Download - LAPKAS ASITES
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
1/38
Laporan Kasus RA1
ASITES PENYAJI : - Margareth Sitorus
- Meliani
- Ida Meita Sagala
- M. Kamal Hafiz
- Syed M. Kamal
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
2/38
i
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal : 7 Mei 2015
Nilai :
(dr. Ananda W. Ginting) (dr. Bayu Rusfandi Nst, Sp.PD)
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
3/38
ii
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikanlaporan kasus ini dengan judul ASITES
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada PPDS pembimbing, dr. Ananda W. Ginting yang telah meluangkan waktunya dan
memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
ke e Sehi e li e h k k itik d d i e b
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
4/38
iii
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan .......................................................................................... i
Kata Pengantar ................................................................................................. ii
Daftar Isi ........................................................................................................... iiiBab 1 Tinjauan Pustaka ................................................................................... 1
1.1.
Latar Belakang ........................................................................................ 1
1.2 Definisi .................................................................................................... 1
1.3 Epidemiologi ........................................................................................... 1
1.4
Patofisiologi Asites ................................................................................. 2
1.5 Manifestasi Klinis ................................................................................... 3
1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding ........................................................... 5
1.7
Terapi ...................................................................................................... 11
1.8 Edukasi dan Pencegahan ......................................................................... 14
1.9 Prognosis ................................................................................................. 15
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
5/38
1
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Latar Belakang
Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata asites
berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong atau perut.Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Penyebab asites dapat digolongkan
ke cirrhotic asites dan non-cirrhotic asites1.
Cirrhotic asites adalah asites yang terjadi sebagai komplikasi penyakit
sirosis hati, asites ini paling sering dijumpai di Indonesia. Dalam kurun waktu 10
tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar 50% pasien sirosis mengalami
komplikasi berupa asites. Beberapa studi yang dilakukan pada pasien dewasa
mengemukakan bahwa adanya asites pada kasus sirosis merupakan tanda
prognosis buruk dengan survival rate dua tahun setelah asites timbul sebesar
50%1.
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
6/38
2
disebabkan oleh tuberkulosis peritoneal, dan sisanya disebabkan oleh penyebab
lain seperti sindrom nefrotik dan penyakit pankreas2,3.
1.4 Patofisiologi2,4
1.4.1 Hipertensi portal → peningkatan tekanan vena porta merangsang pelepasansitokin vasodilator seperti NO, prostasiklin, adenosin, endotoksin) yang
selanjutnya mengakibatkan vasodilatasi perifer dan splanchnic. Vasodilatasi
ini mengakibatkan tubuh mendeteksi terjadinya penurunan volume plasma
melalui baroreseptor. Keadaan hipovolemik ini kemudian mengaktifkan
sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem saraf simpatis, dan
meningkatkan sekresi antidiuretik hormon yang selanjutnya mengakibatkan
vasokonstriksi renal dan retensi garam dan air.
Pre-hepatik : kompresi atau trombosis vena porta; schistosomiasis
Hepatik : sirosis hepatis; nekrosis hepatik akut; hepatitis viral
P t h tik i d B dd Chi i l lif ti di d
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
7/38
3
memudahkan terjadinya akumulasi protein dan albumin di rongga
peritoneum. Peningkatan tekanan osmotik ini menarik cairan dari
intravaskuler ke rongga peritoneum. Selain itu, tumor hepar yang besar yang
mengkompresi atau tumbuh ke dalam vena porta atau vena hepatik akan
mengakibatkan hipertensi portal dan asites. Peritoneal carcinomatosis
Pseudomyxoma
1.4.4 Infeksi → Infeksi seperti tuberkulosis peritoneal menyebabkan suatu
kondisi inflamasi kronis di rongga peritoneum. Mediator inflamasi akan
mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehinggamemudahkan protein plasma dan cairan untuk merembes dari intravaskular
ke rongga peritoneum.
Tuberkulosis
Parasit (strongyloidosis, entamoeba)
1 4 5 Mi ll P k tik it t j di kib t t d kt k tik
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
8/38
4
tidak bisa menyerap bilirubin. 17 Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya
kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama
perjalanan penyakit.
b.
Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis 12 Ketika liver kehilangan
kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema)
dan abdomen (asites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya
asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.
c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan
ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan
menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena
portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi pada asites non sirotik yaitu5 :
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
9/38
5
atau TB paru milier, menelan spuutm yang terinfeksi atau penyebaran
langsung dari kelenjar limfe, dan organ intraabdominal ( terutama ileum
terminal dan caecum)
Adenosin Deaminase (ADA) merupakan salah satu pemeriksaan yang dapat
digunakan untuk mendiagnosa TB Peritoneal dengan tingkat sensitifitas 97%
dan spesifisitas 98% . Adenosin deaminase adalah suatu enzim
aminohidrolase yang mengubah adenosin menjadi inosin dan terlibat dalam
katabolisme basa purin. Aktifitas enzim tersebut lebih banyak didapati pada
sel limfosit T daripada limfosit B dan juga dapat menentukan diferensiasi sel
T. Pada TB peritoneal, ADA meningkat karena stimulasi sel T oleh antigen
mikobakterium16.
1.6 Diagnosis dam Diagnosis Banding
1.6.1 Diagnosis6
) A i
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
10/38
6
Kemudian difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hepatis
seperti adanya hipertensi portal dengan adanya tanda-tanda splenomegali,
bendungan vena-vena dinding perut, hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi,
eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dan
lain-lain.
Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti : bunyi
timpani pada perkusi perut pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku
usus yang berisi udara mengapung diatas cairan asites, perut menbengkak ke
samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada dinding perut
(bulging flanks), bunyi pekak pada perut yang berubah apabila pasien dimiringkan
kekiri atau kekanan ( shifting dulness) bila cairan sekitar 1500cc.
c) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan
di i d t dib t l h ik j b ik
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
11/38
7
Cairan asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Berikut adalah
kriteria eksudat dan transudat17.
JENIS TES TRANSUDAT EKSUDAT
Makroskopi
Jumlah sel leukosit
Hitung Jenis
Rivalta
Protein
Glukosa
LDH
Ratio :Protein cairan plasma
LDH cairan plasma
Kuning muda
Jernih
Bekuan tidak adaBJ < 1018
< 500
Sel MN
Neg/Pos Lemah
< 50% plasma
< 2,5 gr/dl= plasma
< 60% plasma
< 0,5
< 0,6
Warna bermacam-macam
Keruh
Sering ada bekuanBJ > 1018
> 500
PMN > (akut)
MN > (kronik)
Pos
> 50%
> 4,0 gr/dl< plasma
> 60% plasma
> 0,5
> 0,6
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
12/38
8
umumnya anekoik homogen, dan usus tampak bergerak bebas. 9 Asites yang
disertai keganasan atau infeksi akan memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan
heterogen, dan tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel sepanjang
dinding perut belakang; pada hati atau organ lain; atau dikelilingi cairan.. Namun
demikian, USG memiliki keterbatasan untuk mendeteksi asites pada pasien
obesitas, dan asites yang terlokalisir karena gelombang ultrasound dapat terhalang
oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen.
g) CT Scan
CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam
jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik kanan,
subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.9 Densitas dari gambaran CT Scan
dapat memberi arahan tentang penyebab dari asites.
h) MRI
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
13/38
9
merah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku, tetapi jika
penyebabnya non trauma akan bersifat homogen dan tidak membeku. Cairan
asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.
Hitung jumlah sel
Cairan asites yang normal biasanya mengandung 500 sel/mm3 dan konsentrasi protein 50.000/mm3 ), dan
30%nya disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler.
j) SAAG
Dahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Eksudat jika
konsentrasi protein >25 g/l, dan transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan
pembagian ini adalah untuk mencari penyebab asites, misalnya asites pada kasus
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
14/38
10
Butt Chiari Syndrome
Thrombosis vena porta
Vena occlusive disease
Fatty liver pada kehamilan
Myxooedema
Serositis
Obstruksi atau infark usus
Kultur atau pewarnaan gram
Sensitivitas kultur mencapai 92% dalam mendeteksi bakteri pada cairan asites.
Hasil kultur yang positif harus dilanjutkan dengan pemeriksaan hitung neutrofil.
