Download - KESEIMBANGAN DIET MAKALAH
KESEIMBANGAN DIET, PENGATURAN MAKAN.
OBESITAS DAN VITAMIN
Masukan makanan harus selalu cukup untuk mensuplai kebutuhan metabolisme
tubuh dan tidak cukup menimbulkan obesitas. Juga karena berbagai makanan
mengandung berbagai bagian protein, karbohidrat dan lemak, keseimbangan yang sesuai
harus dipertahankan antara berbagai jenis makanan tersebut sehingga semua segmen sisa
metabolisme tubuh dapat disuplai dengan bahan yang dibutuhkan. Oleh karena itu
keseimbangan antara ketiga jenis utama makanan dan juga mekanisme pengaturan
masukan makanan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh.
KESEIMBANGAN DIET
Energi yang tersedia dalam makanan. Energi yang dikeluarkan dari setiap gram
karbohidrat waktu ia dioksidasi menjadi karbodioksida da air adalah 4,1 kalori, dan yang
dikeluarkan dari lemak adalah 9,3 kalori. Energi yang dikeluarkan dari metabolisme
protein rata-rata diet waktu setiap gram dioksida menjadi karbondioksida, air, dan urea
adalah 4,35 kalori. Juga terdapat zat-zat lain yang berbeda dalam persentase rata-rata
yang diabsorbsi dari saluran pencernaan; kira-kira 98 persen karbohidrat, 95 persen
lemak, dan 92 persen protein. Oleh karena itu, pada gambaran umum, rata-rata energi
yang tersedia secara fisiologis dalam setiap gram ketiga bahan makanan dalam diet
adalah:
Kalori
Karbohidrat 4,0
Lemak 9,0
Protein 4,0
Susunan Rata-rata Diet. Rata-rata orang Amerika menerima sekitar 15 persen
energinya dari protein, sekitar 40 persen dari lemak, dan 45 persen dari karbohidrat. Pada
sebagian besar bagian dunia lain jumlah energi yang berasal dari karbohodrat jauh lebih
besar dari yang berasal dari protein dan lemak. Memang, di Mongolia energi yang
diterima dari lemak dan protein bersama-sama tidak lebih besar dari 15 sampai 20 persen.
Kebutuhan Protein Sehari-hari. Dua puluh sampai 30 gram protein tubuh
didegrasi dan digunakan untuk energi setiap hari. Oleh karena itu, semua sel harus terus
menerus membentuk protein baru untuk menggantikan protein yang dihancurkan, maka
suplai protein dibituhkan dalam diet untuk tujuan ini. Rata-rata manusia dapat
mempertahankan cadangan protein normal yang dibutuhkan bila masukan sehari-hari di
atas 30 sampai 55 gram.
Protein Parsial. Faktor lain yang harus dipertimbangkan dalam menganalisis
protein dalam diet adalah apakah protein diet merupakan protein lengkap atau protein
parsial. Protein lengkap mempunyai susunan amino dalam perbandingan yang sesuai satu
sama lain sehingga semua asam amino dapat digunakan dengan tepat oleh tubuh manusia.
Pada umumnya, protein yang berasal dari bahan binatang lebih mendekati lengkap
dibandingkan protein yang berasal dari sayur-sayuran dan padi-padian. Bila protein
parsial terdapat dalam diet, perlu menambah protein dalam rasio minimum sehari-hari
untuk mempertahankan keseimbangan protein. Contoh khusus akan hal ini terjadi pada
diet banyak bangsa Afrika yang terutama terdiri dari jagung. Protein jagung hampir tidak
mengandung triptofan sama sekali; dan berarti bahwa diet tersebut, sebenarnya hampir
merupakan diet yang kekurangan protein sama sekali. Sebagai akibatnya, banyak
penduduk asli Afrika tersebut, khususnya anak-anak, menderita sindroma defisiensi
protein yang dinamakan kwarshiorkor, yang terdiri atas gangguan pertumbuhan, letargi,
depresi mental, edema hipoprotein.
Penelitian Keseimbangan Antara Penggunaan Lemak dan Karbohidrat-‘Respiratory
Quotient’
Bila satu molekul glukosa dioksidasi, jumlah molekul karbon dioksida yang
dikeluarkan tepat sama dengan jumlah molekul oksigen yang dibutuhkan untuk reaksi
oksidasi. Kenyataan ini dilukiskan dalam Gambar 48-1. Yang didefinisikan sebagai rasio
karbon dioksida yang dikeluarkan terhadap oksigen yang digunakan dinamakan
‘respiratory guotient’. Sehinggauntuk glukosa ‘respiratory guotient’ adalah 1,00, fakta
yang dituliskan dalam Gambar 48-1. Sebaliknya, oksidasi trioleat (lemak yang paling
banyak dalam tubuh) mengeluarkan 57 molekul karbon dioksida, sementar menggunakan
80 molekul oksigen. Akibatnya ‘respiratory guotient’ dalam hal ini adalah 0,71.
Akhirnya, oksidasi alanin mengeluarkan lima molekul karbon dioksida untuk setiap enam
molekul oksigen yang masuk ke dalam reaksi, memberikan ‘respiratory guotient’ 0,83.
Seperti telah dijelaskan, rata-rata orang hanya menerima 15 persen energi totalnya dari
metabolisme protein. Selanjutnya, ‘respiratory guotient’ protein kira-kira pertengahan
antara ‘respiratory guotient’ lemak dan karbohidrat (lihat paragraph sebelumnya).
Akibatnya, bila seluruh ‘respiratory guotient’ orang tersebut diukur dengan menentukan
masukan total oksigen respirasi dan pengeluaran total karbon dioksida, maka layak
mengukur jumlah relatif lemak dan karbohidrat yang dimetabolisme oleh tubuh selama
waktu tertentu. Misalnya, bila ‘respiratory quotient’ kira-kira 0,71, tubuh hampir
seluruhnya membakar lemak dengan menyampingkan karbohidrat dan protein. Di pihak
lain, jika ‘respitory quotient’ 1,00, mungkin yang dimetabolisme tubuh hampir
seluruhnya adalah karbohidrat tanpa lemak. Akhirnya, ‘respiratory quotient’ 0.85
menunjukkan penggunaan karbohidrat dan lemak yang kira-kira sama.
