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7/31/2019 Isquemia Miocardica e HTA
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UNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINACTEDRA DE FARMACOLOGA
FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATAISQUMICA E HIPERTENSION ARTERIAL
Dr. Juan Carlos Ferrer Crdova
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Definicin:
Opresin o malestar, generalmente torcico,atribuible a isquemia miocrdica.
Angina estable d. angere
Angina inestable
Infarto del miocardio Muerte Sbita
FORMAS DE PRESENTACIN DE LACARDIOPATA ISQUMICA
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ANGINA
INFARTOISQUEMIA
MUERTESUBITA
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Clasificacin clnica del dolor torcico
Angina tpica (definitiva)
1. Molestia (opresin, sensacin de peso o ahogo) torcicoretrosternal, de corta duracin.2. Provocado por el ejercicio, esfuerzo, estrs emocional.3. Aliviado por el reposo o la administracin de nitratos.
Angina atpicaSlo rene dos de las caractersticas anteriores
Dolor torcico no cardiacoSlo uno o ninguno de los criterios anteriores
ANGINA ESTABLE(CRNICA)
Fuente: AHA, ACC, ESC
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Tres formas de presentacin de la angina inestable
Angina de reposo Angina en reposo usualmenteprolongada, mayor de 20 minutos enel lapso de una semana.
Angina de reciente comienzo Angina clase III en severidad segn laCCS, en un perodo de 2 semanas dela presentacin inicial.
Angina in crescendoAngina previa, la cual se hace msfrecuente, mayor tiempo de duracin,con menor umbral de aparicin.
ANGINA INESTABLE
Fuente: AHA, ACC, ESC
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CLASIFICACIN SNDROME CORONARIO AGUDO
IAM-Q IAM NO Q ANGINA INESTABLE
TROPONINA + + + + -
CON ST SIN ST
ECG
SNDROME CORONARIO AGUDO
CLNICA
VARIABLES CLNICAS, ECG, LABORATORIO y PRUEBA ISQUEMIA
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ECG normal Tip 1
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Demanda de oxigeno Aporte de oxigeno
1.Contractilidadcardaca
2.Frecuencia cardaca3.Tensin de la pared
miocrdica
Presin del ventrculoizquierdo Volumen ventricular
1.Diferencia A-V deoxigeno
2.Distribucinmiocrdica regional
3.Flujo sanguneo
coronario Resistencia vascularcoronaria
Presin artica
Principales factores que intervienenen el desarrollo de la angina son
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ATEROSCLEROSIS
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FISIOPATOLOGA
Reduccin del flujo coronario
Disminucin del aporte de oxigeno en relacincon las demandas del mismoDisrupcin de la placa ateroesclertica.
Estrechamiento progresivo de la luz de la arteria.Vasoespasmo.Inflamacin arterial.
Condicin sistmica que incrementa lasdemandas de oxgeno.
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FISIOPATOLOGA
Reduccin del flujo coronarioLesiones ateroesclerticas estable Lesiones ateroesclerticas inestable
Sintomas en ausencia de estenosis coronariaAngina vasoespstica o de Prinzmetal Sndrome x
Isquemia silente Consecuencias
AturdimientoHibernacin
Infarto agudo de miocardio
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Tip 2
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Clculo de frecuenciacardaca
Tip 3
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Nmero de cuadros grandes Frecuencia cardaca (lpm)1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 42
8 37
9 33
10 30
Tip 4
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75 lpm
37 lpm
68 lpm
50 lpm
FC = 1500/cuadros pequeos
Tip 5
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1. Dilatacin de las venas que predomina sobre las arterias.
2. Reduccin del tamao de los ventrculos cardiacos.
3. Presiones diastlicas finales VD y VI.
4. Cambios mnimos en la resistencia vascular perifrica, presin arterialy ligero aumento de la frecuencia cardaca.
5. La resistencia vascular pulmonar y el gasto cardaco son ligeramente
disminuidos.
6. Estas dosis de nitroglicerina producen dilatacin arteriolar de la cara ycuello con bochornos y de las arterias menngeas produciendo cefaleamoderada a intensa.
