak akan teraba).
• Hitung jumlah denyut dalam 30 detik, dan jika ritmenya teratur, kalikan dua jumlah
tadi.
• Hindari menghitung nadi hanya dalam 15 detik, karena kesalahan 1-2 denyut saja
akan mengakibatkan kesalahan 4-8 kali kesalahan pada evaluasi kecepatan detak
janutng. Juga, lebih mudah mengalikan dua daripada mengalikan denyut janutng
emapat kali.
• Jika ritme tidak teratur, hitung denyut nadi dalam 1 menit.
Kecepatan dan Ritme Kecepatan (Normal : 60-100 BPM)
Respiratory Rate
Inspeksi dilakukan untuk mengevaluasi kecepatan pernafasan pasien.Karena
kebanyakan orang tidak menyadari pernafasannya dan mendadak menjadi waspada
terhadap pernafasannya dapat mengubah pola pernafasan normalnya, maka jangan
memberitahu pasien ketika mengukur kecepatan pernafasannya. Untuk mengukur
kecepatan pernafasan:
• Jaga agar posisi pasien tetap selama melakukan pengukuran kecepatan
pernafasan.
• Amati dada atau abdomen pasien selama respirasi
• Hitung jumlah pernafasan (inhalasi dan ekshalasi dihitung sebagai satu
pernafasan) dalam 30 detik, dan jika ritme teratur, kalikan dua jumlah tadi.
51
• Jika ritme tidak teratur, hitung jumlah nafas dalam 1 menit.
• Catat nilai sebagai respirasi per menit (rpm).
Kecepatan pernafasan normal bervariasi tergantung usia Untuk dewasa, kecepatan
nafas kurang dari 12 rpm disebut bradipnea dan kecepatan nafas lebih dari 20 rpm
disebut takhipnea
Harga normal RR : 12-18 resp/min.
Tekanan Darah
Pengukuran tekanan darah dianggap tak langsung, kaena tekanan dalam pembuluh
darah secara tidak langsung diukur dengan melihat tekanan dalam pengikat lengan.
Ketika udara dipompakan ke dalam pengikat lengan, tekanan dalam pengikat lengan
tersebut akan meningkat. Ketika tekanan dalam pengikat lengan tadi melebihi tekanan
arteri brakhial pasien, arteri akan tertekan dan aliran darah akan berkurang dan akhirnya
berhenti. Bersamaan dengan mengeluarkan udara dari pengikat lengan, kantong akan
mengempis dan tekanan pada pengikat lengan berkurang. Ketika tekanan dalam
pengikat lengan sama dengan tekanan arteri, darah akan mulai mengalir kembali. Aliran
darah dalam arteri menghasilkan suara yang spesifik, yang disebut suara
Korotkoff yang terjadi dalam 5 fase:
Fase I : lemah, jelas dan ketuk (tekanan sistolik)
Fase II: swooshing
Fase III: nyaring (crisp), lebih intensif (tapping)
Fase IV: muffling (pada dewasa hal ini menunjukkan keadaan hiperkinetik jika fase
ini terus berlangsung selama pengikat lengan mengempis).
Fase V: hilangnya suara (pada dewasa, tekanan diastolik).
Suara-suara ini digunakan untuk mengidentifikasi tekanan darah sistolik dandiastolik.
Agar dapat mengukur dengan sangat akurat, ikuti langkah-langkah berikut:
• Tanyakan kepada pasien apakah pasien merokok atau mengkonsumsi kafein dalam 30
menit sebelum pemeriksaan. Jika ya, catat informasi ini.
• Pasien harus didudukkan pada kursi dengan punggung tersangga dan lengan kosong
dan disangga pada keadaan paralel setara jantung. engukuran dimulai paling sedikit
setelah 5 menit beristirahat.
• Tentukan ukuran pengikat lengan yang sesuai untuk pasien (lihat Gambar 5-8).
52
• Palpasi arteri brakhial sepanjang lengan atas bagian dalam.
• Posisikan agar kantong yang ada pada pengikat lengan di tengah di atas arteri
brakhial, kemudian ikat pengikat lengan tadi agar pas melingkari lengan,
usahakanujung tepi bawah pengikat lengan tersebut 1 inci di atas antekubital.