‘Respiratory Quotient’
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O 6/6 = 1,00
Glukosa
C57H104O6 + 80 O2 57 CO2 + 52 H2O 57/80 = 0.71
Triolein
2 C3H7O2N + 6 O2 (NH2)2CO + 5 CO2 + 5 H2O 5/6 = 0,83
Alanin
Gambar. Penggunaan oksigen dan pengeluaran karbondioksida selama oksidasi
karbohidrat, lemak, dan protein. ‘Respiratory Quotient’ untuk masing-masing reaksi
dihitung.
PENGATURAN MASUKAN MAKANAN
Lapar. Istilah “lapar” berarti sangat membutuhkan makanan, dan hal ini
dihubungkan dengan sejumlah sensasi objektif. Misalnya, pada seseorang yang tidak
mendapatkan makanan selama berjam-jam, lambung mengalami kontraksi ritmik kuat
yang dinamakan kontraksi lapar. Hal ini menyebabkan perasaan tercekik atau perih pada
lambung dan kadang-kadang menyebabkan rasa nyeri yang dinamakan” “hunger pangs”.
Selain“hunger pangs”, orang yang lapar lebih tegang dan gelisah dari biasanya.
Beberapa ahli fisiologi sebenarnya mendefinisikan lapar sebgai kontraksi tonik
lambung. Akan tetapi, walaupun setelah lambung dibuang sama sekali, sensasi psikis
lapar tetap terjadi, dan keinginan makan, tetap membuat orang mencari suplai makanan
yang adekuat.
Nafsu Makan. Istialah “nafsu makan” sering digunakan sama seperti lapar
kecuali bahwa ia biasanya menyatakan hasrat akan jenis makanan spesifik, bukan
makanan pada umumnya. Oleh karena itu, nafsu makan membantu seseorang memilih
kualitas makanan yang dimakan.
Kenyang. Kenyang adalah lawan lapr. Kenyang berarti perasaan pemenuhan
dalam pencarian makanan. Kenyang biasanya akibat dari pengisian makanan, khususnya
bila depot cadangan makanan, jaringan adipose dan cadangan glikogen telah terisi.
PUSAT-PUSAT SARAF UNTUK PENGATURAN MASUKAN MAKANAN
Pusat Lapar dan Kenyang. Perangsangan hipotalamus lateral menyebabkan
binatang makan dengan lahap , sedangkan perangsangan nuklei ventromedialis
hipotalamus menyebabkan kenyang total dan malahan dengan adanya makanan yang
sangat merangsang nafsu makna selama dirangsang, binatang tetap tidak mau makan.
Sebaliknya, lesi destruktif nuklei ventromedialis menyebabkan efek yang tepat sama
seperti perangsangan nuklei hipotalamus lateralis-yaitu, makan dengan lahap dan terus
menerus sampai binatang menjadi sangat kegemuka, kadang-kadang makan dalam
jumlah 4 kali porsi normal. Lesi nuklei hipotalamus lateralis menyebabkan efek yang
berlawanan sama sekali-tidak ada hasrat sama sekali terhadap makanan dan secara
progresif binatang menjadi kelaparan. Oleh karena itu, kita dapat katakana bahwa nuklei
lateralis hipotalamus merupakan pusat kenayng.
Pusat makana bekerja secara langsung merangsang pengendalian emosi untuk mencari
makanan. Sebaliknya, diduga bahwa pusat kenyang terutama bekerja dengan
menghambat pusat makan.
Pusat-pusat Saraf Lain yang Berperan pada Makan. Bila otak dipotong antara
hipotalamus dan mesensefalon, binatang tetap dapat melakukan tindakan mekanik dasar
proses makan. Ia dapat mengeluarkan saliva, menjilat bibirnya, mengunyah makanan dan
menelan. Oleh karena itu, mekanisme makan sebenarnya semua diatur oleh pusat-pusat
pada batang otak bawah. Fungsi pusat makan dalam hipotalamus untuk mengatur jumlah
masukan makanan dan menimbulkan rangsangan aktivitas pusat-pusat yang lebih rendah.
Pusat-pusat yang lebih tinggi daripada hipotalamus juga memegang peranan
penting pada pengendalian makan, khususnya pada penagaturan nafsu makan. Pusat-
pusat ini khususnya adalah amigdala dan beberapa daerah korteks system limbic,
semuanya berhubungan erat dengan hipotalamus. Diingatkan kembali oleh pembicaraan
mengenai indra penciuman bahwa amigdala merupakan salah satu bagian penting system
nervus olfaktorius. Lesi destruktif pada amigdala menunjukkan bahwa sebagian daerah-
daerah ini sangat meningkatkan makan, sementara lainnya menghambat makan. Selain
itu, perangsangan beberapa daerah amigdala menimbulkan tindakan mekanik untuk
makan. Akan tetapi, efek destruktif amigdala yang paling penting pada kedua sisi otak
adalah “buta psikis” dalam memilih makanan. Dengan kata lain, binatang (dan mungkin
manusia juga) kehilangan atau paling sedikit kehilangan sebagian mekanisme pengaturan
nafsu makan akan jenis dan jumlah makanan yang ia makan.
Daerh korteks system limbic, termasuk regio infraorbital, girus
hipokampus, dan girus singuli, semuanya mempunyai daerah-daerah yang bila
dirangsang dapat meningkatkan atau menurunkan aktivitas makan. Daerah-daerah ini
tampaknya khusus berperan pada pengendalian binatang untuk mencari makanan bila ia
lapar. Diduga bahwa pusat-pusat ini juga bertanggung jawab, mungkin bekerja dalam
hubungannya dengan amigdala dan hipotalamus untuk menentukan jenis makanan yang
ia makan. Misalnya, pengalaman tidak menyenangkan sebelumnya dengan hampir setiap
makanan, seringkali menghilangkan nafsu makan seseorang akan makanan tersebut.
