UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE
ÁREA DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE ENFERMAGEM
Carla Benevídio da Silva
Laura Daniele Carlos Lage
Marcilene Marinho do Nascimento
Thiago Amorim Nogueira
A IMPORTÂNCIA DAS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA APÓS O DIAGNÓSTICO
DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: revisão bibliográfica
Governador Valadares
2009
CARLA BENEVÍDIO DA SILVA
LAURA DANIELE CARLOS LAGE
MARCILENE MARINHO DO NASCIMENTO
THIAGO AMORIM NOGUEIRA
A IMPORTÂNCIA DAS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA APÓS O DIAGNÓSTICO
DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: revisão bibliográfica
Monografia para obtenção do grau de bacharel em Enfermagem, apresentada à Área de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Vale do Rio Doce. Orientadora: Tatiana Heidi Oliveira
Governador Valadares
2009
CARLA BENEVÍDIO DA SILVA
LAURA DANIELE CARLOS LAGE
MARCILENE MARINHO DO NASCIMENTO
THIAGO AMORIM NOGUEIRA
A IMPORTÂNCIA DAS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA APÓS O DIAGNÓSTICO
DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: revisão bibliográfica
Monografia apresentada como requisito para obtenção do grau de bacharel em Enfermagem pela Área de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Vale do Rio Doce.
Governador Valadares, 24 de Novembro de 2009.
Banca Examinadora:
______________________________________ Profª. Tatiana Heidi Oliveira - Orientadora
Universidade Vale do Rio Doce
______________________________________ Profª. Andréia Eliane Silva Barbosa
Universidade Vale do Rio Doce
______________________________________ Profª. Carmem Rita Augusto
Universidade Vale do Rio Doce
______________________________________ Profª. Dalila Leão de Oliveira Almeida
Universidade Vale do Rio Doce
Dedicamos este trabalho a Deus, a nossas famílias que
compreenderam nossas ausências e contribuíram para o
desenvolvimento deste. E a todos aqueles que nos
motivaram e incentivaram.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos, primeiramente a Deus, por nos ter dado força de vontade para nunca
desistirmos, apesar das dificuldades.
Aos nossos pais, por absolutamente tudo. Eles serão responsáveis pelo sucesso
obtido e cada degrau avançado, pelo tempo de nossas vidas. Durante todos esses
anos vocês foram para nós um grande exemplo de força, de coragem, perseverança
e energia infinita para que nunca desistíssemos ante ao primeiro obstáculo
encontrado. Vocês são e sempre serão nossos heróis e, simplesmente, aqueles a
quem mais amamos. Obrigada por estarem sempre conosco. Vocês nos ensinaram
direta e indiretamente lições para toda a vida.
À orientadora Tatiana Heidi, por compartilhar conhecimentos e nos direcionar ao
objetivo proposto.
Aos amigos e demais familiares, agradecemos todo o amor, a compreensão e o
respeito.
“Se um dia tiver que escolher entre o
mundo e o amor... Lembre-se. Se
escolher o mundo ficará sem o amor, mas
se escolher o amor com ele você
conquistará o mundo”.
Albert Einstein
RESUMO
A Hipertensão arterial sistêmica é definida como uma elevação excessiva da pressão arterial, ou seja, acima dos valores de referência para a população em geral, e é considerada uma das doenças mais comuns do mundo moderno. A obesidade, o sedentarismo, o estresse e o consumo excessivo do álcool e do sal associados a uma predisposição hereditária, são apontadas como alguns dos fatores de risco mais comuns da hipertensão. Assim, este estudo foi realizado através de uma revisão bibliográfica, que teve como finalidade demonstrar a importância das modificações no estilo de vida do paciente, implicando assim na redução do peso corporal através de uma dieta balanceada, associada à atividade física. Esta dieta inclui a diminuição da ingestão de sódio e consumo do álcool, além de outras medidas, tais como, abandono do tabagismo, atividades antiestresse, que promovem mais benefícios à saúde. No decorrer da revisão, observou - se que a maioria dos autores concorda que de alguma forma tais modificações reduzem os níveis pressóricos, em conjunto ou independente. Conclui-se, a partir desse estudo que o sucesso dessas mudanças depende não só do profissional de saúde, mas em maior parte, da adesão dos hipertensos. Palavras-chave: Hipertensão arterial sistêmica. Fatores de risco. Estilo de vida.
ABSTRACT
The Hypertension is defined as an excessive rise in blood pressure, above the reference values for the general population being considered one of the most common diseases of the modern world. Obesity, inactivity, stress and excessive consumption of alcohol and salt associated with a hereditary predisposition, are cited as some of the factors of the common risks of hypertension. Therefore, this study was conducted through a literature review that was designed to demonstrate the importance of changes in lifestyle of the patient thereby resulting in reduced body weight through a balanced diet associated with physical activity. This diet includes a reduced sodium intake and alcohol consumption, among other measures, such as smoking cessation, anti-stress activities, leading to a better health benefit. During the review it was noted that most authors agree that somehow the changes, together or independently, reduce blood pressure levels. We conclude from this study that the success of these changes depends not only on health care, but most of the accession of the hypertensive. Key words: Hypertension; factors of the common risks; lifestyle.
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Classificação da Pressão Arterial em Adultos............................... 19
LISTA DE SIGLAS
AVC – Acidente Vascular Cerebral
AVE – Acidente Vascular Encefálico
ECA – Enzima Conversora da Angiotensina
ECG - Eletrocardiograma
ESF – Estratégia Saúde da Família
HA – Hipertensão Arterial
HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica
HAS – Hipertensão Arterial Sistólica
IMC – Índice de Massa Corporal
MMHG – Milímetros de Mercúrio
OMS – Organização Mundial da Saúde
PA – Pressão Arterial
PAS – Pressão Arterial Sistólica
PAD – Pressão Arterial Diastólica
SNC – Sistema Nervoso Central
UNIVALE – Universidade Vale do Rio Doce
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .............................................................................................. 11 2 REVISÃO DA LITERATURA ........................................................................ 14 2.2 A EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL................................. 15 2.3 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO............................... 17 2.4 FATORES DE RISCO DA HIPERTENSÃO................................................ 18 2.4.1 Fatores de risco não modificáveis....................................................... 19 2.4.1.1 Idade e sexo......................................................................................... 19 2.4.1.2 Etnia ..................................................................................................... 20 2.4.1.3 Hereditariedade.................................................................................... 21 2.4.2 Fatores de risco modificáveis .............................................................. 21 2.4.2.1 Tabagismo............................................................................................ 21 2.4.2.3 Ingesta excessiva de sódio .................................................................. 23 2.4.2.4 Obesidade............................................................................................ 24 2.4.2.5 Sedentarismo ....................................................................................... 25 2.4.2.6 Estresse ............................................................................................... 26 2.4.2.7 Profissão / Ocupação ........................................................................... 26 2.4.2.8 Escolaridade......................................................................................... 26 2.4.2.9 Diabetes Mellitus .................................................................................. 27 2.5 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............. 27 2.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ................................................................... 31 2.7 DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ....................................... 31 2.8 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL........................................ 33 2.9 MODIFICANDO O ESTILO DE VIDA ......................................................... 35 2.9.1 Abandono do Tabagismo ..................................................................... 37 2.9.2 Redução do consumo de bebidas alcoólicas ..................................... 38 2.9.3 Adoção de hábitos alimentares saudáveis ......................................... 38 2.9.4 Controle de peso ................................................................................... 39 2.9.5 Práticas de atividade física regular...................................................... 39 3 METODOLOGIA ........................................................................................... 41 4 CONCLUSÃO ............................................................................................... 43 REFERÊNCIAS................................................................................................ 45
11
1 INTRODUÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica com alta
prevalência na população brasileira e mundial, com elevado custo econômico e
social, principalmente em decorrência das suas complicações (CORRÊA et al.,
2006).
Segundo a Organização Mundial da Saúde – OMS, o número de
hipertensos no mundo gira em torno de 600 milhões e 500 milhões precisam de
intervenção médica imediata. Em seu relatório anual, o World Health Report,
acusa a hipertensão como sendo o terceiro principal fator de risco associado à
mortalidade mundial, perdendo apenas para o sexo inseguro e desnutrição
(ZENI, 2008).
Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão, 30% da população
brasileira pode ser considerada hipertensa. Desse total, 5% são crianças e
adolescentes. Anualmente, quase trezentas mil pessoas morrem no Brasil por
doenças cardiovasculares sendo que mais da metade destas mortes são
decorrentes da hipertensão. O Ministério da Saúde estima que cerca de 15
milhões de hipertensos desconheça sua condição. Em relação ao tratamento, a
estimativa é de que apenas 7 milhões estejam sendo tratados (ZENI, 2008).
A expectativa é que, até 2025, o número de hipertensos em países em
desenvolvimento, como o Brasil, cresça 80%, segundo estudo realizado por
especialistas da Escola de Economia de Londres, do Instituto Karolinska
(Suécia) e da Universidade do Estado de Nova Iorque (SAÚDE & LAZER,
2008).
De acordo com Brunner & Suddarth (2005) pressão arterial é a força
com a qual o coração bombeia o sangue através dos vasos. É determinada
pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra
para circular no corpo. Ela pode ser modificada pela variação do volume de
sangue ou viscosidade (espessura) do sangue, da freqüência cardíaca
(batimentos cardíacos por minuto) e da elasticidade dos vasos. A hipertensão é
uma pressão sistólica superior a 140 mmHg e uma pressão diastólica maior de
90 mmHg durante um período sustentado, com base na média de duas ou mais
12
mensurações da pressão arterial, obtidas em dois ou mais contatos com o
profissional de saúde, depois de uma triagem inicial.
Além das elevações típicas da pressão arterial, a hipertensão é
classificada de acordo com a causa, a gravidade e o tipo. Os dois tipos
principais são: hipertensão idiopática, também conhecida como primária ou
essencial que é a mais comum (90 a 95% dos casos) e a hipertensão
secundária, causada por uma doença renal ou alguma outra coisa detectável
(BOUNDY et al., 2004).
A causa exata na maioria dos casos de hipertensão não é identificada,
porém sabe-se que é uma condição multifatorial. Vários são os fatores de risco
que associados entre si e a outras condições favorecem o aparecimento desta
patologia, sendo eles: idade, sexo, hereditariedade, raça, obesidade, estresse,
anticoncepcionais orais, dieta rica em sódio e gorduras e diabetes mellitus
(TRINDADE et al., 2007).
Em geral, as medidas não-farmacológicas são experimentadas em
primeiro lugar, especialmente nos casos brandos recém diagnosticados. Se
essas medidas forem ineficazes, o tratamento evolui de maneira progressiva
para incluir vários tipos de agentes anti-hipertensivos (BOUNDY et al., 2004).
