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del 40% de nuestro cuerpo, este extremadamente inactivoy este es el tejido muscular, por lo que las limitantes de la
capacidad de producir energa a travs de la metabolizacionde grasas y azucares no esta centrada en los sistemas detransporte e intercambio gaseoso a nivel central sino mas
bien dichas limitantes se encuentran a nivel perifrico.
Es decir que el sistema cardiorrespiratorio entregaelementos para la produccin de energa pero la maquinariaencargada de la produccin de esta energa esta
deteriorada y no es capaz de asimilar, convertir y consumirlos elementos que son enviados hacia el msculo.
Finalmente la investigacin cientfica aplicada a fenmenos
bioenergticos relacionados con el trabajo muscular hapermitido establecer de manera mucho mas exacta o
menos emprica lo que ha regido a la actividad fsica comoelemento fundamental: la sobrecarga, cuya eficiencia sobrelos mecanismos de adaptacin de nuestra biologa
dependen de las formas sistemticas y progresivas en queel ejercicio se aplique en sus variables de frecuencia,
intensidad y duracin. Al precisar de manera cientficadichas variables, el ejercicio fsico esta adquiriendo
caractersticas de un frmaco es decir que se debenrespetar los siguientes pasos:
1)medir y determinar la magnitud inicial de las
variables fisiolgicas que queremos modificar.
2) establecer un diagnostico funcional y biomecnico del
sujeto a ser sometido a un plan de ejercicio.
3) prescribir dosis de sobrecarga que estn adecuadas ala condicin y capacidad fsica y funcional del sujeto y
que lgicamente apunten al estimulo de variables
relacionadas con el cuadro fisiopatologico que
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queramos prevenir o revertir.
Una vista de la ceremonia inaugural del congreso de bioqumica del
ejercicio llevado a cabo en Korea, en octubre del 2006. en dicha
oportunidad se obtuvo consensos que cambiaran diametralmente la
aplicacin de programas de actividad fsica orientados con fines de
salud
En sntesis, el conocimiento cientfico permite hoy en dacatalogar al ejercicio como un frmaco y como tal debe ser
adecuadamente dosificado.
Al parecer estamos adquiriendo una serie de enfermedadesproducto principalmente de la falta de estimulacin de lamaquinaria responsable del gasto energtico seguido por
un hbito caracterizado por una ingesta de energaaumentada en relacin al gasto.
Al respecto, no podemos olvidar que la posibilidad deobtener reservas energticas por millones de aos son lasque han permitido salvar a nuestra especie ya que los
periodos de hambruna y las migraciones a las cuales estaba
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sometida la poblacin en la era paleoltica, eran posiblegracias a la capacidad de reserva energtica y a otro
fenmeno al cual hoy da se denomina como enfermedad yque para nosotros es un proceso de adaptacin fisiolgicadenominado insulino-resistencia.
Los su j e tos con sobr epeso u obes idad ( basada en e l I MC)
estn exp ues to a en fe rm edades y m uer t e ca rd io -vascu la r Era
la frase ejemplificadora de la clsica medicina que aun hoy se
practica para asustar a la poblacin y sin embargo levantadores de
pesas, rugbistas y sujetos obesos pero en buena condicin fsicamueren y enferman menos que los flacos en mala condicin fsica.
Con esta foto Keith Baar de Escocia quera dejar como una payasada
dicha aseveracin.
La diferencia contempornea con dicha descripcin es queel hombre paleoltico peridicamente utilizaba dichasreservas ya sea para la bsqueda del alimento, para
escapar del peligro, o para cambiar de territorio.
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Para sobrevivir a tal situacin descrita anteriormente,nuestra especie, hombre y animal, desarrollo un organelo
denominado mitocondria que en definitiva regula el gastometablico y energtico producido por las grasas y elazcar y este organelo, la mitocondria, tiene una gran
cualidad dentro del tejido muscular que es la deexperimentar fenmenos de biognesis, es decir a mayor
necesidad de produccin de energa, mayor produccin demitocondrias.
Principal factors to consider in exercise and healthPrincipal factors to consider in exercise and health
C.Saavedra, 2005
EXERCISEEXERCISE EXERCISEEXERCISE
1
SUGAR
1
FAT
2 2
AMPKAMPK0 0
3 3
Metabolic regulationIL-6 PGC1
4
GLUT4
CAMKCAMKBIOGENESIS
MITOCONDRIAL
MITOCONDRIALBIOGENESIS
Este es un resume de los factores que debemos considerar para
orientar programas de ejercicio relacionados con la salud, en que
contempla factores de regulacin metablica, de transportadores de
glucosa y de biognesis mitocondrial.