FAKTOR-FAKTOR YANG MENGATUR MASUKAN MAKANAN
Kita dapat membagi pengaturan makan dalam (1) pengaturan gizi, yang terutama
berhubungan dengan mempertahankan kuantitas normal zat gizi yang disimpan dalam
tubuh, dan (2) pengaturan pencernaaan, yang terutama berhubungan dengan efek makan
yang cepat pada saluran pencernaan dan kadang-kadang dinamakan pengaturan perifer
atau pengaturan jangka pendek.
Pengaturan gizi. Binatang yang telah dibuat kelaparan dalam waktu yang lama
dan kemudian dibiarkan makan tanpa batas, binatang akan makan jauh lebih banyak
daripada yang dimakan pada diet yang biasa. Sebaliknya, binatang yang dipaksa makan
sedikit selama beberapa minggu, akan makan sedikit bila dibiarkan makan menurut
seleranya. Jadi, pusat makan pada hipotalamus menyesuaikan diri terhadap keadaan gizi
tubuh. Beberapa faktor nutrisi yang mengatur derajat aktivitas pusat makan adalah
sebagai barikut:
Persediaan Glukosa Terhadap Sel Tubuh-Teori Glukostatik dari Lapar dan
Pengaturan Makan. Telah diketahui lama bahwa penurunan konsentrasi glukosa darah
dihubungkan dengantimbulnya lapar yang dihubungkan dengan timbulnya lapar yang
mengakibatkan apa yang dinamakan teori glukostatik mengenai lapar dan pengaturan
makn, sebagai berikut: Bila kadar glukosa darah turun sampai rendah, hal ini secara
automatis menyebabkan binatang menambah makanannya, yang akhirnya
mengembalikan konsentrasi glukosa kembali ke normal. Terdapat dua observasi lain
yang juga menyokong teori glukostatik: (1) Peningkatan kadar glukosa darah
meningkatkan aktivitas listrik yang diukur pada pusat makn dalam nuklei lateralis. (2)
Penyelidikan kimia menunjukkan bahwa nucleus ventromedialis (pusat kenyang)
memekatkan glukosa sedangkan daerah lain hipotalamus tidak dapat memekatkan
glukosa; oleh karena itu, diduga bahwa glukosa bekerja dengan meningkatkan derajat
kekenyangan.
Efek konsentrasi asam amino darah pada makan. Peningkatan konsentrasi asam
amino dalam darah juga mengurangi makan, dan penurunan menambah makan.
Walaupun pada umumnya, efek ini tidak sekuat mekanisme glukostatik.
Efek metabolit lemak pada makan – pengaturan jangka lama. Semua derajat
makan berhubungan hampir terbalik dengan jumlah jaringan adiposa pada tubuh. Yaitu,
bila jumlah jaringan adiposa meningkat, kecepatan makan berkurang. Oleh karena itu,
banyak ahli fisiologi yakin bahwa pengaturan jangka lama untuk makan terutama diatur
oleh metabolit lemak yang sifatnya belum diketahui. Hal ini dinamakan teori “lipostatik”
pengaturan makan. Yang menyokong teri ini adalah kenyataan bahwa konsentrasi rata-
rata asam lemak bebas janka lama dalam darah berbanding langsung dengan kuantitas
jaringan adiposa dalam tubuh. Oleh karena itu, jelas bahwa asam lemak bebas atau
metabolit-metabolit lemak yang sama lainnya bekerja dengan cara yang sama seperti
glukosa dan asam amino untuk menyebabkan efek pengaturan umpan balik negative pada
makan. Juga mungkin, bila tidak mungkin, bahwa hal ini, merupakan pengatur makan
jangka lama yang paling penting.
Ringkasan mengenai pengaturan jangka lama. Walaupun informasi kami pada
berbagai faktor umpan balik pada pengaturan jangka lama tidak tepat, maka kita dapat
membuat pernyataan umum sebagai berikut: Bila cadangan zat gizi tubuh turun di bawah
normal, pusat makan pada hipotalamus menjadi sangat aktif, dan orang menunjukkan
peningkatan rasa lapar; sebaliknya, bila cadangan zat gizi berlebihan, orang akan
kehilangan sifat lapar dan menimbulkan keadaan kenyang.
Pengaturan saluran pencernaan (Pengaturan jangka pendek, Pengaturan
nonmetabolik). Derajat lapar atau kenyang dapat untuk sementara dinaikkan atau
dikurangi oleh kebiasaan. Misalnya, orang normal mempunyai kebiasaan makan tiga kali
sehari, dan, bila ia kehilangan satu, ia mungkin merasa lapar pada waktunya makan
walaupun sudah cukup cadangan zat gizi dalam jarring-jaringnya. Tetapi, selain
kebiasaan, beberapa rangsang fisiologis jangka pendek terutama yang berhubungan
dengan saluran pencernaan dapat mengubah keinginan seseorang aka makanan selama
beberapa jam pada saat itu sebagai berikut:
Pengisian saluran pencernaan. Bial saluran pencernaan teregang, khususnya
lambung atau duodenum, isyarat inhibisi menekan pusat makan sementara waktu, karena
itu mengurangi keinginan akan makanan. Efek ini mungkin terutama tergantung atas
isyarat sensorik yang ditransmisi melalui nervus vagus, tetapi sebagian dari efek ini
masih menetap setelah nervus vagus dan simpatis traktus gastrointestinalis dipotong.
Sehingga isyarat sensorik somatic dari abdomen yang teregang mungkin ikut juga
berperanan. Dan belakangan ini telahditemukan bahwa umpan balik hormonal juga
menekan makan, karena koleosistokinin yang terutama dikeluarkan dalam respon
terhadap lemak yang memasuki duodenum, mempunyai efek kuat untuk menghambat
makan selanjutnya.
Pengaturan makanan oleh reseptor-reseptor kepala. Bila seseorang dengan fisula
esophagus makan dalam jumlah besar, walaupun makan ini segera terbuang kembali
keluar, derajat laparnya berkurang setelah makanan dalam jumlah mencukupi masuk
melalui mulutnya. Efek ini terjadi walaupun ternyata saluran pencernaan tidak terisi.
