laporan tutorial 2 blok 7
TRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL BLOK 7
SKENARIO A
DI SUSUN OLEH : KELOMPOK 8
Tutor : dr. Venny
ANGGOTA NIM
Vitria Mega Putri 04101401010
Tetha Deliana Putri 04101401020
Ista Fatimah Kurnia Rahmi 04101401024
Ardianto 04101401032
Dwika Putri Mentari 04101401035
Sri Fitri Yanti 04101401040
Achmad Fitrah 04101401061
Yustin Putri Pratiwi 04101401074
Atifatur Rachmania 04101401078
Ade Kurnia Oprisca 04101401119
Agrifina Helga Pratiwi 04101401120
Dyaz Desimorianiga 04101401130
Jeshwinder Kaur 04101401131
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul
“Laporan Tutorial Skenario B Blok 7” sebagai tugas kompetensi kelompok.
Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad
SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya hingga akhir zaman.
Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan
di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat
dan terima kasih kepada :
1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan.
2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual.
3. dr. Venny selaku tutor tutorial 1
4. Teman-teman seperjuangan
5. Semua pihak yang membantu penulis.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini
bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam
lindungan Allah SWT. Amin.
Palembang, 8 Juni 2011
Penulis
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Daftar Isi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Bab I Pendahuluan
2.1 Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2 Maksud dan Tujuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bab II Pembuka
2.1 Data Praktikum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bab III Pembahasan
3.1 Skenario Kasus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2 Paparan
I. Klarifikasi Istilah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
II. Identifikasi Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
III. Analisis Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IV. Hipotesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ……….
V. Kerangka Konsep. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VI. Learning Issues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bab III Sintesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ……
4
4
5
6
6
7
7
9
10
12
13
Daftar Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Imunologi dan Infeksi adalah blok 7 pada semester 2 dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan
pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan
datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai tuan Ahmad yang
menderita demam, nyeri di ulu hati, mual dan lidah terasa pahit. Keadaan selanjutnya
dari pasien akan dijelaskan pada Skenario dibawah.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis
dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
4
`BAB II
PEMBUKA
2.1 Data Tutorial
Tutorial Skenario A
Tutor : dr. Venny
Moderator : Yustin Putri Pratiwi
Sekretaris Papan : Diaz Desimorianiga
Sekretaris Meja : Tetha Deliana Putri
Waktu : Senin, 6 Juni 2011
Rabu, 8 Juni 2011
Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan
pendapat dengan cara mengacungkan tangan
terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh
moderator.
3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama
proses tutorial berlangsung.
4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.
5
BAB III
PEMBAHASAN
Skenario Blok 7
Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah 7 hari
demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit. Sejak 4 hari
yang lalu mengalami BAB cair.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi
136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan pada
epigastrium. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet
siprofloksasin 2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun
demamnya.
Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam, hematokrit
36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.
II. Klarifikasi Masalah
1. Demam : Peningkatan suhu tubuh diatas normal.
2. Nyeri Ulu hati : Nyeri pada daerah epigastrium
3. Epigastrium : Daerah perut bagian tengah dan atas yang terletak
antara angulus sterni.
4. Mual : Sensasi tidak menyenangkan yang menganggu pada
epigastrium dan abdomen.
4. Delirium : Gangguan mental yang biasanya berlangsung singkat
mencerminkan keadaan toksin yang ditandai dengan ilusi, halusinasi, delusi,
kurang istirahat dan inkoheren.
5. Siprofolaksin : Anti bakteri sintetik yang efektif terhadap bakteri
gram + dan – yang dapat diberikan secara oral.
6
6. Parasetamol : Obat analgesik yang berfungsi menurunkan demam.
7. Leukosit : Korpus kulus darah yang tidak berwarna yang dapat
melakukan gerak amoboit yang berfungsi melindungi tubuh terhadap
mikroorganisme.
8. LED : Kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang
belum membeku, dengan satuan mm/jam.
9. Hematokrit : Presentase volume darah eritrosit dalam darah
keseluruhan.
10. Trombosit : Struktur mirip cakram yang ditemukan dalam darah
dan berperan dalam pembekuan darah.
11. Diffcount : Proporsi dari tipe-tipe leukosit.
III. Identifikasi Masalah
1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena
sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah
terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.
2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC,
nadi 136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri
tekan pada epigastrium.
3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin
2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun
demamnya.
4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,
hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.
IV. Analisis Masalah
7
1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena
sudah 7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah
terasa pahit serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.
a. Bagaimana mekanisme demam?
b. Bagaimana mekanisme mual?
c. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati?
d. Bagaimana mekanisme lidah yang terasa pahit?
e. Apaka ada hubungan antara gejala satu dengan yang lain?
2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi
136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan
pada epigastrium.
a. Bagaimana intepretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
b. Bagaimana patofisiologi dari keadaan abnormal
pemeriksaan fisik?
c. Bagaimana mekanisme yang menyebabkan kesadaran
delirium?
d. Bagaimana mekanisme dari lidah yang kotor?
e. Bagaimana mekanisme nyeri tekan pada epigastrium?
3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin
2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun
demamnya.
a. Bagaimana farmakologi dari Siprofolaksin dan parasetamol?
b. Mengapa setelah diberikan obat panasnya tidak turun?
4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,
hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.
a. Bagaimana intepretasi dari hasil laboratorium?
8
b. Mikroorganisme apa yang menyebabkan infeksi pada kasus ini?
c. Kondisi apa yang dialami tuan Ahmad dan apa kemungkinan
penyakitnya?
d. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita tuan Ahmad?
V. Hipotesis
Tuan Ahmad, 40 tahun, menderita demam tinggi, hipotensi, trakikardia, lidah
kotor, nyeri epigastrium, BAB cair dan penurunan kesadaran dikarenakan
infeksi bakteri yang menyebabkan demam tifoid.