8. Pemeriksaan darah
Nilai normal Hb Laki-laki : 13,4 – 17,7 g/dl (normal)
Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.Sebab
lainnya dari rendahnya Hb antara lain pendarahan berat, hemolisis, leukemia
leukemik, lupus eritematosus sistemik, dan diet vegetarian ketat (vegan). Dari obat-
obatan: obat antikanker, asam asetilsalisilat, rifampisin, primakuin, dan sulfonamid.
Ambang bahaya adalah Hb < 5 gram/dL.
Hb tinggi (>18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD
(bronkitis kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia
vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan:
metildopa dan gentamisin.
Nilai normal Ht Laki-laki : 40-54% (normal)
Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. Secara
kasar, hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin.
Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan
kenaikan Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare, diabetes
melitus, dan polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%.
Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung,
perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah
Ht <15%.
Nilai normal WBC Laki-laki :4000-10.000/mm3 (normal)
Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik; baik infeksi bakteri, virus,
parasit, dan sebagainya. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu:
Anemia hemolitik
Sirosis hati dengan nekrosis
53
Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga)
Keracunan berbagai macam zat
Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin, dan
sulfonamid.
Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh agranulositosis,
anemia aplastik, AIDS, infeksi atau sepsis hebat, infeksi virus (misalnya dengue),
keracunan kimiawi, dan postkemoterapi. Penyebab dari segi obat antara lain
antiepilepsi, sulfonamid, kina, kloramfenikol, diuretik, arsenik (terapi
leishmaniasis), dan beberapa antibiotik lainnya.
Nilai normal RBC laki-laki :4,6 – 6,2 jt/mm3 (normal)
Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat, diare, luka bakar,
perdarahan berat, setelah beraktivitas berat, polisitemia, anemiasickle cell.
Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia, kehamilan,
penurunan fungsi sumsum tulang, malaria, mieloma multipel, lupus, konsumsi
obat (kloramfenikol, parasetamol, metildopa, tetrasiklin, INH, asam mefenamat)
Nilai normaltrombosit: 150.000-400.000 sel/mm3 (normal)
Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam berdarah
dengue, anemia, luka bakar, malaria, dan sepsis.Nilai ambang bahaya pada
<30.000 sel/mm3.
Peningkatan trombosit (trombositosis) dapat ditemukan pada penyakit keganasan,
sirosis, polisitemia, ibu hamil, habis berolahraga, penyakit imunologis, pemakaian
kontrasepsi oral, dan penyakit jantung.Biasanya trombositosis tidak berbahaya,
kecuali jika >1.000.000 sel/mm3.
Gula darah sewaktu normal :80-120 mg/dl
Pada pasien gula darah sudah melampaui kadar normal di mana kadar setinggi ini
diperlukan perbaikan ke keadaan normal, tingginya kadar gula darah ini bisa
dikaitkan terhadap hormon insulin tidak bekerja mengingat pasien merupakan
54
penderita DM tipe 1 dimana hormon insulin tidak dihasilkan oleh sel beta pulau
langerhans. Sehingga menyebabkan penumpukan glukosa di dalam darah.
Hba1c
Merupakan tes pemeriksaan gula darah untuk kurun waktu 12 minggu ke belakang.
Hal inidimaksudkan untuk mengotrol kadar gula darah dalam kurun waktu
tersebut. Hal ini juga dapat memberikan informasi apakah obat dan penanganan
yang diberikan selama ini tepat.
Dalam kasus diabetes militus tipe 1 terjadi penumukan glukosa dalam darah.pada
sel darah merah yang mengangkut hemoglobin dimana hemoglobin itu senderi
merupakan zat yang banyak mengakut oksigen. Jika penumpukan gula darah
tersebut terus didiamkan maka glukosa akan berikatan dengan hemoglobin, hal ini
disebut hemoglobin terglikasi.Pasien memiliki kadar hbA1c hal ini menunjukan
bahwa gula darah pasien tidak terkontrol.