Para mas detalles: w w w . b i o s p o r t m e d . c l
NUESTRA SOCIEDAD, PRODUCTO DE LOS HABITOS DE
VIDA, ESTA CARACTERIZANDOSE POR UNA DISFUNCION
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MITOCONDRIAL PARALELO A UNA FALTA DE ESTIMULACIONDE LOS FENOMENOS DE BIOGENESIS MITOCONDRIAL
ejercicio fsico es el mayor, mejor y mas eficiente estimulopara la biognesis mitocondrial y sobre todo en el tejidomuscular donde se metaboliza prcticamente mas del 75%
de los azucares y las grasas.
Mark Haegreves de la Universidad de Melbourne en Australia en
su ultimo libro Muscu la r Metabo l ism, presenta una didctica
informacin sobre los avances que ha experimentado el estudio del
tejido muscular el cual ya esta siendo considerado como un rganoendocrino al igual a como fue considerado el tejido graso hace una
dcada atrs.
BASES BIOLOGICAS.
Las evidencias cientficas poco a poco han hechoresponsables al fenmeno de insulino-resistencia de un
sinnmero de alteraciones metablicas y cardiovasculares
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que en su conjunto se denominan enfermedades crnicasno transmisibles o modernas.
Ante esta situacin se han identificado a travs deinvestigaciones en el rea de la fisiologa molecular algunas
protenas directamente responsables de dichas alteraciones.
Insulino-resistencia de manera arbitraria podramosclasificarla como una incapacidad que posee una clula enestimular los transportadores de azucares o glucosa que se
denominan GLUT 4, lo que esta produciendo alteracionesimportantes en la regulacin de la glicemia. Este fenmeno,
que se deriva en una hiperglicemia y posteriorhiperinsulinemia conforma un cuadro que se ha
denominado de glicotoxicidad.
Por otro lado el descubrimiento de una protenadenominada como clave en la regulacin del metabolismoenergtico, AMPK, requiere de una peridica y sistemtica
estimulacin con el fin de favorecer y regular tanto elconsumo de azcar como el de lpidos. Esta falta de
estimulacin de AMPK en condiciones de reposo favorece elmetabolismo de los azucares sobre el de los lpidos. Al no
estar esta protena en niveles de actividad normal,situacin caracterstica del msculo sin entrenamiento o
estimulacin adecuada, la clula en su interior acumulagrasas en forma de triglicridos, digliceroles y ceramidas
que en definitiva provocan una intoxicacin intracelular queda paso a una situacin de lipotoxicidad.
En definitiva comprendiendo que el tejido muscularalmacena y metaboliza mas del 80% de las azucares y
grasas respectivamente, la medicina moderna debepreocuparse del tejido muscular como un rgano
fundamental en la prevencin y terapia de este tipo de
alteraciones.
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Sahlin del I ns t i t u t o de Me tabo l i sm o Muscu lar y A l te rac iones
Metab l icas de Dinamarca, esta trabajando en los fenmenos de
adaptacin al entrenamiento desde el punto de vista del beneficio
hacia la actividad mitocondrial. Sus estudios estn indicando que una
parte responsable del aumento de la capacidad oxidativa de la
mitocondria se debe a una insensibilizacin inicial a los metabolitos y
cambios en las variables rgidas intramiocelular que entorpecen el
accionar bioqumico de la clula .
Por lo tanto invitamos al lector a comprender losfenmenos de lipoglicotoxicidad intramiocelular pero
especialmente del tejido muscular, pese a que estefenmeno esta presente tambin en el tejido heptico,
adiposo, pancretico y renal.
EN DEFINITIVA CUAL SERIA LA FORMA MAS ADECUADA DE
COMBATIR DICHO FENOMENO QUE PODRIAMOS
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DENOMINAR FISIOPATOLOGICO?La respuesta a esta pregunta tiene varias formas de ser
abordada. Como dijimos en un principio hay factoresresponsables centrales que corresponden a variablesfisiolgicas del sistema cardiovascular y respiratorio y
variables perifricas que son las clulas de otros rganosentre ellos el muscular que son alimentadas por los
sistemas centrales.