NITRATOS
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1. Estasis venosa.
2. Disminucin de la resistencia arteriolar.
3. Disminucin de las presiones sistlica y diastlica.
4. Gasto cardaco
5. Palidez, debilidad, mareos, desvanecimiento.
6. Mecanismos simpticos compensatorios: taquicardia, vasoconstriccinarteriolar perifrica.
NITRATOSDosis elevadas
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1. La isquemia de por s es un poderoso estmulo inductor devasodilatacin coronaria.
2. Obstruccin coronaria vasodilatacin distal a la regin obstruidamanteniendo el flujo sanguneo en reposo a la regin comprometida.
3. Si la demanda del corazn son aumentadas, mayor vasodilatacin esimposible de lograr.
4. Los NITRATOS producen redistribucin del flujo sanguneo coronario.
5. Disminuyen las presiones diastlicas u sistlicas intracavitarias que seoponen al flujo sanguneo subendocardico.
6. Las regiones subendocardicas mejoran su flujo sanguneo.
NITRATOS
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EFECTOS PRIMORDIAL DE LOSNITRATOS
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En el espasmo coronario (Angina dePrinzmetal), los nitratos son capaces de dilatar
las arterias coronarias epicrdicas y son deeleccin en estas situaciones.
NITRATOS
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NITRATOS
Oxido ntrico
Guanilato cliclasa
GMPc
Fosfatasa de cadena ligera de la miosina (PDE, fosfodiesterasa)
Desfosforilacin de la cadena ligera de la miosina
Ca++ citoslico
Vasorrelajacin
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1. Los nitratos se metabolizan en el hgado.
2. Glutatin nitrato reductasa.
3. Hidrlisis reductiva con formacin de metabolitos desnitratados y nitritoinorgnico.
4. Las concentraciones pico de la nitroglicerina se consiguen en el plasma alos 4 minutos de su administracin por va sublingual.
5. t: 1 a 3 minutos, sus metabolitos los cuales son menos eficaces que estatienen una vida media de 40 minutos.
NITRATOS
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Nitratos disponibles en Venezuela
Nitroglicerina H2C O NO2
HC O NO2
H2C O NO2
TC: 25 mg /12 horasNITRODERMIV: 20 200 g/min en dextrosao sol. Salina TRIDIL,NITROGLICERINA 50mg/50 ml
Dinitrato deisosorbide
H2C
HC O NO2
CH O
O HC
O2N O CH
CH2
SL: 5 mg x 3 mx.VO: 30-60 mg/da 2-3 v/daISORDIL; tab. SL de 5 mg yorales de 10 mgIV: 1 -5 mg/hr .ISOKET 50 mg/50 ml
Mononitrato
de isosorbide
H2C
HC O NO2
CH O
O HC
H O CH
CH2
VO: 20 40 mg BID 8:00 am y3;00 pm
ISMO, ELANTAN,MONOCARD tab 20 y 40 mgELANTAN LONG: liberacinprolongada 50 mg/da
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1. El dinitrato de isosorbide es metabolizado compuestos dinitrados yconjugado con cido glucurnico.
2. Administracin sublingual: concentraciones mximas a los 6 minutos, t:
45 minutos. Metabolitos iniciales, 2-mononitrato y 5-mononitrato deisosorbide con t: 2 a 5 horas, responsables de la eficacia y accinprolongada.
3. El mononitrato de isosorbide es disponible en forma de tableta, con unaexcelente biodisponibilidad y t prolongadas.
NITRATOS
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DESCANSA EN PAZ
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NITRATOSEFECTOS SECUNDARIOS
Frecuentes:
Cefalea, Rubefaccin facial (Bochorno) y mal aliento.
Graves:
Sncope e hipotensin
Taquicardia, bradicardia.
Metahemoglobinemia.
Resistencia a la heparina.
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Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Infarto agudo de cara inferior, con afectacin de VD
Sildenafilo u otros inhibidores FDE.
Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Estenosis mitral grave
NITRATOSCONTRAINDICACIONES
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DROGAS
BETABLOQUEADORAS
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RECEPTORES
BETABLOQUEADORES
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BETABLOQUEADORES
CORGARD
VISKALDIX
INDERAL, ALGOREN
BLOCADREN
TENORMIN. BLOKIUM
CONCOR, ZIAC
LOPRESOR, BETALOCZOK
BREVIBLOC
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BETABLOQUEADORES
DILATREND. COVENTROL
TRANDATE
Nevibolol NEBILET
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Factor pronstico importante en Insuficiencia cardaca
Provoca incremento del MvO2puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largoplazo, resulta en deplecin de energa y lesin celular
Estimula la produccin de arritmias, taquicardia
Causa toxicidad miocrdica directa
Estimula el remodelado ventricular
Estimula la liplisisresulta en una utilizacin menos eficientede los AGL para un
determinado MvO2
Por qu la activacin adrenrgicaes daina?
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Sistema simptico central
Actividadsimptica cardaca
actividad simpticarenal + vasos sanguneos
Receptores
1
Receptores
2
Receptores
1
Hipertrofia mioctica + muerte,dilatacin, isquemia + arritmias
VasoconstriccinRetencin de Sodio
Efectos de la activacin adrenrgica en laprogresin de la enfermedad cardaca
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M
ortalidadacum
ulada(%)
0 60
Meses
100
80
60
40
20
012 24 36 48
PNE > 900 pg/ml
PNE 600 - 900 pg/ml
PNE < 600 pg/ml
P < 0.0001
(Francis et al. Circulation 1993; 87:140)
Relacin entre norepinefrinaplasmtica y mortalidad
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Tip 6
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Tip 7
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Tip 8
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Tip 9
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Tip 10
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Tip 11
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Prevencin de los efectos cardiotxicos de las catecolaminas.
Accin antihipertensiva:Disminuye el Gasto cardiacoInhibicin de la produccin de renina y angiotensina IIBloqueo de receptores beta pre-sinpticos.Inhibicin de la liberacin de NE de las terminales nerviosas.
Disminucin de la actividad vasomotora en el SNC.
BETABLOQUEADORES
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Accin anti-isqumica:Disminuye la demandas de oxigeno miocrdico
lContractilidad cardiacalFrecuencia cardiacalPresin arterial sistlicalProlongacin de la distole aumenta el flujo coronario
Reduccin de la liberacin de renina y angiotensina II por bloqueo delos receptores beta yuxtaglomerulares.
BETABLOQUEADORES
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Efecto antiarrtmicoReduce FC
Reduce la frecuencia de disparo de focos ectpicos.Enlentece la conduccin y el perodo refractario del nodo AV.Reduce la isquemia miocardica.Disminuye la accin simpticaPreviene la hipokalemia inducida por catecolaminas.
BETABLOQUEADORES
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Mejora en la funcin y estructura ventricular izquierda:Disminuye el tamao del VI e incrementa la FEReduce la FCProlonga el llenado diastlico.Prolonga el tiempo de llenado diastlico coronarioDisminuye demanda de oxigeno del miocardio
Mejora la energtica miocardica mejorando la liberacin de cidos
grasos.Regulacin en alta de los receptores beta.Reduce el stress oxidativo miocrdico
BETABLOQUEADORES
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Inhibicin de la apoptosis mediada en forma simptica.
Inhibicin de la agregacin plaquetaria.
Reduccin del stress mecnico impuesto por la placa.
Accin antioxidante
BETABLOQUEADORES
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Los -bloqueadores no selectivos reducen la accin de la lipasa sensible ahormona.
Atena la liberacin de cidos grasos.
Los -bloqueadores no selectivos reduce:Colesterol HDLIncrementan el colesterol LDLElevan triglicridos
En contraste: Los -bloqueadores
1selectivos mejoran el perfil lipdico en pacientes
dislipidmicos
Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicridos.
*Toda N. Pharmacology and Therapeutics, 2003.
BETABLOQUEADORES
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Hipertiroidismo.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Insuficiencia cardaca.
Profilaxis de la migraa.
Ansiedad, temblor esencial, abstinencia alcohlica.
Vrices esofgicas.
