Download - Anestesiologia Clínica - Morgan 2nd 2003 (1)_opt

ervo perifrico

ervo

Cutneo medial do antebrago Cutneo lateral do antebrago

ervo

ervo perifrico

Trigmeo

Cutneo

anterior

do

pescogo

Supraclavicu lares Axilar

Cutneo medial do brago Cutneo posterior do brago (ramo do ervo radial)

x = llioipogstrico t = llioinguinal * = Genitofemoral | Dorsal do penis Perineal

Radial

ervo perifrico

ervo

Mediano Ulnar Cutneo femoral lateral Obturador Cutneo femoral medial Cutneo femoral anterior Cutneo lateral da panturrilha Safeno

Peroneiro superficial Sural Plantares medial e lateral

Peroneiro profundo

ervo

ervo perifrico

Occipital maior Occipital menor Auricular maior Cervicais dos ramos posteriores Supraclavicular Axilar

Cutneo medial do brago Cutneo posterior do antebrazo Cutneo medial do antebrazo Cutneo lateral do antebrazo Radial

Mediano Ulnar Cutneo femoral lateral Obturador Cutneo femoral anterior Cutneo femoral posterior Cutneo femoral medial Cutneo lateral da panturrlha Peroneiro superficial Safeno Sural

Calcneo Plantar lateral Plantar medial

r

G

SEGUNDA EDICO

G. Edward Morgan, Jr., MDDepartment of Anesthesiology University of Southern California School of Medicine Los Angeles

Maged S. Mikhail, MDDepartment of Anesthesiology University of Southern California School of Medicine Los Angeles

Reviso Tcnica Joo Claudio Emmerich Especialista em Medicina Intensiva pela AM1B Especialista em Tisiologia e Pneumologia pela UERJ Mdico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital dos Servidores do Estado. MS RJ

REVINTER

Ttulo original em ingls: Clinical Anesthesiology, Second Edition Copyright by Appleton fe Lange A Simn & Schuster Company Anestesiologa Clnica, Segunda Ediô Copyright 2003 by Livraria e Editora Revinter Ltda. Todos os direitos reservados. expressamente proibida a reprodujo deste livro, no seu todo ou em parte, por quaisquer meios, sem o consentimento por escrito da Editora. ISBN 85-7309-515-6 Tradugo Ricardo Padilha Mdico-Anestesiologista com Ttulo de Especialista pela Sociedade BrasHeira de Anestesiologa (SBA) Residencia no Hospital dos Seiyidores do Estado, MS - RJ Jos Eduardo Ferreira Figueiredo Mdico, RJ Reviso Tcnica Joo Claudio Emerich Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB Especialista em Tisiologia e Pneumologia pela UERJ Mdico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital dos Servidores do Estado, MS - RJ

A preciso das ndicages, as reages adversas e as relages de dosagem para as drogas citadas nesta obra podem sofrer alterages. Solicitamos que o leitor reveja a farmacologa dos medicamentos aqui mencionados. A responsabilidade civil e criminal, perante terceiros e perante a Editora Revinter, sobre o contedo total desta obra, incluindo as ilustrages e autorizages/crditos correspondentes, do(s) autor(es) da mesma.

Livraria e Editora REVINTER Ltda. Ra do Matoso, 170 Tijuca 20270-130 Rio de Janeiro, RJ Tel.: (21) 2563-9700 Fax: (21) 2563-9701 E-mail: [email protected] www.revinter.com.br

Os autores dedicain este livro s suas familias, especialmente aos seus pais, George E. Morgan, MD e Samir F. Mikhail, MD

Apresentago

Ao abrir a capa deste livro, a sua primeira reatô pode ser: Ai nao, mais um li - vrotexto de anestesia! Voc ainda poderia perguntar: O que me poderia oferecer este livro queja nao esteja nos tratados de Miller, Stoelting ou Barash? Com a quantidade de textos que foram escritos nos ltimos anos abordando tema das generalidades em anestesiologa, parece quase impossvel que um novo tratado de anestesia possa ter caractersticas singulares. No entanto, este o caso de Anestesiologa Clnica. O que faz este livro distinto dos seus contemporneos? Vou ressaltar a combinado de caractersticas que o fazem especial, diferente, e urna fonte preciosa na biblioteca de todo anestesiologista clnico. Primeiro, a maioria dos livros-textos de anestesia escrita por varios autores, o que geralmente torna o texto confivel, mas por isto traz consigo urna repetido e duplicado desnecessrias, que sao quase impossveis de eliminar. Com a exceô de dois captulos sobre anestesia regional, este livro foi escrito na sua totalidade por dois professores e clnicos experientes e de renome na nossa especialidade. Os professores G. Edward Morgan e M. Mikhail ensinam e praticam anestesia em um dos ambientes mais desafiadores, movimentados e vastos da medicina americana. A variedade e a complexidade de problemas anestsicos que estes dois encontram, tanto primariamente como atravs de experiencias dos seus colegas, sao enormes. Como resultado, eles escrevem baseando-se, principalmente, em observares de primeira mo e na experiencia; e nao existem melhores professores. O texto completo; nada de importante omitido. O estilo preciso, conciso e fcil de ler. Segundo, este texto generosamente ilustrado com quadros e figuras. Quando se est estudando para fixar o assunto, os quadros, as figuras e os grficos coletam e condensam material complexo em urna imagem visual que fica retida por muito tempo depois que o texto descritivo tenha sido esquecido. Os professores Morgan e Mikhail tiveram especial atenô em fazer com que cada ilustrado fosse assimilada em objetivo e contedo, ao passo que tambm ficasse de fcil interpretado. Finalmente, cada captulo est enriquecido com um sumrio de casos que exemplifica a extenso daquele segmento de texto. Exemplificando, o captulo sobre sistemas de ventilado contm um caso clnico de um paciente que apresenta manifestares de anestesia superficial em decorrncia da retenô de dixido de carbono de- vido ao mau funcionamento da vlvula expiratria do sistema circular; o captulo sobre a farmacologa do sistema nervoso simptico inclu o caso clnico sobre o manuseio anestsico de um paciente com feocromocitoma; e o captulo sobre anestesia para cirurgia torcica contm um caso que trata do manuseio de um paciente com tumor de mediastino e obstruyo de vias respiratorias. Os casos sao bem escolhidos para enfocar problemas-chave daquele assunto, do definido clara a considerares crticas e enfatizam os possveis fatores de erro e como evit-los ou atenu-los. Louvo os autores por terem criado um texto de anestesia novo e valioso que vai enriquecer a mente dos seus leitores e a sua pericia alm de todas as expectativas. C. Philip Larson,Jr., MD Professor of Anesthesia and Surgery (Neurosurgery) UCLA School of Medicine

Prefcio

Esta segunda edigo de Anestesiologa Clnica contm aperfeigoamentos importantes, quando comparada com a j bem-sucedida primeira edigo:

Um captulo novo sobre anestesia para cirurgia ortopdica. Um captulo novo sobre anestesia para cirurgia otorrinolaringolgica. Um captulo completamente reescrito sobre o manuseio da dor.

Atualizago e reviso completas de todos os captulos. Novas discusses sobre casos clnicos que tratam de problemas clnicos de interesse comum. Expanso e atualizago das leituras sugeridas. Vrias ilustrares novas. A incorporado de urna segunda cor ao texto, ilustrares e cabegalhos. A identificado de conceitos crticos com o tipo de segunda cor e um sinal n de exclamado na margem. A identificado de termos-chave com o tipo de segunda cor em negrito e Q urna chave na margem. No entanto, o objetivo de Anestesiologa Clnica permanece to imutvel quanto o da primeira edido: fornecer urna apresentado concisa e consistente dos principios bsicos essenciais pratica da anestesia moderna. Com este fim, os autores se esforgaram para diminuir as redundancias, eliminar contradices e escrever em um estilo o mais didtico possvel. As discusses de casos que concluem cada captulo persistem na busca dos porqus da medicina clnica, servem como urna ferramenta de auto-avaliado para o leitor e dirigem-se a urna abordagem lgica de situages clnicas. As leituras sugeridas listam textos, captulos e artigos de reviso relevantes, dando nfase ao material publicado desde 1990. Os autores gostariam de agradecer e reconhecer a assistncia preciosa de Agnes Cheng, Marge Bloom, Gregory Huth, Muriel Solar e Shelley Reinhardt. Gostaramos de agradecer, tambm, a vrios colegas, tanto os do Departamento de Anestesiologa quanto aos que no pertencem ao quadro da Universty of Southern California por suas muitas inestimveis sugestes, especialmente aos Drs. Edward MacPherson e Maisie Shindo. C. Edward Morgan, Jr., MD Maged S. Mikhail, MD

Sumrio

1 Prtica da Anestesia ............................................................................................................................ 1 Sego I EQUIPAMENTO ANESTSICO E MONITORES 2 Sala de Cirurgia: Sistemas Mdicos de Administrado de Gases, Fatores Ambientis e Seguranza Eltrica ................................................................................................................................... 13 3 Sistemas de Ventilado.................................................................................................................. 4 Aparelho de Anestesia ................................................................................................................. 5 Manuseio das Vias Areas .......................................................................................................... 6 Monitores .......................................................................................................................................... Sedo H 23 33 48 71

FARMACOLOGIA CLNICA

7 Anestsicos Inalatrios .................................................................................................................. 105 8 Anestsicos No-Volteis ............................................................................................................. 123 9 Relaxantes Musculares .................................................................................................................. 143 10 Inibidores da Colinesterase ....................................................................................................... 158 11 Drogas Anticolinrgicas .............................................................................................................. 164 12 Agonistas e Antagonistas Adrenrgicos ............................................................................... 168 13 Agentes Hipotensores .................................................................................................................. 178 14 Anestsicos Locis ......................................................................................................................... 184 15 Adjuntos para a Anestesia .......................................................................................................... 191 Sedo III ANESTESIA REGIONAL E CONTROLE DA DOR