Oleh karena itu, diduga bahwa berbagai “factor kepala” berhubungan dengan makan,
seperti mengunyah, saliva, menelan, dan mengecap, “mengukur” makanan waktu melalui
mulut, dan setelah jumlah tertentu lewat, pusat makan hipotalamus menjadi terhambat.
Manfaat mempunyai system pengaturan jangka panjang dan jangka pendek untuk
makan. Sistem pengaturan jangka lama, khususnya mekanisme umpan balik lipostatik,
jelas membantu binatang untuk mempertahankan cadangan gizi yang konstan dalam
jaringannya, mencegah cadangan ini terlalurendah atau terlalu tinggi. Sebaliknya ,
rangsangan pengaturan jangka pendek membuat binatang hanya makan bila saluran
pencernaan bila menerima makanan. Jadi, makanan lewat melalui saluran pencernaanya
sabgat kontinu sehingga pencernaan , absorpsi, dan mekanisme penyimpanan semua
dapat bekerja dalam keadaan siap bukan hanya bila binatang membutuhkan makanan
untuk energi. Tentu saja, mekanisme pencernaan , absorpsi dan penyimpanan dapat
bmeningkat kecepatan aktivitasnya diatas normal hanya empat sampai lima kali,
sedangkan kecepatan penggunaan zat gizi simpanan untuk energi kadang-kadang
meningkat sampai 20 kali normal.
Maka penting akan makan terjadi agak kontinu( tetapi pada kecepatan yang dapat
ditampung saluran pencernaan) yang pada dasarnya diatur oleh mekanisme pengaturan
jangka pendek. Akan tetapi , juga penting bahwa intensitas berirama kebiasaan makan
setiap hari diatur naik atau turun oleh sistempengaturan jangka lama , yang terutama
berdasarkan pada tingkat cadangan zat gizi dalam tubuh.
OBESITAS
Energi yang masuk dan energi yang keluar. Bila energi ( dalam bentuk makanan)
yang masuk tubuh lebih banyak dari pada yang diharapkan ,berat badan maningakat.
Oleh karena itu , obesitas jelas disebabkan oleh kelebihan masukan energi dibandingkan
dengan energi yang keluar. Untuk setiap 9,3 kalori energi yang berlebihan yang masuk
ttubuh , disimpan 1gram lemak .
Masukan masukan energi yang berlebihan terjadi hanya selama fase timbulnya
obesitas dan sekali seseorang telaah menjadi kegemukan , semua yang dibutuhkan nya
untuk tetap kegemukan adalah energi yang masuk sama dengan energi yang keluar .
untuk menguruskan orang ini , pengeluaran harus lebih besar dari pada pemasukan. Tentu
saja , penyelidikan orang yang kegemukan , menunjukkan bahwa masukan makananya
hampir tepat sama dengan orang berat badan noormal.
Efek aktivitas otot pada pengeluaran energi. Sekitar stu pertiga energi yang
digunakan setiap hari oleh orang normal merupakan aktivitas otot, dan ada buruh
sebanyak dua pertiga serta kadang-kadang tigaa perempat digunakan untuk hal ini.
Karena aktivitas otot sejauh ini merupakan cara yang paling penting untuk menggunakan
eenergi pada tubuh, sering dikatakan bahwa obesitas akibat terlalu tingginya masukan
makanan terhadap geraak badan sehari-hari.
KELAINAN PENGATURAN MAKAN SEBAGI PENYEBAB PATOLOGIS
OBESITAS
Pambicaraan sebelumnya mengenal mekanisme yang mengatur makan
menekankan bahwa kecepatan makan dalam keadaan normal diatur sebanding dengan
cadangan zatt gizi dalam tubuh. Bila cadangan ini mulai mencapai tingkat optimum pada
orang normal, makan secara otomatis berkurang untuk mencegah cadangan yang
berlebihan. Akan tetapi , pada banyak orang yang gemuk , hal ini tidak berlaku, karena
makan tidak berkurang sampai berat badan jauh diatas normal. Oleh karena itu ,
sebenarnya obesitas sering disebabkan oleh kelainan mekanisme pengaturan makan. Hal
ini dapat akibat dari faktor psikogen yang mempengaruhi pengaturan atau kelainan
hipotalamus sendiri.
Obesitas psikogen. Penyelidikan pada penderita yang kegemukan menunjukkan
baahwa sebagian obesitas akibat dari faktor psikogenn.mungkin faktor psikogen yang
paling sering berkaitan dengan obesitas adalaah pendaapaat umum bahwaa kebiasaan
makan yaang sehat adalaah tiga kali makan sehari, daan setiap waktu harus dipenuhi.
Banyak anak-anak dipaksa mengikuti kebiasaan ini oleh orang tua yang mempunyai
kekhawatiran berlebihan , dan anak meneruskan kebiasaan ini selama hidupnya.
Faktor genetika pada obesitas. Obesitas jelas berjalan dalam anggota keluarga.
Selanjutnya bayi kembar identik biasanya mempertahankan perbeedaan beratnya dalam 2
pon satu sama lain selama hhidup pada keadaan yang sama atau 5 pon satu sama lain bila
keadaan kehidupannya jelas berbeda. Hal ini mungkin sebagian akibat dari kebiasaan
makan selama anak- anak tetapi umumnya diakui bahwa persamaan erat antara orang
yang kembar diatur secara genetik.
Gen dapat mengarahkan derajat makan melalui beberapa jalan , mencakup (1) kelainan
geneetika pada pusat makan yang menyetel ketingkat cadangan zat gizi yang tinggi ataau
rendah dan (2) kelainan faktor psikiss herediter yang meenambah nafsu makan atau
menyebabkan seseorang makan sebagai mekanisme “ pelampiasan”
Suatu kelainaan genetik pada kimia penyimpanan lemak juga diketahui
menyebabkan obsitas pada strain tikus tertentu. Pada tikus-tikus ini,lemak mudah
disimpan pada jaringan adipose, tetapi jumlah lipase yang sensitive horman pada jaringan
adipose sangat kurang, sehingga sedikit lemak yang yang dapat dikeluarkan. Sebab itu,
tikus menderita hiperinsulinisme yang mempermudah penyimpanan lemak. Kombinasi
ini jelas dari lintasan searah, lemak terus menerus disimpan tetapi tidak pernah
dikeluarkan. Hal ini juga merupakan mekanisme lain yang mungkin menyebabkan
obesitas pada beberapa manusia.
