Download - catatan kuliah interne
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
1/15
Kuliah INTERNE III
REMATOLOGIDr. Najirman, Sp.Pd
a!. Ilmu P"n#a$i% Dalam&K 'nand(RS M.)amil
Padan!PENDAHULUANIlmu yang mempelajari penyakit sendi termasuk artritis, fibrositis, neuralgia dan kondisi lainnyayang menimbulkan nyeri dan kekakuan
SendiSemua persambungan tulang, baik yang memungkinkan gerakan antara satu tulang dengantulang lainnya ataupun yang tidakmemungkinkan gerakan tulang.
ANATOMI & FISIOLOGISENDI & JARINGAN PERIARTIKULERJenis sendi :1.Sendi Sinovial (diarthrosis joints) emungkinkan gerakan antara satu tulang dengan tulang lain. !erdiri dari :
"uang sendi : #erisi $airan sinovial#erfungsi sebagai pelumas
%airan sinovial ber&arna bening,berasal dari sekresi membran sinovial
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
2/15
Komposisi sendi sinovial' bongkol sendi kapsul artikulare,
bursa sendi dan ligamentum ' %ontoh sendi engsel : interpalang,
talo'$ruris,humerus'ulna
' Sendi peluru : $oae, glenohumeral ' Sendi kisar : radio'ulna
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
3/15
' Sendi pelana : karpo'metakarpal'I
AIRAN SENDI!erdapat pd sendi sinovialdiartrosis jernih, bening dan kentalJumlah 1'* $$(tergantung besar'ke$il sendi)+eukosit -mm*
/0 - 2Jumlah, viskositas, sel dapat berubah pada inflamasi
0ormal Inflamasi Septik 3emoragik
KARAKTERISTIK AIRANSENDI
Sifat $airan
sendi
0 0on
inflamasi
Inf lamasi /urulens
eptik
4olume(lutut) ml4iskositas5arna6ejernihan#ekuanmusin+eukositmm*Sel /06ulturkuman
*,Sangattinggi!akber&arna!ransparan!ak mudahputus- - 20egatif
7 *,!inggi6ekuningan!ransparan!akmudahputus-'- - 20egatif
7 *,"endah6uning!ranslusen'opa8ueudahputus-'.7 20e!a"i#
7 *,#ervariasi!gt jeniskuman9pa8ueudahputus71.7 27 /ositif
$% Sendi kartilagoamfiartrosis. emungkinkan sedikit gerakan tulangsatu sama lain. $ontoh :4ertebrae,sa$roiliaka*. Sinartrosis : Sendi ygtidak memungkinkan gerakan tulang yang satudengan lainnya dihubungkan oleh
jaringan fibrosa $ontoh : sendi tengkorak, pubis
JARINGAN PERIARTIKULER!endon#agian akhir dari serabut otot.!erdiri dari jaringan fibrosa
#erfungsi untuk melekatkan otot pada tulang jaringan lainnya
+igamenerupakan jaringan fibrosaSeperti tali penghubung tulangkartilago#erfungsi memperkuat sendi
#ursa6antung titpis berisi $airan sinovial#erfungsi sebagai bantalan agar tulang dapat bergerak dengan lembutelindungi jaringan sekitar terhadap gesekan
TERMINOLOGI;rtritis : /eradangan pada sendi (obyektif);rtralgia : 0yeri pada sendi (subyektif)
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
4/15
#ursitis : "adang pada bursaonoartritis : "adang pada satu sendi9ligosrtritis pau$iartritis: "adang pada -'> sendi kelompok sendi ke$il/oliartritis : "adang pada 7 > sendi!endinitis : radang pada tendon!endosinovitis : "adang pada sarung tendonSinovitis : "adang pada sinovium
RAAN SENDI* elapisi tulang pada sendi diartrosis* ;vaskuler* !idak memiliki jaringan saraf* #erfungsi sebagai bantalan terhadap beban sendi
* !erdiri dari $hondrosit dan matrik ekstraseluler* akanan diperoleh se$ara difusi dari $airan sinovial
KOMPOSISI RAAN SENDI* ;irunsur utama ('?2)* /roteoglikan (12 dari berat kering)* 6olagenterutama tipe II
(2 dari berat kering)
* ineral dan en@im* /roteoglikan : ' Inti protein ' Alikosaminoglikan : $hondroitin sulfat keratan sulfat