Nilai Rujukan
Orang normal : 4,0 – 6,0 %
DM terkontrol baik : kurang dari 7%
DM terkontrol lumayan : 7,0 – 8,0 %
DM tidak terkontrol :> 8,0 %
Kolesterol Total
200 mg/dL atau kurang Kadar kolesterol yang diinginkan
200 - 239 mg/dL Batas kadar kolesterol tinggi
240 mg/dL atau lebih Terlalu tinggi
Kolesterol HDL
Kurang dari 40 mg/dL Terlalu rendah
Lebih dari 40 mg/dLMenguntungkan terutama di atas
60 mg/Dl
Kolesterol LDL
55
Kurang dari 100 mg/dL Diinginkan
100 - 129 mg/dL Mendekati optimal/melebihi optimal
130 - 159 mg/dL Batas tinggi
160 - 189 mg/dL Tinggi
190 mg/dL dan lebih Sangat tinggi
*Untuk usia 20 tahun atau lebih dan tidak memiliki penyakit jantung. Bila anda memiliki penyakit
jantung atau diabetes, maka kolesterol LDL sebaiknya 100 mg/dL atau kurang.
LDL (low-density lipoprotein) merupakan kolesterol lipoprotein berkerapatan
rendah. Lama-kelamaan kolesterol LDL bersama bahan lain akan menumpuk di
pembuluh darah dan menyebabkan plak. Plak yang terbantuk dapat menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah yang berakibat terjadinya serangan jantung dan
stroke.
Trigliserida
Kurang dari 150 mg/dL Normal
150 - 199 mg/dL Batas tinggi
200 - 499 mg/dL Tinggi
Lebih dari 500 mg/dL Sangat Tinggi
9. Susu
Susu merupakan sumber nutrient yang penting untuk pertumbuhan bayi mamalia,
termasuk manusia, yang mengandung karbohidrat,protein,lemak , mineral dan
vitamin. Laktosa merupakan satu-satunya karbohidrat dalam susu mamalia,
merupakan disakarida yang terdiri dari gabungan monosakarida: glukosa dan
gaklaktosa.laktosa hanya di buat di kelenjar mammalian dengan yang lain.ASI
mengandung 7% laktosa, sedangkan susu sapi hanya mengandung 4%.Laktosa, β
galacotse 1,4 glukosa merupakan komposisi gula pada susu mammalia yang unik.
Laktosa merupakan disakarida yang terdiri dari glukosa dan galaktosa (Solomons,
56
2002). Laktosa merupakan sumber energi yang memasok hampir setengah dari
keseluruhan kalori yag terdapat pada susu (35-45%). Selain itu, laktosa juga
diperlukan untuk absorbsi kalsium.Hasil hidrolisa laktosa yang berupa galaktosa,
adalah senyawa yang penting untuk pembentukan sebrosida. Serebrosida ini penting
untuk perkembangan fan fungsi otak. Galaktosa juga dapat dibentuk oleh tubuh dari
glukosa di hati. Karena itu keberadaan laktosa sebagai karbohidrat utama yang
terdapat di susu mammalia, termasuk ASI, merupakan hal yang unik dan penting
(Sinuhaji, 2006).
Kandungan susu.
1. Kalsium
Membantu pertumbuhan tulang dan gigi, mencegah pengapuran, menjaga
kesehatan jantung, membantu mereka yang mengalami kesulitan tidur dan juga
banyak yang mengatakan bahwa kalsium dapat membantu menahan sel kanker.
2. Protein
Sumber energi, membentuk dan memperbaiki jaringan otot dan juga rambut.
3. Potasium
Membantu untuk menjaga tekanan darah untuk tetap normal.
4. Fosfor
Membantu untuk memperkuat tulang dan mengumpulkan energi di tubuh.
5. VitaminD
Menjaga kekuatan tulang dan gigi, vitamin D juga sangat penting untuk membantu
penyerapan kalsium dan fosfor ke dalam tubuh.Vitamin D juga dipercaya dapat
membantu asma dan menjaga kerja otak agar tetap sehat di hari tua.
6. VitaminB12
Menjaga sel darah merah dan jaringan syaraf.