16 Bloqueios Espinhal, Epidural e Caudal .................................................................................. 201 17 Bloqueios de ervos Perifricos .............................................................................................. 234 18 Controle da Dor .............................................................................................................................. 262 Sego IV FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E CONTROLE ANESTSICO

19 Fisiologa Cardiovascular e Anestesia ..................................................................................... 303 20 Anestesia para Pacientes com Doenga Cardiovascular ................................................... 325 21 Anestesia para Cirurgia Cardiovascular .................................................................................. 360 22 Fisiologa Respiratoria & Anestesia ......................................................................................... 391 23 Anestesia para Pacientes com Doenga Respiratoria ........................................................ 422 24 Anestesia para Cirurgia Torcica ............................................................................................... 434 25 Neurofisiologia e Anestesia ........................................................................................................ 457 26 Anestesia para Neurocirurgia ..................................................................................................... 471 27 Anestesia para Pacientes com Doenâs Neurolgicas e Psiquitricas .................... 485 28 Controle de Pacientes com Disturbios Hidreletrolticos ................................................. 496 29 Controle Hdrico e Transfuso ................................................................................................... 522 30 Equilibrio cido-Bsico ................................................................................................................. 538 31 Fisiologa Renal e Anestesia ........................................................................................................ 554

32 Anestesia para Pacientes com Doen30 kg

2-4 mi At mi At mi At mi At mi At mi 10 15 20 30 45

2% 3 4 5

Adulto de pequeo porte Adulto normal Adulto de grande porte

para a intubado traqueal, a mscara larngea tem demonstrado um recurso provisorio em pacientes com vias areas difi- ceis (que no podem ser intubados ou ventilados) por causa da sua fcil inserô e freqncia alta de xitos (95-99). Tambm tem sido usada como conduto para um guia de intubado, estilete de ventilado a jato, o broncoscpio de fibra ptica, ou tubos traqueais de dimetro menor (6,0 mm). A introdujo pode ser realizada sob anestesia tpica e bloqueio de ervo larngeo superior bilateral, se a intubado deve ser realizada com o paciente acordado.

Projeto e Tcnica do Tubo Combitube

O Combitube consiste da fuso de dois tubos, cada um com um conector de 15 mm na sua extremidade proximal (Fig. 511). O tubo mais longo e azul tem a extremidade distal ocluida que obriga o ar a sair atravs de urna srie de orificios. O tubo mais curto de cor clara tem a extremidade distal aberta mas no apresenta as perfuraês laterais. O combitube geralmente introdu- zido s cegas atravs da boca, e progredido at que os dois anis de cor negra na haste estejam entre os dentes superiores e os inferiores. O combitube tem dois balonetes insuflveis, um balonete proximal de 100 mi e um balonete distal de 15 mi, podendo se insuflar ambos plenamente aps sua colocado. A luz distal do combitube geralmente costuma estar no esfago, de modo que a ventilado atravs do tubo azul vai impelir o gs pelas perfiirages laterais e para dentro da laringe. O outro tubo pode ser usado para a descompresso do estmago. Eventualmente, a extremidade distal entra na traquia, e a ventilado atravs deste tubo vai levar o ar at a traquia. Ocasionalmente, at 160 mi podem ser necessrios para selar adequadamente a faringe superior com o balonete proximal. O combitube tem vantagens e desvantagens quando comparado mscara larngea. O combitube prov urna melhor vedado e melhor protejo contra a regurgitado e a aspirado; no entanto, s est disponvel em um calibre para adultos (idade > 15 anos; estatura > 1,60 m) e bastante caro. As perfura Volume sistlico Contratilidade crescente

Fig. 19-9. Diagramas de presso-volume ventriculares. A. Uma contrajo ventricular nica. Observe que o volume sistlico representa a altera jono volume no eixo (diferenga entre o volume trmino-sistlico e o volume trmino-diastlico). Observe, tambm, que a rea circunscrita representa o trabalho externo realizado pelo ventrculo. B. A pr-carga crescente com contratilidade e ps-carga constantes. C. Ps-carga crescente com pr-carga e contratilidade constantes. D. Contratilidade crescente com pr-carga e ps-carga crescentes. ESP = Ponto trmino-sistlico; EDP = ponto trmino-diastlico.

FATORES DERIVADOS DO ENDOTELIO

sintetizado a partir da arginina, atravs da xido ntrico-sintetase. Esta substncia possui numeras funês (Captulo 13). Na 0 endotlio vascular metabolicamente ativo na elabora- jo ou circula jo, ela um potente vasodilatador, que pode ser tnimodifica jo de substncias que, direta ou indireta- camente secretado. Ela se liga guanilatociclase, aumentando os nveis de GMPc e produzindo vasodilata jo. Os vasoconstriQuadro 19-4. Distribuigo normal do volume sangneo tores derivados do endotlio, as endotelinas, so liberados em resposta trombina e epinefrina. Cora joCircula jo pulmonar Circula jo sistmica Arterial Capilar Venosa7% 9%

mente, desempenham uma funjo 15% importante no controle da presso e do fluxo 5% sanguneos. Estes incluem vasodilatadores (p. ex., 64% xido ntrico [NO], prostaciclina [PGI2]), vasoconstritores, anticoagulantes (p. ex., trombomodulina, protena C), fibrinolticos (ativador do plasminognio tecidual), e fatores que inibem a agrega jo plaquetria (NO e PGI2). O xido ntrico

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR E ANESTESIA / 319

CONTROLE AUTONMICO DA VASCULATURA SISTMICA

Embora os sistemas simptico e parassimptico possam exercer importantes influncias sobre a circulado, o controle autonmico da vasculatura principalmente simptico. 0 efluxo simptico para a circulado advm de todos os segmentos torcicos e dos dois primeiros segmentos lombares da medula espinhal. Estas fibras alcanâm os vasos sangneos por meio de ervos autonmicos especficos ou fazem trajeto ao longo dos ervos espinhais. As fibras simpticas inervam todas as partes da rede MAP - CVP = SVR X CO vascular, com excedo dos vasos capilares. A sua principal fundo regular o tnus vascular. As variares no tnus Como a CVP normalmente muito pequea em comparavascular arterial servem para regular a presso arterial e a do com a MAP, a primeira normalmente pode ser ignorada. A distribuido do fluxo sangneo para os vrios rgos, enpartir desta relado, depreende-se prontamente que a quanto que as variares no tnus venoso alteram o retorno hipotenso constitu o resultado de uma diminuido na SVR, venoso para o corado. no CO ou em ambos: A fim de manter a presso arterial, A rede vascular possui fibras simpticas vasoconstritoras uma diminuido em um fator deve ser compensada por um e vasodilatadoras, mas as primeiras so mais importantes ao aumento em outro. A presso arterial mdia pode ser nivel fisiolgico na maioria dos leitos teciduais. A medida como a mdia integrada da forma de onda da vasoconstrido induzida pelo sistema nervoso simptico presso arterial. De maneira alternativa, a MAP pode ser (atravs dos receptores -adrenrgicos) pode ser potente no calculada pela seguinte frmula: musculoesqueltico, nos rins, no intestino e na pele; menos ativa no crebro e no coraô- As fibras MAP = Presso arterial diastlica + ^ressô tê Pu*so 3 vasodilatadoras mais importantes so aque- las para o onde a presso de pulso a diferenâ entre as presses musculoesqueltico, mediando um aumento no fluxo arteriais sistlica e diastlica. A presso arterial est sangneo (atravs dos receptores (32-adrenrgicos) em diretamente relacionada ao volume sistlico, mas resposta ao esforz. A sncope vasodepressora (vasovagal), inversamente proporcional que pode ocorrer aps o estresse emocional intenso, resulta complacncia da rvore arterial. Assim, as diminuiges na da ativado de fibras vasodilatadoras vagais e simpticas. presso de pulso podem ser geradas por uma diminuido no 0 tnus vascular e as influncias autonmicas sobre o corado so controlados atravs de centros vasomotores volume sistlico, por um aumento na resistncia vascular sistna formado reticular da medula e na parte inferior da ponte. mica ou por ambos. Transmisso da onda arterial a partir das grandes artrias Foram identificadas reas vasoconstritoras e vasodilatadoras para os vasos menores na periferia mais rpida que a distintas. A vasoconstrido mediada pelas reas nterovelocidade real do sangue; a onda viaja a uma velocidade de laterais da pordo inferior da ponte e pela pordo superior da 15 vezes a velocidade do sangue na aorta. Alm disso, os medula. As clulas adrenrgicas nestas reas projetam-se reflexos das ondas se propagando para fora das paredes para as colunas inter- mediolaterais (Captulo 18). Elas arteriais ampliam a presso de pulso, antes que a onda de tambm so responsveis pela secredo adrenal de pulso seja completamente amortecida as artrias muito catecolaminas, bem como pela estimulado da pequeas (Captulo 6). automaticidade e contratilidade cardacas. As reas vasodilatadoras, que esto localizadas na parte inferior da medula, tambm so adrenrgicas, mas fncionam por Controle da Presso Arterial projetar fibras inibitrias para cima at as reas A presso arterial regulada por uma srie de ajustes vasoconstritoras. O dbito vasomotor modificado por mediatos, intermedirios e a longo prazo que envolvem estmulos advindos de todo o sistema nervoso central, complexos mecanismos neurais, humorais e renais. inclusive do hipotlamo, do crtex cerebral e de outras reas A. Controle Imediato: O controle minuto a minuto da no tronco cerebral. reas na medula pstero-lateral recebem presso arterial principalmente uma fundo dos reflexos do estmulos dos ervos vago e glossofarngeo e representam sistema nervoso autonmico. As alterares na presso arterial um papel importante na mediado de uma variedade de so percebidas ao nivel central (as reas hipotalmica e do reflexos circulatorios (ver a seguir). O sistema simptico tronco cerebral) e perifrico por sensores especializados regularmente mantm o tnus vasoconstritor crnico da (barorreceptores). As diminuiês na presso arterial vasculatura. A perda deste tnus aps a indudo da anestesia estimulan! o tnus simptico, aumentam a secredo adrenal ou da simpatectomia freqentemente contribu para a de epinefrina e suprimem a atividade vagal. A vasoconstrido hipotenso perioperatria. sistmica resultante, a elevado na freqncia cardaca e o PRESSO ARTERIAL aumento na contratilidade cardaca aumentam a presso O fluxo sangneo sistmico pulstil as grandes arterial. De modo inverso, a hipertenso diminui o efluxo artrias por causa da atividade cclica do corado; em torno simptico e aumenta o tnus vagal. do perodo em que o sangue alcanza os capilares sistmicos, Os barorreceptores perifricos esto localizados na