9
VI. Kerangka Konsep
Infeksi lewat oral (makanan)
Lolos
Pertahan di gaster
Menyerang epitelium Asam Lambung ↑
Lidah kotor dan pahit
10
Tembus ke lamina Propia lewat sel M
Nyeri ulu hati
Difagosit oleh makrofag
(tidak mati dan tidak terdeteksi)
Saluran linfe berujung ke jantung
Hipotensi
Trakikardi
Sepsis
Melewati payer panch & masuk ke KGB mesentrik
Demam
Trakipnea
11
Pembesaran limfe
Interaksi obat belum bekerja
Rusak jaringan usus
Infeksi kembali ke usus
Reaksi imun spesifik
Demam tidak turun
Penyerapan obat tidak sempurna
Diare
VII. Keterbatasan Ilmu dan Learning Issue
No. TopikWhat I
know
What I don’t
know
What I have
to prove
How can I
prove
1. Tifoid
Definisi,
etiologi,
gejala,
diagnosis
Mekanisme
gejala,
interpretasi
pemeriksaan
fisik,
interpretasi
pemeriksaan
laboratorium,
treatment
( paracetamol
dan
siprofloksasin),
working
diagnosis,
different
diagnosis,
prognosis,
komplikasi,
pencegahan
Diagnosis
tifoid toksin,
korelasi hasil
pemeriksaan
fisik,
pemeriksaan
laboratorium,
pemeriksaan
penunjang ,
gejala
dengan tifoid
toksin
Jurnal,buku
teks
2. Sepsis
Definisi,
klasifikasi
sepsis, SIRS,
etiologi
Patogenesis
sepsis,
diagnosis,
treatment,
prognosis,
komplikasi,
pencegahan
Diagnosis
tifoid toksik
disertai
sepsis
12
VIII. Sintesis
7.1 Jawaban Analisis
1. Tuan Ahmad, umur 40 tahun dibawa keluarganya ke rumah sakit karena sudah
7 hari demam terus menerus disertai nyeri ulu hati, mual dan lidah terasa pahit
serta sejak 4 hari yang lalu mengalami BAB cair.
a. Bagaimana mekanisme demam?
Mekanisme demam digambarkan dalam bagan berikut ini.
b. Bagaimana mekanisme mual dan muntah?
Mekanisme mual yang diderita tuan Ahmad:
1. Salmonella Typhii masuk kedalam lambung yang menyebabkan
peningkatan asam lambung.
13
Mikroba, toksin dan sitokin lain (pirogen endogen)
Pelepasan pirogen sitokin (IL-1,IL-6,TNF)dari mononuklear sel
Menuju area preoptik-anterior hipotalamus
Merangsang neuron sensitif panas untuk meningkatkan kerjanya
Membentuk Prostaglandin E2 dari asam arakhidonat
Perubahan set point
Semua metabolisme peningkatan suhu tubuh terlibat
Peningkatan suhu tubuh (demam)
2. Asam lambung yang berlebihan menyebabkan peradangan
lambung dan akhirnya menimbulkan impuls iritatif yang merangsang
pusat muntah di batang otak yang memerintahkan otot abdomen dan
diafragma untuk berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di dalam
lambung tinggi.
3. Setelah itu kita akan bernafas lebih dalam dan berakibat naiknya
tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esophagus bagian
atas supaya terbuka.
4. Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung
melalui esophagus.
c. Bagaimana mekanisme nyeri ulu hati?
S.typhi masuk bersama makanan sebagian dimusnahkan lambung
sebagian lolos ke usus dan berkembang biak bila respon humoral
mukosa ( igA) usus kurang baik kuman menembus sel-sel epitel
masuk ke lamina propia disana kuman berkembang biak dan di
fagositosis oleh makrofag kuman dapat berkembang biak di
makrofag terbawa ke palgue peyeri menuju KGB mesentrika
melalui duktus torasikus kuman masuk ke sirkulasi menyebar ke
organ2 retikuloendotelial terutama hati dan limfa kuman
berkembang biak reaksi inflamasi pada limfa dan hati
hapatosplenomegali menekan lambung nyeri di ulu hati
d. Bagaimana mekanisme lidah yang terasa pahit?
Ada beberapa mekanisme mengenai lidah terasa pahit:
1. Bakteri Salmonella typhii dalam mulut mengeluarkan toksin ,
toksin tersebut menyebabkan rasa pahit, ditangkap oleh mikrovili
yang merupakan reseptor pengecapan diteruskan ke serabut syaraf
pengecap nervus glossofaringeus dihantarkan ke nucleus traktus
solatorius di batang otak.
2. Berkurangnya produksi air liur karena suhu tubuh yang sangat
tiinggi menyebabkan mulut kering. Liur sedikit artinya oksigen
14
juga berkurang, sehingga memicu pertumbuhan bakteri anaerob,
dalam kasus ini bakteri salmonella. Bakteri-bakteri tersebut
memproduksi gas sulfur dalam jumlah besar dan menyebabkan bau
mulut yang tidak sedap. Bakteri itu sendiri juga bisa menyebabkan
sensasi pahit di lidah.Selain itu aktivitas enzim amilase yang tidak
berfungsi juga menyebabkan lidah terasa pahit.
e. Apaka ada hubungan antara gejala satu dengan yang lain?
Gejala yang satu dengan yang lain berhubungan karena masing-masing
gejala disebabkan oleh adanya infeksi dari bakteri yang diduga
salmonella typhii atau paratyphii.
2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai: kesadaran delirium, temperatur 39,5oC, nadi
136x/menit, tensi 80/60 mmHg, RR:29x/menit, lidah kotor dan nyeri tekan
pada epigastrium.
a. Bagaimana intepretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Hasil Pemeriksaan fisik Nilai normal Interpretasi
Kesadaran Delirium Compos Mentis Mengalami penurunan
tingkat kesadaran.
Tekanan darah 80/60
mmHg
120/80 mmHg Hipotensi
Kecepatan pernapasan
28x/menit
16-24x/menit Takipneu
Suhu 39 oC 36,5-37,2 oC Demam tinggi
(hipertermi)
Nadi 136x/menit 60-100x/menit Takikardi
b. Bagaimana patofisiologi dari keadaan abnormal
pemeriksaan fisik?
15
Hipotensi dikarenakan terjadi vasodilatasi pembuluh kapiler
akibat mediator-mediator inflamasi sehingga hipotensi membuat
perfusi O2 terganggu.
Trakipnea disebabkan oleh respon tubuh karena terganggunya
perfusi O2. Jaringan yg kurang O2 membuat nafas meningkat
dngan tujuan agar O2 bisa ke jaringan yang hipoksia.
Takikardi merupakan respon tubuh terhadap terngganggunya
perfusi O2 ke jaringan, menyebabkan curah jantung meningkat,
membuat tekanan darah akan normal.
c. Bagaimana mekanisme yang menyebabkan kesadaran
delirium?