Após o diagnóstico de hipertensão arterial faz - se necessário a
mudança no estilo de vida do indivíduo. Alterar esse estilo de vida não é uma
tarefa fácil, porém, se torna útil, pois assim o objetivo do tratamento será
alcançado e o cliente poderá usufruir de uma vida mais saudável.
A hipertensão arterial ocasiona transformações expressivas na vida dos
pacientes, sejam elas na esfera psicológica (sensação de impotência, de
medo), familiar (deixar de viajar com a família), social (isolamento, perda das
atividades de lazer) ou econômica (deixar de trabalhar, aposentadoria) pela
possibilidade de agravos em longo prazo (MANTOVANI et al., 2008).
Socialmente, a doença crônica afeta a função ou o papel que o indivíduo
desempenha perante os demais, de acordo com os valores, crenças e a cultura
de cada um e, consequentemente, afeta os demais setores sociais como
economia, educação, trabalho e lazer (BLACK et al., 1996 apud CASTRO;
CAR, 2000).
Portanto, essas mudanças geralmente irão provocar uma ruptura com o
13
estilo de vida anterior, sendo necessário incorporar a doença ao seu processo
de vida e conviver com ela.
Neste sentido buscou-se através desta revisão analisar a importância
das diversas modificações no estilo de vida necessárias ao paciente a partir do
diagnóstico da doença. Este material é necessário uma vez que os diversos
profissionais, principalmente da atenção primária, estão diretamente envolvidos
nessas adaptações, dependendo desta adesão para determinar o sucesso da
assistência, seja ela individual ou coletiva.
Sendo assim, o presente estudo tem como objeto citado, a seguinte
questão norteadora: Quais são as modificações enfrentadas pelo paciente após
o diagnóstico da Hipertensão Arterial Sistêmica e a importância dessa
mudança?
Justifica-se este estudo pelo convívio familiar direto com pacientes
hipertensos, despertando assim o interesse em compreender as alterações
ocorridas na vida destes, pelo fato da HAS constituir um agravo que acomete
grande parte da população.
Este estudo torna-se de relevância pessoal, porque a formação
acadêmica propõe a capacidade do graduando de prestar uma assistência de
enfermagem com qualidade, e de relevância social, porque em nível mundial e
nacional é uma doença crônica degenerativa crescente e com dados
alarmantes, como já citados anteriormente.
No mundo atual, o binômio saúde doença não pode mais ser analisado
isoladamente da pessoa que, concretamente, está vivenciando tal fenômeno.
Há necessidade de uma abordagem que contemple esta totalidade existencial,
examinando a doença como é vivida pelo SER que adoece e considerando as
condições histórico-culturais e sociais implicadas nesse contexto (COSTA et
al., 2005).
14
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 CONCEITO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
O coração bombeia o sangue para os demais órgãos do corpo por meio de
tubos chamados artérias. Quando o sangue é bombeado, ele é "empurrado" contra a
parede dos vasos sangüíneos. Esta tensão gerada na parede das artérias é
denominada pressão arterial (CAMPOS, 2004).
Sendo assim, Kohlmann Jr et al. (1999) define a hipertensão arterial sistêmica
(HAS) como uma entidade clínica multifatorial, conceituada como síndrome
caracterizada pela presença de níveis tensionais mais elevados, associados às
alterações metabólicas e hormonais e a fenômenos tróficos (hipertrofias cardíaca e
vascular).
Mas a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) não pode ser vista apenas pelo
aspecto das cifras tensionais elevadas. Na verdade a HAS existe num contexto
sindrômico, com alterações hemodinâmicas, tróficas e metabólicas, entre as quais a
própria elevação dos níveis tensionais, as dislipidemias, a resistência insulínica, a
obesidade centrípeta, a microalbuminúria, a atividade aumentada dos fatores de
coagulação, a redução da complacência arterial e a hipertrofia com alteração da
função diastólica do ventrículo esquerdo (MANO, 2009).
Os números da aferição da pressão arterial significam uma medida de
pressão calibrada em milímetros de mercúrio (mmHg). O primeiro número, ou o de
maior valor, é chamado de sistólico, e corresponde à pressão da artéria no momento
em que o sangue foi bombeado pelo coração. O segundo número, ou o de menor
valor é chamado de diastólico, e corresponde à pressão na mesma artéria, no
momento em que o coração está relaxado após uma contração (BERTULANI, 2002).
Não existe uma combinação precisa de medidas para se dizer qual é a
pressão normal, mas em termos gerais, diz-se que o valor de 120/80 mmHg é o
valor considerado ideal. Contudo, medidas até 140 mmHg para a pressão sistólica,
e 90 mmHg para a diastólica, podem ser aceitas como normais. O local mais comum
de verificação da pressão arterial é no braço, usando como ponto de ausculta a
15
artéria braquial. O equipamento usado é o esfigmomanômetro ou tensiômetro,
vulgarmente chamado de manguito, e para auscultar os batimentos, usa-se o
estetoscópio (BERTULANI, 2002).
A Organização Mundial de Saúde (OMS) define como hipertensão arterial a
ocorrência de PA sistólica superior a 160 mmHg (21,3 kPa) e/ou PA diastólica igual
ou superior a 95 mmHg (12,6 kPa). A elevação mantida da pressão arterial pode
representar efeito secundário de diversos estados patológicos (especialmente renais
e endócrinos) ou pode ser independente de qualquer doença específica, constituindo
a hipertensão primária ou essencial. Qualquer que seja sua natureza, a hipertensão
arterial mantida acarreta efeitos indesejáveis sobre o coração e o sistema vascuIar,
bem como sobre diversos órgãos e tecidos (NOCITE, 1988).
A pressão arterial varia durante o dia dependendo da sua atividade. Ela
aumenta quando você se exercita ou quando está excitado e diminui quando você
está relaxado ou quando dorme. Até mesmo a postura - sentado ou em pé -
influencia a pressão arterial. Este é o motivo pelo qual os médicos devem aferir
várias vezes a pressão arterial para firmarem corretamente o diagnóstico de
hipertensão arterial (HIPERTENSÃO, 2007).
2.2 A EPIDEMIOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão arterial sistêmica deve ser considerada um problema de saúde
pública. É um importante fator de risco cardiovascular e sua prevalência gira em
torno de 20%. Grande parte dos hipertensos desconhece sua condição e dos que a
conhecem, apenas cerca de 30% apresentam um controle adequado. No Brasil,
apesar de não haver estudo de prevalência com representatividade nacional e com
padronização adequada, os estudos localizados mostram sempre valores elevados
(OLMOS; LOTUFO, 2002).
Conforme estudos Americanos a prevalência da HAS aumenta
progressivamente com a idade em ambos os sexos. A prevalência entre os negros é
sempre maior em qualquer idade. Até os 40 anos a prevalência é próxima a 10%
(20% para a raça negra), até os 50 anos chega a 20% (40% para a raça negra),
16
após 60 anos ultrapassa os 40%, atingindo 60% após 70 anos (MANO, 2009).
No Brasil, quando avaliamos os estudos de prevalência de HAS encontramos
uma heterogeneidade de resultados ainda maior em função de um sem-número de
problemas metodológicos como a diversidade de critérios diagnósticos, diferenças
quanto ao tipo de hipertensão descrito, grandes variações nos limites inferiores e
superiores das idades, tamanhos de amostras consideravelmente diferentes, não-
representatividade da população geral, opção de alguns autores pela medida da
prevalência em voluntários e inúmeros outros aspectos não-mencionados, como
padronização de técnicas, instrumentos, examinadores, número de examinadores e
situação do examinado no momento da medida (LOLIO et al., 1993).
Considerada um dos principais fatores de risco de morbidade e mortalidade
cardiovasculares, seu alto custo social é responsável por cerca de 40% dos casos
de aposentadoria precoce e de absenteísmo no trabalho em nosso meio
(CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1998).
Completa ainda Toscano (2004), que a hipertensão arterial é um problema
crônico comum. Sua prevalência é alta e aumenta em faixas etárias maiores.
Estudos epidemiológicos brasileiros estimam prevalências de 40% a 50% da
população adulta com mais de 40 anos, a partir da medida casual da pressão.
A hipertensão arterial contribui significativamente para uma elevada
mortalidade cardiovascular em todas as regiões do país. Apesar da medida da
pressão arterial ser um método diagnóstico simples, não invasivo e de baixo custo,
estudos epidemiológicos têm demonstrado que muitos hipertensos desconhecem a
sua condição. Embora exista um vasto arsenal terapêutico para o tratamento da
hipertensão, apenas cerca de um terço dos hipertensos em tratamento tem seus
níveis tensionais controlados (BLOCH; RODRIGUES; FISZMAN, 2006).
A probabilidade de um indivíduo apresentar hipertensão arterial ao longo de
sua vida é de aproximadamente 90%. A HA é um dos principais fatores de risco para
as doenças cardiovasculares aumentando o risco de desenvolvimento de
insuficiência coronária, insuficiência cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo,
acidente vascular cerebral e insuficiência renal crônica (CORRÊA et al., 2006).
Segundo Mano (2009), a hipertensão é um importante fator de risco para a
doença cardiovascular, seja na forma de doença isquêmica, insuficiência cardíaca
ou doença cerebrovascular. A mortalidade por doença cerebrovascular,
17
especificamente a hemorragia intraparenquimatosa, é diretamente relacionada com
os níveis tensionais. Estudos americanos demonstram que um aumento de 10
mmHg da PA diastólica usual incorre no aumento de 56% da incidência de AVE e de
37% de doença coronariana. No Brasil, em 2003 as mortes por doença
cardiovascular foram 27,4 % de todos os óbitos. Excluindo-se as mortes violentas e
de origem não definida o índice sobe para 37%. A HAS está envolvida em 40% das
mortes por doença cerebrovascular e em 25% das mortes por doença coronariana.
2.3 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO
A hipertensão arterial pode ser classificada segundo sua causa de base
(primária ou secundária) e de acordo com os níveis tensionais. A hipertensão
primária ou essencial representa aproximadamente 95% dos casos de hipertensão e
se caracteriza por não possuir etiologia definida, mesmo quando exaustivamente
investigada, possuindo importante componente genético e ambiental. Já a
hipertensão arterial secundária, que corresponde a cerca de 5% dos indivíduos
hipertensos, apresenta etiologia definida e possibilidade de cura com tratamento da
doença primária (CORRÊA et al., 2006).