o fluxo continuo (laminar). A presso mdia as grandes artrias, a qual , em geral, de aproximadamente 95 mmHg, cai quase a zero as grandes veias sistmicas grandes que conduzem o sangue de volta ao corado. A maior queda da presso, quase 50%, ocorre as arterolas, que contribuem com a maior parte da resistncia vascular sistmica. A presso arterial mdia (MAP) proporcional ao produto de SVR x CO. Esta relado baseia-se em uma analoga lei de Ohm, quando aplicada circulado:

H

0

H

320 / ANESTESIOLOGIA CLNICA

bifurcado das artrias cartidas comuns e no arco artico. As artrias coronrias direita e esquerda (Fig. 19-10). O sangue elevares na presso arterial aumentam a descarga nos flui a partir dos vasos epicrdicos para os endocrdicos. barorreceptores. inibindo a vasoconstrido sistmica e Depois de perfiindir o miocrdio, o sangue retorna ao trio estimulando o tdireito atravs do seio coronrio e das veias cardacas n us vagal (reflexo de barorreceptor). As reduês na anteriores. Uma pe- quena quantidade de sangue retorna presso arterial diminuem a descarga nos barorreceptores, diretamente para os compartimentos cardacos atravs das permitindo a vasoconstribo e a reduô no tnus vagal. Os veias de Thebesius. A artria coronria direita normalmente barorreceptores carotdeos enviam sinais aferentes para os supre o atrio e o ventrculo direitos e uma por 40 batimentos/min). O feixe de His normalmente a rea mais baixa no sistema de condugo que pode manter um ritmo estvel (usualmente 40-60 batimentos/min). Quando a condugo falha em qualquer ponto acima dele, o feixe de His pode assumir a fungo de marcapasso do corago e manter um complexo QRS normal, a menos que um defeito de condugo intraventricular distal esteja presente. Quando o ritmo de escape surge mais adiante no sistema de His-Purkinje, o ritmo normalmente mais lento (< 40 batimentos/min) e freqentemente instvel; ele resulta em um complexo de QRS ampio.

queio intermitente de condugo do impulso SA para os tecidos circunvizinhos (bloqueio de sada). Os sintonas esto usualmente presentes quando as pausas so prolongadas (> 3 segundos) ou a freqncia ventricular efetiva inferior a 40 batimentos/min. Os pacientes podem experimentar vertigem intermitente, sncope, confuso, fadiga ou falta de ar. A disfungo sintomtica do nodulo SA, ou sndrome do seio doente, freqentemente desmascarada por agentes bloqueadores p-adrenrgicos, bloqueadores dos canais de clcio, digoxina ou quinidina. O termo sndrome da bradicardia-taquicardia freqentemente usado quando os pacientes experimentan! taquiarritmias paroxsticas (normalmente flut- ter ou fibrilago atrial) seguidas por pausas sinusais ou bradicardia. A ltima, a bradicardia, provavelmente representa a falla do nodulo SA em recuperar a automago normal aps a supresso pela taquiarritmia. O diagnstico deve basear-se em registros eletrocardiogrficos feitos durante os sntomas (monitorizago por Holter) ou depois de testes provocativos (estimulago de barorreceptor carotdeo ou marcapasso atrial rpido).

Qual o significado do bloqueio de ramo isolado com um intervalo P-R normal?Um retardo ou bloqueio de condugo no ramo direito resulta em um tpico padro de QRS de bloqueio de ramo direito (RBBB) no ECG de superficie ECG (forma de M ou rSR em VI) e pode representar uma anormalidade congnita ou cardiopatia orgnica subjacente. Em contraste, um retardo ou bloqueio no ramo esquerdo principal resulta em um padro de QRS de bloqueio de ramo esquerdo (LBBB) (R ampio com uma elevago tardia em V5) e quase sempre representa a cardiopatia subjacente. O termo hemibloqueio freqentemente usado quando apenas um dos dois fascculos do ramo esquerdo bloqueado (hemibloqueio

0


querdo posterior) esto parcial ou completamente bloqueados. Quando um fascculo est completamente bloqueado e enquanto os outros esto apenas parcialmente bloqueados, um padro de bloqueio de ramo estar associado ao bloqueio AV de primeiro ou segundo grau. Quando todos os trs esto afetados, diz-se que existe um bloqueio trifascicular. Um rePode o local do bloqueio AV ser sempre tardo ou bloqueio parcial em todos os trs fascculos resulta em determinado a partir de um ECG com um intervalo P-R prolongado (bloqueio AV de primeiro grau) ou 12 derivages? em LBBB e RBBB alternantes. O bloqueio completo em todos os No. Um bloqueio AV de primeiro grau (intervalo P-R trs fascculos resulta em bloqueio AV de terceiro grau. >200 ms) pode refletir a condugo anormal em qualquer lugar entre os trios e o sistema de His-Purkinje distal. O blo- Qual o significado dos achados queio AV de segundo grau do tipo l de Mobitz, que eletrocardiogrficos nesta paciente? caracterizado por prolongamento progressivo do intervalo POs achados eletrocardiogrficos (bloqueio AV de primeiro R antes que uma onda de P no seja conduzida (um QRS no grau mais RBBB) sugerem um bloqueio bifascicular. E provvel a sucede a uma onda P), normalmente se deve a um bloqueio doenga extensa do sistema de condugo. Alm disto, os epino sodios de sncope e quase-sncope da paciente sugerem que prprio nodulo AV, sendo que a progresso para o bloqueio AV ela pode estar em risco de bradiarritmias com risco de vida de terceiro grau incomum. (bloqueio AV de terceiro grau). Os registros eletrocardiogrficos Nos pacientes com bloqueio AV de segundo grau do tipo II intracardacos seriam necessrios para confirmar o sitio do de Mobitz, os impulsos atriais no so peridicamente condu- retardo de condugo. zidos para dentro do ventrculo, sem o prolongamento progressivo do intervalo P-R. 0 bloqueio de condugo quase sem- Como os estudos eletrocardiogrficos intracardacos pre se localiza no feixe de His ou abaixo dele e, com freqnajudam na localizago das anormalidades de cia, progride para o bloqueio AV completo (terceiro grau), escondugo e na determinado da necessidade de pecialmente aps um infarto ntero-septal agudo do miocrdio. marcapasso pr-operatrio? 0 QRS tpicamente ampio. A colocago de um cateter bipolar atravs da vlvula tricsNos pacientes com bloqueio AV de terceiro grau, a freqnpide permite que a atividade eltrica no feixe de His seja direcia atrial e as freqncias de despolarizado ventricular so intamente registrada. O intervalo desde a despolarizago do trio dependentes (dissociago AV), porque os impulsos atriais faadjacente ao feixe de His at o inicio da despolarizago no lham por completo em alcangar os ventrculos. Quando o sitio feixe de His chamado de intervalo AH, normalmente de 60do bloqueio est no nodulo AV, um ritmo estvel do feixe de 125 ms e representa o tempo de condugo no nodulo AV. 0 His resultar em um complexo QRS normal e a freqncia ventricular freqentemente aumentar aps a administrago de intervalo entre o inicio da atividade eltrica no feixe de His e o atropina. Quando o bloqueio envolve o feixe de His, a origem inicio da despolarizago ventricular no ECG de superficie o do ritmo ventricular mais distal e resulta em complexos QRS intervalo HV; ele normalmente de 35-55 ms e representa o largos. Um complexo QRS largo necessariamente no exclui um tempo de condugo no sistema His-Purkinje. Os pacientes com feixe de His normal, pois ele pode representar um bloqueio intervalos HV maiores que 100 ms esto em risco relativamente alto para desenvolver bloqueio cardaco completo com um mais distal em um dos ramos. ritmo de escape inadequado; eles devem ter um mar- ca-passo permanente ou, pelo menos, um marcapasso temporrio A dissociaco de AV pode ocorrer na ausncia de antes da cirurgia.

anterior esquerdo ou posterior esquerdo). Quando o intervalo P-R est normal e na ausncia de um infarto agudo do miocrdio um bloqueio de condugo no ramo direito ou esquerdo raramente conduz ao bloqueio cardaco completo.

bloqueio AV?

Sim. A dissociago AV comum durante a anestesia com agentes volteis, na ausncia de bloqueio AV, e resulta da bradicardia sinusal ou um ritmo juncional AV acelerado. Durante a dissociago isorrtmica, os trios e os ventrculos batem independentemente, quase na mesma freqncia. Com freqncia, a onda P precede ou sucede mediatamente ao complexo QRS, sendo que as suas relages so geralmente mantidas. Em contraste, a dissociago AV com interferncia resulta de um ritmo juncional que mais rpido que a freqncia sinusal de tal modo que os impulsos sinusais sempre encontram o nodulo AV em estado refratrio.