K Baar y Febraio son los investigadores de Escocia y Australia que
encabezan los estudios de fenmenos de sntesis de protenas y de lafuncin endocrina del tejido muscular en reposo , durante el ejercicio
y en situacin post ejercicio
Si estimamos que las limitantes en la capacidad metablica
y oxidativa del ser humano contemporneo, estn limitadaspor una disfuncin de la maquinaria intracelular del tejidomuscular tendramos que dejar en un segundo plano las
capacidades funcionales del msculo cardiaco y del tejido
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pulmonar.
Debido a los modernos sistemas de vida, nuestro sistemacardiopulmonar en condiciones de reposo posee un ciertonivel de funcin comparado con el muscular que esta en
una extrema situacin de pasividad o reposo. Esto haderivado, en otra situacin fisiopatologica denominada
sarcopenia que es una perdida de celulas y capacidadfuncional del tejido muscular. Por lo tanto, debemoscomprender que todos los elementos que el sistema central
enva al tejido muscular en ciertas condiciones de actividad,no son aprovechados de manera eficiente por el tejido
muscular.Esto lo podemos corroborar en forma prctica al observar
que los electrocardiograma de esfuerzo (ECGE) se detienensignificativamente ms temprano que hace tres dcadas
atrs. Anteriormente un ECGE se detena porque elpaciente llegaba a frecuencias cardiacas mximasacompaadas de alzas importantes de la presin arterial.
En la actualidad el paciente sin llegar a frecuenciascardiacas ni siquiera submaximas detiene el test de
esfuerzo acusando un dolor limitante en las extremidadesinferiores, es decir, en el tejido muscular.
Por otro lado, otro tipo de evidencias mas de laboratorio,
permiten observar que la diferencia arteriovenosa deoxgeno o de lpidos no es significativa, es decir que todo lo
que el sistema circulatorio o respiratorio suministra al tejidomuscular no es aprovechado de manera eficientedevolviendo por la vena volmenes de sustratos
semejantes a los que entraban por la arteria.
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Booth, un fisilogo norteamericano que acapara todos los premios en
fisiologa del ejercicio actualmente, esta luchando por convencer a las
autoridades gubernamentales que deben preocuparse y destinar mas
recursos para investigar sobre el tema ya que por inactividad fsica
estan muriendo muchos miles mas de personas que por otras
enfermedades.
CUALES SERIAN LAS ADAPTACIONES QUE DEBERIA
EXPERIMENTAR EL TEJIDO MUSCULAR PARA REVERTIRESTA SITUACION?
Indudablemente que uno de los factores importantes enque el ejercicio contribuye a revertir situaciones de
inactividad que derivan en alteraciones del metabolismoenergetico es el aumento de la capilarizacion del tejidomuscular lo que permite que el torrente sanguneo el cual
suministra los elementos indispensables para el
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metabolismo energtico, ofrezca tanto a hormonas comotransportadores la posibilidad de que puedan tener mas
contacto con sus respectivos receptores
C Juel, el investigador dans que hecho por tierra las teoras de
que el acido lctico fuera un elemento nocivo y mayormente
responsable de las alteraciones de la maquinaria energtica. Ya son
18 los transportadores de lactato que segn las caractersticas
genticas de cada individuo podrn transportar en mayor o menor
cantidad dicho metabolito tremendamente util durante el ejercicio.
Por otro lado la cascada de seales que van desde elreceptor hormonal hasta la molcula responsable de
producir un determinado fenmeno fisiolgico debe estarsuficientemente sensible para su cometido eficiente. Al
interior de la clula la actividad enzimatica glicolitica para elmetabolismo anaerbico debe estar lo suficientementeactivada para la degradacin de los azucares como
asimismo la cadena responsable de transformar los lpidos
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en grasas digeribles para el organelo mitocondrial.
El organelo mitocondrial es el nico elemento intracelularcapaz de convertir aerbicamente estos azucares y estoslpidos en energa.
La eficiencia de este proceso fisiolgico depende finalmente
de dos aspectos bsicos:
1) de la actividad enzimatica mitocondrial y
2) de la densidad mitocondrial.
En resumen el tener la posibilidad de un sistema detransporte en condiciones normales y con una actividad o
densidad mitocondrial en buena condicin funcional, nospermitira mantener en equilibrio nuestro metabolismo y
con niveles plasmticos e intracelulares de grasas yazucares en condiciones tambin normales.
PUEDE EL SER HUMANO, EN CONSECUENCIA, AUMENTARLA ACTIVIDAD O EL NUMERO DE MITOCONDRIAS?