Anak-anak dengan nutrisi berlebihan sebagai kemungkinan penyebab obesitas.
Jumlah sel-sel lemak pada tubuh orang dewasa hamper seluruhnya ditentukan oleh
jumlah cadangan lemak dalam tubuh waktu permulaan anak-anak. Kecepatan
pembentukan sel-sel baru khususnya cepat pada bayi yang kegemukan, dan hal ini terus
berlangsung dengan kecepatan yang lebih lambat pada anak yang kegemukan sampai
remaja, setelah itu, jumlah sel lemak hamper tetap sama pada sisa kehidipan. Jadi,
terutama berdasar pada percobaan pada binatang rendah, diduga pada anak-anak yang
makan berlebihan, khususnya pada bayi-bayi dan lebih sedikit selama anak-anak yang
lebih besar,dapat mengakibatkan obesitas selama hidup. Orang yang mempunyai sel
lemak umpan balik autoregulasi hipotalamus untuk megatur jaringan adipose yang lebih
tinggi. Yang menyokong hal ini adalah adanya bukti bahwa sebagian besar orang yang
sangat gemuk mempunyai sel-sel lemak yang jauh lebih banyak dari pada orang normal-
sering kali sebanyak tiga kali atau lebih. Tentu saja , jarang sekali satu sel lemak
menyimpan lebih sari sekitar 50 persen lemak daripada yang normal. Oleh karena itu,
andil utama obesitas tampaknya akibat dari jumlah sel-sel lemak yang berlebihan bukan
pembesaran sel lemak.
KELAPARAN
Penurunan cadangan makanan dalam jaringan tubuh selama kelaparan , walaupun
jaringan lebih menyukai menggunakan karbohidrat untuk energi disbanding kan lemak
dan protein, jumlah karbohidrat cadangan tubuh hanya bebrapa ratus gram ( terutama
glikogen dalam hati dan otot ), dan ia dapat memsuplai energi yang dibutuhkan untuk
fungsi tubuh mungkin selama setengah hari. Oleh karena itu, keculai untuk jam-jam
oertama kelaparan, efek utama adalah pengurangan progresif jarigan lemak pada
permulaan lalu protein jaringan. Karena lemak merupakan sumber utama energi,sampai
sebagaian besar cadangan lemak dalam tubuh habis.
Protein mengalamai tiga fase pengurangan : meula-mula pengurangan cepat,
kemudian pengurangan yang sangat lambat dan akhirnya pengurangan yang cepat sekali
lagi sebelum mati. Pengurangan cepat yang timbul pertama kali desebabkan oleh
perubahan protein menjadi glukosa dalam hati oleh proses glukoneogenesis. Glukosa
yagn dibentuk ( sekitar dua pertiga glukosa ) terutama digunakan untuk mensuplai ebergi
ke otak, yang dalam keadaan normal hampir tidak menggunakan zat metabolic lain untk
energi kecuali glukosa. Akan tetapi, setelah cadangan protein berkurang sebagian selama
fase permulaan kelaparan, protein sisanya tidak demikian bmudah dikeluarkan dari
jaringan. Pada saat itu kecepatan glukoneogenesis turun datu pertiga sampai satu perlima
dari kecepatan sebelumnya, dan kecepatan penurunan protein menjadi sangat berkurang,
seperti dalam gambar 48-2. sedikitnya persediaan glukosa kemudian memulai
serangkaian peristiwa yang menyebabkan ketosis, yagn berarti sangat meningkatnya
pembentukan benda keton, ynag dibicarakan dalam bab 46, untunglah, benda-benda
keton, sepertihalnya dengan glukosa, dapat melalui sawar darah-otak dan dapat
digunakan oleh sel-sel otak untuk energi. Oleh karena itu, kira-kira dua pertiga energi
otak sekarang berasal dari benda-benda keton tersebut, terutama beta-hidroksibutirat.
Rangkaian peristiwa ini paling tidak mengakibatkan pemeliharaan sebagian cadangan
protein tubuh.
MINGGU KELAPARAN
Gambar 48-2 Efek kelaparan pada cadangan makanan tubuh .
Akan tetapi, akhirnya datang saatnya cadangan lemak hampir seluruhnya
berkurang, dan satu-satunya sumber energi tersisa adalah protein. Pada saat ini, cadangan
protein sekali lagi memasuki stadium pengurangan cepat. Karena protein penting untuk
mempertahankan fungsi sel, kematian biasanya terjadi bila protein tubuh telah berkurang
kira-kira separoh tungkat normal.
VITAMIN
Vitamin merupakan senyawa organik yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit
untuk berkerjanya metabolisme tubuh normal dan tidak dapat dibuat dalam sel tubuh.
Mungkin terdapat beratus-ratus zat seperti ini, sebagian besar diantaranya belum
ditemukan. Akan tetapi, dari pandangan klinik, agen yang umumnya dianggap
merupakan vitamin adalah senyawa organik yang terdapat dalam diet dalam jumlah
sedikit, dan bila kekurangan, dapat menyebabkan gangguan metabolisme spesifik.
Kebutuhan vitamin sehari-hari. Tabel 48-1 melukiskan kebutuhan berbagai
vitamin penting untuk dewasa rata-rata yang biasa dianjurkan sehari-hari. Kebutuhan ini
sangat berfariasi, tergantung pada sifat setiap orang. Misalnya, makin besar ukuran orang
tersebut, makin banyak vitamin yang dibutuhkannya. Kedua, orang yang sedang tumbuh
biasanya membutuhkan banyak vitamin daripada orang lain. Ketiga, bila orang
melakukan gerak badan, vitamin yang dibutuhkan meningkat. Keempat, selama sakit dan
deman kebutuhan vitamin biasanya lebih dari normal. Kelima, bila karbohidrat
Protein
Karbohidrat
Lemak
dimetabolisme lebil dari normal, kebutuhan tiamin dan mungkin beberapa vitamin B
kompleks lainnya meningkat. Keenam, selama kehamilan dan laktasi, kebutuhan vitamin
D oleh ibu sangat meningkat dan akan kebutuhan vitaminD amat sangat banyak
sekaliselama masa pertumbuhan anak. Akhirnya, sejumlah gangguan metabolisme terjadi
secara patologis, tempat vitamin itu semdiri tidak dapat digunakan dengan tepat pada
tubuh; pada keadaan ini kebutuhan akan satu vitamin atau lebih mungkin ekstrem.