* /roteoglikan B as.3yaluronat agregat bersifat higroskopis bantalan
* %hondrosit : 6ondisi normal membentuk matrik ra&an sendi' /atologis enghasilkan /
enghan$urkan tlg ra&an
* Sinovium :Jaringan avaskuler melapisi #ag. dalam sendi, tetapi
tdk permukaan ra&an sendi!erdiri dari 1'* lapis sel (sinoviosit)
Sinoviosit ; (-'*2)
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
5/15
* 4iskositas $airan sendi* Sinovium infltrasi sel inflamasi* Sitokin proinflamasi I+'1, !0
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
6/15
3eberden #ou$hard
DIAGNOSIS6riteria Hiagnosis 9; sendi panggul menurut ;%"
I. 0yeri pada sendi panggul danII. Hiikuti paling kurang - dari * keadaan berikut ini :
1. +=H - mmjam-. Hitemukan osteofit pada
pemeriksaan tulang femur ataupada a$etabulum
*. /enyempitan $elah sendipanggul pada pemeriksaan
radiologis
6eterangan :+=H dikerjakan menggunakan tabung
5estergreen
KRITERIA D( OA TANGAN MNRT ARI. 0yeri, rasa sakit atau kaku pada tangan
disertai denganII. * atau > keadaan diba&ah ini :1./embesaran jaringan padat pada - atau
lebih dari 1 sendi yang telah ditentukan-./embesaran jaringan padat pada - sendi
HI/ lebih*./embengkakan * sendi %/
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
7/15
>.Heformitas paling kurang 1 dari 1 sendiyang telah ditentukan
1 sendi yang telah ditentukan adalah :HI/ pada jari ke - dan ke *, /I/ jari ke - dan ke * serta %/ jari 1 pada kedua tangan
PENGO'ATAN!GJG;0* enghilangkan rasa nyeri* en$egah progresifitas* 6oreksi faktor resiko
9H;+I!;S* , oklusi pada arteri desenden anterior kiri
Infark inferior=levasi S! pd II, III, a4", adanya oklusi pada arteri koronaria kanan
Infark lateral=levasi S! I, a4+, 4, 4 oklusi arteri sirkumfleks kiri
Infark posteriorHepresi S! di 41'4- dg " tinggi. 9klusi arteri koronaria kanan atau sirkumfkes kiri ataukeduanya
EN.IM JANTUNG
%reatin 6inase (%6#)meningkat >'? jam ssd I; dan turun -'* hari
!roponin ! dan Imeningkat ssd ?'1- jam bertahan 1'1> hari
ioglobinmeningkat dlm jam- pertama I;
PENATALAKSAANHi GAH1. Halam 1 menit pertama
/eriksa tanda vital /eriksa saturasi oksigen #uat =6A 1- sadapan /eriksa en@im jantung, faktor koagulasi dan elektrolit /asang infus jaga detrose 2 atau 0a%l .2 #uat foto toraks ditempat
-. Segera berikan' 9- > lmenit (pada //9 1'- lm)' ;spirin 1 mg kunyah-' ISH0 mg subl ingual' 0itrogliserin infus mulai Ggrkgmnt' orfin -' mg dpt diulang setiap mnt
HI %4%G
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
8/15
onitor =6A !irah baring ->'>? jam pertama, mobilisasi bila hemodinamik stabil dan bebas nyeri onitor tanda vital tiap K jam sampai stabil, kmd tiap > jam /uasa 1- jam, kmd makanan $air +ain- : aspirin, nitrat, betabloker, statin, ;%= inhibitor, penenang, laksan
PEN/ULIT1. 0yeri dada berulang :
a. Iskemiab. infark ulang$. ruptur jantungd. peri$arditis
-. Aagal Jantung dan Syok 6ardiogenik:*. ;ritmia
REPERFUSI1. !rombolisis-. /!%; primer*. ;ngiografi dini>. %;#A ( emergensi dan elektif)
Kuliah INTERNE III
STALE ANGINA PETORISDr. +"rial Karani, Sp.PdSp)P
a!. Ilmu P"n#a$i% DalamR"!i-nal ardia/ "n%r"
M.Djamil 0-1pi%al Padan!DEFINITIONStable angina is a $lini$al syndrome $hara$teri@ed by dis$omfort in the $hest, ja&, shoulder,ba$k or arms, typi$ally eli$ited by eertion or emotional stress and relieved by rest ornitrogly$erin. +ess typi$ally dis$omfort may o$$ur in the epigastri$ area.