Glaucoma (uso tpico)
BETABLOQUEADORESOtros usos
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bloqueadores de tercera generacincon acciones adicionales
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Diversos mecanismos de accin de las drogas -bloqueadores vasodilatadores
Goodman & Gilmans 2008
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- Espasmo de la musculatura lisa:- Broncoespasmo.- Vasculopata perifrica (extremidades fras).
- Exageracin de sus acciones:- Bradicardia.- Depresin miocrdica.- Bloqueo cardiaco AV.
- Paso al SNC:- Insomnio.
- Depresin.
BETABLOQUEADORES
Efectos adversos
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BradicardiaBloqueo AV PR > 0,24 segAngina variante, por vasoespasmo o de Prinzmetal
Insuficiencia cardiaca descompensadaAsma bronquialUso con precaucin en diabetes y sndrome metablicoVasculopata perifrica.
BETABLOQUEADORES
Contraindicaciones
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO COMO ANTIANGINOSOS
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CANAL DE CALCIO
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
Dihidropiridinas
No dihidropiridinas
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
No Dihidropiridinas
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
No Dihidropiridinas
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
No Dihidropiridinas
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
No Dihidropiridinas
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DIFERENTES ACCIONES DE LOS BCC
ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS
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ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
No Dihidropiridinas
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
DHP: Edad avanzada. Hipertensin sistlica aislada. Angina de pecho. Enf. vascular perifrica.
Aterosclerosis carotidea. Embarazo.
No-DHP: Angina. Aterosclerosis carotidea. Taquicardias supraventriculares
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DELCALCIO
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO
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BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIOEFECTOS ADVERSOS
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CONTRAINDICACIONES DIHIDROPIRIDINAS
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CONTRAINDICACIONES NO DHPBCC
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1. Mcula densa
2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular.3. Barorreceptores intrarenales
LIBERACIN DE RENINA
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1. Contienen el grupo sulfidriloSH: captopril,zofenopril
2. Contienen fosforo en su molcula: Fosinopril
3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat,lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril,
perindopril, trandolapril.
CLASIFICACION DE LOS IECAS
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CARASTERSTICAS CINTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA
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DROGA VA BIO
DISPONIBILIDAD
PRODOGRA ELIMINACIN OTROS
Captopril Oral 75% NO RENAL Alimentos (-)
Enalapril Intravenosa 60% SI RENAL Alimentos no
Enalaprilat Oral 100% NO RENAL Emergencia
Lisinopril Oral 30% NO RENAL
Ramipril Oral 50-60% SI RENAL
Perindopril Oral 70% SI RENAL
Quinapril Oral 60% SI RENAL Heces ECAtisular
Moexipril Oral 13% SI RENAL Alimentos
Benazepril Oral 37% SI RENAL Bilis
Trandolapril Oral 70% SI RENAL Heces
Fosinopril Oral 36% SI RENAL Heces
Zofenopril Oral Alta SI RENAL
CARASTERSTICAS CINTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA
EFECTOS ADVERSOS IECAS
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Hipotensin , en casos de de ARP
Tos-Edema angioneurtico
Hiperkalemia: vigilar en IRC, diurticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos.
IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de rin nico.
Fetopticos: hipotensin fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal.
Exantemas cutneos
Proteinuria
Disgeusia
Neutropenia
Hepatotoxicidad
EFECTOS ADVERSOS IECAS
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FRMACOS QUE ACTAN SOBRE EL
SISTE RENINA ANGIOTENSINA -ALDOSTERONA
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BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A
SU CINTICA LENTA DE DISOCIACIN
MS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2
LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:
CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN >LOSARTAN
LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA.
PERMITE LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES AT2.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DEANGIOTENSINA AT1
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE
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INHIBEN LA MAYORA DE LAS ACCIONES BIOLGICAS DE LA ANGIOTENSINA II:
- CONTRACCIN DEL MSCULO LISO VASCULAR.- RESPUESTA PRESORA RPIDA.- RESPUESTA PRESORA LENTA.- SECRECIN DE ALDOSTERONA.- LIBERACIN DE CATECOLAMINAS.- AUMENTO DE LA TRANSMISIN NORADRENERGICA.- INCREMENTO DEL TONO SIMPTICO.- CAMBIOS DE LA HEMODINMICA RENAL.- HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR.