Segundo MIO (2002), a hipertensão primária tem como causa uma
combinação de diversas alterações no coração, nos vasos sanguíneos e nos
sistemas de regulação de líquidos e eletrólitos do corpo. Quando a causa é
conhecida, a doença denomina-se hipertensão secundária. Destacam-se:
a) renal: estenose da artéria renal, pielonefrite, glomerulonefrite, tumores
renais, doença policística renal, lesões do rim e radioterapia que afeta o
rim;
b) problemas hormonais: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
feocromocitoma;
c) medicamentos e substâncias: anticoncepcionais orais, corticosteróides,
ciclosporina, eritropoietina, cocaína, abuso de álcool e alcaçuz (em
quantidades excessivas);
d) outras causas: coarctação da aorta, gravidez complicada por pré-
18
eclampsia, porfiria intermitente aguda e intoxicação aguda por chumbo.
Segundo Corrêa et al. (2006), a classificação da HA foi recentemente
modificada pelo Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Uma nova categoria
designada a pré-hipertensão foi criada e os antigos estágios dois e três da
hipertensão foram combinados em um mesmo estágio, dando ênfase ao seu
controle e tratamento precoce.
Tabela 1 – Classificação da pressão arterial em adultos
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal
Pré-hipertensão
< 120
120-139
< 80
80-89
Hipertensão
Estágio 1
Estágio 2
140-159
>160
90-99
>100
Fonte: BRASIL, 2006. Nota: O valor mais alto de sistólica ou diastólica estabelece o estágio do quadro hipertensivo. Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação do estágio.
Silva & Souza (2004) deixam claro que a hipertensão arterial pode ser
entendida como uma síndrome multifatorial, de patogênese pouco elucidada, na qual
interações complexas entre fatores genéticos e ambientais causam elevação
sustentada da pressão. Em aproximadamente 90% a 95% dos casos não existe
etiologia conhecida ou cura, sendo o controle da pressão arterial obtido por
mudanças do estilo de vida e tratamento farmacológico.
2.4 FATORES DE RISCO DA HIPERTENSÃO
O termo risco é usado para definir a chance de uma pessoa sadia, exposta a
determinados fatores, ambientais ou hereditários, adquirir uma doença. Os fatores
19
associados ao aumento do risco de se desenvolver uma doença são chamados
fatores de risco. Em contrapartida, há fatores que dão ao organismo a capacidade
de se proteger contra determinada doença, daí serem chamados fatores de proteção
(INCA, 2002).
Sendo assim, diversos estudos mostram que existem vários fatores
denominados fatores de risco que influenciam no aparecimento ou agravamento da
hipertensão arterial. Trabalhos de revisão sobre os mecanismos causais da
hipertensão arterial, ou do aumento da pressão arterial, concordam em que essa
causalidade é complexa e multifatorial (SIMONETTI; BATISTA; CARVALHO, 2002).
Dentre os fatores de risco da HAS, destacam-se os não modificáveis ou
imutáveis (aqueles que não podemos mudar e por isso não podemos tratá-los) e os
modificáveis ou mutáveis (são fatores sobre os quais podemos influir, mudando,
prevenindo ou tratando) (SIMONETTI; BATISTA; CARVALHO, 2002).
2.4.1 Fatores de risco não modificáveis
2.4.1.1 Idade e sexo
Tratando-se da variável idade, vários trabalhos a consideram como um fator
de risco importante que contribui para o aparecimento da hipertensão arterial, devido
às alterações na musculatura lisa e no tecido conjuntivo dos vasos, como
conseqüência do processo de envelhecimento (PESSUTO; CARVALHO, 1998).
Associando idade e sexo, a hipertensão arterial ocorre com maior freqüência
no sexo masculino, porém, devido às mudanças de hábitos das mulheres, essa
freqüência tem diminuído. As mulheres que fumam e fazem uso de anticoncepcional,
com mais de 30 anos, são as mais atingidas. No homem ela aparece depois dos 30
anos e na mulher, após a menopausa (PESSUTO; CARVALHO, 1998).
De acordo com Irigoyen et al. (2003), os hormônios ovarianos são
responsáveis pela pressão mais baixa nas mulheres (durante o climatério) e com a
chegada da menopausa a prevalência da pressão alta entre homens e mulheres
20
tende a se aproximar.
Em ambos os sexos, a freqüência da hipertensão cresce com o aumento da
idade, sendo que os homens jovens têm pressão arterial mais elevada que as
mulheres, porém após a meia idade este quadro se reverte (PESSUTO;
CARVALHO, 1998).
Segundo Lessa (1998), a presença de HAS em idosos merece maior atenção
devido à vulnerabilidade frente às complicações cardiovasculares determinadas não
só pela hipertensão, como também por outros fatores de risco que se acumulam
com o passar do tempo.
2.4.1.2 Etnia
A etnia negra é um forte fator predisponente à HAS, deixando as pessoas afro
brasileiras expostas ao desenvolvimento de uma hipertensão mais severa, como
também a um maior risco de ataque cardíaco e morte súbita quando comparadas às
pessoas de etnia branca (CRUZ; LIMA, 1999).
Sabe-se dos estudos de prevalência feitos nos Estados Unidos, que os
negros têm maior prevalência de hipertensão arterial do que os brancos (LOLIO et
al., 1993).
Em consonância com Lolio et al. (1993), Pessuto e Carvalho (1998), relatam
que em relação à raça, a negra é mais atingida, sendo que a maior incidência de
hipertensão arterial na raça negra ocorre na faixa etária entre 35 a 44 anos.
Confirma ainda Mano (2009), que estudos demonstram que além de uma
prevalência maior da hipertensão na raça negra, esta possui também, pior evolução
e complicações mais graves e freqüentes.
Uma das explicações, segundo Mano (2009), talvez tenha correlação com o
nível sócio econômico deste grupo de pacientes, não raramente pertencentes a
classes sociais mais baixas. No entanto, a função renal entra em declínio mais
rapidamente neste grupo mesmo com controle eficaz da PA.
Pessoas de etnia negra parecem apresentar um defeito hereditário na
captação celular de sódio e cálcio, assim como em seu transporte renal, o que pode
21
ser atribuído à presença de um gen economizador de sódio que leva ao influxo
celular de sódio e ao efluxo celular de cálcio facilitando, deste modo, o aparecimento
da HA (BARRETO et al., 1993).
Associados ao fator de herança da própria etnia, encontram-se os fatores
ambientais, tais como o fumo, álcool e estresse, dentre outros, que irão se unir ao
primeiro e potencializar os riscos para o desenvolvimento da HAE (CRUZ; LIMA,
1999).
2.4.1.3 Hereditariedade
Variações genéticas podem contribuir na determinação dos níveis de pressão
arterial de um indivíduo pela herdabilidade elevada da pressão arterial definida como
um fenótipo ou ao caráter quantitativo de sua distribuição populacional. Diversos
estudos familiares demonstraram a agregação familiar da hipertensão arterial, tanto
entre irmãos quanto entre pais e filhos (KRIEGER; PEREIRA, 2008).
2.4.2 Fatores de risco modificáveis
2.4.2.1 Tabagismo
O hábito do fumo, geralmente, é correlacionado positivamente com o risco de
desenvolvimento de doenças isquêmicas do coração. Apesar disso, não tem sido
demonstrada sua relação com a pressão arterial. Alguns estudos demonstram até
que os fumantes têm pressão ligeiramente mais baixas do que os não-fumantes,
porém sem diferenças significativas, e sugerem que estes achados se devem a
interferências de fatores como o peso (KLEIN; ARAÚJO, 1985).
Já um estudo mais recente aponta a nicotina como prejudicial ao organismo,
pois promove a liberação de catecolaminas, que aumentam a freqüência cardíaca, a
22
pressão arterial e a resistência periférica. Aumenta também a capacidade orgânica
em formar coágulos e diminui sua função de destruí-los. Há redução de oxigênio nos
glóbulos vermelhos em cerca de 15 a 20%, pois o monóxido de carbono que resulta
da queima do fumo e do papel, se liga à hemoglobina. Este último também lesa a
parede interna dos vasos, propiciando a deposição de gorduras (PESSUTO;
CARVALHO, 1998).
Segundo Oparil (1997), o fator vasoconstricção é o mais relevante, pois
acelera o processo de arteriosclerose. Geralmente, o fumante busca o famoso
“cafezinho”, nas situações estressantes, sendo este consumo de cafeína juntamente
com a nicotina, fatores que elevam agudamente a PA.
Complementa Brasil (2002), que o tabagismo colabora para o efeito adverso
da terapêutica de redução dos lípides séricos e induz resistência ao efeito de drogas
antihipertensivas.
2.4.2.2 Alcoolismo
Nas últimas décadas, o consumo de álcool em níveis elevados vem sendo
apontado como fator de risco para um número crescente de doenças. Dentre estas
as cardiovasculares assumem um papel de maior destaque, em particular os
acidentes vasculares cerebrais (AVC) e a hipertensão arterial (LIMA et al., 1999).
Sendo assim, o álcool é um fator de risco que contribui para o agravamento
da patologia, segundo a literatura. O aumento das taxas de álcool no sangue eleva a
pressão arterial lenta e progressivamente, na proporção de 2 mmHg para cada 30 ml
de álcool etílico ingeridos diariamente, sendo que quando suspenso, as cifras
revertem (PESSUTO; CARVALHO, 1998).
O etanol (substância contida no álcool) apresenta um efeito bifásico sobre a
pressão arterial. Num primeiro momento ele reduz a pressão arterial e depois, causa
uma elevação da mesma (LIMA et al., 1999).
Um outro estudo confirma que o abuso de álcool pode estar associado à
pressão alta. O significado de "abuso" pode diferenciar de pessoa para pessoa,
dependendo do peso, hábitos alimentares e hereditariedade. De qualquer maneira
23
recomenda-se moderação (CORRÊA et al., 2006).
2.4.2.3 Ingesta excessiva de sódio
A ingesta excessiva de sal predispõe ao aumento da pressão arterial
(CORRÊA et al, 2006). Em consonância com Corrêa et al. (2006), Guyton & Hall (2002) relatam que o
aumento da ingesta de sal tem muito mais probabilidade de elevar a pressão arterial
do que o aumento da ingesta de água. A razão disso é que a água pura é
normalmente excretada pelos rins quase tão rapidamente quanto é ingerida,
enquanto o sal não é excretado com tanta facilidade. Ao acumular-se no organismo,
o sal aumenta, indiretamente, o volume de líquido extracelular por duas razões
básicas:
a) quando existe excesso de sal no organismo, a osmolalidade dos líquidos
corporais aumenta o que, por sua vez, estimula o centro da sede,
motivando o indivíduo a ingerir quantidades adicionais de água para diluir
o sal extracelular até a sua concentração normal. Esse processo aumenta
o volume de líquido extracelular;
b) aumento da osmolalidade do líquido extracelular também estimula o
mecanismo secretor do hipotálamo – hipófise posterior a secretar
quantidades aumentadas de hormônio antidiurético. Por sua vez, o
hormônio antidiurético induz os rins a reabsorver quantidade
acentuadamente aumentada de água do líquido tubular renal, diminuindo,
assim, o volume excretado de urina e aumentando, ao mesmo tempo, o
volume de líquido extracelular.