A avaliago cardiolgica necessria por causa do bloqueio bifascicular sintomtico. Uma das duas condutas pode ser recomendada, dependendo da urgncia da cirurgia. Quando a cirurgia verdadeiramente emergencial, um cateter com marcapasso transvenoso temporrio est indicado antes da indugo da anestesia geral ou regional. Quando a cirurgia pode ser adiada por 24-48 horas (como neste caso), a monitorizago eietrocardiogrfica continua, os ECGs com 12 derivages seriados e as determinages das soenzimas cardacas so necessrios para excluir a isquemia ou o infarto do miocrdio e para tentar registrar os achados durante os sntomas. Alm disso, um Como se apresentam os bloqueios bifascicular e breve estudo do feixe de His intracardaco pode ser til na detrifascicular? terminago da necessidade de um marcapasso permanente. Um bloqueio bifascicular existe quando dois dos trs ramos Quando o intervalo HV maior que 100 ms, o paciente necesprincipis do feixe de His (direito, esquerdo anterior ou es- sita de um marcapasso antes da cirurgia (veja acima). Quando o

Qual o controle apropriado para esta paciente?

ANESTESIA PARA PACIENTES COM DOENGA CARDIOVASCULAR / 371

intervalo HV normal ou de 60-100 ms, o marcapasso permanente pode no estar necessariamente indicado, mas o acesso venoso central (jugular interna) e a pronta disponibilidade do equipamento de marcapasso ainda so aconselhveis por causa da historia de sncope.

Quais so as indicages perioperatrias gerais para o marcapasso temporrio?As indicages sugeridas incluem as seguintes: qualquer bra- diarritmia sintomtica documentada; um novo bloqueio de ramo, um bloqueio AV de segundo grau (tipo II), ou bloqueio AV de terceiro grau associado ao infarto do miocrdio; bloqueio bifascicular em um paciente comatoso (controverso); e as taquiarritmias supraventriculares refratrias.


As primeiras trs indicages geralmente exigem o marcapasso ventricular, enquanto que o quarto requer eletrodos de marcapasso atrial e um gerador de pulso atrial rpido programvel.

o ventrculo direito diretamente despolarizado, enquanto que o ventrculo esquerdo despolarizado (mais adiante) por condudo atravs do miocardio, no pelo sistema de condudo normal.

Como o marcapasso cardaco temporario pode ser estabelecido?0 marcapasso pode ser estabelecido por eletrodos transvenosos, transcutneos, epicrdicos ou transesofgicos. O mtodo mais fidedigno geralmente por um eletrodo de marcapasso transvenoso na forma de uma guia com marcapasso ou de um cateter de marcapasso com balo na extremidade. Uma guia de marcapasso sempre deve ser posicionada por meios fluoroscpicos, mas um cateter de marcapasso dirigido por fluxo tambm pode ser colocado no ventrculo direito sob monitorizado de presso. Uma guia de marcapasso deve ser usada quando o fluxo de sangue cessou. Se o paciente apresenta um ritmo, o registro eletrocardiogrfico intracardaco mostrando a elevado do segmento ST quando o eletrodo entra em contato com o endocrdio ventricular direito confirma o posicionamento de qualquer tipo de eletrodo. Os cateteres especialmente projetados para a artria pulmonar possuem uma porta extra para a passagem de uma guia de marcapasso ventricular direito. Estes cateteres so especialmente teis em pacientes com LBBB que podem desenvolver bloqueio cardaco completo durante a colocado do cateter. O marcapasso ventricular transcutneo tambm possvel atravs de grandes co- xins estimuladores adesivos, colocados sobre o trax, e devem ser utilizados sempre que o marcapasso transcutneo no estiver prontamente disponvel. Os eletrodos epicrdicos so usualmente utilizados durante a cirurgia cardaca. O marcapasso do trio esquerdo atravs de um eletrodo esofgico uma tcnica simples e relativamente no-invasiva, porm til apenas para bradicardias sinusais sintomticas e para encerrar algumas taquiarritmias supraventriculares. Uma vez posicionados, os eletrodos do marcapasso so ligados a um gerador de pulso eltrico, que peridicamente libera um impulso em uma freqncia e magnitude determinadas. A maioria dos geradores de marcapasso tambm pode sentir a atividade eltrica espontnea do corado (normalmente ventricular): quando a atividade detectada, o gerador suprime seu impulso seguinte. Ao alterar o limiar de sensibilidade do gerador, o gerador de marcapasso pode funcionar em uma modalidade flxa (assincrnica) ou em uma modalidade de demanda (por aumentar a sensibilidade). A corrente mais baixa pelo eletrodo que pode despolarizar o miocrdio chamada de corrente de limiar (normalmente < 2 mA para os eletrodos transvenosos). Um padro de LBBB observado quando o eleQuadro 20-17. Classificaô dos marcapassosCompartimento Estimulado Compartimento Sentido

O que o marcapasso AV seqencial?

Com freqncia, o marcapasso ventricular reduz o dbito cardaco porque a contribuido atrial para o enchimento ventricular perdida. Quando o sistema de condudo AV est comprometido, a contrajo atrial ainda pode ser mantida por estimulado seqencial por eletrodos atriais e ventriculares distintos. O intervalo P-R pode ser variado ao se ajustar o retardo entre os impulsos atrial e ventricular (normalmente flxado em 150-200 ms).

Como so classificados os marcapassos?

Os marcapassos so categorizados por um cdigo de cinco letras, de acordo com os compartimentos estimulados, com os compartimentos sentidos, com a resposta sensago, com a capacidade de programado e em fundo da arritmia (Quadro 2017). As duas modalidades de marcapasso mais comumente usadas so a Wl e a DDD (as ltimas duas letras so freqentemente omitidas).

Se um marcapasso for colocado nesta paciente, como a sua funâo poder ser avaliada?Se o ritmo subjacente da paciente estiver menor que uma freqncia de um marcapasso de demanda, os picos do marcapasso devem ser observados no ECG. A freqncia dos picos deve ser idntica freqncia programada do marcapasso (marcapasso permanente normalmente 72/min) ou freqncia estabelecida do marcapasso (temporrio); uma freqncia mais lenta pode indicar uma batera fraca. Todos os picos do marcapasso devem ser acompanhados por um complexo QRS (100Q de captura). Alm disto, todo impulso deve ser seguido por uma pulsado arterial palpvel. Quando o paciente possui um marcapasso temporrio, o ritmo de escape pode ser estabelecido por reduzir temporariamente a da freqncia do marcapasso ou por diminuir o dbito atual. Quando a freqncia cardaca do paciente mais rpida que a freqncia estabelecida do marcapasso, os picos do marcapasso no devem ser observados se o gerador estiver sentindo corretamente. Neste caso, a captura ventricular no pode

Resposta Sensago

Capacidade de Programado

Funô Antitaquiarritmia

0 = nenhumA = trio V = ventrculo D = dual (trio e

0 = nenhumA = trio V = ventrculo D = dual (trio e

0 = nenhumT = deflagrado I = inibida D = dual (trio e ventrculo)

0 = nenhumP = simples M = multiprogramvel C = comunicanteR = modulad0 da freqncia

0 = nenhumP = marcapasso S - choque D = dual (trio e ventrculo)

ventrculo)

ventrculo)

trodo do marcapasso est dentro do ventrculo direito, porque

ANESTESIA PARA PACIENTES COM DOENGA CARDIOVASCULAR / 373

ser avaliada, a menos que se aumente a freqncia do marcapasso ou se diminua a freqncia cardaca espontnea. A ltima pode ser realizada por tnus vagal transitoriamente crescente (manobra de Valsalva ou estimulago carotdea). Felizmente, quando a batera est fraca, a sensibilidade geralmente afetada antes que o dbito do marcapasso diminua. Uma radiografa de trax til para excluir a fratura ou o deslocamento das derivages do marcapasso. Quando o mau funcionamento do marcapasso suspeitado, a consulta cardiolgica essencial.