Jika hasil hitung neutrofil dalam batas normal dan pasien tidak bergejala maka
hasil kultur dapat diabaikan. Tetapi jika hitung neutrofil >250 sel/mm3 maka
pasien diterapi sesuai SBP. Di lain pihak, sensitivitas pewarnaan gram hanya
10% untuk deteksi dini kemungkinan SBP
k) St i A it 9
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
15/38
11
Cirrhosis
Hepatitis, Viral
Hepatocellular Adenoma
Hepatorenal Syndrome
Mediterranean Fever, Familial
Nephrotic Syndrome
Portal Hypertension
Primary Biliary Cirrhosis
Protein-Losing Enteropathy
1.7 Tatalaksana
1.7.1. Tatalaksana Non Farmakologis
A. Tirah Baring
Posisi tegak pada pasien dengan sirosis dan asites akan menyebabkan
http://emedicine.medscape.com/article/185856-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/775507-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/170205-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/178208-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/330284-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182098-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/171117-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182565-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182565-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/171117-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182098-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/330284-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/178208-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/170205-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/775507-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/185856-overview
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
16/38
12
C. Large Volume Paracentesis (LVP)
LVP dilakukan jika terjadi kegagalan pada terapi dengan diuretik dan
modifikasi diet10. LVP merupakan suatu prosedur yang menyebabkan pengeluaran
cairan asites sebanyak lima liter atau lebih. LVP lebih efektif daripada
penggunaan diuretik karena dapat mengeluarkan cairan asites dalam jumlah yang
banyak dan dapat mempersingkat masa rawatan di rumah sakit8. Salah satu
komplikasi yang paling sering terjadi akibat prosedur LVP adalah Paracentesis-
Induced Circulatory Dysfunction (PICD). Sehingga untuk mencegah terjadinya
PICD, sebelum prosedur LVP sebaiknya diberikan albumin terlebih dahulu. Dosis
albumin yang diberikan adalah 6 – 8 gram untuk setiap liter cairan asites yang
dikeluarkan. Namun karena albumin cukup mahal, maka terapi pengganti yang
dapat diberikan adalah terlipressin, suatu vasopresin prodrug8. Komplikasi lain
yang dapat timbul akibat LVP adalah infeksi, perdarahan, gangguan elektrolit dan
perforasi organ contohnya adalah usus10.
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
17/38
13
E. Peritoneovenosus Shunt (PVS) / LaVeen Shunt
PVS merupakan prosedur yang bertujuan untuk mengembalikan cairan
asites ke sistem vena sentral10. Prosedur PVS khususnya dilakukan pada pasien
dengan asites refrakter. Prosedur PVS lebih baik daripada parasentesis untuk
terapi jangka panjang asites. Prosedur PVS menyebabkan penurunan volume
plasma, menghambat renin, aldosteron, noradrenalin, dan konsentrasi hormon anti
diuretik sehingga terjadi peningkatan diuresis, natriuresis, dan pengeluaran cairan.
Prosedur ini juga diikuti dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus. Komplikasi yang timbul akibat prosedur PVS adalah sepsis,
peritonitis, DIC, dan perdarahan varises akibat peningkatan tekanan porta7.
F. Transplantasi Hepar
Asites yang terjadi pada pasien dengan penyakit sirosis hati
mengindikasikan suatu tahap akhir dari penyakit dan harus selalu mendapatkan
pertimbangan terapi yang khusus. Salah satu terapi yang dapat diberikan adalah
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
18/38
14
terapi pengganti spironolakton yang dapat digunakan adalah Amiloride. Dosis
amiloride yang digunakan yaitu 10 – 40 mg/hari. Akan tetapi, amiloride lebih
mahal dan kurang efektif dibandingkan spironolakton7.
Jika pasien tidak respon dengan spironolakton, obat diuretik lain yang
dapat digunakan adalah furosemide. Dosis awal furosemid adalah 20 – 40 mg/hari
dan dosis maksimal furosemide adalah 160 mg/hari. Efek samping furosemide
yaitu hipokalemia, metabolik hipokloremia alkalosis, hiponatremia, dan
hipovolemia sehingga dapat menimbulkan gangguan ginjal dan ensefalopati9.