;ngina pe$toris related &ith myo$ardial is$haemia
S/MPTOMS AND SIGNS
!he history is vital $omponent in the diagnosis of stable angina !he $hara$teristi$ of dis$omfort :
' lo$ation' $hara$ter' duration
' relation to eertion' ea$erbating or relieving fa$tors
LASSIFIATION OF ANGINA SE0ERIT/ AORDING TO THE ANADIANARDIO0ASULAR SOIET/
%lass
%lass I
%lass II
%lass III
%lass I4
+evel of symptoms
L9rdinary a$tivity does not $auseanginaM. ;ngina &ith strenuous or rapidor prolonged eertion only
LSlight limitation of ordinary a$tivityM.;ngina on &alking or $limbing stairsrapidly, &alking uphill or eertion aftermeals. In $old &eather, &hen underemotional stress, or only during the firstfe& hours after a&akening.
Larked limitation of ordinary physi$ala$tivityM. ;ngina on &alking one or t&oblo$k on the level or one flight or stairs ata normal pa$e under normal $ondition.
LInability to $arry out any physi$al a$tivity&ithout dis$omfortM or Langina at restM
It is important to distinguish patient &ith unstable angina, &hi$h may present as :1 . "est angina-. "apidly in$reasing or $res$endo angina, i.e. previously stable angina &ith rapid
progressive in$rease in severity*. 0e& onset angina, i.e. re$ent onset of severe angina &ith marked limitation of ordinary
a$tivity &ithin - month of initial presentation
LINIAL LASSIFIATION OF ANGINATypical angina1de#ini"e21. Substernal $hest dis$omfort &ith a $hara$teristi$ 8uality and duration that is-. /rovoked by eertion or emotional stress and*. "elieved by rest or 0!A
Atypical angina1p)o+a+le2eets t&o of the above $hara$teristi$
Non cardiac chest paineets one or none of the typi$al angina $hara$teristi$
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF ANGINA PETORISa)diovas3*la)a. yo$ardial is$hemia
' %oronary atheros$lerosis
' %oronary vasospasm' %ongenital %;H' 6a&asakiNs diseases' Small vessel diseases' i$rovas$ular angina (syndrome O )' Systemi$ arterial hypertension' ;orti$ valve diseases' /ulmonary hypertension' %ardiomyopathy' %9/H' %ardia$ amyloid' %ardia$ tumor
b.0onmyo$ardial is$hemia
' ;orti$ disse$tion
' itral valve prolapse' !a$hy$ardia, brady$ardia' /alpitation' /eri$arditis
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
9/15
T,o)a3i34)espi)a"o)5' /ulmonary embolism' /neumothora' /leuritis' ediastinitis' Intrathora$i$ malignan$y
Gas")oin"es"inal' Aastroesophageal reflu, esophagitis' =sophageal spasm' =sophageal rupture' %hole$ystitis, gallstone
' /epti$ ul$er' gastritis
Ps53,olo!i3' ;niety' 3yperventilation' /ani$ atta$k' depression
')eas"' /endulous breast syndrome' #rassiere syndrome
Ne*)om*s3*la) ( S-ele"al' %hest &all pain
' %osto$hondritis'
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
10/15
*. ;bility to provide diasnosti$ information in the presen$e of the =%A abnormalities orinability of the patient to eer$ise
Stress imaging te$hni8uesa. /revious /%Ib. /revious %;#A
Stress e$ho$ardiographya. ore sensitive and spe$ifi$ than eer$ise
testing for the dete$tion %;H.b. =ffe$tively to risk stratify patients.