Terjadinya bakteriemia simtomatis pada sirkulasi darah Tn. Ahmat
membuat kerusakan juga pada hati, limpa, dll (retikuloendoplasmik
regions), yang menyebabkan sejumlah rangkaian sistemik yang terus
berjalan, seperti neutrophil yang terus dikeluarkan dari dinding
pembuluh darah, yang mengharuskan dinding pembuluh darah
mempunyai permeabilitas yang tinggi. Ketinggian dari permeabilitas
dinding tersebut membuat kebocoran plasma. Kebocoran plasma
menyebabkan hipovolemi internal pada Tn. Ahmat, sehingga terjadi
hipotensi. Hipotensi menyebabkan Respiratory Rate dan pulse tinggi,
yang akibat dari perfusi jaringan. Delirium yang terjadi pada Tn.
Ahmat dikarenakan oleh perfusi jaringan ke otak yang tidak baik,
sehingga terjadi hypoxia dan kekurangan nutrisi pada otak.
d. Bagaimana mekanisme dari lidah yang kotor?
Beberapa penyebab lain dari lidah putih dilapisi adalah akumulasi dari keratin
atau sel-sel kulit mati pada permukaan lidah karena konsumsi makanan
sangat panas atau minuman dll . Selain itu bisa juga terjadi karena keringnya
kelenjar saliva seperti pada orang yang sedang demam sehingga membuat
lidah kering. Ini adalah alasan inilah individu cenderung untuk
mengembangkan lidah putih selama demam. Pada kasus ini, bakteri masuk
16
menyebabkan inflamasi pada papila sehingga lidah dilapisi oleh keratin
tersebut sebagai bentuk perlindungannya.
3. Dua hari sebelumnya berobat ke dokter umu, mendapat tablet siprofloksasin
2x500 mg dan parasetamol 3x500 mg, namun masih juga belum turun
demamnya.
a. Bagaimana farmakologi dari Siprofolaksin dan parasetamol?
Parasetamol
Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik /
analgesik. Sifat antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan
mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. Sifat analgesik Parasetamol
dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat antiinflamasinya
sangat rendah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada
penggunaan per oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna.
Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60
menit setelah pemberian. Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang
dari 5% tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk
terkonjugasi.
Interaksi Obat
Parasetamol diduga dapat menaikan aktivitas koagulan dari kumarin.
Cara Kerja Parasetamol
Dalam golongan obat analgetik, parasetamol atau nama lainnya asetaminofen
memiliki khasiat sama seperti aspirin atau obat-obat non steroid
antiinflamatory drug (NSAID) lainnya. Seperti aspirin, parasetamol berefek
menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya
sebagai penghambat postaglandin perifer. Namun, tak seperti obat-obat
NSAIDs, obat ini tidak memiliki aktivitas antiinflamasi (antiradang) dan
tidak menyebabkan gangguan saluran cerna maupun efek kardiorenal yang
tidak menguntungkan. Karenanya cukup aman digunakan pada semua
golongan usia.
Selama bertahun-tahun digunakan, informasi tentang cara kerja parasetamol
dalam tubuh belum sepenuhnya diketahui dengan jelas hingga pada tahun
2006 dipublikasikan dalam salah satu jurnal Bertolini A, et. al dengan topik
17
Parasetamaol : New Vistas of An Old Drug, mengenai aksi pereda nyeri dari
parasetamol ini. Ternyata di dalam tubuh efek analgetik dari parasetamol
diperantarai oleh aktivitas tak langsung reseptor canabinoid CB1. Di dalam
otak dan sumsum tulang belakang, parasetamol mengalami reaksi deasetilasi
dengan asam arachidonat membentuk N-arachidonoylfenolamin, komponen
yang dikenal sebagai zat endogenous cababinoid. Adanya N-
arachidonoylfenolamin ini meningkatkan kadar canabinoid endogen dalam
tubuh, disamping juga menghambat enzim siklooksigenase yang
memproduksi prostaglandin dalam otak. Karena efek canabino-mimetik
inilah terkadang parasetamol digunakan secara berlebihan.
Parasetamol sebernarnya jarang memberi efek samping yang serius apabila
digunakan sesuai dengan petunjuk. Beberapa isu yangmenyebutkan bahwa
obat ini terkait dengan asma pada anak-anak juga belum terbukti secara
klinis. Hanya kadang obat ini bisa menimbulkan ruam atau gatal-gatal pada
beberapa orang tertentu. Penggunaan yang berlebihan dan dalam jangka
panjang perlu diwaspadai karena bisa memicu kerusakan hati. Perlu
diperhatikan juga beberapa tanda overdosis dari parasetamol misalnya jika
terdapat gejala mual, muntah, lemas dan keringat berlebih.
CIPROFLOXASIN
Siprofloksasin hidroklorida dibuat dalam bentuk tablet dan suspensi,
merupakan antimikroba sintetik berspektrum luas.
Nama kimianya adalah garam monohidroklorida monohidrat dari 1-
siklopropil-6-fluoro-1, 2-dihidro-4-oksi-7-(1-piperazinil)-3-asam
kuinolinkarboksilat.
Formula empirisnya adalah C17H18FN3O3●HCl●H2
Farmakologi:
Siprofloksasin merupakan antibiotik golongan fluorokuinolon, bekerja
dengan cara mempengaruhi enzim DNA gyrase pada bakteri.
Siprofloksasin merupakan antibiotik untuk bakteri gram positif dan
negatif yang sensitif.
18
Bakteri gram positif yang sensitif: Enterococcus faecalis,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis, Streptococcus
pyogenes.
Bakteri negatif yang sensitif: Campylobacter jejuni, Citrobacter
diversus, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae, Escherichia coli,
Haemophilus influenzae, Klebsiela pneumoniae, morganella morganii,
Neisseria gonorrheae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Providencia
rettgeri, Providencia stuartii, pseudomonas aeruginosa, Salmonella
typhii, Serratia marcescens, Shigella flexneri, Shigella sonnei.
b. Mengapa setelah diberikan obat panasnya tidak turun?
Panas tidak turun di sini diakibatkan oleh obat yang diberikan dokter
belum bekerja. Siprofloksasin dengan dosis 2x500 mg/hari seharusnya
diberikan selama 6 hari, sedangkan Tn. Ahmat baru diberikan 2 hari.
Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang
hari ke-4.
4. Hasil laboratorium: Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,
hematokrit 36 mg%, trombosit 210.000/mm3 dan diffcount: 0/0/0/75/23/2.
a. Bagaimana intepretasi dari hasil laboratorium?
Jenis Pada Kasus
Normal Interpretasi
Hb 12 mg/dl 13,4 – 17,7 g/dl Abnormal (anemia)
leukosit13.000/μl 4000-12.000/μl
.leukositosis
Diff.