Untuk mengurangi resiko hiperkalemia, terapi kombinasi yang dapat
digunakan adalah kombinasi furosemide dan spironolakton. Dosis terapi yang
direkomendasikan yaitu 40 mg furosemide untuk 100 mg spironolakton. Dosis
maksimal yang dapat dipakai untuk terapi kombinasi yaitu spironolakton 400
mg/hari dengan furosemide 160 mg/ahri. Pasien yang mendapatkan terapi
kombinasi ini harus dimonitor secara ketat yaitu penurunan berat badan, elektrolit,
urea, dan kreatinin7.
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
19/38
15
albumin tinggi seperti putih telur dan tidak mengkonsumsi zat yang bersifat
merusak hati seperti alkohol15.
Hal lain yang harus diedukasikan kepada pasien adalah ketika terapi
mengalami kegagalan dan menjelaskan kepada pasien untuk segera menemui
dokter. Pada kebanyakan kasus gagal fungsi hati memiliki prognosis yang buruk.
Sehingga pasien harus di edukasi mengenai seluruh komplikasi yang berpotensi
fatal dan tanda serta gejala yang dapat dikenali pada tahap awal.
Edukasi juga pasien mengenai distensi abdomen yang disertai nyeri
walaupun diuretik yang diberikan sudah maksimal. Hal ini merupakan masalah
yang sering muncul, sehingga beritahu pasien bahwa dia harus segera menemui
dokter 15.
1.9 Prognosis
Prognosis pasien dengan asites akibat penyakit pada hati tergantung pada
ki d i i i k k b h d i ki d
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
20/38
16
BAB 2
STATUS ORANG SAKIT
No. Reg. RS : 639548
ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Kosto Maria Gultom
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Batak
Agama : Kristen Katolik
Alamat : Jl. Pelabuhan Pinang Sebatang Kec.Tualang, Kab.Siak
ANAMNESIS
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
21/38
17
-
Riwayat sesak nafas pada waktu beraktivitas (-), terbangun tengah malam
karena sesak (-), mengambil posisi setengah duduk untuk mengurangi
sesak (-).
-
Os sudah pernah berobat ke rumah sakit luar dan didiagnosa dengan sakit
kuning.
- Os juga telah memeriksakan dirinya ke ahli kandungan dan dinyatakan
tidak ada tanda-tanda keganasan ataupun kelainan pada organ reproduksi
- Os menderita hipertensi sejak ± 9 tahun yang lalu. Tekanan darah tertinggi
sebesar 200 mmHg. Os tidak teratur minum obat hipertensi. Riwayat
diabetes melitus (-)
RPT : Hipertensi
RPO : -
ANAMNESIS UMUM ORGAN
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
22/38
18
Polifagi : - Lain-lain : -
Saraf Pusat Sakit Kepala : - Hoyong : -
Lain-lain : -
Darah dan Pembuluh darah Pucat : - Perdarahan : -
Petechiae : - Purpura : -
Lain-lain : -
Sirkulasi Perifer Claudicatio Intermitten : - Lain-lain : -
ANAMNESIS FAMILI : -
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS :
Keadaan Umum Keadaaan Penyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Lemah
Tekanan darah : 110/60 mmHg (berbaring) Sikap Paksa : -
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
23/38
19
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut : Lidah : dalam batas normal
Gigi geligi : dalam batas normal
Tonsil/faring : dalam batas normal
LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
24/38
20
Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : vesikular melemah pada lapangan bawah kedua
paru
Suara tambahan : -
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-)
HR : 87 x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi : Suara fremitus kanan = kiri, melemah pada kedua lapangan bawah
paru
Perkusi : Sonor memendek pada kedua lapangan bawah paru
Auskultasi : Suara pernapasan : vesikular melemah pada kedua lapangan
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
25/38
21
HATI
Pembesaran : sulit dinilai
Permukaan : sulit dinilai
Pinggir : sulit dinilai
Nyeri tekan : (-)
LIMFA
Pembesaran : sdn, Schuffner : sdn, Haecket : sdn
GINJAL
Ballotement : (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)
UTERUS/OVARIUM : (-)
TUMOR : (-)
Perkusi
Pekak hati : (-)
Pekak beralih : (+)
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
26/38
22
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
ANGGOTA GERAK BAWAH
Kiri Kanan
Edema : + minimal + minimal
Arteri Femoralis : - -Arteri Tibialis Posterior : - -
Arteri Dorsalis Pedis : - -
Refleks KPR : + +
Refleks APR : + +
Refleks Fisiologis : + +Refleks Patologis : - -
Lain-lain : - -
ANGGOTA GERAK ATAS
Deformitas Sendi -
Lokasi -
Jari tabuh -Tremor Ujung Jari -
Telapak Tangan Sembab -
Sianosis -
Eritema palmaris -
Lain-lain -
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
27/38
23
RESUME (Diisi dengan hal positif)
ANAMNESIS
Keadaan Umum : Asites
Telaah : Hal ini dialami os sejak 4 bulan yang lalu.