Por conseguinte, devido a essas importantes razões, a quantidade de sal que
se acumula no organismo constitui o principal determinante do volume de líquido
extracelular. Como apenas pequenos aumentos do líquido extracelular e do volume
sanguíneo podem frequentemente, elevar de maneira acentuada a pressão arterial,
o acúmulo de quantidade adicional de sal no organismo, até mesmo pequena e
quase indetectável, pode resultar em elevação considerável da pressão arterial
24
(GUYTON; HALL, 2002).
2.4.2.4 Obesidade
As dietas altamente calóricas e o sedentarismo são os principais fatores
relacionados ao aumento da prevalência da obesidade, outro fator de risco
importante para a HAS. Vários estudos apontam para o crescimento acelerado da
obesidade e reforçam a necessidade de programas preventivos, que teriam um
impacto na redução da incidência da HAS (GALVÃO; KOHLMANN, 2002).
Segundo Zaitune et al. (2006), a prevalência de hipertensão arterial é maior
em indivíduos com sobrepeso ou obesos. A relação entre obesidade e hipertensão
arterial tem sido relatada em diversos estudos. Em tempo afirma que cada quilo
perdido corresponderia à diminuição de um milímetro de mercúrio da pressão
arterial.
De acordo com Carneiro et al. (2003), os mecanismos pelo qual a gordura
abdominal se associa ao aumento da prevalência de hipertensão arterial não são
totalmente claros. Alguns autores sugerem que a resistência à insulina e à
hiperinsulinemia poderia ter um papel na gênese da HA associada à obesidade.
A hiperinsulinemia provoca aumentos da atividade do sistema nervoso
simpático e da reabsorção tubular de sódio, ações que contribuem para o aumento
da pressão arterial. Por outro lado, a insulina é um hormônio vasodilatador e induz
aumentos do fluxo sangüíneo para a musculatura esquelética, um efeito que parece
ser mediado pelo óxido nítrico. Estes efeitos são acentuadamente diminuídos em
pacientes obesos e hipertensos, portadores de resistência à insulina (CARNEIRO et
al., 2003).
Em indivíduos normotensos, entretanto, aumentos na produção de insulina,
em geral, não se acompanham de elevações dos níveis pressóricos. A explicação
para este fenômeno seria a de que o aumento da atividade simpática, conseqüente
à hiperinsulinemia e que induz vasoconstricção, seria contrabalançada pela ação
direta vasodilatadora da insulina. Em indivíduos com predisposição genética à
hipertensão, nos quais a ação vasodilatadora da insulina estaria prejudicada, o
25
aumento da atividade simpática induzida pela hiperinsulinemia poderia ser
responsável pela elevação dos níveis pressóricos (CARNEIRO et al., 2003).
Outros mecanismos têm sido propostos para explicar a associação entre
aumento de gordura visceral e hipertensão arterial. Carneiro et al. (2003) defendem
a possibilidade da gordura visceral mediar a elevação da pressão arterial através da
diminuição da natriurese. A maior retenção de sódio não seria dependente dos
níveis séricos elevados de insulina, mas seria provocada por ativação do sistema
renina - angiotensina, por ativação do sistema nervoso autônomo simpático e ainda
por alterações da hemodinâmica intra-renal, conseqüente à compressão da medula
renal.
2.4.2.5 Sedentarismo
O sedentarismo é definido como a falta ou uma grande diminuição, da
atividade física. Esta última, a atividade física, é definida como qualquer movimento
corporal que implique em gasto de energia. Na realidade, o conceito não é
associado necessariamente à falta de uma atividade esportiva. Do ponto de vista da
medicina moderna, sedentário é o indivíduo que gasta poucas calorias por semana
com atividades ocupacionais (NETO, 2008).
A vida sedentária provoca literalmente o desuso dos sistemas funcionais. O
aparelho locomotor e os demais órgãos e sistemas solicitados durante as diferentes
formas de atividade física entram em um processo de regressão funcional,
caracterizando, no caso dos músculos esqueléticos, um fenômeno associado à
atrofia das fibras musculares, à perda da flexibilidade articular, além do
comprometimento funcional de vários órgãos (NETO, 2008).
Sendo assim, os pacientes hipertensos devem iniciar atividade física regular,
pois além de diminuir a pressão arterial, o exercício pode reduzir consideravelmente
o risco de doença arterial coronária e de acidentes vasculares cerebrais e a
mortalidade geral, facilitando ainda o controle do peso (BRASIL, 2006).
26
2.4.2.6 Estresse
O estresse é definido como a capacidade natural do indivíduo para reagir às
situações de perigo, preparando-se para enfrentar ou fugir, sendo assim
fundamental para a sobrevivência humana no seu ambiente primitivo, de constantes
ameaças. Sob tensão, o organismo libera hormônios, como a adrenalina, que
alertam o sistema nervoso sobre o perigo, mas também perturbam a estabilidade do
organismo. A adrenalina provoca o aumento dos batimentos cardíacos e da pressão
arterial, podendo resultar em um ataque cardíaco (SANTOS, 2004).
Este fator de risco ataca indiscriminadamente qualquer pessoa, mas
prevalece com mais intensidade no cidadão de grandes centros urbanos.
Preocupações com a família, pressões diárias, excesso de trabalho, risco de
desemprego, trânsito, falta de dinheiro, falta de segurança, desilusões amorosas são
alguns dos desencadeadores desta reação primitiva e tão danosa (SANTOS, 2004).
2.4.2.7 Profissão / Ocupação
Segundo Pessuto & Carvalho (1998), tratando-se da profissão, alguns
estudos relacionam a profissão/ocupação com a elevação da pressão arterial, sendo
que os índices mais baixos de pressão arterial ocorrem no grupo socialmente mais
privilegiado e os que nunca trabalharam ocupam uma posição intermediária em
relação à prevalência de hipertensão.
2.4.2.8 Escolaridade
Quanto à variável nível de escolaridade, ficou demonstrado que há uma
tendência na queda da média da PAS e da proporção da hipertensão arterial,
conforme o grau de educação aumenta. Talvez isso ocorra devido à influência de
27
outros fatores, como a ocupação e fatores de ordem social. Há uma menor
prevalência da doença com o aumento do nível de escolaridade, sendo este dado
relevante, já que irá interferir diretamente na assimilação das orientações
necessárias ao tratamento (PESSUTO; CARVALHO, 1998).
Em um outro estudo realizado, a condição social mais adversa, que é a menor
escolaridade, encontrou-se associada à HAS, mesmo após o controle dos seus
demais fatores causais. Os indivíduos que completam o terceiro grau têm um índice
de prevalência de HAS 40% menor do que aqueles que têm menos de 10 anos de
escolaridade (SANTOS; SILVA, 2002).
2.4.2.9 Diabetes Mellitus
A hipertensão e a diabetes são doenças inter-relacionadas. A hipertensão é
duas vezes mais comum em diabéticos e aumenta com a idade. No momento do
diagnóstico da diabetes, a hipertensão já existe em cerca de 40% dos doentes, o
que sugere uma associação de mecanismos entre as duas: a obesidade e a
resistência à insulina levam à hipertensão e esta agrava a intolerância à glicose
(HIPERTENSÃO, 2002).
Na maioria dos casos não se encontra uma causa para a hipertensão, é
essencial (sem causa removível identificável), em particular na diabetes tipo 2. No
diabetes tipo 1, é muitas vezes devida à nefropatia, que ocorre em uma a cada três
pessoas diabéticas com mais de 15 anos de doença, contra apenas uma em cada
cinco diabéticos tipo 2 (HIPERTENSÃO, 2002).
2.5 FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Segundo Ennes (2009), o desenvolvimento da hipertensão depende da
interação entre predisposição genética e fatores ambientais. Sabe-se, no entanto,
que a hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso
28
autônomo simpático (concentrações aumentadas de noradrenalina no plasma em
pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em pacientes mais
jovens. Estudos mais recentes, sobre atividade simpática medida diretamente sobre
nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes hipertensos confirmam
esses achados), renais (através de uma natriurese alterada, levando à retenção de
sódio e água, quanto pela liberação alterada de fatores que aumentam a PA, como a
renina) e do sistema renina angiotensina. Este está envolvido no controle fisiológico
da pressão arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no
desenvolvimento da hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da
hipertensão arterial essencial.
O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nível cardíaco,
vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de
crescimento e substâncias vasoativas, induzindo vasoconstricção e hipertrofia
celular, além de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. O
envolvimento do endotélio é na conversão da angiotensina I em angiotensina II, na
inativação de cininas e na produção do fator relaxante derivado do endotélio ou
óxido nítrico (MANUAIS DE CARDIOLOGIA, 2009).
Além disso, o endotélio está envolvido no controle hormonal e neurogênico
local do tônus vascular e dos processos homeostáticos. Também é responsável pela
liberação de agentes vasoconstritores, incluindo a endotelina, que está envolvida em
algumas das complicações vasculares da hipertensão. Assim a hipertensão resulta
de várias alterações estruturais do sistema cardiovascular que tanto amplificam o
estímulo hipertensivo, quanto causam dano cardiovascular (HEIMANN; KRIEGER;
ZATZ, 2006).
Sendo assim complexo o sistema de regulação da pressão arterial e não
havendo consenso quanto à importância relativa de cada um, não chega a
surpreender que também quanto aos mecanismos que levam à hipertensão
essencial haja uma grande dose de controvérsia. Basicamente, a polêmica opõe
duas grandes correntes: de um lado, os que propõem a existência em hipertensos
essenciais de uma alteração do sistema nervoso central, de modo a que o ponto de
ajuste da pressão arterial, presumivelmente determinado pelo próprio Sistema
Nervoso Central (SNC), está elevado em relação ao normal. De outro lado, temos os
que defendem um papel preponderante na gênese da hipertensão, de uma retenção
29
de sal e água pelos rins (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).