EHOARDIOGRAPH/
In stable angina, e$ho$ardiography to assess :a. 4alvular heart disease.b. 4entri$ular fun$tion.$. "egional &all motion
ORONAR/ ARTERIOGRAPH/; gold standard to identify the presen$e or absen$e of $oronary lumen stenosis!reatment
AIMS OF TREATMENT
!o improve prognosis by preventing myo$ardial infar$tion and death !o minimi@e or abolish symptoms
GENERAL MANAGEMENT1. /atients and their $lose asso$iates should be informed of the nature of angina pe$toris,
and the impli$ations of the diagnosis and the treatments that may be re$ommended-. ;dvi$e should be given for the management of an a$ute atta$k, i.e. to rest, at least briefly,
from the a$tivity that provoke the angina and the use of sublingual nitrate for a$ute reliefof symptoms.
*. !he patient should be informed of potential side'effe$t of nitrate and appropriateprophyla$ti$ use of nitrate.
>. /atients should be informed of the need to seek medi$al advi$e if angina symptomspersist for 7 1'- minutes after rest and or is not relieved by sublingual nitrate.
. %igarette smoking should be strongly dis$ouraged. /atients should be advised to adopt a LediterraneanM diet &ith vegetables, fruit, fish, and
poultry being the mainstays. ; &eight redu$ing diet should be re$ommended if the patientis over&eight.
. ;l$ohol in moderation maybe benefi$ial but e$essive $onsumption is harmful.?. . #eta'blo$kers
PERUTANEOUS ORONAR/ INTER0ENTIONS 1PI2/%I maybe $onsidered for relief of symptoms (angina pe$toris, dyspnoea, need forrehospitali@ation and limitation on eer$ise $apa$ity
ORONAR/ ARTER/ '/PASS SURGER/ 1A'G)!here are - main indi$ation of %;#A :1. /rognosti$ (redu$tion of $ardia$ mortality and
myo$ardial infar$tion)-. "edu$e symptoms (angina and is$hemia )
Kuliah INTERNE III
ANEMIA
Dr. Nu1ir2an A/an!, Sp.Pda!. Ilmu P"n#a$i% DalamM.Djamil 0-1pi%al Padan!
DEFINISI3b3t 09";+ I0HI4IHG
=ri !S#
KLASIFIKASI:' patogenesis' morfologis' eritrokinetik
MANIFESTASI KLINIKtergantung kepada :' derajat berkurang kapasitas memba&a 9-' derajat berkurang vol darah' penyakit dasarnya' kemampuan kompensasi sist. kardiovaskuler
MANIFESTASI KLINIK
SIS!= 6;"HI94;S6G+=" 6G+I! H;0 S=+ +=0HI" SIS!= 0=G"9GS6G+=" SIS!= /=0%="0;;0 SIS!= G"9A=0I!;+ SIS!= =!;#9+I6
KLASIFIKASI
#ahan : 9G!/G!'
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
11/15
' defisiensi besi ' anemia def besi
MANIFESTASI KLINIK
gejala anemia kelainan epitel gejala penyakit dasarnya laboratorium : ' darah tepi ' plasmaserum ' sumsum tulang
PENGO'ATAN penyakit dasarnya preparat besi : ' oral ' parenteral
simptomatik dan suportif
An"mia h"m-li%i$DEFINISI3emolitik berlebihan6ompensasi SS! 7 0
KLASIFIKASI 'ERDASARKAN' klinis ' lokalisasi ' herediterdidapat
' etiologi
MANIFESTASI KLINIK
gejala anemia gejala hemolitik kelainan laboratorium : ' tanda hemolitik meningkat ' tanda peningkatan eritro poesis ' tanda khas penyakit
PENGO'ATAN
kausal transfusi darah kortikosteroid splenektomi
An"mia hip-pla1iDEFINISI/enurunan produksi sel darah
ETIOLOGI' bahan kimia
' infeksi ' imunologik
' metabolik ' neoplastik ' idiopatik
MANIFESTASI KLINIK
keluhan anemia keluhan leukopeni keluhan trombositopeni laboratorium : ' normositer normokrom ' leukopenitrombositopeni ' sumsum tulang
PENGO'ATAN
terhadap penyebab
transfusi darah $egahtanggulangi infeksi $egahtanggulangi perdarahan merangsang hemopoesis transplantasi S.S.!