Count
Ba 0 0-1 %
Jadi jumlah basofil normal .
Eo 0 1-3 % Jadi jumlah eosinofil menurun
19
Neu Stab
0 2-6 %Jadi jumlah neutrofil batang menurun
Neu seg
75 50-70 %Jadi jumlah neutrofil segmen meningkat
Limf23
20-40 % Jadi jumlah limfosit normal
Mo
2 2-8 %
Jumlah monosit normal
trombosit
Hemotokrit
L.E.D
Widal test
210.000/μl
36 mg%
12 mm/jm
Titer O: 1/320
Titer H: 1/640
150.000 -400.000 /mm³
Laki-laki: 40-48 mg%
Wanita: 37-42 mg%
Laki-laki: 0-15 mm/jam
Wanita: 0-20 mm/jam
1/140
Normal
menurun
normal
meningkat
20
b. Mikroorganisme apa yang menyebabkan infeksi pada kasus ini?
Mikroorganisme yang diduga menjadi penyebab infeksi pada tuan
Ahmad yaitu bakteri gram (-) jenis salmonella, salmonella jenis typhii
atau paratyphii.
c. Bagaimana patogenesis dari penyakit yang diderita tuan Ahmad?
Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella
paratyphy (S. paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan
yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung,
sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila
respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan
menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria.
Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit
terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam
makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyer ileum distal dan kemudian ke
kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus
kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirukulasi darah
(mengakibatkan bacteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke
seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-
organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak
di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirukulasi
darah lagi mengakibatkan bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai
tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk
lagi ke dalam sirukulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang
kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat
fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi
yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti
demam, malise, myalgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular,
gangguan mental, dan koagulasi.
21
Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi
hyperplasia jaringan (S. typhi intra makrofag menginduki reaksi
hiersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).
Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat
akumulasi sel-sel mononuclear di dining usus. Proses patologis jaringan
limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,s erosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan
akibat timbulnya komplikasi seperti angguan neuropsikiatrik, kardiovaskular,
pernapasan, dan gangguan organ lainnya.
7.2 Learning Issue
I. Demam
Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 ˚C. Suhu subnormal yaitu <36.5
˚C, hipotermia merupakan suhu <35 ˚C. Demam terjadi jika suhu >37.2 ˚C.
hiperpireksia merupakan suhu ≥41.2 ˚C. Terdapat perbedaan pengukuran suhu di oral,
aksila, dan rectal sekitar 0.5 ˚C; suhu rectal > suhu oral > suhu aksila.
Mekanisme Demam
Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada
set level 37˚C. Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu tubuh meningkat
melebihi suhu tubuh normal. Apabila suhu tubuh mencapai ±40°C disebut hipertermi.
Etiologi
Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang
menyebabkan perubahan “set point”. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan
protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida atau pirogen hasil dari
degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama keadaan sakit). Pirogen
eksogen merupakan bagian dari patogen, terutama kompleks lipopolisakarida
(endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas bakteri toksik yang mempengaruhi pusat
pengaturan suhu.
22
Patofisiologi
Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi
(harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag
(sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen
endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ, Tumor
nekrosis factor TNFα (kahektin) dan TNFβ (limfotoksin),macrophage inflammatory
protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak
memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang
berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT)
(daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE2.
Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang
tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit
menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil
(termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level
normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga
orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.
Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses
ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga
berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen.
Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk
pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga
dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara
umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan
anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan
keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa
metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung dan metabolisme. Hal ini
menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur
yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam
menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta
kejang.
J E N I S - J E N I S D E M A M
Berdasarkan pola, demam dibagai menjadi 6 jenis, yaitu :
23
1. Demam kontinyu (continuous fever)
Kurva demam menunjukkan temperatur tinggi (39-40oC), bisa berlanjut dari hari
sampai ke minggu dengan fluktuasi tidak lebih dari 1oC antara pagi dan malam,
contonya demam typhoid Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali
disebut hiperpireksia
2. Demam remiten (remittent fever)
Tipe demam ini hampir sama dengan demam kontinyu tetapi fluktuasi lebih dari
2oC dan temperatur tubuh tidak sampai turun ke temperatur normal, contohnya
demam rematik.
3. Demam intermiten (intermittent fever)
Temperatur naik setiap dua atau tiga hari sekali kira-kira pada waktu yang
sama.temperatur naik secara tiba-tiba sampai 40oC selama beberapa jam
kemudian turun secara tiba-tiba sampai temperatur normal atau kurang,
contohnya malaria. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut
tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam
disebut kuartana.
4. Demam undulant (undulant fever)
24
Grafik temperatur menunjukkan kenaikkan dari 39-40oC, selama 7-14 hari,
turun ke temperatur normal untuk periode yang sama tetapi berulang pada
banyak minggu dan bulan.
5. Demam berulang (relapsing/recurrent fever)
Temperatur naik secara tiba-tiba sampai 39oC atau lebih untuk beberapa hari
dan kemudian turun secara tiba-tiba sampai temperatur normal, contohnya
penyakit Hodgkin.
6. Demam irreguler (irregular fever)
Kurva demam menunjukkan demam yang tidak tentu (irreguler), contohnya
bronchopneumonia
II. Demam Tifoid
Demam typhoid (tifus abdominalis) adalah penyakit infeksi akut yang
biasanya menyerang saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari,
gangguan saluran cerna dan gangguan kesadaran.
Epidemiologi
25
Demam tifoid yang tersebar di seluruh dunia tidak tergantung pada iklim.
Kebersihan perorangan yang buruk merupakan sumber dari penyakit ini
meskipun lingkungan hidup umumnya adalah baik. Perbaikan sanitasi dan
penyediaan sarana air yang baik dapat mengurangi penyebaran penyakit ini.
Penyebaran Geografis dan Musim
Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia.
Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu
sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang
diperhatikan.
Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin
Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis
kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita
anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas,
kemudian menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia
di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini.
usia :
12-30 tahun = 70-80%
30-40 tahun = 10-20%
> 40 tahun = 5-10%
Etiologi
Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan
Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan.
Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan
mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang
dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih
mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal.
Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara,
sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari
26
karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain
termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam
tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan
keluhannya tidak jelas.