Efectivamente el ser humano y nuestra especie puede con
mucha facilidad estimular el proceso de aumento de laactividad mitocondrial o del nmero de mitocondrias por
intermedio de un proceso denominado biognesismitocondrial.
Las evidencias cientficas contemporneas permitenestablecer con un alto grado de severidad que los
tratamientos ya sean farmacolgicos, mdicos, de dieta ode ejercicio son efectivos en la medida en que estos puedan
tocar factores de trascripcin que estimulen el DNAmitocondrial y estos a su vez reproduzcan el nmero de
mitocondrias al interior de una clula.
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En definitiva si nosotros analizamos en su conjunto laposibilidad de que exista una alternativa que aumente el
numero de transportadores de azcar como GLUT 4, queestimule un factor responsable de la regulacin delmetabolismo energtico, AMPK, que se estimulen factores
de trascripcin como PGC-1 y finalmente que se aumente ladensidad mitocondrial, no cabe duda de que los problemas
contemporneos en relacin a enfermedades puedenprevenirse y revertirse de manera eficiente.
CUAL ES LA SECUENCIA FISIOLOGICA RELACIONADA CONEL EJERCICIO, LA PREVENCION Y LA TERAPIA?
1) Al provocar el estimulo de la contraccin muscular
se requiere de la conversin de energa provenientede depsitos intramiocelulares, especficamente de
los depsitos de ATP, ADP, y PC.
2) El tejido muscular utiliza el desequilibrio que
provoca la contraccin muscular inicial de larelacin entre ATP-ADP-PC para gatillar la
degradacin del azcar depositado en el interior dela clula muscular.
3) Paralelamente la clula muscular tambin esta
perdiendo la estabilidad en las concentraciones decalcio, de su pH, de su temperatura y tambin
cayendo en una fase de hipoxia acompaada de unaumento de la produccin de oxido ntrico (unpotente vasodilatador) lo que gatilla una inmediata
apertura de los capilares que la rodean.
4) Estos mecanismos incrementan el CO2 intra y extracelular gatillando un aumento en las catecolaminas
circulantes que van a permitir una adecuada
regulacin de la presin arterial concomitante con
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un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria.
5) A nivel intracelular dicho desequilibrio o prdida delas constantes rgidas intracelulares permite lafosfoliracion de la protena anteriormente
mencionada en prcticamente todas sussubunidades denominada AMPK.
6) AMPK es un potente estimulador en la regulacindel consumo de azcar y de lpidos por parte de la
clula muscular. Paralelamente tambin es ungatillador de factores de trascripcin que guardan
directa relacin con el incremento de protenasfuncionales y estructurales que se relacionan con
el compartimiento mitocondrial. Todo esto ocurreesencialmente durante varias horas e incluso das
post ejercicio.
Accin intracelular de AMPK H gado: Inhibe a ACC1 y HMCR, disminuyendo la snte
sis de cidos grasos, triglicridos y colesterol Fosforila al coactivador trascripcional TORC2 (
transducer of regulated CREB activity 2), disminuyendo la expresin de glucosa 6 fosfatasa (G6Pasa) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK)
Msculo esqueltico: Inhibe a glicgeno sintetasa (GS), disminuyen
do la sntesis de glicgeno Disminuye la sntesis proteica al inhibir a TOR
(target-of-rapamyccin)
Incrementa FAT/CD36 , la oxidacin de lpidos Fosforila a AS160 (substrato de Akt de 160 kDa)
Adiposito: Disminuye la lipolisis Activa a PGC-1a lo cual incrementa la biogene
sis mitocondrial, de UCPs y diferenciacion hacia tejido adiposo pardo
Hipotlamo: A nivel hipotalamico leptina inhibe a AMPK lo
cual disminuye la ingesta de alimentos AMPK en pancreas: disminuye la secrecin de insulina
J. Clin. Invest. 116:17761783 (2006)Joaqun Prez Schindler
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Finalmente este desorden histoqumico intramiocelularpermite poner en marcha un mecanismo de defensa con el
objeto de restaurar y preservar los depsitos de ATP, CP YGLICOGENO muscular, que son sustratos energticoscaracterizados por la posibilidad de generar energa en
forma rpida, lo que le permite a nuestra especiereaccionar de manera eficiente frente al peligro. Esto hace
posible, gracias a fenmenos moleculares ya bien definidos,la clula muscular comienza a preferir el consumo yproduccin de energa proveniente de las grasas que se
encuentran en forma mucho ms importante en el cuerpo.Para tales efectos la nica maquinaria que permite este
fenmeno de adaptacin es la relacionada con la actividadmitocondrial.