adequada no pode ser mantida com os agonistas adrenrgicos, a ressuscitago cardiopulmonar deve ser instituida at que outro eletrodo de marcapasso seja colocado ou que uma nova caixa de gerador seja obtida. Quando um marcapasso permanente exibe mau funcionamento (como com a eletrocauterizago), ele geralmente deve ser convertido para uma modalidade assincrnica. Algumas unidades se reprogramaro automticamente para a modalidade assincr nica quando o mau funcionamento detectado. Outras unidades de marcapasso devem ser reprogramadas atrav s da colocago de um Quais condes intra-operatrias podem causar o mau m externo ou de maneira preferencial, por um dispositivo de funcionamento do marcapasso? programago em cima do gerador. O efeito de um m externo sobre A interferncia eltrica a partir de unidades de eletrocaut - rio alguns marcapassos especialmente durante a eletrocauterizago cirrgico pode ser interpretada como atividade el trica miocrdica e pode ser imprevisvel e geralmente deve ser determinado antes da pode suprimir o gerador do marcapasso. Os problemas com o cirurgia. eletrocautrio podem ser minimizados pela limitago de seu uso para pequeos perodos, limitando seu dbito de energia, colocando Quais agentes anestsicos so apropriados para sua placa de trra o mais longe possvel do gerador de marcapasso, e pacientes com marcapasso? usando o cautrio bipolar. Alm disso, a monitorizago continua de Todos os agentes anestsicos foram seguramente usados em uma onda de pulso arterial (press o, sinal de pletismografia ou pacientes que j possuem marcapasso. At mesmo os agentes oximetria) obrigatria para assegurar a perfuso continua durante a volteis parecem no ter nenhum efeito sobre os Miniares dos eletrocauterizago. Os miopotenciais acentuados associados s eletrodos do marcapasso. A anestesia local com sedag o intravenosa fasciculages induzidas pela succinilcolina ou ao tremor p s- leve normalmente usada para a colocago de marcapassos operatrio podem suprimir o gerador de marcapasso de maneira permanentes. similar. A hipocalemia e a hipercalemia podem alterar os Miniares dos Quando so colocadas as derivages de marcapassos eletrodos do marcapasso por despolarizar o mioc rdio e podem transvenosos permanentes, como a sua fungo resultar na falha do impulso do marcapasso em despolarizar o avaliada? ventrculo. A isquemia, o infarto ou a cicatrizago mio- crdicas A fungo das derivages permanentes em suas posiges finis tambm podem aumentar os Miniares dos eletrodos e gerar falha da analisada por um dispositivo de teste externo que mede o limiar de captura ventricular. voltagem, a impedncia da derivago e a amplitude dos potenciis sentidos. Com um dbito de voltagem inicial de 5 volts e uma durago Quais so as medidas apropradas quando um de pulsago de 0,5 ms, a freqncia do marcapasso aumentada at marcapasso falha em nivel intra-operatrio? Quando um marcapasso temporrio falha em nivel intra- que ocorra 100% de captura. Neste ponto, o dbito de voltagem operatrio, a concentrago de oxignio inspirado deve ser aumentada lentamente diminuido para determinar a voltagem m nima que resulta 9 para 100Q. Todas as conexes e a batera do gerador devem ser em 100 6 de captura (limiar de voltagem). O limiar de voltagem verificadas. A maioria das unidades possui um indicador do nivel da ventricular deve ser < 0,8 V, enquanto que o limiar de voltagem atrial batera e uma luz que pisca a cada impulso. O gerador deve estar deve ser < 1,5 V. A impedncia da derivago deve ser de 250-1.000 fixado na modalidade assincrnica, sendo que o dbito ventricular ohms em um dbito nominal de 5 volts. A amplitude dos potenciis deve estar fixado no mximo. A falha de um eletrodo transvenoso sentidos normalmente de < 6 mV e < 2 mV para os eletrodos temporrio em capturar o ventrculo normalmente se deve ao ventricular e atrial, respectivamente. deslocamento do eletrodo para longe do endoc rdio ventricular; o avango lento e cuidadoso do cateter ou da guia, enquanto se mant m a freqncia de esKaplan )A: Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Saunders, 1993.

LEITURAS SUGERIDASBrown DL Risk and Outcome in Anesthesia, 2nd ed. Lippincott, 1992. Braunwald E: Heart Disease, 4th ed. Saunders, 1992. Goldman L: Cardiac risk in noncardiac surgery: an update. Anesth Analg 1995;80:810. Hensley FA, Martin DE: A Practica! Approach to Cardiac Anesthesia. 2nd ed. Littlie, Brown, 1995.

Lynch C: Clinical Cardiac Electrophysiology. Lippincott, 1994. Mangano DT: Preoperative Cardiac Assessment. Lippincott, 1990. Wood M, Wood AJJ:

Drugs and Anesthesia: Pharmacology for the Anesthesiologist, 2nd ed.Williams & Wilkins, 1990.

timulago, resulta, com freqncia, em captura. O controle farmacolgico (atropina, isoproterenol ou epinefrina) pode ser til at que o problema seja resolvido. Quando uma press o arterial

A anestesia para cirurgia cardiovascular exige n o somente uma compreenso precisa da fisiologa circulatoria, da farmacologa e da fisiopatologia, como tambm da familiarizado completa com a circulado extracorprea (CEC), a preservado miocrdica e as tcnicas cirrgicas. Como as manipulares cirrgicas freqentemente tm um profundo impacto sobre a fundo circulatoria, o anestesiologista precisa acompanhar atentamente a progresso da cirurgia e deve prever os problemas associados a cada etapa. Este captulo apresenta uma avaliado da anestesia cardiovascular e dos principios, tcnicas e fisiologa da CEC. A cirurgia na aorta, as artrias cartidas e no pericrdio possui problemas que tambm requerem considerares anestsicas especiis.

Anestesia para Cirurgia Cardiovascular

cardioplegia no precisar ser usada). No inicio do bypass, a hemodiluido usualmente diminui o hematcrito para aproximadamente 25% na maioria dos pacientes. O sangue usado como uma soludo primria para pequeos pacientes peditricos e para pacientes adultos intensamente an micos, a fim de prevenir a hemodiluido severa.

21

O reservatrio da mquina de CEC recebe o sangue do paciente (normalmente do trio direito) por uma ou duas c nulas venosas. O sangue flu at o reservatrio por drenagem gravitacional. Como a presso venosa normalmente baixa, a forâ motriz diretamente proporcional diferenâ de altura entre o paciente e o reservatrio, mas inversamente proporcional resistncia das cnulas e equipo. O priming da mquina cria um efeito de sifo. A introdudo de ar pode produzir um travaCIRCULAfO EXTRACORPREA ment por ar, que pode impedir o fluxo de sangue. O nivel de lquido no reservatrio crtico: Quando se permite que o reservatrio fique vazio, o ar pode entrar na bomba principal e causar A circulado extracorprea (CEC) uma tcnica que desvia o embolia gasosa fatal. Um alarme do nivel baixo do reservatrio est sangue venoso para fora do corado, acrescenta oxignio, re- move o tpicamente presente. C07, e devolve o sangue para uma grande art ria (normalmente a aorta). Como conseqiincia, todo o fluxo de sangue pelo corado e a Oxigenador maior parte do fluxo pelos pulmes cessa. Quando a CEC O sangue drenado por gravidade a partir do fluido do recompletamente estabelecida, o circuito extra- corpreo est em srie servatrio venoso para dentro do oxigenador. Os dois tipos de com a circulado sistmica e proporciona ventilado e perfuso oxigenadores atualmente em uso de bolha e de membrana artificiis. Infelizmente, esta tcnica completamente no-flsiolgica, diferem na interface sangue-gs, onde o sangue se equilibra com a porque a presso arterial fica, tpicamente, abaixo da normal e o fluxo mistura gasosa (principalmente oxignio) que passa atravs do sangneo , usualmente, no-pulstil. Para minimizar a leso oxigenador. O dixido de carbono e os anestsicos volteis orgnica durante este perodo de estresse, a hipotermia sistmica (20tambm so freqentemente adicionados na entrada de gs do 28C) normalmente empregada. A hipotermia tpica (uma soludo de oxigenador. lasca de gelo dentro do saco peric rdico) e a cardioplegia (uma soludo qumica para anular a atividade eltrica miocrdica) tambm so usadas para proteger o corado. A operado da mquina de CEC uma tarefa complexa, que requer a atendo ininterrupta de um perfusionista um tcnico altamente especializado. timos resultados com a CEC podem ser obtidos apenas com a ntima cooperado e comunicado entre o cirurgio, o anestesiologista e o perfusionista.

Reservatrio

H

CIRCUITO BSICOA mquina de CEC possui cinco componentes bsicos: um reservatrio venoso, um oxigenador, um intercambiador de calor, uma bomba principal e um filtro arterial (Fig. 21-1). As m quinas modernas usam uma nica unidade descartvel com o reservatrio, o oxigenador e o intercambiador de calor embutidos. A maioria das mquinas tambm apresenta bombas aces- srias separadas, que podem ser usadas para a recuperado do sangue (aspirado de cardiotomia), escoamento (drenagem) do ventr culo esquerdo e cardioplegia. lnmeros outros filtros, alarmes e monitores de presso, saturado de oxignio e temperatura continuas tambm so tpicamente utilizados. Antes de usar, o circuito de CEC deve ser preparado (priming) com lquido (1.500-2.000 mi para adultos) isento de bolhas. Uma soludo salina balanceada geralmente utilizada, mas, com freqncia, so acrescentados outros componentes, inclusive coloide (albmina ou heta-amido), manitol (para a protedo renal), heparina (500-1.000 unidades), bicarbonato e pot ssio (se a

ANESTESIA PARA CIRURGIA CARDIOVASCULAR / 375

Fig. 21-1. O design bsico das mquinas de circulado extracorprea. Observe que a bomba normalmente colocada

A. Oxigenadores de Bolha: Nos oxigenadores de bolha, bolhas diminutas (espuma) so formadas medida que o

depois de um oxigenador de bolha, mas deve ser posicionada antes de um oxigenador de membrana, porque o ltimo tipo oferece maior resistncia ao fluxo sangneo que o tipo de bolha.


oxignio atravessa pequeos orificios na base de uma coluna de sangue. Quanto menores forem as bolhas, maior ser a rea de superficie para que o sangue se equilibre com os gases do influxo. Em seguida, as bolhas so removidas ao passar o sangue por um agente desespumante (um polmero de silicone carregado). A oxigenado dependente do fluxo, da rea de contato (tamanho e nmero de bolhas), e do tempo de trnsito do sangue na coluna de oxigenado. A eliminado de dixido de carbono diretamente proporcional ao fluxo de oxignio e, em geral, no constitu um problema. As tenses de oxignio e dixido de carbono arteriais so, portanto, independentes e ambas se relacionam com o fluxo de oxig nio. A adido de C02 gasoso pode ser necessria caso uma presso de C02 arterial corrigida para a temperatura normal seja desejada (ver adiante). Os oxigenadores de bolha so, em geral, menos dispendiosos que os do tipo de membrana. Uma importante desvantagem dos oxigenadores de bolha o trauma para os elementos formadores 110 sangue, que se torna mais significativo com per odos mais longos de bypass. Para a maioria dos procedimentos em que a CEC dura menos de 2 horas, as diferenâs entre os oxigenadores de bolha e os de membrana no parecem ser clnicamente significativas.