Tabel 48-1. KEBUTUHAN VITAMIN-VITAMIN
SEHARI-HARI
A 5000 IU
Tiamin 1.5 mg
Riboflavin 1.8mg
Niasin 20mg
Asam askorbat 45mg
D 400 IU
E 15 IU
K 0
Asam folat 0.4mg
B12 3 µg
Piridoksin 2 mg
Asam pantotenat tak diketahui
I=internasional unit ( satuan internasional )
VITAMIN A
Vitamin A terdapat dalam jumlah besar pada banyak tumbuh-tumbuhan yang
dimakan. Ia merupakan pigmen karotenoid kuning dan merah, yang karena struktur
kimianya sama dengavitamin A, dapat diubah menjadi vitamin A dalam tubuh manusia.
Fungsi dasar vitamin A pada metabolisme tubuh tidak diketahui kecuali dalam
hubungannya dengan penggunaannya dalam pembentukan zat fotokimia retina, yang
dibicarakan dalam Bab 39. Namun, vitamin A juga perlu untuk pertumbuhan normal
sebagian besar sel tubuh serta khususnya untuk pertumbuhan dan ploriferasi normal
sebagai jenis sel epitel. Bila vitamin A kurang, struktur epitel tubuh cenderung menjadi
berlapis dan mengalami pertandukan. Oleh karena itu, defisiensi vitamin A memberikan
menifestasi (1) kulit mengelupas dan kadang-kadang jerawat,(2) kegagalan pertumbuhan
binatang muda, khususnya dihubungkan dengan atrofi epitel germinativum testis dan
kadang-kadang disertai penghentian siklus seksual binatang betina, dan (4) karantinisasi
koenea dengan akibat kekeruhan kornea dan kebutaan.
TIAMIN
Tiamin yang berkerja pada sisitem metabolisme tubuh terutama sebagai tiamin
pirofosfat; senyawa ini berfungsi sebagai kakarboksilase , terutama berkerja untuk
dekarboksilase asam piruvat,seperti dibicarakan dalam bab 45.
Definisi tiamin menyebabkan penurunan panggunaan asam piruvat dan
beberapa asam amino oleh jaringan, tetapi peningkatan penggunaan lemak, jadi, tiamin
khususnya dibutuhkan untuk metabolisme akhir karbohidrat dan banyak amino. Mungkin
penurunan penggunaan zat-zat gizi tersebut merupakan factor yang bertanggung jawab
akan debilitas yang dihubungkan dengan defisiensi tiamin.
Defisiensi Tiamin dan Susunan Saraf. Susunan saraf pusat hampir seluruhnya
tergantung pada metabolisme karbohidrat akan eneginya. Pada defisiensi tiamin,
penggunaan glukosa oleh jaringan syaraf mungkin menurun sebanyak 50 samapi 60
persen. Oleh karena itu, mudah dimengerti bahwa defisiensi tiamin dapat sangat
mengganggu fungsi susunan saraf pusat. Sel-sel neuron susunan saraf pusat sering
menunjukkan kromatolisis dan pembengkakan waktu defisiensi tiamin, perubahan khas
sel neuron yang nutrisinya jelek.
Defisiensi tiamin juga dapat menyebabkan degenerasi selubung myelin serabut-
serabut saraf pada saraf perifer dan dalam susunan saraf pusat. Lesi-lesi pada saraf
perifer sering menyebabkan saraf ini sangat mudah terangsang, mengakibatkan
“polyneuritis” yang ditandai oleh nyeri yang mennjalar sepanjang perjalanan satu saraf
perifer atau lebih. Pada defisiensi tiamin yang berat, serabut saraf perifer dan traktus
serabut dalam medulla spinalis juga dapat mengalami degenerasi demikian luas sehingga
kadang-kadang mengakibatkan paralisis.
Defisiensi Tiamin dan Sistem Kardiovaskular. Defisiensi tiamin juga
melemahkan otot jantung sehingga orang dengan defisiensi tiamin hebat kadang-kadang
menderita payah jantung. Edema perifer dan asites juga terjadi luas pada beberapa orang
dengan defisiensi tiamin, sebagian karena payah jantung, tetapi juga karena defisiensi
tiamin menyebabkan dilatasi arteriola.
Defisiensi Tiamin dan Saluran Pencernaan. Diantara gejala saluran pencernaan
pada defisiensi tiamin adalah salah cerna, konstipasi berat, anoreksia, atoni lambung, dan
hipokhlorida. Semua efek ini mungkin akibat dari kegagalan otot polos dan kelenjar-
kelenjar saluran pencernaan memperoleh cukup energy dari metabolisme karbohidrat.
Seluruh gambaran defisiensi tiamin, termasuk polyneuritis, gejala-gejala
kardiovaskular, dan gangguan saluran pencernaan, sering dinamakan sebagai “beri-beri”
khususnya bila gejala-gejala kardiovaskular menyolok.
Niasin, juga dinamakan asam nikotinat, berfungsi dalam tubuh sebagai koenzim
dalam bentuk nikotinamida adenine dinukleotida (NAD) dan nikotinamida adenine
dinukleotida fosfat (NADP) yang dikenal sebagai DPN dan TPN. Koenzim ini
merupakan aseptor hydrogen yang berikatan dengan atom hydrogen waktu ia dikeluarkan
dari zat-zat makanan oleh berbagai hjenis dehidrogenase. Bila timbul defisiensi niasin,
kecepatan normal dehidrogenasi mungkin tidak dapat dipertahankan, dan karena itu
pemindahan energy oksidatif dari bahan makanan ke unsur-unsur fungsional sel tidak
dapat terjadi dengan kecepatan normal.