- LIBERACIN DE VASOPRESINA.- SED
QANGIOTENSINA AT1
CARASTERSTICAS CINTICAS DE BRA
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DROGA PRODROGA VA ELIMINACIN
CANDESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA
EPROSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA
IRBESARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA
LOSARTAN NO ORAL RENAL Y HEPATICA
OLMESARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA
TELMISARTAN NO ORAL HEPATICA
VALSARTAN NO ORAL HEPTICA
AZILSARTAN SI ORAL RENAL Y HEPATICA
CARASTERSTICAS CINTICAS DE BRA
LA MAYORIA TIENEN BIODISPONIBILIDAD
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1. HTA - TODOS
2. PREVENCIN DEL ICTUS LOSARTAN
3. NEFROPATA DIABTICA - IRBESARTAN LOSARTAN
4. FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA VALSARTAN CANDESARTAN
5. FIBRILACIN AURICULAR IRBESARTAN
6. HIPERTENSIN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN
ANGIOTENSINA AT1USOS
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BIEN TOLERADOS.
POTENCIAL TERATOGNICO EN EL EMBARAZO
HIPOTENSIN, INSUFICIENCIA RENAL.
HIPERKALEMIA.
POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS.
ALERGIA
EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOSRECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1
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CLONIDINA (CATAPRESAN)
ALFAMETILDOPA (ALDOMET)
ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCIN CENTRAL
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AGONISTA 2A EN EL TALLO CEREBRAL.
REDUCCIN DEL FLUJO SIMPTICO CENTRAL.
SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS
NIVELES DE NE (BAJOS).
EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFRICA YGASTO CARDIACO POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO. POSICIN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFRICA. HIPOTENSIN POSTURAL.
DEPRESIN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --- ICC
CLONIDINA
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XEROSTOMA Y SEDACIN.
XEROFTALMA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS.
INTRANQUILIDAD, DEPRESIN, PESADILLAS.
BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO.
SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NOUTILIZAR BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMASDE HTA.
ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES 2B QUEPRODUCEN VASOCONSTRICCIN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.
CLONIDINA
EFECTOS ADVERSOS
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DROGA DE ACCIN CENTRAL.
SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDOLIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO 2A FLUJO SIMPTICO CENTRAL.
USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO.
VA ORAL.
SEDACIN, DEPRESIN, SEROSTOMA, BRADICARDIA.
HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLGICO.
METILDOPA
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DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES 1
VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA.
AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMTICA.
VASODILATACION CON GC, ARP Y FC.
HIPOTENSION POSTURAL.
EFECTO FAVORABLE SOBRE LPIDOS PLASMTICOS.
HTA E HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA.
FENMENO DE LA PRIMERA DOSIS.
OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN
PRAZOSIN
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VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.
ACTA LIBERANDO OXIDO NTRICO.
DILATA ARTERIOLAS Y VENAS.
MEJORA LA FUNCIN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACINDIASTLICA).
ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ.
TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS. INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC)
DISECCIN ARTICA. INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS.
HIPOTENSION.
INTOXICACIN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.
NITROPRUSIATO DE SODIO
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ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP.
INDUCE HIPERPOLARIZACIN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIN.
FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIN.
INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON
MAS QUE AL SNC.
MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD.
USO SOLO POR VA ORAL.
EFECTOS COLATERALES:
RETENCION DE LQUIDOS Y EDEMA. EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI. DERRAME PERICARDICO. HIPERTRICOSIS.
COMBINACION CON DIURTICO O BETA BLOQUEADOR.
MINOXIDIL
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VASODILATADOR DIRECTO.
USO POR VA ORAL Y ENDOVENOSA.
HTA SEVERA.
HTA DEL EMBARAZO.
HTA E ICC.
SINDROME TIPO LUPUS.
COMBINACIN CON DNI EN LA IC.
HIDRALACINA
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TERMINAMOS