Riwayat oedema pada kedua kaki (+) pada 5 bulan
yang lalu disertai demam. Os didiagnosa hepatitis B.
Dispnea (+), nausea (+), nafsu makan menurun,
riwayat hipertensi (+).
STATUS PRESENS
Keadaan Umum : sedang
Keadaan Penyakit : sedang
Keadaan Gizi : kurang
Kepala :
Conjunctiva palp. Inf pucat (-),pupil isokor, ki=ka,
reflex cahaya direk (+)/ indirek(+), kesan normal
Thoraks depan dan belakang :
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
28/38
24
LABORATORIUM
RUTIN
Darah :
Leukosit: 11,95x103/mm3
Eritrosit : 3,80x106/mm3
Hematokrit : 35,80
Monosit : 11,9%
Albumin:1,8 g/dL
Natrium : 123 mEq/L
K : 4,6 mEq/L
Cl : 96 mEq/L
Kemih :
Warna : kuning jernih
Protein : (-)
Reduksi : (-)
Bilirubin : (-)
Urobilinogen : (-)
Sedimen
Eritrosit : 1-2 /lpb
Leukosit : 1-2 /lpb
Silinder : (-)
Epitel : 0-1 /lpb
DIAGNOSA BANDING
1.
Asites non sirotik ec Meigh Syndrome, DD TB
Peritoneal, Hipoalbumin, Sindroma Nefrotik,
Malignancy
2.
Efusi pleura bilateral ec Meigh Syndrome DD
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
29/38
25
Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan
1. Urinalisis
2. Feses rutin
3. USG Abdomen
4.
CT-Scan Abdomen
5. Foto thoraks
6.
Viral Marker (HbSAg, Anti
HCV)
7. LFT lengkap
8.
RFT
9. Elektrolit
10. Analisa, Sitologi, dan Kultur
Cairan Asites
11. SAAG
12.
Tumor Marker (CA 19-9, CA
125)
13.
ADA
14. Albumin post substitusi
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
30/38
26
BAB 3
FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN
RENCANA AWAL
NO. RM 6 3 9 5 4 8
Nama Penderita: Kosto Maria GultomRencana yang akan dilakukan masing-masing (meliputi rencana untuk diagnosis,
penatalaksanaan dan edukasi)
No. Masalah Rencana
Diagnosa
Rencana terapi Rencana
Monitoring
Rencana
Edukasi
1.
Asites nonsirotik ec
Meigh
Syndrome, DD
TB Peritoneal,
Urinalisis, Fesesrutin, USG
Abdomen, CT-
Scan Abdomen,
Foto thoraks,
Nonfarmakologis :
-
Tirah baring
- Diet MB
TKTP
-
Lab- Klinis
-
Batasikonsumsi
cairan
- Batasi
konsumsi
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
31/38
27
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
32/38
28
Tanggal S O AP
Terapi Diagnostik
28 – 04 –
2015sd
30 – 4 –
2015
Perut
membesardialami os ±4
bulan ini.