Patogenesis
Salmonella thypi masuk ke saluran cerna melalui makanan dan minuman
yang terkontaminasi bakteri ini. Dibutuhkan sejumlah 103 bakteri untuk dapat
menimbulkan infeksi. Sebagian bakteri dimusnahkan dalam lambung,
sebagian lolos ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons
imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman menembus sel-
sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina
propria, bakteri berkembang biak dan difagosit terutama oleh makrofag.
Bakteri bisa hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesentrika. Melalui duktus torasikus, bakteri di dalam makrofag masuk ke
dalam sirkulasi darah (bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar
ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-
organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak
di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah
lagi (bakteremia kedua disertai tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik).
Di dalam hati, bakteri masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk ke
dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,
berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis
kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang
selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam,
malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan
mental, dan koagulasi.
Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulakan reaksi
hiperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ).
27
Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasi akibat
akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan
limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat
mengakibatkan perforasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan seperti neuropsikiatrik,
kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.
Manifestasi klinis
Masa tunas demam typhoid berlangsung antara 10-14 hari. Pada
minggu pertama ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi
akut pada umumnya yaitu, demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia,
mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada
pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan yang meningkat. Sifat demam
adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari.
Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam,
bradikardi relatif (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi
8 kali permenit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi, dan ujung merah
serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental
berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis.
Diagnosis
Diagnosis pada pasien dengan kecurigaan menderita demam typhoid,
meliputi :
1. Anamnesis
Keluhan/gejala
Riwayat sakit
Tempat tinggal
Riwayat imunisasi
2. Pemeriksaan fisik
Vital sign
a. Suhu : antara 38oC-40oC
28
b. Nadi : meningkat
c. Pernafasan ( RR ) : meningkat
d. Tekanan darah : cenderung menurun
Keadaan umum : lemah, muka kemerahan, suhu meningkat ( 38oC-41oC )
(Pemeriksaan Head to toe)
a. wajah : Pucat
b. Mata : Cowong
c. Mulut : Mukosa mulut kering, kadang terdapat stomatitis, lidah
kotor.
d. Leher : Tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, tenggorokan
terasa sakit
e. Dada : Terjadi penarikan dinding dada karena pernafasan
meningkat, tidak ada ronchi dan wezzing.
f. Abdomen : nyeri tekan pada perut, kembung, terdapat bising
usus, mual muntah, anoreksia, konstipasi dan diare.
g. Genetalia : Pasien mengeluh sulit kencing
h. Ekstremitas : Kulit kering, turgor menurun
3. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah tepi
Dengan cara mengambil 10-15 ml darah. Sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau
leukositosis(terjadi tanpa disertai infeksi sekunder). Dapat ditemukan
anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis
leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap
darah dapat meningkat tetapi kurang berpengaruh pada pemeriksaan
ini. SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi kembali ke normal
setelah sembuhnya demam tifoid. Kenaikan SGOT dan SGPT ini
tidak memerlukan pembatasan pengobatan.
2. Identifikasi biakan (kultur)
29
Identifikasi biakan dapat diambil dari darah, sumsum tulang, empedu,
sampel faeces dan urin. Hasil biakan darah positif memastikan
demam tifoid tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid
karena mungkin disebabkan beberapa hal berikut :
1. Telah mendapat terapai antibiotik, pertumbuhan kuman dalam
media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif
2. Volume darah kurang, darah yang diperlukan kurang lebih 5 cc,
darah sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam
media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman.
3. Riwayat vaksinasi
Vaksinasi menimbulkan antibodi (aglutinin) yang dapat menekan
bakteremia hingga biakan dapat negatif.
4. Saat pengambilan darah pada minggu setelah minggu pertam,
pada saat aglutinin semakin meningkat.
3. Uji serologis
Ada 3 uji yang menjadi pilihan uji serologis :
1. Uji Widal
Dilakukan sebagai deteksi antibodi terhadap Salmonella typhi.
Terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman dengan
antibodi(aglutinin) pasien. Antigen yang digunakan merupakan
suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di
laboratorium. Aglutinin O (tubuh kuman), aglutinin H (flagela
kuman) dan aglutinin Vi (simpai kuman). Semakin tinggi titer
aglutinin O dan H, semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman
ini.
Pembentukan aglutinin di tubuh pasien mulai terjadi di akhir
minggu pertama danmencapai puncak pada minggu ke-empat.
Pada fase akut, mula-mula terbentuk aglutinin O kemudian H.
Pada orang sembuh, aglutinin O masih ada sampai 4-6
bulan,sedangkan aglutinin H menetap antara 9-12 bulan.
Faktor yang mempengaruhi uji widal adalah :
1) Pengobatan dini dengan antibiotik
2) Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian
kortikosteroid
30
3) Waktu pengambilan darah
4) Daerah endemik/nonendemik
5) Riwayat vaksinasi
6) Reaksi anamnestik, peningkatan titer aglutinin pada infeksi
bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu
atau vaksinasi.
7) Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat
aglutinasi silang, dan strain Salmonella yang digunakan untuk
suspensi antigen.
2. Uji Tubex
Merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik cepat (beberapa
menit) dan mudah dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-
S.typhi 09 pada serum pasien dengan cara menghambat ikatan
antara IgM anti-09 yang terkonjugasi pada partikel latex yang
berwarna dengan lipopolisakarida S. typhi yang terkonjugasi pada
partikel magnetik latex. Hasil positif menunjukan ada infeksi
Salmonellae serogroup D. Deteksi terhadap antigen-09 dapat
dilakukan pada hari 4-5 untuk infeksi primer dan 2-3 untuk
infeksi sekunder. Karena hanya dapat endeteksi IgM dan bukan
IgG, maka uji ini tidak adapat dgunakan untuk mendeteksi infeksi
lampau.
Alat yang digunakan adalah tabung berbentuk V (untuk
meningkatkan sensitivitas), Reagen A(mengandung partikel
magnetik diselubungi antigen S. typhi09), dan Reagen
B(mengandung partikel lateks warna biru diselubungi antibodi
monoklonal spesifik untuk antigen 09).
Prosedur pemeriksaan :
1) Satu tetes serum (25 µl) dicampur dengan satu tetes reagen A
(25 µl) di tabung.
2) Dua tetes reagen B (50 µl) ditambah ke tabung. Dilakukan
pada kelima tabung lain.
3) Tabung diletakkan pada rak tabung mengandung magnet dan
diputar 2 menit dengan kecepatan 250 rpm.
31
4) Interpretasi
skor interpretasi
<2 Negatif Tidakada infeksi tifoid aktif
3 Borderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan.
Ulangi pengujian, jika ragu ulangi
beberapa hari kemudian.
