ARTICLE IN PRESS
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Hipertens riesgo vasc. 2010;27(4):175–176
1889-1837/$ - seedoi:10.1016/j.hipe
CARTA AL DIRECTOR
La hipertension arterial en el sındromemetabolico
Arterial hypertension in the metabolicsyndrome
Sr. Director:
He leıdo la revision de Cordero Fort et al sobre lahipertension arterial (HTA) en el sındrome metabolico(SM), publicada en vuestra revista, donde se abordan lasaristas mas sobresalientes de este topico1. El SM es unconjunto de factores de riesgo cardiovascular y dediabetes mellitus tipo 2 (DM-2) que se caracterizan poraltas cifras de presion arterial (PA), dislipidemia, altera-ciones de la glicemia y obesidad, ademas de un estadoproinflamatorio y protrombotico2. La resistencia a lainsulina (RI) es un estado caracterizado por una deficienteaccion de la insulina sobre sus celulas diana, que provocaun aumento de la secrecion de la hormona, lo quemantiene los valores de glucosa en sangre en el rangonormal, pero que a largo plazo produce una disfuncion delas celulas b y la aparicion de DM-2. Coincido con losautores en que la RI es un importante factor implicado enla HTA, aunque las causas no estan bien precisadas.
Un aspecto basico, a mi juicio no tratado, es el papel delos acidos grasos liberados del tejido adiposo omental por elincremento de la lipolisis, que incrementa la sıntesis detrigliceridos en este organo y la secrecion de lipoproteınasde muy baja densidad (VLDL). Estas lipoproteınas ricas entrigliceridos aumentan los niveles de lıpidos en sangre,proceso agravado por la deficiente actividad de la lipasalipoproteica (dependiente de la insulina), una enzimaendotelial que depura las VLDL y los quilomicrones de lacirculacion. El incremento de lıpidos favorece la lipotoxici-dad y modifica el perfil de lipoproteınas convirtiendo laslipoproteınas de baja densidad (LDL) en pequenas y densas ypor tanto, mas susceptibles a la oxidacion y mas aterogenas.Considero que lo anteriormente expresado contribuye a ladisfuncion endotelial y a la aterosclerosis, lo que a su vez
front matter & 2009 SEHLELHA. Publicado por Elseviert.2009.12.001
incrementa la PA. El papel de las adipoquinas en la genesisde la hipertension esta bien tratado en este artıculo.
Un aspecto no desarrollado en esta revision es el papel delacido urico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona(RAS) en la HTA del SM. Aunque la elevacion del acido uricose considera secundaria a la obesidad y el estres, algunosestudios sugieren que el acido urico tiene un papel causal enla elevacion de la PA3. En animales hiperuricemicos porbloqueo de la enzima uricasa, se desarrolla hipertension conlas caracterısticas de la HTA esencial. Un mecanismo quedesarrolla HTA en ratas hiperuricemicas es la estimulaciondel RAS y la disminucion de la sıntesis endotelial del oxidonıtrico (ON)3. Ademas de su potente accion vasoconstrictorala angiotensina II (A-II), incrementa la resistencia vascularsistemica a traves de la estimulacion del sistema nerviososimpatico y aumenta el volumen de sangre por retencion desal y agua secundaria a la produccion de aldosterona y de laestimulacion de hormona antidiuretica4. Ademas de sufuncion en la regulacion de la PA, una activacion inapropiadade RAS puede tener efectos deletereos. La A-II tiene unpotencial proaterogeno, dana el endotelio vascular, incre-menta el estres oxidativo, favorece la proliferacion de lascelulas musculares lisas del endotelio y de los monocitos,activa las plaquetas e inhibe la fibrinolisis; tambienincrementa la RI por accion directa sobre los receptoresde insulina en la superficie de las celulas4. La aldosteronaincrementa la PA a traves de su accion sobre los receptoresde mineralocorticoides en el rinon, sistema vascular ycerebro5. Los productos de secrecion de los adipocitoshumanos estimulan fuertemente la esteroidogenesis en lascelulas adrenocorticales humanas, elevando unas 7 veces lasecrecion de aldosterona. Este efecto no depende de la A-IIadiposa, lo que sugiere un vınculo directo entre adiposidad eHTA. Los autores de esta revision desarrollan muy bien, losrestantes restantes apartados y su importancia practica.
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CARTA AL DIRECTOR176
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P.E. Miguel Soca
Departamento de Ciencias Fisiologicas, Colectivo de Bio-quımica, Universidad Medica Mariana Grajales Coello,Holguın, Cuba
Correo electronico: [email protected]