Muscle Contraction is Fueled by Three Energy Systems
Immediate(phosphagen)
energysystems
Oxygen-independent(anaerobic)
energy system
Oxygen-dependent(aerobic)
energy systems
12
3
Muscle Contraction
Each energy system functions:
Under different intensityUnder different durations
Determine our capacity for:
High intensity exercise.
Low intensity exercise.
Continuous exercise.
Intermittents exercise.
Sntesis del tipo de contraccin muscular y tipo de sustratoque utiliza este tejido segn el tipo o intensidad del
ejercicio
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En resumen nuestra biologa esta enfermando producto deuna disfuncin mitocondrial por una escasa cantidad y
actividad de dicho organelo.
ANTE ESTAS EVIDENCIA ESTA CLARO QUE LA GRAN
SOLUCION DE NUESTROS PROBLEMAS ES ENCONTRAR UN FARMACO QUE PERMITA EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD
Y CANTIDAD DE MITOCONDRIAS Y HASTA EL MOMENTO NOEXISTA NADA MAS EFICIENTE QUE EL EJERCICIO FISICOCOMO SOLUCION.
Podramos inferir de que la ingesta hipercalorica por lo cual
se caracteriza nuestra sociedad no tendra tantasrepercusiones nocivas para nuestra salud si esta fuera
acompaada por una estimulacin peridica de lasmolculas anteriormente nombradas ya que estas, incluso
en reposo, favoreceran el aumento del metabolismo basaly el consumo de lpidos en mayor proporcin que deazucares, limpiando as la clula de grasas alojadas en el
citoplasma celular que entorpece las seales celulares y almismo tiempo las funciones en los transportadores de
azucares y en la actividad mitocondrial propiamente tal.
RESUMEN FINAL (*)
El mundo contemporneo enfrenta una pandemia deenfermedades crnicas modernas siendo la ms resaltante
la diabetes tipo 2 hasta llegar a causar ceguera en sujetosen edades todava funcionales, enfermedades renales,prdida de extremidades por causas no traumticas y otras
secuelas ms. En los Estados Unidos el costo medico deeste problema supera los 100 billones de dlares mientras
que en Italia supera los 5 billones de euros. EnLatinoamrica y el Caribe el costo anual asociado a la
diabetes bordea los 70 billones de dlares. La Federacin
Internacional de Diabetes estima que para sujetos entre 20
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y 80 anos de edad habr un incremento de estaenfermedad de un 70% en los prximos 20 anos, de 195
millones en 2003 a 330 millones en 2005.Afortunadamente la investigacin cientfica en el estudio delos mecanismos responsables de esta enfermedad esta
aportando importantes resultados sobre todo en laconexin que existe entre los factores de riesgo,
principalmente obesidad y sedentarismo, e insulino-resistencia.Diabetes tipo 2 es una de las mayores causas de
morbimortalidad la cual se ha incrementadodramticamente en las ltimas dcadas. El entendimiento
ms molecular del fenmeno de insulino-resistenciapermitir abrir puertas hacia la prevencin y la terapia.
F. Argandona y C.Saavedra.INTA.2007
Esquema indicando el origen( SIR) de las diversas patologas a las
que esta expuesto el ser humano contemporneo.
Estos defectos moleculares de la sociedad moderna
gatillados por una hiperalimentacion y una hipoactividad,
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son posibles de detectar incluso con tcnicas no invasivascomo la resonancia magntica nuclear.
Bsicamente los pacientes diabticos de tipo 2 tienen unaperdida de sensibilidad a la insulina lo que produce unadeficiencia en la sntesis de glicgeno la cual es atribuida a
un defecto en la seal de insulina hacia los transportadoresde glucosa.
La hiptesis de que este defecto es ocasionado por unaacumulacin de lpidos intramiocelulares en el msculo y enel hgado es cada da ms aceptada ya que esto se ha
observado incluso en pacientes y animales lipodistrficos.La perdida de peso es acompaada por una reduccin de
grasa intrahepatica sin experimentar cambios en algunasadipocitoquinas relacionadas con este fenmeno (IL-6,
resistina, leptina, y posiblemente adiponectina).
Tambin se ha observado en este tipo de pacientes queposeen concomitantemente una actividad mitocondrialreducida lo que provoca un aumento de contenido de
lpidos intramiocelulares e insulino-resistencia.