Karena NAD dan NADP bekerja pada semua sel tubuh, dengan mudah dimengerti
bagaimana kekurangan niasin dapat menyebabkan banyak gejala-gejala saluran
pencernaan, gejala-gejala neorologis, dan dermatitis yang khas. Lesi-lesi patologis timbul
pada banyak bagian susunan saraf pusat, dan dapat timbul demensia permanen atau
berbagai jenis psikosis. Juga, kulit menjadi retak, bersisisk dengan pigmen di daerah yang
terkena iritasi mekanik atau radiasi sinar matahari; jadi kulit tidak dapat memeprbaiki
berbagai jenis kerusakan iritatif. Akhirnya, defisiensi niasin menyebabkan iritasi hebat
serta peradangan membaran mukosa mulut dan bagian saluran pencernaan lain, jadi
memberikan banyak kelainan pencernaan.
Keadaan klinik yang dinamakan “pellagra” terutama disebabkan oileh defisiensi
niasin. Pellagra menjadi sangat memburuk pada orang dengan diet jagung ( seperti
kebanyakan penduduk asli Afrika) karena jagung sangat kekurangan asam amino
triptofan, yang dapat diubah dalam jumlah terbatas menjadi niasin dalam tubuh.
RIBOFLAVIN (VITAMIN B2)
Riboflavin dalam keadaan normal berikatan dengan asam fosfat dalam
jaringanakan membentuk dua koenzim, flavin monokleotida (FMN) dan flavin
dinukleotida (FAD). Sebaliknya ia bekerja sebagai pengangkut hydrogen dalam beberapa
system oksidatif tubuh yang penting.
Defisiensi riboflavin pada binatang yang rendah menyebabkan dermatitis hebat,
muntah-muntah, diare, spastisitas otot yang akhirnya menjadi kelemahan otot dan
kemudian mati didahului oleh koma dan penurunan suhu tubuh. Jadi, defisiensi riboflavin
berat dapat menyebabkan banyak efek seperti kekurangan niasin pada diet, diduga
ketakmampuan yang timbul pada setiap keadaan ini disebabkan oelh penekanan proses-
proses oksidasi di dalam sel.
Pada manusia, defisiensi riboflavin tidak pernah ditemukan cukup berat untuk
menyebabkan ketakmampuan yang nyata seperti yang ditemukan pada binatang
percobaan, tetapi defisiensi riboflavin ringan mungkin sering ditemukan. Mungkin lesi
khas yang paling sering terjadi pada defisiensi riboflavin adalah keilosis, yang merupakan
peadangan dan retak-retak pada sudut mulut. Selain itu, sering terdapat dermatitis
bersisik halus pada sudut lubang hidung, dan keratitis kornea dapat terjadi disertai invasi
kornea oleh kapiler-kapiler.
Walauupun manisfestasi defisiensi riboflavin biasanya relative ringan, defisiensi
ini sering terjadi dalam hubungannya dengan defisiensi tiamin atau niasin. Oleh karena
itu, banyak sindroma defisiensi termasuk pellagra, beri-beri, sprue, dan kwashiorkor,
mungkin disebabkan oleh defisiensi gabungan sejumlah vitamin, serta protein.
VITAMIN B12
Beberapa senyawa kobalamin menunjukkan aktivitas yang dinamakan “vitamin
B12”. Vitamin B12 melakukan banyak fungsi metabolisme, bekerja sebagai koenzim
aseptor hydrogen. Misalnya ia melakukan fungsi ini dalam perubahan asam amino dan
senyawa yang sama menjadi zat-zat lain. Fungsinya yang paling penting penting mungkin
bekerja sebagai koenzim untuk mereduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida,
suatu langkah yang penting dalam pembentukan gen. hal ini dapat menerangkan dua
fungsi utama vitamin B12 : (1) meningkatkan pertumbuhan dan (2) pematangan sel darah
merah.
Suatu efek khusus defisiensi vitamin B12 adalah sering terjadinya demielinisasi
serabut-serabut saraf besar medula spinalis, khususnya kolumna posterior dan kadang-
kadang kolumna lateral. Sebagai akibatnya, orang dengan anemia pernisiosa (anemia
yang disebabkan oleh kegagalan pematangan sel darah merah) sering menderita
kehilangan banyak sensasi perifer serentak, dan pada kasus yang berat justru
menimbulkan paralisis.
ASAM FOLAT (ASAM PTEROIGLUTAMAT)
Beberapa asam asam pteroiglutamat menunjukkan “efek asam folat”. Fungsi
asam folat sebagai pembawa gugusan hidroksimetil dan formil. Mungkin penggunannya
yang paling penting dalam tubuh adalah pada sintesis purin dan timin, yang diperlukan
untuk pembentukan asam deoksiribonukleat. Oleh karena itu asam folat dibutuhkan untuk
reproduksi gen-gen sel. Hal ini mungkin menerangkan salah satu fungsi terpenting asam
folat yaitu meningkatkan pertumbuhan.
PIRIDOKSIN (VITAMIN B6)
Piridoksin terdapat dalam bentuk piridoksal fosfat dalam sel dan berfungsi
sebagai koenzim untuk berbagai reaksi kimia yang berhubungan dengan metabolism
asam amino dan protein. Peranannya yang terpenting adalah sebagai koenzim pada
transminasi untuk sintesis asam amino. Sebagai akibatnya, piridoksin memegang banyak
peranan penting pada metabolism khususnya metabolism protein. Diduga piridoksin juga
bekerja pada transport beberapa asam amino melalui membrane sel.
Pada manusia, defisiensi peridoksin telah diketahui menyebabkan konvulsi,
dermatitis, gangguan saluran pencernaan seperti mual dan muntah-muntah pada anak-
anak. Akan tetapi, defisiensi ini jarang terjadi.
ASAM PANTOTENAT
Asam pantotenat dalam tubuh terutama tergabung dalam koenzim A yang
mempunyai banyak peranan metabolism dalam sel. Dua diantaranya adalah asetilasi asam
piruvat yang telah mengalami dekarboksilasi membentuk asetil KoA sebelum ia masuk
dalam siklus asam trikarboksilat dan degradasi molekul asam lemak menjadi banyak
molekul asetil KoA. Jadi kekurangan asam pantotenat dapat mengakibatkan penekanan
metabilisme karbihidrat dan lemak.