Riwayat kaki
bengkak (+),
Riwayat
hipertensi (+)
Sens : CM
TD : 100/70HR : 112
RR : 22
T : 37,0
UOP : 2400 cc
Pemeriksaan Fisik :
Mata : conj.palpebra pucat
(-/-), ikterus (-/-)
Leher : TVJ R-2 cmH2O,
KGB (-)
Thorax : Sp : vesikuler, St
-
Abdomen : simetrismembesar, H/L/R sulit
dinilai
Ekstremitas : oedem (+/+)
Lab :
Hematologi :
Hb 12,60 g%, RBC
3,80x106
/mm3
, WBC11,95x103/mm3, Ht
35,80%, PLT
Asites non sirotik - Ti
rah baring
- Diet MB TKTP
- IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i
micro
- Inj. Furosemide 1 amp/8
jam
- Subs. Albumin :
(3-1,8)x60x0,8 = 59,6; 2 fls
- Diet MB E = 2100 kal, P
= 77,05 gr, L = 68 gr, KH =
290 gr
- Dilakukan punksi cairanasites sebanyak 2 liter dan
diperiksa sebanyak 3 spuit
untuk pemeriksaan analisa,
sitologi, kultur cairan asites.
Warna cairan kuning (+)
- Foto Thorax
Hasil foto thorax :- tampak perselubungan di
rongga abdomen
- Diafragma kanan letak
tinggi dibanding kiri
- Konsul obgyn
Ginekologi tidak ada
kelainan. Sampai saat ini
tidak dijumpai kelainan di
bagian obgyn
Anjuran : CT-Scan
- CT-Scan whole abdomen
dengan kontras- USG Abdomen
Hasil USG Abdomen :
Hati
-
Permukaan: irreguler
- pinggir : tumpul
- ukuran : mengecil
-
parenkim : homogenkasar
-
ascites : (+)
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
33/38
29
261x10 /mm , MCV 94,20
fL, MCH 33,20 pg,
MCHC 35,20 g%, RDW
14,10%, MPV 8,50 fL,
PCT 0,22%, PDW 9,2 fL, Neutrofil 72,80%,
Limfosit 13,10%, Monosit
9,70%, Eosinofil 3,60%,
Basofil 0,80%
Kimia KlinikAlbumin 1,8 g/dL, ureum
25,00 mg/dL, kreatinin
0,51 mg/dL, Na 123
mEq/L, K 4,6 mEq/L, Cl
96 mEq/L
Limpa
- ukuran : membesar
Kesimpulan : SH st DC
- LFT lengkap, HbsAg,Anti HCV, Gastroskopi
1 – 05 –
2015
sd
5 – 05 – 2015
Perut
membesar (+)
Sens : CM
TD : 100/60
HR : 92
RR : 21T : 36,3
UOP : 3000 cc
Pemeriksaan Fisik :
Mata : conj.palpebra pucat
(-/-), ikterus (-/-)
Leher : TVJ R-2 cmH2O,
KGB (-)Thorax : Sp : vesikuler, St
Ascites ec SH - Tirah baring
- Diet MB TKTP
- IVFD D 5% 10gtt/i
threeway- Inj. Furosemide 1 amp/8
jam
- Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam
- Spironolakton 4 x 100 mg
- Propanolol 2 x 10 mg
- Lactulac Syr 30 cc/12 jam
- Inj. Vit K/hari selama 3hari
Hasil CT-Scan :
Kesimpulan :
- Asites massif dengan
floating bowel dan organintraabdomen
-
Organ – organ
intraabdomen lainnya
dalam batas normal
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
34/38
30
-
Abdomen : simetris
membesar, H/L/R sulit
dinilai
Ekstremitas : oedem (+/+)
Lab :
Hematologi :
Hb 10,30 g%, RBC
3,24x106/mm3, WBC
7,42x103/mm3, Ht 3050%,PLT 149x103/mm3, MCV
94,10 fL, MCH 31,80 pg,
MCHC 33,80 g%, RDW
14,90%, MPV 9,40 fL,
PCT 0,22%, PDW 9,6 fL, Neutrofil 36,00%,
Limfosit 36,40%, Monosit
14,70%, Eosinofil 12,10%,
Basofil 0,80%
Kimia Klinik
Albumin 1,4 g/dL, ureum
34,60 mg/dL, kreatinin
1,10 mg/dL, Na 130mEq/L, K 3,3 mEq/L, Cl
104 mEq/L
- Aminoleban 1 fls/hari
- Subs Albumin
- Punksi cairan asites
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
35/38
31
BAB 4
DISKUSI
TEORI KASUS
Asites yang ditandai dengan perut membesar karena rongga yang
berisi cairan lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada
traktus gastrointestinal sehingga menyebabkan anoreksia
Pada kasus didapati pasien dengan penurunan nafsu makan
dan mual sering muncul
Pada penyakit hati kronis/sirosis hepatis ditandai dengan hipertensi
portal dengan adanya splenomegali, bendungan vena-vena dinding
perut, hernia umbilikal, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris,
muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dll
Pada kasus tidak didapati tanda – tanda penyakit hati
kronis/sirosis hepatis
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan berupa pemeriksaan
radiologis (foto rontgen dada dan abdomen, USG, CT Scan) danlaboratorium (hematologi rutin, fungsi ginjal dan urinalisis)
Pada kasus sudah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk
membantu menegakkan dignosis. Pemeriksaan yang sudahdilakukan berupa hematologi rutin, fungsi ginjal, urinalisis,
foto rontgen dada dan abdomen, USG abdomen dan CT
Scan abdomen.