Obesidad, acompaada de inactividad fsica es una de lascausas mas comunes de insulino-resistencia y diabetes tipo
2, ya que como podemos observar en diversos trabajoscientficos, la obesidad en sujetos con actividad fsica no va
acompaada de alteraciones metablicas o factores deriesgo.
Los estudios acerca del rol de condiciones de lipotoxicidaden insulino-resistencia tambin dejan en evidencia que no
es tan importante la cantidad de grasa que el individuotenga sino donde esta distribuida o alojada siendo el
contenido de lpidos intracelulares ya sea en el hgado o enel msculo los que tienen directa relacin con cuadros
fisiopatologicos.
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La obesidad acompaada de inactividad fsica e incluso, desarcopenia, esta caracterizada no solamente por una
acumulacin de grasa en el tejido adiposo subcutneo, sinotambin en el miocito y en el hepatocito, clulascorrespondientes al msculo y al hgado respectivamente,
resultando as un cuadro de insulino-resistencia en dichosrganos.
Por otro lado los defectos en el adiposito como ocurre ensujetos lipodistrficos tambin pueden ocasionarfenmenos de insulino-resistencia.
Los principales elementos o factores que permiten hoy enda sospechar como causales de dicha alteracin en la
insulinosensibilidad esta relacionada con los receptores delncleo celular denominados PPARg.
Esto tambin esta acompaado por otro defecto en LHS(lipasa hormona sensible) que es una lipasa responsable de
la hidrlisis de las grasas intramiocelulares para que seanconsumidas por el organelo mitocondrial.
Finalmente todo esto apunta a una disminucin de laactividad mitocondrial dando origen a una acumulacin
anormal de lpidos intramiocelulares.No podemos olvidar la paradoja que existe en los sujetos
deportistas de elite los cuales poseen altos niveles detriglicridos intramiocelulares y sin embargo no desarrollan
insulino-resistencia, lo que deja en evidencia una vez msque la acumulacin de grasa intramiocelular no es nociva
en la medida en que hay una alta actividad mitocondrial.Como cierre de esta parte podemos deducir sin mayorescomplicaciones que el genoma del ser humano adquiere
buena salud en la medida en que los mecanismos deproduccin de energa se estimulen sistemticamente a
niveles o umbrales adecuados por lo que en la actualidad elejercicio fsico fisiolgicamente prescripto no puede ser
superado por frmacos ni tratamientos mdicos ni
nutricionales.
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UNA INVITACION A PASAR DEL EJERCICIO
AEROBICO AL ANAEROBICO!
Mas adelante indicaremos la metodologa que hemos desarrollado
con el fin de aplicar ejercicios aerbicos o intermitentes de alta
intensidad, pero, sin stress cardio-vascular.(1x2x3)
Mientras tanto citaremos a una serie de autores, cuyos trabajos
pueden ser localizados en el sitio del MEDLINE, que demuestran
evidencias que para una serie de condiciones o fenmenos
fisiopatologicos o alteraciones metablicas, son revertidos
mediante el ejercicio de alta intensidad o de sobre
carga . (D iabe tes Care ,vo l 29 , num ero 8 , agosto 20 06)
Autores:
Eriksson, Honkola, Dunstand, Ishii, Castaneda, Balde, Fennichia,
Ibanez.
Sujetos:
El numero de sujetos experimentales utilizados en estos trabajos van
desde 7 a 62
Duracin del protocolo experimental:
Las sesiones de entrenamiento son aplicadas entre 2 y 5 veces por
semana por periodos de 2 a 4 meses.
Prescripcin del ejercicio:
Numero de ejercicios: de 5 a 11
Intensidad del ejercicio: del 50 al 80% de 1RM o de la mxima
percepcin de esfuerzo. Numero de series: 2 a 3
Numero de repeticiones: de 8 a 20
Descanso entre cada serie: de 30 a 120 segundos
Efectos logrados u obtenidos:
Disminucin en hemoglobina glicosilada
Disminucin en LDL colesterol
Aumento de la sensibilidad a la insulina
Aumento en la masa magra
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interiorizarse mas de dichas bases biolgicas del ejerciciofsico y su implicancia en la salud mediante la lectura de los
Artculos seleccionados para esta publicacin:
BASES MOLECULARES DEL METABOLISMO DE
LIPIDOS Y GRASAS. ( C.Saavedra 2 005 )
ASPECTOS RELEVANTES EN QUE SE BASA LA LUCHA
CONTRA LA INACTIVIDAD FISICA. ( C.Saavedra 2 006 )
Ambos estn en www.biosportmed.cl