Os proponentes da hipótese de que a hipertensão essencial é uma doença do
SNC invocam uma série de evidências em apoio a sua tese. Salientam a importância
do achado de que, em pacientes jovens com hipertensão limítrofe, a anomalia
hemodinâmica encontrada é basicamente uma elevação do débito cardíaco e não,
de início, um aumento da resistência periférica. Mais do que isso, apresentam
evidências de que esse estado de hipercinese circulatória é decorrência de uma
atividade do sistema nervoso autônomo, já que a administração de um beta-
bloqueador e de um parassimpatolítico abolem a anomalia. Aliás, a administração de
beta-bloqueadores é um dos procedimentos mais comuns no tratamento da
hipertensão essencial, em consistência com essa hipótese. Além disso, a atividade
parassimpática está reduzida nesses pacientes. Os indivíduos com hipertensão
limítrofe são ainda, de acordo com algumas evidências, exageradamente
responsivos ao estresse, desenvolvendo uma atividade simpática excessiva e
hipertensão (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).
Stevo Julius, um dos mais destacados defensores da hipótese da origem
nervosa da hipertensão, argumenta em favor desse ponto de vista que as manobras
que elevam a pressão arterial o fazem mesmo em face de profundas modificações
hemodinâmicas induzidas farmacologicamente (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).
Baseado nesse tipo de evidência, Stevo Julius propõe que o SNC seja na
verdade o grande controlador da pressão arterial, mantendo-a constantemente ao
redor de um valor previamente ajustado. Desarranjos desse mecanismo central, de
acordo com essa teoria, forçam a pressão arterial a elevar-se. Se tentar impedir essa
elevação bloqueando, por exemplo, a vasoconstrição periférica, o sistema ainda
assim conseguirá trazer a pressão arterial a seu novo valor, aumentando o débito
cardíaco. O inverso ocorrerá se o parâmetro bloqueado for o débito cardíaco: o que
aumenta nesse caso é a resistência periférica. Portanto, o SNC funciona, de acordo
com essa hipótese, como um regulador em longo prazo da pressão arterial. Nos
hipertensos, o ponto de ajuste está alterado, de modo análogo ao que ocorre com o
centro termorregulador em estados febris (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).
O SNC exerce, sem sombra de dúvida, uma enorme influência sobre a
pressão arterial. O centro vasomotor, situado na substância reticular do bulbo e na
porção inferior da ponte, mantém através das fibras simpáticas um tônus contrátil na
30
musculatura lisa vascular, aumentando-o ou diminuindo-o conforme as
necessidades imediatas do sistema circulatório, utilizando-se também do sistema
parassimpático quando necessário. É crucial para o seu funcionamento a atuação de
um sistema sensor, capaz de perceber variações da pressão arterial. Esse sistema é
constituído pelos baroceptores situados no arco aórtico e no seio carotídeo. Através
dos nervos vago, de Hering e glossofaríngeos (vias aferentes), esses baroceptores
emitem continuamente sinais nervosos para o centro vasomotor, inibindo-o
parcialmente e, portanto, modulando o efluxo simpático que dele emana. Quando a
pressão arterial se eleva, o fluxo inibitório originado nos baroceptores aumenta,
fazendo-a retornar a seu valor inicial. É por essa razão que a ligadura simultânea de
ambas as carótidas, manobra que estimula ao máximo os baroceptores situados no
seio carotídeo, provoca uma elevação acentuada da pressão arterial, servindo
mesmo como um modelo de hipertensão arterial aguda (HEIMANN; KRIEGER;
ZATZ, 2006).
A disfunção dos baroceptores como causa de hipertensão arterial, parece
hoje um tanto remota. O sinal proveniente dos baroceptores é de curta duração,
esgotando-se após algumas horas se a alteração da pressão arterial persistir. Em
outras palavras, os baroceptores adaptam-se ao novo nível pressórico, passando a
adotá-lo como nova referência. Esta característica torna difícil imaginar como uma
alteração do componente sensor desse sistema de controle poderia originar uma
hipertensão persistente. Essa limitação fica evidente quando observamos o que
ocorre quando os baroceptores são desconectados do SNC (deaferentados), por
denervação dos receptores carotídeos e aórticos. Como não se conhecem outras
formas através do qual o SNC poderia perceber variações da pressão arterial
sistêmica, fica difícil entender como poderia funcionar o sistema de realimentação
negativa proposto por Stevo Julius. Existe, no entanto a possibilidade de que uma
disfunção neste sistema eleve cronicamente a PA através de sua íntima relação com
o funcionamento renal (HEIMANN; KRIEGER; ZATZ, 2006).
Em tempo Heimann, Krieger & Zatz (2006) relatam que, com base na teoria
renal, o rim, único órgão a regular de modo significativo a excreção de sódio pelo
organismo, é por essa mesma razão o responsável último pelos níveis de pressão
arterial sistêmica em longo prazo. Ainda de acordo com essa teoria, além de
constituir a única via de excreção de sódio de que dispõe o organismo, os rins são
31
também o único sistema capaz de responder diretamente a alterações da pressão
arterial com uma variação da excreção desse íon. Isso ocorre devido ao fenômeno,
mencionado acima, da natriurese pressórica, através do qual, variações da pressão
de perfusão renal, em geral idêntica à pressão arterial sistêmica, deflagram
rapidamente no interior do parênquima renal uma série de fenômenos ainda não
muito bem compreendidos.
2.6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
De acordo com Brunner & Suddarth (1996), as pessoas com HA podem estar
assintomáticas e assim permanecer por muitos anos. Os sintomas quando ocorrem,
geralmente indicam lesão vascular, com manifestações específicas relacionadas
com os sistemas orgânicos servidos pelos vasos envolvidos.
Em geral, o cliente hipertenso não faz referência a sintomas e a doença é
detectada durante a avaliação de algum outro problema ou durante a aferição da
pressão arterial em um programa de triagem. Quando se manifestam, os sintomas
refletem o efeito da hipertensão nos sistemas do organismo. O cliente pode relatar
que acorda com cefaléia na região occipital, a qual regride espontaneamente depois
de algumas horas. Em geral esse sintoma está associado à hipertensão grave
(BOUNDY et al., 2004).
Além disso, o cliente pode queixar-se de tontura, taquicardia, fadiga e
impotência. Se houver comprometimento vascular, pode queixar-se de epistaxe,
hematúria, fraqueza e visão embaçada. As queixas de dor torácica e dispnéia
podem indicar disfunção cardíaca (BOUNDY et al., 2004).
2.7 DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
O diagnóstico da HA é basicamente estabelecido pelo encontro dos níveis
tensionais permanentemente elevados acima dos limites de normalidade, quando a
32
pressão arterial é determinada por métodos e condições apropriadas. Portanto, a
medida da pressão arterial é o elemento chave para o estabelecimento do
diagnóstico. Este é baseado na anamnese, exame físico e exames complementares
(urina, dosagens de creatinina e potássio séricos, glicemia de jejum, colesterol,
eletrocardiograma) que auxiliam na realização do diagnóstico da doença
propriamente dita, sua etiologia, grau de comprometimento de órgãos-alvo e na
identificação dos fatores de risco cardiovascular associados (MION et al., 1996).
Completam ainda Brunner & Suddarth (1996), que são necessários história e
exame físico meticulosos onde além dos níveis tensionais, o risco cardiovascular
global estimado pela presença dos fatores de risco, a presença de lesões nos
órgãos-alvo e as comorbidades associadas devem ser consideradas.
De acordo com Nettina (2003), a avaliação diagnóstica também é realizada
através do eletrocardiograma (ECG) para determinar os efeitos da hipertensão sobre
o coração (hipertrofia ventricular esquerda, isquemia) ou a presença de cardiopatia
subjacente; radiografia de tórax - pode mostrar cardiomegalia; proteinúria, nível
sérico elevado de uréia e creatinina - indicam a doença renal como causa ou efeito
da hipertensão; a dosagem de microalbumina no primeiro jato de urina ou em um
exame de urina de 24h para verificar a relação albumina-creatinina, que são
indicadores mais precoces; nível sérico de potássio - diminuído no
hiperaldosteronismo primário e elevado na síndrome de Cushing; ambos são causas
de hipertensão secundária; urina de 24h para catecolaminas - aumentadas no
feocromocitoma; cintilografia renal para detectar doenças vasculares renais; pode
incluir a ingesta de captopril, um inibidor da enzima conversora da angiotensina
(ECA), para determinar seus efeitos sobre o fluxo sanguíneo renal; eco - doppler
colorido para identificar estenose da artéria renal; medidas ambulatoriais da PA para
pacientes externos; primeiramente, fazem-se exames para hipertensão essencial, a
menos que sinais e sintomas específicos de hipertensão secundária estejam
presentes.
Segundo Brasil (2006), é preciso ter cautela antes de rotular alguém como
hipertenso, tanto pelo risco de um diagnóstico falso-positivo, como pela repercussão
na própria saúde do indivíduo e o custo social resultante. Em indivíduos sem
diagnóstico prévio e níveis de PA elevada em uma aferição, recomenda-se repetir a
aferição de pressão arterial em diferentes períodos, antes de caracterizar a presença
33
de HAS. Este diagnóstico requer que se conheça a pressão usual do indivíduo, não
sendo suficiente uma ou poucas aferições casuais. A aferição repetida da pressão
arterial em dias diversos em consultório é requerida para chegar a pressão usual e
reduzir a ocorrência da “hipertensão do avental branco”, que consiste na elevação
da pressão arterial ante a simples presença do profissional de saúde no momento da
medida da PA.
2.8 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
O tratamento da HA pode ser dividido em não-medicamentoso e
medicamentoso. O tratamento sem medicamentos tem como objetivo auxiliar na
diminuição da pressão, e se possível evitar as complicações e os riscos por meio de
modificações de estilo de vida como: a redução do peso, a redução da ingestão de
sódio, maior ingestão de potássio, uma dieta rica em frutas e vegetais e alimentos
com pouco teor de gordura, a diminuição ou abolição do álcool e a atividade física.
Alimentos ricos em cálcio atualmente são preconizados em conjunto com toda a
série de medidas dietéticas já citadas, que juntas são benéficas para a redução da
PA (MANO, 2009).
As modificações do estilo de vida são aplicáveis a todos os pacientes que se
propõe a diminuição do risco cardiovascular, incluindo os normotensos, e
necessárias também quando se impõe o tratamento farmacológico da hipertensão
(MANO, 2009).
Se, apesar das mudanças no estilo de vida, a PA permanecer igual ou
superior a 140/90 mmHg (ou não estiver em um nível ótimo na presença de outros
fatores de risco cardiovasculares) por 3 a 6 meses, a terapia medicamentosa deve
ser iniciada. Se a PA estiver extremamente elevada ou o paciente for portador de
fatores de risco cardiovasculares, a monoterapia pode ser administrada (NETTINA,
2003).
Em consonância com Nettina (2003), Mano (2009) relata que o tratamento
farmacológico se impõe quando as medidas não farmacológicas não são suficientes
para o controle da pressão arterial. Em qualquer caso o tratamento não
34
farmacológico sempre deve ser mantido. São drogas de primeira linha para o
tratamento da HAS, todos com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos
na prevenção de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazídicos, os
bloqueadores dos canais de cálcio, os beta bloqueadores e os inibidores da ECA e
os bloqueadores AT1 (MANO, 2009).