4-5 Positif Infeksi tifoid aktif
>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid
3. Uji Typhidot
Dapat mendeteksi IgM dan IgG (pada protein membran luar S.
typhi) terhadap antigen S. typhiseberat 50 kD pada strip
nitroselulosa. Hasil positif didapat pada 2-3 hari setelah infeksi.
Sensitivitas 98%, spesifisitas 76,6 % dan efisiensi uji 84 %. Uji
typhidot-M adalah hasil modifikasi dengan menginaktivasi total
IgG pada sampel serum, memungkinkan ikatan antara antigen
dengan IgM spesifik pada serum. Uji ini lebih cepat (3 jam) bila
dibandingkan kultur.
4. Uji IgM Dipstick
Secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S.
typhi pada spesimen serum atau whole blood.
Alat yang digunakan adalah:
1) strip yang mengandung antigen lipopolisakarida S. typhi dan
antigen IgM (sebagai kontrol)
2) reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM yang
dilekati lateks pewarna
3) cairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan
serum pasien
4) tabung uji
Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan
campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu
kamar. Setelah inkubasi,bilas strip dengan air mengalir dan
dikeringkan. Secar semi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap
32
garis uji dengan membandingkannya dengan refrence strip, garis
kontrol harus terwarna dengan baik.
Pemeriksaan ini mudah dan cepat (1 hari),tetapi akurasi hasil
didapatkan bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu setelah muncul
gejala.
4. Identifikasi bakteri
Dengan menggunakan teknik PCR untuk mendeteksi kuman dalam
jumlah sedikit. Spesimen yang diambil adalah darah, urin dan
jaringan biopsi.
Diagnosis banding
Penatalaksanaan
Trilogi penatalaksanaan demam typhoid:
1. Istirahat dan perawatan, mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan.
Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat makan,
minum,mandi, BAK, dan BAB
Dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang
dipakai.
Posisi pasien diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
ortostatik
Higiene perorangan diperhatikan dan dijaga
Stadium dini:
1. Influenza
2. Gastroenteritis
3. Bronkitis
4. Bronkopneumonia
Stadium lanjut (demam tifoid
berat):
5. Demam paratifoid
6. Malaria
7. TBC (Tuberkulosis) milier
8. Meningitis
9. Endokarditis bakterial
10. Sepsis
11. Leukemia
12. Limfoma
13. Penyakit Hodgkin
14. Infeksi Rickettsia (penyebab Q
fever)
33
2. Diet dan terapi penunjang, mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan
pasien secara optimal.
Penderita diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi
bubur kasar dan akhirnya nasi, yang diberikan sesuai tingkat
kesembuhan pasien. hal ini dilakukan untuk menghindari
perdarahan saluran cerna atau perforasi usus.
3. Pemberian anti mikroba, seperti :
1) Kloramfenikol
Dosis yang diberikan 4 x 500 gram per hari dapat diberikan secara per
oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas.
2) Tiamfenikol
Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun pada
hari ke 5 sampai 6
3) Kotrimoksazol
Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung
sulfametoksazol 400 mg dan trimetoprim 80 mg), diberikan hingga 2
minggu
4) Ampisilin dan amoksisilin
Kemampuan menurunkan demam lebih rendah dari kloramfenikol,
diberikan 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu.
5) Sefalosporin generasi ke 3
Yang efektif adalah seftriakson dengan dosis 3-4 gam dalam
dekstrosa 100 cc diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari
selama 3-5 hari.
6) Golongan fluorokuinolon
Norfloksasin dosis 2x 400 mg/hari selama 14 hari
Siprofloksasin dosis 2x 500 mg/hari selama 6 hari
Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
Azitromisin, dosis 2 x 500 mg, mengurangi kegagalan klinis dan durasi
rawat inap, mengurangi angka relaps, ideal untuk pengobatan infeksi
34
kuman intraseluler (S. typhi), tersedia dalam bentuk oral atau suntikan
intravena.
Kombinasi obat antimikroba, diindikasikan pada toksik tifoid,
peritonitis atau perforasi,syok septik, yang pernah terbukti ditemukan 2
macam organisme dalam kultur darah selain Salmonella.
Kortikosteroid, diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid
dengan syok septik dengan dosis 3 x 5 mg.
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah:
1. Komplikasi intestinal
a. Perdarahan intestinal
b. Perforasi usus
c. Ileus paralitik
d. Pankreatitis
2. Komplikasi ekstra-intestinal
a. Komplikasi kardiovaskular : gagal sirkulasi perifer, miokarditis,
tromboflebitis.
b. Komplikasi hematologi :anemia hemolitik,trombositopenia, KID,
trombosis
c. Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis
d. Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis
e. Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis
f. Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis.
g. Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik.
Pencegahan
Tindakan Preventif dan kontrol penularan adalah:
1. Identifikasi dan eradikasi S. typhi pada pasien typhoid asimtomatik,
karier dan akut
Secara aktif mendatangi sasaran seperti pengelola sarana
makanan-minuman baik tingkat usaha rumah tangga , restoran,
hotel, pabrik dan distributor.
35
Secara pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu
instansi atau swasta. Berkaitan dengan pelayanan masyarakat,
yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola
saranan umum lainnya.
2. Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S. typhi
akut maupun karier
Dilakukan di rumah sakit, klinik mauoun di rumah dan lingkungan
sekitar orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi
3. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi.
Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah :
1. Daerah non-endemik tanpa ada kejadian out break atau epidemi.
Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjualan
makanan-minuman
Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier
Bila ada kejadian epidemi tifoid
Pencarian dan eliminasi sumber penularan
Pemeriksaan air minum dan MCK
Penyuluhan higiene dan sanitasi pada populasi umum daerah
tersebut.
2. Daerah endemik
Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang
memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan > 57oC, iodisasi
dan klorinisasi)
Pengunjung harus minum air yang telah melalui proses
pendidihan, menjauhi makanan segar (buah/sayur)
Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun
pengunjung.