Namun pada manusia tidak terbukti terdapat sindroma defisiensi yang nyata
mungkin karena vitamin ini banyak terdapat pada hampir semua makanan dank arena
mungkin vitamin ini dalam jumlah sedikit dapat disintesis dalam tubuh, namun hal ini
tidak berarti bahwa asam pantotenat tidak mempunyai manfaat dalam system
metabolisme tubuh.
ASAM ASKORBAT (VITAMIN C)
Asam askorbat penting bagi banyak reaksi oksidasi didalam tubuh. Misalnya
oksidasi tirosin dan fenilalanin memerlukan suplai asam askorbat yang adekuat.
Secara fisiologis, fungsi utama asam askorbat tampaknya mempertahankan zat
intersel normal di seluruh tubuh. Hal ini termasuk pembentukan kolagen karena kerja
perangsangan asam askorbat dalam sintesis hidroksiprolin, suatu unsure kolagen. Ia
mungkin juga meningkatkan zat semen intersel antara sel-sel, pembentukan matriks
tulang, dan pembentukan dentin gigi. Defisiensi asam askorbat selama 20 sampai 30
minggu menyebabkan “scurvy”.
Salah satu efek “scurvy” adalah kegagalan penyembuhan luka. Hal ini disebabkan
oleh kegagalan sel mengendapkan fibril-fibril kolagen dan zat semen intersel. Sebagai
akibatnya penyembuhan luka dapat memerlukan beberapa bulan, bukan beberapa hari
seperti biasanya.
Kekurangan asam askorbat menyebabkan penghentian pertumbuhan tulang. Sel-
sel epifisis yang sedang tumbuh terus berproliferasi tetapi tidak ada matriks yang baru
diletakkan antara sel-sel dan fraktura tulang mudah terjadi pada tempat pertumbuhan
karena kegagalan osifikasi. Juga, bila fraktura tulang yang telah mengalami klasifikasi
pada orang dengan defisiensi asam askorbat, osteoblast tidak dapat menyekresi matriks
baru untuk pengendapan tulang baru. Akibatnya tulang yang patah tidak sembuh.
Dinding pembuluh darah menjadi sangat rapuh pada “scurvy” mungkin karena
kegagalan sel-sel endotel disemen satu sama lain dengan baik. Khususnya kapiler
cenderung pecah, dan Sebagai akibatnya banyak terjadi petekia hemoragik kecil-kecil di
seluruh tubuh.
Pada “scurvy: yang ekstrem, sel-sel otot kadang-kadang terfragmentasi, terjadi
lesi-lesi pada gusi dan goyangnya gigi; timbulnya infeksi pada mulut; muntah darah;
feses berdarah; dan pendarahan otak semuanya dapat terjadi; dan akhirnya sering timbul
demam tinggi sebelum orangnya meninggal.
VITAMIN D
Vitamin D meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran pencernaan dan juga
membantu mengatur pengendapan kalsium pada tulang. Mekanisme vitamin D
meningkatkan absorbsi kalsium adalah mempermudah transport aktif kalsium melalui
epitel ileum. Hal ini meningkatkan pembentukan protein pengikat kalsium dalam sel
epitel yang membantu absorbsi kalsium.
VITAMIN E
Beberapa senyawa yang berhubungan menunjukkan apa yang dinamakan
“aktivitas vitamin E”. defisiensi vitamin E jarang terjadi pada manusia. Pada binatang
rendah kekurangan vitamin E dapat menyebabkan degenerasi epitel germinativum testis
dan oleh karena itu dapat menyebabkan sterilitas pada pria. Kekurangan vitamin E juga
menyebabkan resorpsi fetus setelah konsepsi pada wanita. Karena efek-efek defisiensi
vitamin E ini, Vitamin E kadang dinamakan “vitamin anti-sterilitas”
Defisiensi vitamin E pada binatang dapat juga menyebabkan paralisis bagian kaki
belakang dan perubahan patologis oterjadi pada otot yang sama ditemukan pada penyakit
“distrofi otot” pada manusia. Akan tetapi, pemberian vitamin E pada penderita distrofi
otot tidak tebukti memberikan manfaat.
Seperti halnya dengan hamper semua vitamin lain, defisiensi vitamin E
mengahambat pertumbuhan normal. Kadanga-kadang menyebabkan degenerasi sel
tubukus ginjal.
Vitamin E diduga terutama berfungsi dalam hubungannya dengan asam lemak
tidak jenuh, memberikan perlindungan untuk mencegah oksidasi lemak tidak jenih.
Tanpa vitamin E jumlah lemaktidak jenuh dalam sel berkurang, menyebabkan kelainan
struktur dan fungsi organel-organel sel seperti mitokondria, lisosom, dan membrane sel.
VITAMIN K
Vitamin K dibutuhkan untuk pembentuka protombin, factor VII ( prokonvertin),
factor IX dan factor X oleh hati; semuanya penting pada pembekuan darah. Oleh karena
itu bila terjadi defisiensi vitamin K pembekuan darah terhambat.
Beberapa senyawa lain, baik alamiah dan sintetik, menunjukkan aktivitas vitamin
K. Karena vitamin K disintesis oleh bakteri dalam kolon. Sumber vitamin ini dari
makanan sehari-hari biasanya tidak diperlukan tetapi bila bakteri kolon dimatikan oleh
pemberian obat-obatan antibiotika dalam jumlah besar terjadi defisiensi vitamin K
dengan cepat karena kekurangan senayawa ini dalam diet normal.
MAKALAH
ANATOMI DAN FISIOLOGI MANUSIA
”KESEIMBANGAN DIET, PENGATURAN MAKAN, OBESITAS
DAN VITAMIN”
Disusun oleh:
1. Agus Riyadi
2. Ahmad Faizal
3. Destik Wulandari
4. Eni Rahayu
5. Erna Kusumandari
6. Linda Nur C
7. Ririn Widiawati
8. Soekarno Singgih
FAKULTAS KEGURUAN DAN ILMU PENDIDIKAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2010