Na terapia medicamentosa alguns fatores devem ser considerados: raça -
negros respondem bem a terapia diurética; brancos respondem bem a inibidores da
ECA; idade – alguns efeitos colaterais podem não ser bem tolerados por pessoas
idosas. Tipicamente, os diuréticos são prescritos em primeiro lugar; doenças e
terapias concomitantes - alguns agentes também tratam cefaléias, hiperplasia
prostática benigna, insuficiência cardíaca; tem efeitos benéficos sobre distúrbios
como insuficiência renal; ou tem efeitos adversos em distúrbios como diabetes ou
asma; impacto sobre a qualidade de vida - tolerância aos efeitos colaterais;
considerações econômicas - agentes mais atuais têm um custo muito alto; doses
diárias - esse pode ser um problema na adesão ao tratamento (NETTINA, 2003).
Os agentes incluem: diuréticos - reduzem a PA por promoverem a excreção
urinária de água e sódio para reduzir o volume sanguíneo; bloqueadores beta
adrenérgicos - que reduzem a PA por diminuírem o ritmo do coração e reduzirem o
débito cardíaco, bem como a liberação de renina pelos rins; bloqueadores de alfa –
receptores - inibidores alfa- adrenérgicos que reduzem a PA por dilatarem os vasos
sanguíneos periféricos e reduzirem a resistência vascular periférica; alfa - agonistas
centrais - reduzem a PA por diminuírem o efluxo simpático do cérebro, com isso
reduzindo a resistência periférica; agentes adrenérgicos periféricos - inibem a
liberação adrenérgica periférica de catecolaminas vasoconstritoras como a
norepinefrina; bloqueadores alfa e beta - adrenérgicos combinados - inibidores
adrenérgicos que trabalham através dos receptores alfa e beta; inibidores da ECA -
reduzem a PA por bloquearem a enzima que converte a angiotensina I no potente
vasoconstritor angiotensina II. Esse medicamento também eleva o nível de
bradicinina, um potente vasodilatador que reduz os níveis de aldosterona;
bloqueadores dos receptores de angiotensina - ação similar aos inibidores da ECA;
antagonistas do cálcio (bloqueadores dos canais de cálcio) - interrompem o
movimento de cálcio para dentro das células; relaxam a musculatura lisa, o que
causa vasodilatação; inibem a reabsorção de sódio nos túbulos renais;
35
vasodilatadores diretos - relaxantes diretos da musculatura lisa que dilatam
principalmente artérias e arteríolas (NETTINA, 2003).
Se a hipertensão não for controlada com o primeiro medicamento dentro de 1
a 3 meses, três opções podem ser consideradas: se o paciente estiver realmente
fazendo uso do medicamento e não desenvolveu efeitos colaterais, a dose do
medicamento pode ser aumentada; se o paciente apresentou efeitos colaterais, uma
outra classe de medicamento deve ser usada em substituição; um segundo
medicamento de uma outra classe deve ser adicionado. Se a adição do segundo
agente reduzir a pressão, o primeiro agente pode ser lentamente descontinuado ou,
se necessário, a terapia combinada pode ser mantida (NETTINA, 2003).
O melhor tratamento da hipertensão é usar o menor número de
medicamentos nas menores doses possíveis, enquanto incentiva o paciente a
manter as modificações no estilo de vida. Após a PA ter sido controlada por, pelo
menos, 1 ano, um declínio lento e progressivo na terapia medicamentosa pode ser
tentado. Entretanto, a maioria dos pacientes precisa reiniciar a medicação dentro de
1 ano. Se a PA desejada ainda não tiver sido alcançada com a adição de um
segundo medicamento, um terceiro agente e/ou um diurético (se já não estiver
prescrito) podem ser adicionados (NETTINA, 2003).
2.9 MODIFICANDO O ESTILO DE VIDA
As atuais condições de vida, trabalho, modificações econômicas e políticas,
assim como a expectativa de vida aumentada, tem gerado uma elevação
significativa de doenças crônico-degenerativas, especialmente as doenças do
aparelho circulatório, dentre elas a HA (REIS; GLASHAN, 2001).
As doenças crônicas, entre as quais a HAS, constituem desequilíbrios que
impõem modificações no estilo de vida, exigindo readaptações ante a nova situação
e estratégias para seu enfrentamento. Esse processo depende tanto da
complexidade, gravidade e fase da doença, como das estruturas disponíveis para
satisfazer suas necessidades e readquirir o estado de equilíbrio (ROLIM et al.,
2003).
36
Nesse sentido, no caso da HAS, grande ênfase tem-se dado às medidas não
farmacológicas, de mudança no estilo de vida, para prevenção e controle dos níveis
tensoriais elevados, que devem ser implementadas para todos os hipertensos,
mesmo aqueles em uso de droga anti-hipertensiva (ROLIM et al., 2003).
Para Jardim et al. (1996) apud Peres, Magna e Viana (2003), modificar
hábitos de vida envolve mudanças na forma de viver e na própria idéia de saúde que
o indivíduo possui. A concepção de saúde é formada por meio da vivência e
experiência pessoal de cada indivíduo, tendo estreita relação com suas crenças,
idéias, valores, pensamentos e sentimentos.
Segundo Lopes et al (2006) concomitante à terapêutica para o controle da
hipertensão arterial, os indivíduos devem adotar um estilo de vida saudável,
eliminando hábitos que constituam fatores de risco para a doença. Entretanto, no
acompanhamento à saúde dos pacientes, segundo se observa, é grande a
dificuldade para a aquisição de hábitos saudáveis, pois a tomada de decisão com
vistas à superação de hábitos nocivos à saúde, apesar de necessária, constitui uma
decisão pessoal.
Segundo Toscano (2006), programas deveriam incorporar mudanças
comportamentais, como adoção de hábitos alimentares mais saudáveis e realização
de atividades físicas regulares, mas também contemplar intervenções populacionais,
como legislação, tributação e infra-estrutura visando reduzir o ambiente obesígeno a
que as populações atualmente estão expostas, tanto em países desenvolvidos como
nos países em desenvolvimento, têm sido apontadas como fatores importantes na
prevenção e controle do diabetes e da hipertensão arterial.
Complementa Nettina (2003), que o tratamento com modificações no estilo de
vida consiste em: perder peso se o índice de massa corpórea for superior ou igual a
25; limitar o consumo de álcool – não mais que 30 ml de etanol por dia para homens
e 15 ml para mulheres; praticar exercícios aeróbicos regulares equivalentes a 30 a
45 minutos de caminhada intensa na maioria dos dias; cortar a ingesta de sódio para
2,4 g ou menos por dia; incluir na dieta diária os valores permitidos recomendados
de potássio, cálcio e magnésio. Isso pode ser obtido seguindo a dieta DASH (Dietry
Approaches to Stop Hypertension – Condutas Dietéticas para Interromper a
Hipertensão) – rica em frutas, legumes, produtos lácteos com baixo teor de gordura
e fibras e pobres em gorduras saturada e total; parar de fumar; reduzir o conteúdo
37
de gordura saturada e colesterol na dieta; considerar reduzir a ingesta de café (a
ingestão de cinco xícaras por dia costuma aumentar a PA em homens hipertensos).
2.9.1 Abandono do Tabagismo
O risco associado ao tabagismo, já descrito, é proporcional ao número de
cigarros fumados e à profundidade da inalação. A PAS de hipertensos fumantes foi
significativamente mais elevada do que em não-fumantes, revelando o importante
efeito hipertensivo transitório do fumo. Portanto, os hipertensos que fumam devem
ser repetidamente estimulados a abandonar esse hábito por meio de
aconselhamento e medidas terapêuticas de suporte específicas (BRASIL, 2006).
Segundo Brasil (2002), tal hábito deve ser abolido, porém isto não é fácil, pela
dependência da nicotina, hoje considerada uma droga que provoca vício igual ao da
cocaína e heroína. Sendo assim, para esta prática algumas recomendações são
adotadas:
a) marcar uma data para abandono do hábito de fumar é um passo
importante; o ideal é que seja dentro de duas semanas;
b) é aconselhável que a pessoa avise amigos, familiares e colegas de
trabalho sobre sua intenção de parar de fumar, solicitando o apoio de todos;
c) a presença de outros fumantes, em casa, dificulta o abandono do hábito de
fumar;
d) retirar cigarros de casa, do carro e do local de trabalho, e evitar fumar
nestes locais;
e) para evitar recaída, é importante fazer com que a pessoa reflita sobre o
que deu errado em outras tentativas;
f) beber álcool está fortemente associado a recaídas;
g) Orientar a pessoa sobre as respostas do organismo ao hábito de parar de
fumar, a exemplo da síndrome de abstinência;
h) Lembrar às pessoas que desejam parar de fumar que a abstinência total é
essencial: não se deve dar nem mesmo uma tragada.
38
2.9.2 Redução do consumo de bebidas alcoólicas
A relação entre o alto consumo de bebida alcoólica e a elevação da pressão
arterial tem sido relatada em estudos observacionais e a redução da ingestão de
álcool pode reduzir a pressão arterial em homens normotensos e hipertensos que
consomem grandes quantidades de bebidas alcoólicas. Recomenda-se limitar a
ingestão de bebida alcoólica a menos de 30 ml/dia de etanol para homens e a
metade dessa quantidade para mulheres, preferencialmente com as refeições. Isso
corresponde, para o homem, a ingestão diária de no máximo 720 ml de cerveja (uma
garrafa); 240 ml de vinho (uma taça) ou 60 ml de bebida destilada (uma dose). Aos
pacientes que não conseguem se enquadrar nesses limites de consumo sugere-se o
abandono do consumo de bebidas alcoólicas (BRASIL, 2006).
2.9.3 Adoção de hábitos alimentares saudáveis
A dieta desempenha um papel importante no controle da hipertensão arterial.
Uma dieta com conteúdo reduzido de teores de sódio (< 2,4 g/dia, equivalente a 6
gramas de cloreto de sódio), baseada em frutas, verduras e legumes, cereais
integrais, leguminosas, leite e derivados desnatados, quantidade reduzida de
gorduras saturadas, trans e colesterol mostrou ser capaz de reduzir a pressão
arterial em indivíduos hipertensos (BRASIL, 2006).
Para a orientação alimentar, o profissional de saúde deve:
a) esclarecer que a alimentação e nutrição adequadas são direitos humanos
universais;
b) promover a substituição do consumo de alimentos pouco saudáveis para
alimentos saudáveis;
c) não discriminar alimentos, mas propor a redução do consumo dos menos
adequados;
d) esclarecer que alimentação saudável não é alimentação cara;
e) promover o peso saudável através de mensagens positivas;
39
f) evitar a personificação do obeso, já discriminado socialmente (BRASIL,
2002).