O

B. Oxigenadores de Membrana: A interface sangue-gs em um oxigenador de membrana uma membrana de silicone muito fina, permevel ao gs. A oxigenado est, em geral, inversamente relacionada espessura da pelcula de sangue em contato com a membrana, enquanto que a presso de C02 arterial dependente do fluxo total de gs (o que verdico para os oxigenadores de bolha). Como a concentrado inspirada de oxignio pode ser variada, no entanto, os oxigenadores de membrana possibilitam o controle independente da PaO-, e da PaC02. Os oxigenadores de membrana so lgicamente menos traumticos para o sangue e so preferidos quando um longo perodo de bypass previsto.

para permitir o bombeamento manual. B. Bombas Centrfugas: As bombas centrfugas consis- tem em uma srie de cones em um arcabougo de pl stico. A medida que os cones giram, as forgas centrfugas criadas im- pulsionam o sangue a partir da entrada centralmente localizada para a periferia. Em contraste com as bombas de cilindro, o fluxo de sangue com as bombas centrfugas sensvel presso e deve ser monitorado por um fluxmetro eletromagn- tico. Os aumentos na presso distal diminuiro o fluxo e devem ser compensados com o aumento da velocidade da bomba. Como estas bombas s o no-oclusivas, elas so menos traumticas para o sangue que as bombas rolete. C. Fluxo Pulstil: O fluxo sangneo pulstil possvel com algumas bombas de rolete. As pulsages podem ser pro- duzidas atravs de variagoes instantneas na velocidade de ro- tago das caberas do rolete; elas tambm podem ser acrescen- tadas depois que o fluxo foi gerado. O fluxo puls til no est disponvel com bombas centr fugas. Embora o assunto seja controverso, alguns mdicos acham que o fluxo pulstil melhora a perfuso tecidual, aumenta a extrago de oxignio. atena a liberago dos hormnios de estresse e resulta em menores resistncias vasculares sistmicas durante a CEC. Estas observares so sustentadas por estudos experiment is que sugerem que os fluxos sangneos renal e cerebral melhoram durante a perfuso pulstil em cobaias.

H

Filtro ArterialSubstncia particulada (i.e., trombos, glbulos de lipdios, clcio, residuos teciduais) entra no circuito de CEC com alarmante regularidade. Embora os filtros sejam freqentemente usados em outras localizages, um filtro arterial final em linha (27-40 fim) obrigatrio para prevenir a embolia sistmica. Uma vez filtrado, o sangue impelido retorna para o paciente, normalmente atrav s de uma cnula na aorta ascendente. Uma vlvula artica com fungo normal evita que o sangue entre no ventr culo esquerdo. O filtro sempre construido com um ramo de bypass (normalmente clampeado) para o caso dele entupir ou desenvolver alta resistncia. Pela mesma razo, a presso de influxo arterial medida antes do filtro. O filtro tambm projetado para capturar o ar, que pode ser despi ezado por uma torneira embutida no sistema.

O

Intercambiador de CalorO sangue advindo do oxigenador entra no intercambiador de calor. O sangue , ento, esfriado ou aquecido, dependendo da temperatura da gua que flui pelo intercambiador (4-42C); a transferncia de calor acontece atravs de condudo. Como a solubilidade do gs diminui medida que a temperatura do sangue aumenta, um filtro posicionado dentro da unidade para capturar qualquer bolha que possa formar-se durante o reaquecimento.

H

Bomba Principal

Bombas e Dispositivos Adicionis A. Aspirago de Cardiotomia: A bomba de aspirago decardiotomia aspira o sangue do campo cir rgico durante a CEC e o conduz at o reservatrio da bomba principal. Um dispositivo de aspirago de recuperago de clulas tambm pode ser usado, mas este sangue enviado para um reservatrio separado. Ao trmino do procedimento, o sangue do recuperador de clulas centrifugado, lavado e devolvido ao paciente. A press o de aspirago excessiva contribu para o trauma do eritrocito. Alm disso, o uso excessivo de aspirago no recuperador de clulas (em vez da aspirago de cardiotomia) durante o bypass depleta o volume do circuito da CEC. A press o negativa elevada de aspirago produz trauma excessivo no eritrocito e impede a recuperago do sangue a partir daquela fonte. B. Escoamento Ventricular Esquerdo: Com o tempo, mesmo depois da instituigo do bypass total, o

As modernas mquinas de CEC usam um cilindro de rolete duplo, eletricamente controlado (deslocamento positivo), ou uma bomba centrfuga para impulsionar o sangue atrav s do circuito da CEC. A. Bombas de Roletes: As bombas de roletes produzem fluxo por comprimir o equipo de grande calibre no compartimento principal de bombeamento, medida que as caberas giram. A ocluso subtotal do equipo impede o trauma excessivo dos eritrocitos. A velocidade constante dos cilindros bombeia o sangue, independente da resistncia encontrada, e produz um fluxo nopulstil continuo. O fluxo diretamente proporcional ao nmero de revolu 30 graus) pode reduzir a FRC ainda mais,

0

H

n

B

Normal

Resistncia elstica aumentada

Resistncia aumentada da via area

Fig. 22-12.O trabalho da respiragao em relago freqncia respiratoria para individuos normis, pacientes com resistncia elstica aumentada e

pacientes com resistncia aumentada das vias areas. (Reproduzido, com permissao, de Nunn )F: Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Freqncia respiratoria (respirages por minuto)


Fig. 22-13. A posigo trrnino-expiratria do diafragma (linha

tracejada)em um paciente vgil com ventilago espontnea, um paciente anestesiado com ventilago espontnea e um paciente paralisado. A rea sombreada mostra a excurso diafragmtica. (Modificado e reproduzido, com permisso, de Froese AB, Bryan AC: Effects of Anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology, 1974;41:242.)

RELAES VENTILAO/PERFUSO 1. VENTILAGOEm geral, a ventilago mensurada como o somatrio de todos os volumes gasosos expirados em 1 minuto (ventilago por minuto ou Vmin). Quando o volume corrente constante,Ventilago por minuto = Freqncia respiratoria x Volume corrente

de gases que realmente participa na troca gasosa em 1 minuto.

VA = Freqncia respiratoria x (VT - VD)realidade, o espago morto composto dos gases as vias n Na areas no-respiratrias (espago morto anatmico) mais aqueles nos alvolos que no so perfundidos (espago morto alveo- S1 lar), o somatrio dos dois referido como o espago morto fisio-

Para o adulto mdio em repouso, a ventilago por minuto de aproximadamente 5 1/min. Nem toda a mistura gasosa inspirada alcanga os alv olos; parte dla permanece as vias areas e exalada sem ser trocada com os gases alveolares. Esta parcela do volume corrente (VT) que no participa na troca gasosa alveolar conhecida como espago morto (VD). A ventilago alveolar (VA) o volume

FISIOLOGIA RESPIRATORIA & ANESTESIA / 421

Quadro 22-3. Fatores que afetam o espago mortoFator Postura Ereta Decbito dorsal Posigo da via area Extenso do pescogo Flexo do pescogo Idade Via area artificial Ventilago com presso positiva Substncias Anticolinrgicas Perfuso pulmonar Embolia pulmonar Hipertenso Pneumopatia

Efeito

T i T i T 1 T T T T T

a presso de C02 expirada mista. Esta equago e til clnicamente quando a presso de C02 arterial (PaC02) usada para estimar a concentrago alveolar e a presso de C02 nos gases expirados a mdia medida durante vrios minutos.

Distribuido da VentiladoIndependente da posigo do corpo, a ventilago alveolar desigualmente distribuida nos pulmes. O pulmo direito recebe mais ventilago que o esquerdo (53% versus 47), sendo que as n reas inferiores (pendentes) de ambos os pulmes tendem a ser melhor ventiladas que as reas superiores, em vir- tude de um gradiente na presso intrapleural (e, necessariamente, na presso transpulmonar) induzida pela gravidade. A presso pleural aumenta cerca de 1 cm H20 (torna-se menos negativa) a cada 3 cm de diminuigo na altura pulmonar. Esta diferenga coloca os alvolos de diferentes regies em pontos diferentes na curva de complacncia pulmonar (Fig. 22-14). Por causa de uma presso transpulmonar mais elevada, os alvolos as reas pulmonares superiores esto insuflados quase ao mximo e so relativamente no-complacentes, sendo que eles sofrem pouca expans o adicional durante a inspirago. Em contraste, os alvolos menores as reas mais inferiores apresentam uma menor presso transpulmonar, so mais complacentes e sofrem maior expanso durante a inspirago. A resistncia da via area tambm pode contribuir para as diferengas regionais na ventilago pulmonar. O volume alveolar inspiratrio final nicamente dependente da complacncia apenas quando o tempo inspiratrio ilimitado. Na realidade, o tempo inspiratrio necessariamente limitado pela freqncia respiratoria e pelo tempo necess rio para a expirago; por conseguinte, um tempo inspiratrio excessivamente curto impedir que os alvolos sofram a alterago esperada no

lgico. Na posigo ereta, o espago morto alcanga normalmente cerca de 150 mi para a maioria dos adultos (aproximadamente 2 ml/kg) e quase todo anatmico. O peso de um individuo em libras grosseiramente equivalente ao espago morto em mililitros. O espago morto pode ser afetado por diversos fatores (Quadro 223). Como o volume corrente no adulto mdio de aproximadamente 450 mi (6 ml/kg), a VD/VT normalmente de 33%. Esta proporgo pode ser obtida atravs da equago de Bohr: onde PaC02 a presso P de C02 alveolar e PEC02 S2V P co

Fig. 22-14. O efeito da gravidade sobre a complacncia alveolar na posigo ereta.


volume. Alm disto, o enchimento alveolar segue uma fungo exponencial, a qual dependente da complacncia e da resistncia da via area. Portanto, mesmo com um tempo inspirat rio normal, as anormalidades na complac ncia ou na resistncia podem comprometer o enchimento alveolar completo.