Hubungan dengan skenario :
Amir mengalami demam tifoid karena berdasarkan :
Anamnesis
Keluhan Utama : Demam terus menerus sejak 8 hari lalu
36
Keluhan Tambahan: Nyeri ulu hati, mual, lidah terasa pahit 8
hari yang lalu, tidak BAB sejak 5 hari yang lalu
Pemeriksaan Fisik
Umum : delirium, temperature 39° celcius, nadi 136 x per menit,
tensi 80/60 mmHg, RR 28 x per menit
Khusus: lidah kotor, dan nyeri tekan pada epigastrium
Pemeriksaan Laboratorium :
Hb: 12 mg/dl, leukosit 13.000/mm3, LED 12 mm/jam,
hematokrtit
36 mg %,trombosit 210.000/mm3, Diffcount: 0/0/0/75/23/2
Menunjukan manifestasi dari demam typoid
III. Sepsis
Sepsis adalah kondisi medis serius di mana terjadi peradangan di seluruh tubuh yang di sebabkan oleh infeksi bakteri.
Criteria;
1.suhu > 38oC atau <36Oc
2.denyut jantung > 90 x/menit
3.respirasi > 20x/menit atau PaCo2 <32 mmhg
4.leukosit >12.000/mm3 atau >10% sel imatur (Band)
Sepsis berat adalah ; sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, hipoperpusi, atau hipotensi.
Kelainan hipoperfusi meliputi;
1.asidosis laktat
2.oliguria
3.perubahan akut pada status mental.
Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) yang menghasilkan
berbagai produk dapat menstimulasi sel imun. Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (lps). Lps atau endotoksin
37
glikoprotein komplek merupakan membrane terluar dari bakteri gram
negative.
Epidemiolologi
Sepsis adalah infeksi umum akibat beredarnya kuman penyakit dalam darah
yang biasanya disebabkan oleh bakteri. Penyakit ini dapat mengenai semua
umur, namun paling sering mengenai bayi, karena daya tahan tubuh bayi
terhadap infeksi masih sangat kurang. Sepsis biasanya didahului oleh infeksi
di tempat lain, misalnya infeksi usus (dengan gejala utama diare), infeksi paru
(dengan gejala demam, sesak napas), atau infeksi di puntung tali pusat.
Pada bayi, infeksi yang berat sering tidak disertai dengan demam, karena
sistem pertahanan tubuh yang belum sempurna. Namun, ada beberapa gejala
yang sering muncul dan patut anda waspadai pada bayi dan anak-anak yaitu:
* Nafsu makan jadi sangat berkurang
* Apabila semula ia menangis keras, tangisannya mungkin menjadi lemah,
* Ia tidak mau atau hanya sedikit saja minum
* Tampak lemah
* Demam ( 100.4° Fahrenheit atau 38° Celsius)
* Sulit bernafas atau bernafas tersengal-sengal
Pada banyak kejadian, sepsis yang menyerang bayi baru lahir diperoleh sejak
masih dalam kandungan ibunya atau saat kelahiran melalui perdarahan;
demam ibunya; infeksi pada plasenta atau rahim ; cairan ketuban ; atau proses
melahirkan yang sulit.
Karena kuman berada dalam peredaran darah maka sepsis dapat menyebabkan
infeksi di tempat lain, misalnya radang selaput otak (meningitis) yang sangat
berbahaya. Oleh karena itu, bayi yang diduga menderita sepsis harus segera
dirawat inap untuk pemeriksaan dan pengobatan yang sesuai
38
Systemic inflamatory response syndrome (SIRS) dan sepsis adalah kejadian
yang sering ditemukan diklinik dengan angka kematian yang tinggi.
Terjadinya SIRS dapat dipicu oleh infeksi, trauma, pancreatitis, tindakan
pembedahan, SIRS dan sepsis yang bila tidak dikelola dengan baik dapat
berkembang menjadi kegagalan fungsi organ multipel (MOF) yang akhirnya
menimbulkan kematian. Kejadian SIRS dan sepsis banyak diwarnai oleh
kuman yang berasal dari traktus gastrointestinal, dimana telah terjadi
translokasi bakteri dari gastrointestinal akibat permiabilitas mukosa usus yang
meningkat yang dipicu oleh faktor-faktor diluar gastrointestinal. Probiotik
adalah kuman hidup yang menguntungkan bagi manusia merupakan flora
noemal, yang merupakan bagian dari barier mukosa usus dapat memperbaiki
gangguan permiabilitas dan mencegah terjadinya translokasi bakteri masuk
kedalam sirkulasi. Penggunaan probiotik diharapkan dapat mencegah
terjadinya SIRS dan sepsis
Patofisiologi dan Patogenesis
Timbulnya sepsis menunjukkan bahwa telah terjadi penyebaran bakteri
kedalam sirkulasi melalui daerah injury, infeksi nosoksomial dan proses
translokasi kuman yang terutama terjadi didaerah mukosa oleh karena
kebanyakan infeksi port de entrynya melalui mukosa. Mekanisme terjadinya
sepsis merupakan proses yang sangat kompleks, dan melibatkan interaksi
multi sistim yang terkait dengan inflamasi, respon imun dan perfusi seluler
seperti : kaskade sitokin, kaskade pembekuan, sistem komplemen, cell
mediated immunity dan respon imun humoral.
Kuman yang menyebabkan terjadinya sepsis akan melepaskan endotoksin
yang dihasilkan oleh kuman gram negatif dan endotoksin oleh kuman gram
positif yang didalam plasma akan berikatan dengan lipo- polysaccaride
binding protein ( LBP). Kompleks dari ikatan tersebut akan berikatan dengan
CD14 yang terdapat pada permukaan makrofag maupun monosit, sehingga sel
–sel tersebut menjadi aktif. Aktivasi makrofag dan monosit akan mengakskresi
sitokin pro-inflamasi, seperti : interleukin - ! ( IL-1) serta TNF α, dan secara
klinis akan timbul gejala SIRS . Apabila proses inflamasi makin berat maka
39
akan dilepaskan mediator lainnya ( kaskade inflamasi ) oleh sel inflamasi,
endotel, sistem komplemen akan dapat memperburuk hemodinamik,
metabolisme serta kerusakan jaringan yang selannjutnya gangguan ekstraksi
oksigen sampai terjadinya gejala disfungsi organ multipel ( MODS).6 10
Pada saat yang sama tubuh akan mengembangkan mekanisme kendali yang
mencegah penyebaran reaksi inflamasi, berupa pelepasan sitokin anti-
inflamasi dan berbagai mediator yang dapat meredam reaksi inflamasi. Tujuan
dari reaksi ini ( pro dan anti inflamasi ) adalah untuk mengatasi agen
penyebab, mendorong penyembuhan kerusakan jaringan, serta mencegah
perluasan reaksi yang membahayakan tibuh. Reaksi ini merupakan reaksi
fisiologik yang harus dimiliki oleh setiap orang. Pada sepsis, mekanisme ini
tidak terkendali sehingga berbagai sitokin dan mediator menyebar secara
sistemik, yang dapat menimbulkan kerusakan pada tempat yang jauh dari
sumber infeksi.