2.9.4 Controle de peso
A obesidade e o excesso de peso aumentam consideravelmente o risco de
pressão alta, além de propiciar excesso de gordura no sangue, diabetes, doença
cardíaca, derrame, doenças respiratórias, cálculo na vesícula e câncer de próstata,
mama, útero e cólon. Quem tem pressão alta, ao ganhar peso, terá sua pressão
mais elevada e, ao perder peso, uma queda da pressão. A perda de peso, tanto nos
obesos quanto naqueles com excesso de peso, reduz o risco de diabetes e doenças
do coração, porque proporciona a redução do açúcar e das gorduras do sangue. Os
grandes segredos para a redução de peso são dieta e atividade física
(HIPERTENSÃO, 2009).
Todos os hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em
programas de redução de peso. A meta é alcançar um índice de massa corporal
(IMC) inferior a 25 kg/m2 e circunferência da cintura inferior a 102 cm para homens e
88 cm para mulheres, embora a diminuição de 5% a 10% do peso corporal inicial já
seja capaz de produzir redução da pressão arterial (BRASIL, 2006).
2.9.5 Práticas de atividade física regular
O exercício contribui na redução da obesidade e para a prevenção de
doenças coronárias. Também auxilia na preservação da independência de pessoas
idosas, melhorando o funcionamento do organismo, reforçando o coração,
músculos, pulmões, ossos e articulação. A atividade física realizada regularmente
melhora a condição física e a saúde do coração, devendo o exercício ser realizado,
no mínimo, três vezes por semana, com duração de pelo menos vinte minutos, ser
uma atividade regular, pois quando a mesma é interrompida a condição física
40
deteriora-se rapidamente (PESSUTO; CARVALHO,1998).
Em complemento, Brasil (2006) afirma que a recomendação da atividade
física baseia-se em parâmetros de freqüência, duração, intensidade e modo de
realização. A orientação ao paciente deve ser clara e objetiva. As pessoas devem
incorporar a atividade física nas atividades rotineiras como caminhar, subir escadas,
realizar atividades domésticas dentro e fora de casa, optar sempre que possível pelo
transporte ativo nas funções diárias, que envolvam pelo menos 150 minutos/semana
(equivalente a pelo menos 30 minutos realizados em 5 dias por semana). O efeito da
atividade de intensidade moderada realizada de forma acumulada é o mesmo
daquela realizada de maneira contínua, isto é, os trinta minutos podem ser
realizados em uma única sessão ou em duas sessões de 15 minutos (por exemplo
manhã e tarde) ou ainda, em três sessões de dez minutos (manhã, tarde e noite).
De forma prática, atividade física moderada é aquela que pode ser realizada
mantendo-se conversação. Por exemplo, uma caminhada com o passo acelerado,
com a percepção do aumento da freqüência cardíaca e da freqüência respiratória,
sem impedir a possibilidade de diálogo com outra pessoa. Em outras palavras, a
atividade não deve ser fatigante, pois aí ela deixaria de ser moderada e passaria a
ser intensa. Para prática de atividades moderadas, não há necessidade da
realização de avaliação cardiorrespiratória de esforço para indivíduos iniciarem um
programa de atividade física (BRASIL, 2006).
Múltiplos estudos assinalam que um paciente submetido a um programa de
exercício controlado além de a PA aumentar a capacidade cardiovascular, pode
também ter, em alguns casos, uma forma única de tratamento não farmacológico
para o controle da hipertensão, em outros basta reduzir a dose dos medicamentos
(REZA; NOGUEIRA, 2008).
Portanto, um programa de exercício aeróbio ajuda a fortalecer o coração e o
sistema osteomuscular, a baixar o peso, além de contribuir no controle da PA e
prevenir os efeitos secundários das doenças crônicas como dislipidemia, obesidade
e o diabetes mellitus, resultando em melhor qualidade de vida com custo baixo e
risco mínimo (REZA; NOGUEIRA, 2008).
41
3 METODOLOGIA
A metodologia desenvolvida neste trabalho foi a qualitativa indireta, feita
através de pesquisa bibliográfica. Segundo Minayo (2007) este trabalho se resume
em uma pesquisa elaborada a partir de material já publicado, constituído
principalmente de livros, artigos de periódicos e atualmente com material
disponibilizado na internet.
Para a análise das publicações encontradas, buscou-se agrupá-las em duas
tendências, com a finalidade de conhecer a importância das diversas modificações
no estilo de vida do paciente hipertenso, sendo o levantamento realizado no acervo
da biblioteca da Universidade Vale do Rio Doce (UNIVALE), para tal foram utilizados
livros, artigos científicos e revistas latino-americanas de enfermagem.
Inicialmente, foram levantadas informações sobre HAS utilizando-se 13
(treze) livros, 58 (cinquenta e oito) artigos científicos, 05 (cinco) revistas científicas e
45 (quarenta e cinco) sites da internet. Deste quantitativo de livros citados, 4 (quatro)
foram fichados e os outros descartados; dos artigos científicos, 32 (trinta e dois)
foram utilizados; das 05 (cinco) revistas citadas, todas foram utilizadas e dos 45
(quarenta e cinco) sites pesquisados 28 (vinte e oito) foram utilizados. As palavras
chave para esta busca foram: definição, causas e tratamento da hipertensão.
No segundo momento, pesquisou-se sobre os fatores de risco da HA, as
modificações no estilo de vida e os seus benefícios sendo levantados: 28 (vinte e
oito) artigos científicos e 37 (trinta e sete) sites da internet. Deste quantitativo de
artigos científicos 12 (doze) foram utilizados e dos 37 (trinta e sete) sites
pesquisados 16 (dezesseis) foram utilizados. As palavras chave utilizadas para esta
busca foram: fatores de risco, alterações no estilo de vida e vida saudável.
Este trabalho foi realizado no período de março a outubro de 2009, sendo os
dados selecionados e condensados ao estudo de acordo com o objetivo. Apesar do
curto espaço de tempo para a realização deste, foi possível perceber uma grande
evolução e uma riqueza de material que fundamenta a importância e os benefícios
de se modificar hábitos para uma melhoria da qualidade de vida do paciente
hipertenso.
Pode-se concluir que somente com a análise sistematizada e individualizada
42
das adaptações a serem adotadas pelo paciente hipertenso é que se poderá obter,
não só eficiência dos tratamentos (sejam preventivos ou curativos), como também
eficácia nas respostas dos mesmos, propiciando um incremento da qualidade de
vida em saúde e uma vida com qualidade.
43
4 CONCLUSÃO
Através do estudo realizado conclui-se que para conseguir uma redução
significativa nos altos índices de morbimortalidade decorrentes de doenças
cardiovasculares é necessário a adoção de ações efetivas capazes de conter a
progressão da hipertensão arterial. Para tanto, as modificações no estilo de
vida são descritas como terapia fundamental no controle desta patologia.
As mudanças no estilo de vida podem prevenir ou retardar a instalação
da hipertensão e reduzir níveis pressóricos elevados em hipertensos.
Certamente, há que se considerar que mudanças no comportamento habitual
adquirido ao longo da vida não são rapidamente implementadas e exigem
disciplina e paciência de todos os envolvidos.
Delimitamos com essa pesquisa uma estreita relação de diversos fatores
de risco com o desenvolvimento da HAS, evidenciando portanto, que os estilos
de vida dos sujeitos estão diretamente ligados com o controle da patologia.
Desse modo, existe relação entre o cuidado da saúde e o estilo de vida,
esclarecendo assim a importância das mudanças de hábitos adquiridos ao
longo da vida.
O sucesso do tratamento, após o diagnóstico da hipertensão, está
diretamente interligado à adaptação do indivíduo aos novos hábitos de
vida. Esta adaptação ou mudança nos comportamentos depende, em parte, da
vontade dos hipertensos para decidir se querem mudar e o que precisam
mudar. Por outro lado, os diversos profissionais envolvidos neste tratamento
têm a responsabilidade no fornecimento de cuidados de saúde primários,
conscientizados sobre uma realidade nas ações do dia a dia, para que o
paciente tome as melhores decisões que permitam maior controle da pressão
arterial e prevenção de outras doenças.
De acordo com as informações descritas neste trabalho, entende-se que
há necessidade de manter organizado um atendimento constante a esses
clientes, no sentido de fortalecer a importância das mudanças de
comportamentos. Acredita-se que a educação dos indivíduos portadores de
hipertensão arterial seja o melhor caminho para o alcance de tais objetivos, não
44
sendo apenas uma transmissão de conteúdos referentes à patologia e ao
tratamento, mas sim que se promova a conscientização dos benefícios e a
adaptação dos clientes ao tratamento. Para se chegar a essa adaptação, é
preciso que os indivíduos estejam motivados para que tais mudanças ocorram
e, também, para que assimilem os conhecimentos que poderão melhorar a
qualidade de vida dos mesmos.
Esta revisão torna-se extremamente relevante, uma vez que nos remete
à necessidade de constantes atualizações e enriquecimento teórico científico,
que com a prática não poderá cair no esquecimento, uma vez que para o
sucesso do tratamento de uma patologia crônica degenerativa como a
hipertensão, é importante a conscientização clara e objetiva da forma de viver
dos hipertensos sem gerar maiores impactos para os mesmos.
45
REFERÊNCIAS
BARRETO, N. D. M. et al. Prevalência da hipertensão arterial nos indivíduos de raça negra. Arquivos Brasileiros de Medicina, v. 67, n. 6, p. 449 - 51, 1993.