L E ' K E M I ADEFENISI/roliferasi sel lekosit dan sel induknya yang tidak normal
INSIDENS
Hi seluruh dunia B > 2 /engaruh umur ;kut pada anak'anak, kronis pada de&asa /engaruh jenis kelamin : tidak ada
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
12/15
ETIOLOGI
4irus "adiasi . ;bdomen. mediastinum
Aejala 6linik lain' /enurunan #erat #adan' Hemam
' 6eringat alam' Aatal'gatal' Haya kerja kurang' Sesak 0afas
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
13/15
STADIUM KLINIK
Stadium I Stadium II Stadium III Stadium I4
PMRKSAAN ANJURAN UTK PENENTUAN STD
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
14/15
LHeep . !romboflebitis. 3emosiderosis. 3iperkalemia
Kuliah INTERNE III
DIAETES MELIT'SDr. S#a3ril S#ah4uddin, Sp.Pd
Su4 a!ian End-$rin M"%a4-li$a!ian P"n#a$i% Dalam &K 'nand (RS Dr. M. Djamil Padan!
DEFINISISindrom poliuria, polidipsia, polifagia dll., akibat hiperglikemia glikosuria akibat gangguanmetab. 63, protein dan lemak oleh karena defisiensi (absolutrelatif) insulin
PREDISPOSISIAenetik, jenis kelamin, umur, suku bangsa, pekerjaan, sosek, kebiasaan
FAKTOR RISIKO1. Gsia (7> th)-. 9besitas
*. "i&ayat keluarga H>. "i&ayat obstetri . 3iper tensi. His lipidemia. /ernah !oleransi Alukosa !erganggu(!A!)
KLASIFIKASI1ADA 1, /="6=0I --)
1. H !ipe 1-. H !ipe -*. H !ipe lain'lain>. H Aestasional
EPIDEMIOLOGIIndonesia (th ?'an) : 1,'-,* 2
meningkat (th 'an) sampai - (> 2) juta pada --, (Hun ia * juta)/eningkatan tajam di negara berkembang, disertai masih "H
PATOFISIOLOGIH !ipe 1 :defisiensi absolut insulinkerusakan pankreas
H !ipe - :defisiensi relatif insulin' "esistensi insulin (reseptorpost ")' Hefek sekresi insulin sel # pankreas
KERJA INSULIN1. !ranspor glukosa masuk sel (reseptor)
-. e : Alikogenesis Alikolisis (post ") +ipogenesis Sintesis protein
*. e : Alikogenolisis Alukoneogenesis (post ") +ipolisis 6etogenesis
DEFISIENSI INSULIN
1.Alikolisis hiperglikemia Alikogenesis glikosuria Alikogenolisis poliuria Alukoneogenesis dehidrasi syok
-. Alukoneogenesis penge$ilan otot
## me lemah
*. +ipolisisbenda keton ketosis ketoasidosis
## me
1 B - B * koma ketoasidosis
SERING 'ERSAMAAN DENGAN
3iperinsulinemia
Hislipidemia
3ipertensi
9besitas viseral
;terosklerosis
KLINIS
Kel. : poliuria, polidipsia, polifagia, ## me ,kelemahan, gatal, kesemutan impoten,mata kabur
/= : Q komplikasi+ab : urine : red glukosa B (aseton 'B)
Aula darah : puasa 7 1- mgdl - jam // 7 - mgdl
3b;1$ 7 2
DIAGNOSISI% 6eluhan khas (B)
Sindroma"esistensi Insulin(Sindr. etabolik)
-
7/25/2019 catatan kuliah interne
15/15
AH/ 7 1- mgdl AH se&aktu 7 - mgdl
II. 6eluhan khas (' )' AH/ 7 1- mgd+ - pd &aktu' AH/ se&aktu 7 - mgdl berbeda' AH - jam post gr glukosa 7 - mgd+
DIAGNOSIS DIFFERENSIAL Hiabetes insipidus
Alikosuria : renal, alimenter
PEMERIKSAAN PENUNJANG /rofil lipid, 3b;1$, faal ginjalhati
=%A,