7. VitaminA
Menjaga sistem kekebalan tubuh, menjaga kesahatan mata dan kulit
8. Riboflavin(B2)
Mengubah makanan menjadi energi.
9. Niacin
Membantu metabolisme gula dalam darah dan asam lemak.
10. Asam Laktat (Lactic Acid)
57
Bila susu dibalurkan ke kulit makanakan membantu untuk mengangkat sel kulit
mati dan juga menjaga kelembaban kulit.
58
IX. Kesimpulan
Doni 20 tahun dengan Diabetes Mellitus Tipe I mengalami turun berat badan
drastis dan intoleransi laktosa.
59
Daftar Pustaka
Legowo,Anang Muhammad.2002.Sifat Kimiawi,Biologis dan Mikrobiologis
Susu.http://eprints.undip.ac.id/21247/1/1138-ki-fp-05.pdf.Semarang:Fakultas Peternakan
Universitas Diponogoro Semarang.
Sudjadi,Clarissa Valencia.2010.Pengaruh Pemberian Tablet Kombinasi Vitamin B1,
B6, DAN B12 Terhadap Kelelahan
Otot.http://eprints.undip.ac.id/23184/1/Clarissa.pdf.Semarang:Fakultas Peternakan
Universitas Diponogoro Semarang.
Rahayu, Imbang Dwi.2004. VITAMIN B 1
(TIAMIN).http://imbang.staff.umm.ac.id/files/2010/03/VITAMIN-B-1.doc.Malang:Staf
Pengajar Jurusan Peternakan Fakultas Pertanian Peternakan Universitas Muhammadiyah
Malang.
Rusdiana.2004.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3543/3/biokimia-
rusdiana2.pdf.txt.Sumatera Utara:Program Studi Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Campbell AK, Waud JP, Matthews SB. 2005. The molecular basis of lactose
intolerance. Sci. Prog. 88, 3, 157-202.
Dr. Sherly Intanwati. Intoleransi Laktosa.
http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/intoleransi-laktosa-dr.sherly.pdf. diakses pada
22 April 2014. 15.55
Anonim.2014.Makalah Diabetes Mellitus Tipe
I .http://aulanni.lecture.ub.ac.id/files/2012/04/MAKALAH-DIABETES MELITUS-TIPE-
I.pdf.Semarang:Universitas Brawijaya.
Gersten Todd. tt. Hemoglobin.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/003645.html. Palm Beach Cancer Institute, diunduh pada 22 April 2014
Anonim.Universitas Sumatera Utara.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20481/4/Chapter%20II.pdf, diunduh pada
22 April 2014
Umar, Bayhaqi. 2013. Pengertian Sel Darah Putih.
http://www.yayasansetara.or.id/artikelread/artikel-seputar-darah/6/pengertian-sel-darah-
putih.html, diunduh pada 22 April 2014
Anonim.Hematologi. http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/164-hematologi,
diunduh pada 22 April 2014
60
Anonim.2012. Membaca Hasil Lab.DarahRutin.
http://www.rhesusnegatif.com/articledetail.php?id=128#sthash.OpzfW8Y0.dpuf, diunduh
pada 22 April 2014
Anonim.Hematologi. http://www.hi-lab.co.id/index.php/our-advice/164-hematologi,
diunduh pada 22 April 2014
Anonim.2013. Apa itu Pemeriksaan HbA1c pada Diabetes. http://drwox.com/apa-itu-
pemeriksaan-hba1c-pada-diabetes/, diunduh pada 22 April 2014
Anonim.Kadar Kolesterol Normal. http://kadarkolesterolnormal.com/, diunduh pada
22 April 2014
Sinuhaji, Atan Baas.2006.”Intoleransi
Laktosa”.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15641/1/mkn-des2006-
%20(8).pdf. Diunduh pada 21 April 2014 pukul 20:05
Rismayanthi, Cerika.2008.”Terapi Insulin pada Pasien Diabetes
Mellitus”.http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/penelitian/Cerika%20Rismayanthi,
%20S.Or./TERAPI%20INSULIN%20SEBAGAI%20ALTERNATIF
%20PENGOBATAN.pdf. Diunduh pada 21 April 2014 pukul 20:48
61