BERTULANI, C. A. Hipertensão Arterial. Disponível em:< http://www.if.ufrj.br/teaching/fis2/hidrostatica/pressao_art.html>. Acessado em: 30 jul. 2009. BLOCH, Kátia Vergetti; RODRIGUES, Claudia Soares; FISZMAN, Roberto. Epidemiologia dos fatores de risco para a hipertensão arterial: uma revisão crítica da literatura brasileira, 2006. Disponível em: < http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/13-2/10-epidemiologia-dos-fatores.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. BOUNDY, Janice et al. Enfermagem médico-cirúrgica. 3. ed. Rio de Janeiro: Reichmann & Affonso, 2004. BRASIL. Ministério da Saúde. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e diabetes mellitus. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas, Brasília, 2002. BRASIL. Ministério da Saúde. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Hipertensão Arterial: diagnóstico e classificação. Brasília, 2001. Disponível em: <http://dtr2001.saude.gov.br/bvs/publicacoes/III_consenso_bras_hip_arterial.pdf>. Acesso em: 15 jan. 2004. BRASIL. Ministério da Saúde. Hipertensão arterial sistêmica. Departamento de Atenção Básica, Brasília, 2006. BRUNNER, Lilian S.; SUDDARTH, Doris S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgico. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. BRUNNER, Lilian S.; SUDDARTH, Doris S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgico. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. BRUNNER, Lillian S.; SUDDARTH, Doris S. Tratado de enfermagem médico-
46
cirúrgico. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. CAMPOS, Shirley de. Hipertensão, o que significa?. 2004. Disponível em: <http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/12688>. Acesso em: 17 abr. 2009. CARNEIRO, Gláucia et al. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/ramb/v49n3/a36v49n3.pdf>. Acesso em: 12 fev. 2009. CASTRO, Vanda Dias de; CAR, Marcia Regina. O cotidiano da vida de hipertensos: mudanças, restrições e reações. 2000. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/reeusp/v34n2/v34n2a04.pdf>. Acesso em: 21 jul. 2009. CONSENSO BRASILEIRO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 1998, Campos do Jordão. Anais. Campos do Jordão: Sociedade Brasileira de Hipertensão, 1998. CORRÊA, Thiago Domingos et al. Hipertensão arterial sistêmica: atualidades sobre sua epidemiologia, diagnóstico e tratamento. 2006. Disponível em: <http://www.fmabc.br/admin/files/revistas/31amabc91.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2009. COSTA, Cíntia C. Rezende et al. O adoecimento do portador de esclerose múltipla: percepções e vivências a partir da narrativa de dois casos clínicos. Fortaleza: RBPS, 2005. CRUZ, Izabel C. Fonseca; LIMA, Roberta. Etnia negra: um estudo sobre a hipertensão arterial essencial (HAE) e os fatores de risco cardiovasculares. Revista de Enfermagem da UERJ, Rio de Janeiro, v. 7, n. 1, p. 35 - 44, 1999. ENNES, Guilherme Cervantes. Fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica. 2009. Disponível em: <http://www.portalfarmacia.com.br/farmacia/principal/conteudo.asp?id=6470>. Acesso em: 30 jul. 2009. GALVÃO, Roberto; KOHLMANN, Osvaldo Jr. Hipertensão arterial no paciente obeso. 2002. Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-3/hipertensaoobeso.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009.
47
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. HEIMANN, Joel Cláudio; KRIEGER, José Eduardo; ZATZ, Roberto. Fisiopatologia da hipertensão arterial. 2006. Disponível em: <http://medicina.fm.usp.br/gdc/docs/bases_4_Fisiopatologia%20da%20hipertensao%20arterial.doc>. Acesso em: 30 jul. 2009. HIPERTENSÃO. Serviço Social da indústria da construção civil, Joinville, 2002. Disponível em: <http://www.seconcij.com.br/index.php?conteudo=det-noticia¬icia=39>. Acesso em: 30 jul. 2009. HIPERTENSÃO. 2007. Disponível em: <http://www.imebi.com.br/hipertensao.php>. Acesso em: 30 jul. 2009. INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER. Ações de enfermagem para o controle do câncer: uma proposta de integração ensino - serviço. Rio de Janeiro: INCA, 2002. IRIGOYEN, M. C. et al. Fisiopatologia da hipertensão: o que avançamos? Rev. Sociedade de Cardiologia, São Paulo, v.13, n. 1, p. 20-45, 2003.
KLEIN, Carlos Henrique; ARAÚJO, José Wellington Gomes de. Fumo, bebida alcoólica, migração, instrução, ocupação, agregação familiar e pressão arterial em Volta Redonda, Rio de Janeiro. 1985. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-311X1985000200004&script=sci_arttext>. Acesso em: 30 jul. 2009. KOHLMANN Jr, Osvaldo et al. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. 1999. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27301999000400004&script=sci_arttext>. Acesso em: 30 jul. 2009. KRIEGER, José Eduardo; PEREIRA, Alexandre da Costa. Hipertensão Arterial – dos fatores de risco clássicos ao perfil de risco individualizado: quais são os caminhos? 2008. Disponível em: <http://www.medcenter.com/Medscape/LoginSite.aspx?langtype=1046>. Acesso em 07 out. 2009. LESSA, I. O adulto brasileiro e as doenças da modernidade: epidemiologia
48
das doenças crônicas não-transmissíveis. São Paulo - Rio de Janeiro: Hucitec Abrasco, 1998.
LIMA, Carlos Tadeu da Silva et al. Hipertensão arterial e alcoolismo em trabalhadores de uma refinaria de petróleo. Rev. Panamericana de Saúde Pública, Salvador, n. 6, p. 185-91, 1999. LOLIO, Cecília Amaro de et al. Hipertensão arterial e possíveis fatores de risco. 1993. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rsp/v27n5/06.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. LOPES, Marcos Vinícius de Oliveira et al. Qualidade de vida e percepção da doença entre portadores de hipertensão arterial. 2006. Disponível em: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2008000400025>. Acesso em: 21 jul. 2009. MANO, Reinaldo. Hipertensão Arterial Sistêmica. 2009. Disponível em: <http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/Pag1.shtml>. Acesso em: 30 jul. 2009. MANTOVANI, Maria de Fátima et al. Caracterização dos usuários e o conhecimento sobre a hipertensão arterial. 2008. Disponível em: <http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=489765&indexSearch=ID>. Acesso em: 19 mar. 2009. MANUAIS DE CARDIOLOGIA. Hipertensão arterial. 2009. Disponível em: <http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/has_Page844.htm>. Acesso em: 30 jul. 2009. MINAYO, Maria Cecília de Souza. O desafio do conhecimento: pesquisa qualitativa em saúde. 7. ed. Rio de Janeiro: Abrasco, 2007. MIO, Jr. D. Hipertensão Arterial. Sociedade Brasileira de Cardiologia e Sociedade Brasileira de Nefrologia. Disponível em: <http://www.bancodesaude.com.br/hipertensao-arterial/hipertensao-arterial-referencias>. Acesso em: 30 jul. 2009. MION, Décio Jr. et al. Diagnóstico da hipertensão arterial. 1996. Disponível em: <http://www.fmrp.usp.br/licahi/diagnostico_da_hipertensao_arterial.pdf>.
49
Acesso em: 13 mai. 2009. NETO, Turíbio Leite Barros. Sedentarismo. Portal do Coração. 2008. Disponível em: <http://portaldocoracao.uol.com.br/resultado.php?id=1195>. Acesso em: 03 nov. 2009. NETTINA, Sandra. Prática de enfermagem. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. NOCITE, J. R. Fisiopatologia da hipertensão arterial e avaliação do paciente hipertenso. 1988. Disponível em: <http://www.rbaonline.com.br/files/rba/jul88257.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. OLMOS, Rodrigo Diaz; LOTUFO, Paulo Andrade. Epidemiologia da hipertensão arterial no Brasil e no mundo. 2002. Disponível em: <http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=343901&indexSearch=ID>. Acesso em: 30 jul. 2009. OPARIL, S. Hipertensão arterial. In: BENNETT, J. C.; PLUM, F. C. Tratado de medicina interna. 20. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. v. 1, p. 285-301. PERES, Denise S.; MAGNA, Jocelí Mara; VIANA, Luis Atílio. Portador de hipertensão arterial: atitudes, crenças, percepções, pensamentos e práticas. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89102003000500014>. Acesso em: 21 jul. 2009. PESSUTO, Janete; CARVALHO, Emília Campos de. Fatores de risco em indivíduos com hipertensão arterial. 1998. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v6n1/13919.pdf>. Acesso em: 12 fev. 2009. REIS, Maria Gorette dos; GLASHAN, Regiane de Quadros. Adultos hipertensos hospitalizados: percepção de gravidade da doença e de qualidade de vida. 2001. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v9n3/11498.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. REZA, Cleotilde Garci; NOGUEIRA, Maria Suely. O estilo de vida de pacientes hipertensos de um programa de exercício aeróbio: estudo na cidade de Toluca,
50
México. Rev. Bras. de Enfermagem, Rio de Janeiro, n. 12, p. 265-70, junho 2008. ROLIM, Maysa Oliveira et al. Necessidades humanas básicas afetadas pela hipertensão arterial e estilo de vida. 2003. Disponível em: <http://www.unifor.br/hp/revista_saude/v16/artigo4.pdf>. Acesso em: 21 jul. 2009. SANTOS, Raul. Doenças Cardíacas: um mal que se pode prevenir. 2004. Disponível em: <http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3977&ReturnCatID=1801>. Acesso em: 07 out. 2009. SANTOS, Z. M. S. A., SILVA, R. M. Aspectos relacionados com a hipertensão. In: SANTOS, Z. M. S. A., SILVA, R. M. Hipertensão arterial: modelo de educação em saúde para o autocuidado. Fortaleza: Unifor; 2002. p.15-25. SAÚDE & LAZER. Hipertensão aumenta entre jovens. 2008. Disponível em: <http://www.saudelazer.com/index.php?option=com_content&task=view&id=4950> . Acesso em: 30 jul. 2009. SILVA, Jorge Luis Lima; SOUZA, Solange Lourdes de. Fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica versus estilo de vida docente. Revista Eletrônica de Enfermagem, v. 06, n. 03, 2004. Disponível em: <www.fen.ufg.br>. Acesso em: 30 jul. 2009. SIMONETTI, Janete Pessuto; BATISTA, Lígia; CARVALHO, Lídia Raquel de. Hábitos de saúde e fatores de risco em pacientes hipertensos. 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rlae/v10n3/13351.pdf>. Acesso em: 30 jul. 2009. TOSCANO, Cristiana M. As campanhas nacionais para detecção das doenças crônicas não-transmissíveis: diabetes e hipertensão arterial. 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1413-81232004000400010&script=sci_arttext>. Acesso em: 30 jul. 2009. TRINDADE, Dannielle et al. Estudo da ocorrência de acidente vascular cerebral em hipertensos cadastrados no PSF Carapina II do município de Governador Valadares. 2007. 46 f. TCC (Graduação em Enfermagem) - Área de Ciências Biológicas e da Saúde, Universidade Vale do Rio Doce, Governador Valadares, 2009.
51
ZAITUNE, Maria Paula do Amaral et al. Hipertensão arterial em idosos: prevalência, fatores associados e práticas de controle no Município de Campinas, São Paulo, Brasil. 2006. Disponível em: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2006000200006>. Acesso em: 30 jul. 2009. ZENI, Ana. A perigosa relação entre hipertensão e mal de Alzheimer. 2008. Disponível em: <http://www.clinicaanazeni.med.br/noticia.php?id=78>. Acesso em: 30 jul. 2009.