Manifestasi Klinis
demam atau hipotermia (penurunan suhu tubuh)
hiperventilasi
menggigil
kulit teraba hangat
ruam kulit
takikardi (peningkatan denyut jantung)
mengigau atau linglung
penurunan produksi air kemih.
Tatalaksana
1. pemberian antibiotika dan pengobatan rterhadap penyaklit dasar (underlying disesase); elilmi pusat infeksi dan sumber infeksi
2. Mempertahan kan hemodinamika tetap normal
3. Pengobatan adjuvans kortikosteroid,intravenous immuno globulin(IVIG), protein
4. Imunonutrisi
40
Komplikasi
Sistem cardio-vascular :
Hipotensi
Penurunan kontraksi myocardial
Paru-paru :
Penurunan PaO2.
Peningkatan permeabilitas kapiler
Dapat menimbulkan ARDS
Ginjal :
acute tubular necrosis(ATN)
Oliguria,azotemia,proteinuria.
Hati :
Peningkatan ALT,AST,bilirubin
G-I tract :
ileus,ulcers, ischemic bowel.
Sistem Koagulasi :
Thrombocytopenia, DIC (disseminated intra-vascular coagulation )
Metabolic :
Asidosis laktat
IV. Siprofolaksasin
Absorbsi : ciprofloxacin oral diserap dengan baik melalui saluran cerna.
Bioavailabilitas absolut adalah sekitar 70% tanpa kehilangan bermakna dari
metabolisme fase pertama. Konsentrasi maksimal serum dicapai setelah 1 hingga 2
jam (dosis oral).
Distribusi : Ikatan ciprofloxacin terhadap protein serum adalah 20-40% sehingga tidak
cukup untuk menyebabkan interaksi ikatan protein yang bermakna dengan obat lain.
Setelah administrasi oral, ciprofloxacin didistribusikan ke seluruh tubuh. Konsentrasi
jaringan seringkali melebihi konsentrasi serum, terutama di jaringan genital.
Ciprofloxacin ditemukan dalam bentuk aktif di saliva, sekret nasal dan bronkus, dll.
Obat ini berdifusi ke jaringan cerebrospinal, namun konsentrasi di CSS kurang dari
10%.
41
Metabolisme : 4 metabolit ciprofloxacin yang memiliki aktivitas antimikrobial yang
lebih rendah dari ciprofloxacin bentuk asli telah diidentifikasikan di urin manusia
sebesar 15% dosis oral.
Ekskresi : waktu paruh eliminasi serum pada subjek dengan fungsi ginjal normal
adalah sekitar 4 jam. Sebesar 40-50% dari dosis yang diminum akan dieksresikan
melalui urin dalam bentuk awal sebagai obat yang belum diubah. Ekskresi
ciprofloxacin dalam urin akan lengkap setelah 24 jam.
Efek toksik : Bila overdosis, akan mengakibatkan efek toksik dan sebaiknya dosis
terapi yang diberikan diturunkan atau dihentikan. Tanda – tanda yang paling sering
adalah pucat, masalah urinasi dan dalam penggunaannya terkadang menimbulkan efek
samping lebih serius , seperti pada reaksi alergi, sulit bernafas, pucat pada bibir dan
wajah, diare dan pengeluaran urin berlebihan, halusinasi, depresi, terkadang nyeri
pada berbagai tempat berbeda. Pada efek samping lebih serius, ditemukan insomnia,
nyeri otot, pandangan berkunang-kunang, sensitif terhadap sinar matahari, diare berat,
nyeri perut dan anafilaksis.
Penggunaan : ciprofloxacin merupakan antibiotik yang sering disebut atau
digolongkan sebagai fluoroquinolones, dengan cara melawan bakteri pada tubuh
dengan menghentikan multiplikasi bakteri dengan cara menghambat reproduksi dan
perbaikan materi genetik atau DNA.
KontraIndikasi:
- Penderita yang hipersensitivitas terhadap siprofloksasin dan derivat quinolone
lainnya
- tidak dianjurkan pada wanita hamil atau menyusui,anak-anak pada masa
pertumbuhan,karena pemberian dalam waktu yang lama dapat menghambat
pertumbuhan tulang rawan.
-Hati-hati bila digunakan pada penderita usia lanjut.
- Pada penderita epilepsi dan penderita yang pernah mendapat gangguan SSP hanya
digunakan bila manfaatnya lebih besar dibandingkan denag risiko efek sampingnya.
42
V. Paracetamol
Derivat Para Amino Fenol yaitu fenasetin dan Asetaminofen .Asetaminofen
merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik yang sudah digunakan sejak
tahun 1893. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus aminobenzen.
Farmakodinamik : Efek Analgesik parasetamol dan fenasetin serupa dengan salisilat
mengurangi nyeri,dari nyeri ringan sampai sedang dengan menghambat
biosintesis PG tapi lemah.
Efek Antipiretik, menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga juga
berdasarkan efek sentral seperti salisilat.
Efek Anti Inflamasinya sangat lemah/tidak ada, tidak digunakan sebagai anti-
inflamasi.
Farmakokinetik : Diabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Efek iritasi ,
erosi dan perdarahan lambung tidak terlihat pada obat ini.
Toksisitas akut : Dosis toksis yang paling serius ialah nekrosis hati. Nekrosis tubuli
renalis serta koma hipoglikemik dapat terjadi. Hepatotoksisitas dapat terjadi pada
pemberian dosis tunggal 10 - 15 gram ( 200 - 250 mg/kgBB ) Parasetamol.
43
DAFTAR PUSTAKA
Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik buku 3, edisi 8. 2004. Salemba Medika:
Jakarta.
Kumar, Vinay, Cotran, Ramzi S. Buku Ajar Patologivolume 1, edisi 7. 2007. EGC: Jakarta.
Underwood, J.C.E. Patologi Umum dan Sistematik. 1996. EGC: Jakarta.
Price, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol.2, edisi 6. EGC,
Jakarta.
Anonim. Laju Endap Darah. 15 November 2008. (dikutip pada 6 Juni 2011)
Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.
2009. Interna Publishing: Jakarta.
Jacoby, George A. Mechanism of Resistance to Quinolones. 2005. Infection Diseases Society
of America: Massachussetts.
Prescott, Lansing M. Microbiologi, Fifth Edition. 2002. The McGraw-Hill Companies:
America.
44