Penatalaksanaan non farmakologis : tirah baring, restriksi garam,Large Volume Paracentesis, Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt, Peritoneovenosus Shunt, Trasplantasi Hepar
Pada kasus didapati tatalaksana non farmakologis yangdiberikan adalah tirah baring, diet tinggi kalori tinggi
protein, dan paracentesis
Penatalaksanaan Farmakologis : Spirnolakton, Furosemide, terapi
kombinasi spironolakton dan furosemide
Pada kasus didapati tatalaksana farmakologis yang diberikan
adalah terapi kombinasi spironlakton dan furosemide, propanolol, lactulac, vitamin K, aminoleban, cefotaxim
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
36/38
32
BAB 5
KESIMPULAN
Ibu Kosto Maria Gultom, usia 49 tahun, menderita asites ec sirosis hepatis
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
37/38
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Feldman, M., 2010. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis, 9th Edition ofGastrointestinal and Liver Disease. Sounders
& Elsevier, pp: 1517-1578
2. Krige J.E.J., Beckingham I.J., 2011. Portal hypertension - 2. Ascites, encephalopathy, and other conditions. BMJ 322 : 416
3. Park F., Kravetz, D., 2010. Ascites. Available from :
http://gastro.ucsd.edu/fellowship/Documents/Ascites-Park022310.pdf
4. Hou W., Sanyal A.J., 2010. Ascites : Diagnosis and Management. Med Clin N Am 93 : 801-817
5. Sood, R., 2009. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine 5 (1) : 81-89.
6. Rodes J. Pathogenesis and treatment of ascites. J Intern Med 1996; 240: 111-4.
7.
Sood, R, 2010. Ascites : Diagnosis and Management . Journal of Indian Acaemy of Clinical Medicine. 5(1) : 81 – 83
8.
Kin-Kong LI, M., 2009. Management of Ascites. The Hongkong Medical Buletin. 4(1) : 27 – 29
9.
Kuiper, J.J., DeMan, R.A., Van Buuren, H.R., 2007. Review Article : Management of Ascites and Associated Complications
In Patients With Cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther . 26(2) : 183 – 193
10. Shah, R., 2014. Ascites. Available from : emedicine.medscape.com/article/170907-treatment [Accesed May 1, 2015]
11.
Puppala, S., 2014. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt . Available from :
emedicine.medscape.com/article/1423244-overview#a17 [Accesed May 1, 2015]
12. Fauci, A.S., Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.
13.
Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., Pradipta, E.A., 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Jakarta : Media
Aesculapius
-
8/19/2019 LAPKAS ASITES
38/38
34
14.
Sudoyo, A.W., Setiohadi B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I.
Jakarta: Interna Publishing
15. Sherlock, S., Dooley J., 2002. Disease of the Liver and Biliary System 11th Ed. London: Blackwell Science Ltd a Blackwell
Publishing Company
16. Mimidis, K., Ritis, K., Kartalis, G., 2005. Peritoneal Tuberculosis. Annals of Gastroenterology. 18 (3):325-329
17.
Godong, B., 2013. Patofisologi dan diagnosis asites pada anak. J Indon Med Assoc. 63 (1) 32-35