Constantes de TempoA insuflado pulmonar pode ser matemticamente descrita atravs da constante de tempo, i.

x = Complacncia total x Resistncia da via areat o tempo necessrio para que os alvolos alcancen! 63 H Um de suas alterares finis no volume. A insuflado torna-se 999

deroso. Esta resposta parece ser causada pelo efeito direto da hipoxia sobre a vasculatura pulmonar ou pela produdo aumentada de leucotrienos em relado s prostaglandinas vasodilatadoras. A inibido da produdo de xido ntrico tambm pode desempenhar uma fundo. A vasoconstrido pulmonar lii- pxica um importante mecanismo fisiolgico na redudo do shunt intrapulmonar e na prevendo da hipoxemia (ver adiante). A hiperoxia apresenta pouco efeito sobre a circulado pulmonar nos individuos norm is. A hipercapnia e a acidse exibem um efeito pressor, enquanto que a hipocapnia provoca vasodilatado pulmonar.

Distribuigo da Perfuso Pulmonar

completa em 4 x t. As variages regionais na resistncia ou na complacncia no somente interferem com o enchimento alveolar, mas podem causar assincronia no enchimento alveolar durante a inspirado; algumas unidades alveolares podem continuar a se encher, enquanto que outras esvaziam. As variages as constantes de tempo dentro do pulmo normal podem ser demonstradas em individuos norm is que respiram de forma espontnea durante freqiincias respiratorias anormalmente elevadas. A respirago rpida e superficial reverte a distribuido normal da ventilago, favorecendo, de modo preferencial, as reas superiores (no-pendentes) do pulmo em relago s reas inferiores.

2. PERFUSO PULMONARDentre os cerca de 5 1/min de sangue que flueni atravs dos pulmes, apenas cerca de 70-100 mi em um determinado momento qualquer esto dentro dos capilares pulmonares so- frendo a troca gasosa. Na membrana alveolocapilar, este pequeo volume forma uma bainha de sangue de 50-100 m2, com aproximadamente 1 eritrocito de espessura. Al m disto, para garantir a troca gasosa tima, cada capilar perfnde mais de um alvolo. Embora o volume capilar permanega relativamente constante, o volume sangneo pulmonar total pode variar entre 500 mi e 1.000 mi. Os grandes aumentos no dbito cardaco ou no volume sangneo so tolerados com pouca modificado na press o, como resultado da dilatado passiva dos vasos aber- tos e, talvez, de algum recrutamento dos vasos pulmonares co- labados. Pequeos aumentos no volume sangneo pulmonar normalmente ocorrem durante a sstole cardaca e a cada inspirado normal (espontnea). Um deslocamento na postura, a partir da posido de dec bito dorsal para a posido ereta, diminui o volume sangneo pulmonar (cerca de 27%); a posido de Trendelenburg tem o efeito oposto. As alterages na capaci- tncia sistmica tambm influencian! o volume sangneo pulmonar: a venoconstrido sistmica desloca o sangue da circulado sistmica para a pulmonar, enquanto que a vasodilatado provoca uma redistribuido pulmonar para a circulado sistmica. Desta maneira, o pulmo atua como um reservatrio para a circulado sistmica. Os fatores locis so mais importantes que o sistema autonmico as influncias sobre o tnus vascular pulmonar (acima). A hipoxia um poderoso estmulo para a vasoconstrido pulmonar (o oposto de seu efeito sistmico). A hipoxia arterial pulmonar (venosa mista) e a hipoxia alveolar induzem vasoconstrido, mas a ltima consiste em um estmulo mais po-

O fluxo sangneo pulmonar tambm no uniforme. Inri dependente da posido do corpo, as porges mais inferiores (pendentes) do pulmo recebem maior fluxo sangneo que as reas superiores (no-pendentes). Este padro constitu o resultado de um gradiente gravitacional de 1 cm H 20/cm de altura do pulmo. As presses normalmente baixas na circulado pulmonar (Captulo 19) permitem que a gravidade exerga uma influncia significativa sobre o fluxo sangneo. Para simplificar, cada pulmo pode ser dividido em trs zonas, com base as presses alveolar (PA), arterial (Pa) e venosa (Pv) (Fig. 22-15). A zona 1 a zona superior e representa o espago morto alveolar, porque a press o alveolar oclui continuamente o capilar arterial pulmonar. Na zona mdia (zona 2), o fluxo capilar pulmonar intermitente e varia durante a respirago, de acordo com o gradiente de presso arterioalveolar. O fluxo capilar pulmonar continuo na zona 3 e proporcional ao gradiente de presso arteriovenoso.

Proporges Ventilafo/Perfuso

Como a ventilago alveolar (V) , em geral, de cerca de 4 1/min e a perfuso capilar pulmonar (Q) de 5 1/min, a proporgo V/Qtotal de cerca de 0,8. A V/Q para unidades pulmonares individuis (cada alvolo e seu capilar) pode variar de 0 (sem ventilago) at o infinito (sem perfuso); a primeira situago referida como shunt intrapulmonar, enquanto que a ltima constitu o espago morto alveolar. A V/Q normalmente varia entre 0,3 e 3,0, com a maioria das reas pulmonares situando-se prximo a 1,0 (Fig. 22-17A). Como a perfuso aumenta em uma velocidade maior que a ventilago, as reas no-pendentes (apicais) tendem a apresentar maiores proporges V/Q que as reas pendentes (basais) (Fig. 22-17B). A importncia das proporges V/Q relaciona-se com a eficincia com que as unidades pulmonares ressaturam o sangue venoso com oxignio e eliminan! o C02.0 sangue venoso pulmonar (o efluente) das reas com baixas proporges V/Q apresentam uma baixa presso de 02 e uma elevada presso de C02 similar ao sangue venoso misto sistmico. O sangue advindo destas

0


Fig. 22-15. O modelo de trs zonas do pulmo. A. Posigo ereta. B. Posigo de decbito dorsal.

unidades tende a deprimir a press o arterial de oxignio e a elevar a presso arterial de C02. Seu efeito sobre a presso arterial de oxignio muito mais profundo que o da press o de C07; na realidade, a presso arterial de CO? freqentemente diminui a partir do aumento reflexo, induzido pela hipoxemia, na ventilagoGs inspirado

alveolar. Um aprecivel aumento compensatorio na captago de oxignio no pode ocorrer as reas restantes onde a V/Q est normal, porque o sangue trmino-capilar pulmonar j est, em geral, saturado ao mximo com oxignio (ver adiante).Gs expirado

V/Q = infinito

Ventilago do espago mortot ------------

rSangue venoso

_ Jêrnbrari_a_ alveolocapilar

Gs alveolar Sangue trmino-capilar pulmonar

Shunt demistura venosa

V/Q = 0

VSangue arterial

Fig. 22-16.0 modelo de trs compartimentos da troca gasosa nos pulmes, mostrando a ventilago do espago morto, a troca alveolocapilar

normal e o shunt (mistura venosa). (Modificado e reproduzido, com permiss o, de Nunn |F: Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)


Proporgo ventilago/perfuso A Nmero da costela B

Nmero da costela

Fig. 22-17. A distribuido das proporges V/Q para o pulmo total (A) e de acordo com a altura (B) na posigo ereta. Observe que o fluxo sangneo aumenta mais rpidamente que a ventilago as reas pendentes. (Reproduzido, com permisso, de West JB: Ventilation/Blood Flow and Cas Exchange, 3rd ed.Blackwell, 1977.)

3. SHUNTS

H

Na fisiologa pulmonar, o sluint denota o processo pelo qual o sangue venoso misto dessaturado, oriundo do lado direito do corago, retorna ao lado esquerdo do corago sem ser ressatu- rado com oxignio nos pulmes (Fig. 22-16). O efeito global do shunt diminuir (diluir) o contedo arterial de oxignio; este tipo de shunt referido como da direita para a esquerda. Os shunts da esquerda para a direita (na ausncia de congesto pulmonar), no entanto, no produzem hipoxemia. Os shunts intrapulmonares so freqentemente classificados como absolutos ou relativos. O shunt absoluto refere-se aos shunts anatmicos e s unidades pulmonares onde a V/Q zero. Um shunt relativo uma rea do pulmo com uma proporgo V/Q baixa, porm finita. Clnicamente, a hipoxemia em decorrncia de um shunt relativo pode ser, em geral, parcialmente corrigida atravs do aumento da concentrago de oxignio inspirada; aquela provocada por um shunt absoluto no

reparada. do dbito cardaco total (Qt). A equago para Qs/Qt pode ser derivada da lei de conservago de massa para o oxignio atravs do leito pulmonar;Q, x Ca02 = (Qs x CV02) + (Qc x Cc'02)

onde = Fluxo sangneo atravs dos capilares pulmonares normalmente ventilados,

Qt = Qc + QsCc02 = Ca02 Cv02 =

Contedo de oxignio ideal do sangue trmino-capilar pulmonar, Contedo arterial de oxignio, Contedo venoso misto. A equago simplificada :(Ccc'O, - Ca02) Cc'07 - CvO,

Mistura VenosaEste termo refere-se a um conceito, ao invs de denotar uma entidade fisiolgica real. A mistura venosa a quantidade de sangue venoso misto que deveria ser misturada ao sangue trmino-capilar pulmonar para gerar a diferenga na press o de oxignio entre o sangue arterial e o sangue t rmino-capilar pulmonar. O sangue trmino-capilar pulmonar considerado como tendo as mesmas concentrages que o gs alveolar. A mistura venosa (Qs) usualmente expressa como uma fungo A frmula para calcular o contedo de oxignio do sangue fornecida adiante. A QjQt pode ser calculada clnicamente atravs da obtengo das determinages dos gases sangneos venoso misto e arterial; a primeira requer um cateter arterial pulmonar. A equag o dos gases alveolares usada para obter a presso trmino-capilar pul-

monar de oxignio. Em geral, presume-se Qs / Qt que o sangue = capilar pulmonar esteja 100p saturado para uma Fi02 > 0,21.


