La hipertensión arterial en el síndrome metabólico

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<ul><li><p>www.elsevier.es/hipertension</p><p>incremento de la lipolisis, que incrementa la sntesis de</p><p>disfuncion endotelial y a la aterosclerosis, lo que a su vez</p><p>de la hipertension esta bien tratado en este artculo.</p><p>Benecial Effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension</p><p>ARTICLE IN PRESS</p><p>Hipertens riesgo vasc. 2010;27(4):1751761889-1837/$ - see front matter &amp; 2009 SEHLELHA. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.</p><p>doi:10.1016/j.hipert.2009.12.001dad y modica el perl de lipoprotenas convirtiendo laslipoprotenas de baja densidad (LDL) en pequenas y densas ypor tanto, mas susceptibles a la oxidacion y mas aterogenas.Considero que lo anteriormente expresado contribuye a la</p><p>1. Cordero Fort A, Moreno Arribas J, Alegra Ezquerra E. Hipertensionarterial y sndrome metabolico. Hipertension. 2006;23:1927.</p><p>2. Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, Azizi T, Azizi F.trigliceridos en este organo y la secrecion de lipoprotenasde muy baja densidad (VLDL). Estas lipoprotenas ricas entrigliceridos aumentan los niveles de lpidos en sangre,proceso agravado por la deciente actividad de la lipasalipoproteica (dependiente de la insulina), una enzimaendotelial que depura las VLDL y los quilomicrones de lacirculacion. El incremento de lpidos favorece la lipotoxici-CARTA AL DIRECTOR</p><p>La hipertension arterial en el sndromemetabolico</p><p>Arterial hypertension in the metabolicsyndrome</p><p>Sr. Director:</p><p>He ledo la revision de Cordero Fort et al sobre lahipertension arterial (HTA) en el sndrome metabolico(SM), publicada en vuestra revista, donde se abordan lasaristas mas sobresalientes de este topico1. El SM es unconjunto de factores de riesgo cardiovascular y dediabetes mellitus tipo 2 (DM-2) que se caracterizan poraltas cifras de presion arterial (PA), dislipidemia, altera-ciones de la glicemia y obesidad, ademas de un estadoproinamatorio y protrombotico2. La resistencia a lainsulina (RI) es un estado caracterizado por una decienteaccion de la insulina sobre sus celulas diana, que provocaun aumento de la secrecion de la hormona, lo quemantiene los valores de glucosa en sangre en el rangonormal, pero que a largo plazo produce una disfuncion delas celulas b y la aparicion de DM-2. Coincido con losautores en que la RI es un importante factor implicado enla HTA, aunque las causas no estan bien precisadas.</p><p>Un aspecto basico, a mi juicio no tratado, es el papel delos acidos grasos liberados del tejido adiposo omental por elUn aspecto no desarrollado en esta revision es el papel delacido urico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona(RAS) en la HTA del SM. Aunque la elevacion del acido uricose considera secundaria a la obesidad y el estres, algunosestudios sugieren que el acido urico tiene un papel causal enla elevacion de la PA3. En animales hiperuricemicos porbloqueo de la enzima uricasa, se desarrolla hipertension conlas caractersticas de la HTA esencial. Un mecanismo quedesarrolla HTA en ratas hiperuricemicas es la estimulaciondel RAS y la disminucion de la sntesis endotelial del oxidontrico (ON)3. Ademas de su potente accion vasoconstrictorala angiotensina II (A-II), incrementa la resistencia vascularsistemica a traves de la estimulacion del sistema nerviososimpatico y aumenta el volumen de sangre por retencion desal y agua secundaria a la produccion de aldosterona y de laestimulacion de hormona antidiuretica4. Ademas de sufuncion en la regulacion de la PA, una activacion inapropiadade RAS puede tener efectos deletereos. La A-II tiene unpotencial proaterogeno, dana el endotelio vascular, incre-menta el estres oxidativo, favorece la proliferacion de lascelulas musculares lisas del endotelio y de los monocitos,activa las plaquetas e inhibe la brinolisis; tambienincrementa la RI por accion directa sobre los receptoresde insulina en la supercie de las celulas4. La aldosteronaincrementa la PA a traves de su accion sobre los receptoresde mineralocorticoides en el rinon, sistema vascular ycerebro5. Los productos de secrecion de los adipocitoshumanos estimulan fuertemente la esteroidogenesis en lascelulas adrenocorticales humanas, elevando unas 7 veces lasecrecion de aldosterona. Este efecto no depende de la A-IIadiposa, lo que sugiere un vnculo directo entre adiposidad eHTA. Los autores de esta revision desarrollan muy bien, losrestantes restantes apartados y su importancia practica.</p><p>Bibliografaincrementa la PA. El papel de las adipoquinas en la genesis</p></li><li><p>Eating Plan on Features of the Metabolic Syndrome. DiabetesCare. 2005;28:282331.</p><p>3. Kosugi T, Nakagawa T, Kamath D, Johnson RJ. Uric acid andhypertension: an age-related relationship? J Human Hypertens.2009;23:756.</p><p>4. Ibrahim MM. RAS inhibition in hypertension. J Human Hypertens.2006;20:1018.</p><p>5. Francischetti EA, Celoria BMJ, Francischetti A, Genelhu VA.Treatment of hypertension in individuals with the cardiometa-bolic syndrome: role of an angiotensin II receptor blocker,telmisartan. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008;6:289303.</p><p>P.E. Miguel Soca</p><p>Departamento de Ciencias Fisiologicas, Colectivo de Bio-qumica, Universidad Medica Mariana Grajales Coello,Holgun, Cuba</p><p>Correo electronico: soca@ucm.hlg.sld.cu</p><p>ARTICLE IN PRESS</p><p>CARTA AL DIRECTOR176</p><p>La hipertensin arterial en el sndrome metablicoBibliografa</p></li></ul>

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