A mistura venosa calculada presume que todo o shunt seja intrapulmonar e que seja gerado por shunts absolutos (V/Q = 0). Na realidade, nenhum dos dois consiste sempre na verdade; contudo, n o conceito extremamente til a nivel clnico, a /Qt normal devese principalmente comunicado entre as veias brnquicas profundas e as veias pulmonares, a circulado de Thebesius no corado e as reas de V/Q baixas, porm finitas, no pulmo (Fig22-18). A mistura venosa em individuos normis (shunt fisiolgico) tpicamente inferior a 5%.

4. EFEITOS DA ANESTESIA SOBRE A TROCA GASOSAAs anormalidades na troca gasosa durante a anestesia s o comuns. Elas incluem o espago morto aumentado, a hipoventilado e o shunt intrapulmonar aumentado. Existe aumento da disperso das proporges V/Q. Os aumentos no espago morto alveolar so mais comumente observados durante a ventilago controlada, mas tambm podem acontecer durante a ventilago espontnea. a anestesia geral comumente aumenta a mistura ven nosa para 5-109, provavelmente como conseqiincia da atelectasia e do colapso da via area as reas pendentes do pulmo. Os agentes inalatrios, incluindo o xido nitroso, tambm podem

inibir a vasoconstrigo pulmonar hipxica ern altas doses; para os agentes volteis, a ED50 de cerca de 2 CAM. Os pacientes idosos parecem ter os maiores aumentos na Q^Qt. As presses de oxignio inspirado de 30-40% usualmente impedem a hipoxemia, sugerindo que a anestesia aumenta o shunt relativo. A presso trmino-expiratria positiva freqentemente eficaz na redugo da mistura venosa e na prevengo da hipoxemia durante a anestesia geral, enquanto o d bito cardaco for mantido (Captulo 50). A administrago prolongada de concentrages elevadas de oxignio inspirado (> 50%) pode estar associada a aumentos no shunt absoluto. Nestes casos, acredita-se que o colapso completo dos alvolos com proporges V/Q previamente baixas ocorra quando todo o oxignio dentro deles tiver sido absorvido (atelectasia por absorgo).

PRESSOES GASOSAS ALVEOLAR, ARTERIAL E VENOSAQuando se lida com misturas gasosas, cada gs considerado como contribuindo separadamente para a press o gasosa total, sendo que sua presso parcial diretamente proporcional sua concentrago. O ar apresenta uma concentrago de oxignio de aproximadamente 21%; portanto, quando a pres-

02 co2

\/

/\CO ,

Fig. 22-18. Componentes da mistura venosa normal. (Reproduzido, com permissao, de Nunn )F: Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butter-

worths, 1987.)


sao baromtrica de 760 mmHg (nivel do mar), a presso parcial de oxignio (PO?) no ar , normalmente, de 159,6 mmHg:760 mmHg x 0,21 = 159,6 mmHg

Em sua forma geral, a equago pode ser escrita da seguinte maneira:P02 = Pb x Fi02

onde Pb = presso baromtrica e Fi02 = a frago de oxignio inspirado. Duas regras tambm podem ser utilizadas: A presso parcial em milmetros de mercurio igual a porcentagem x 7. A presso parcial em quilopascais aproximadamente igual porcentagem.

1. OXIGNIO Presso Alveolar de OxignioA cada respirago, a mistura de gs inspirado umidificada at 37C na via area superior. A presso de oxignio inspirado (Pi02) , portanto, reduzida pelo vapor dgua adicionado. A presso do vapor d agua dependente apenas da temperatura, sendo de 47 mmHg a 37C. No ar umidificado, a presso parcial normal de oxignio a nivel do mar de 149,3 mmHg:(760 - 47) x 0,21 = 149,3 mmHg A

do tempo de trnsito. A grande rea de superficie capilar nos alvolos e a espessura de 0,4-0,5 |um da membrana alveolocapilar facilitam muito a difus o do oxignio. A ligago aumentada do oxignio na hemoglobina em saturages acima de 80% tambm aumenta a difuso do oxignio (ver adiante). O tempo de trnsito capilar pode ser estimado ao se dividir o volume sangneo capilar pulmonar pelo dbito cardaco (fluxo sangneo pulmonar); assim, o tempo de tr nsito capilar normal de 70 mi -s5.000 ml/min (0,8 s). A Pc02 mxima usualmente atingida apenas depois de 0,3 segundo, propiciando uma grande margem de seguranga. A ligago do oxignio hemoglobina parece ser o principal fator de limitago da velocidade na transferncia do oxignio do gs alveolar para o sangue. Portanto, a capacidade de difuso pulmonar reflete no somente a capacidade e a permeabilidade da membrana alveolocapilar, mas tambm o fluxo sangneo pulmonar. Alm disto, a captago de oxignio normalmente limitada pelo fluxo sangneo pulmonar, no pela difuso de oxignio atravs da membrana alveolocapilar; a ltima pode tornar-se significante durante o exerccio nos individuos normis em altitudes elevadas e nos pacientes com destruigo extensa da membrana alveolocapilar. A transferncia de oxignio atravs da membrana alveolocapilar expressa como a capacidade de difus o de oxignio (DL02):

H

equago geral :P02 = (PB - Ph20) x F02no

Captago de oxignio2

PA02 - Pc'02

onde: PH2O = a presso de vapor de gua temperatura corporal. Nos alvolos, os gases inspirados so misturados com o gs alveolar residual a partir das respirages prvias, o oxignio captado e o C07 adicionado. A presso de oxignio alveolar (Pa02) final , portanto, dependente de todos estes fatores e pode ser estimada pela seguinte equago: Como a Pc02 no pode ser medida com exatido, a mensurago da capacidade de difuso do monxido de carbono (DlCO) utilizada em seu lugar, de modo a avaliar a transfer ncia gasosa atravs da membrana alveolocapilar. Como o monxido de carbono apresenta uma elevada afinidade pela hemoglobina, quando ele administrado em baixa concentrago, a PcCO pode ser considerada igual a zero. Portanto,

onde PaC02 = presso arterial de C02 e RQ = quociente respiCaptago de monxido de carbono PACO ratorio. Em geral, o R/Q no medido. Presume-se que ele seja de 0,8 no ar ambiente e de 1 quando uma mistura enriquecida As reduges na DLCO implicam no comprometimento da de oxignio fornecida. Observe que os grandes aumentos na transferncia gasosa atravs da membrana alveolocapilar. Estes comprometimentos podem ser causados por relagoes V/Q PaC02 (> 75 mmHg) produzem mediatamente hipoxia (Pa02 < 60 anormais, pela destruigo extensa da membrana alveolocapilar ou mmHg) no ar ambiente, mas no em concentrages elevadas de por tempos de trnsito capilar muito curtos. As anormalidaoxignio inspirado. des so acentuadas por aumentos no consumo de oxignio e do Um mtodo ainda mais simples para avaliar a Pa0 2 em milmetros de mercurio multiplicar a porcentagem da concentrago dbito cardaco, como acontece durante o esforgo. de oxignio inspirado por 6. Assim, a 40%, a Pa02 de 6 X 40, ou 240 mmHg.

O

Presso de Oxignio Trmino-Capilar Pulmonar

Presso Arterial de Oxignio

Para fins prticos, a presso de oxignio trmino-capilar pulmonar (Pc02) pode ser considerada idntica Pa02; O gradiente Pa02~Pc02 normalmente pequeo. A Pc07 dependente da velocidade de difuso do oxignio atravs da membrana alveolocapilar, bem como do volume sanguneo capilar pulmonar e

A Pa02 no pode ser calculada como a Pa02, mas deve ser determinada. O gradiente de presso parcial de oxignio al- voloarterial (gradiente A-a) , em geral, inferior a 15 mmHg, mas aumenta progressivamente com a idade at 40 mmHg. A presso arterial de oxignio pode ser avaliada pela seguinte f rmula (em mmHg):


m

Avariago de 60-100 mmHg (8-13 kPa). As diminuiges constituem O efeito do dbito cardaco sobre o gradiente A-a (Fig. 22-20) provavelmente o resultado de um aumento progressivo na capacidade de fechamento em relago FRC (ver acima). O Quadro deve-se no somente a seus efeitos secundarios sobre a press o de oxignio venoso misto (Captulo 19), mas tambm a uma relago 22-4 lista os mecanismos de hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg). direta entre o dbito cardaco e o shunt intrapulmonar. Conforme O mecanismo mais comum para a hipoxemia um aumentado pode ser observado, um baixo dbito cardaco tende a acentuar o gradiente alveolo-arterial. O gradiente A-a para o oxignio depende efeito do shunt sobre a Pa02. Uma redugo na mistura venosa da quantidade de slumt da direita para a esquerda, da quantidade da comumente notada com os baixos dbitos cardacos secundrios disperso V/Q, e da presso de oxignio venoso misto (ver adiante). vasoconstrigo pulmonar acentuada, decorrente de uma press o de A ltima depende do dbito cardaco, do consumo de oxignio e da oxignio venoso misto menor. Por outro lado, os dbitos cardacos concentrago de hemoglobina. elevados podem aumentar a mistura venosa por elevar a press o de oxignio venoso misto; o ltimo inibe a vasoconstrigo hipxica O gradiente A-a para o oxignio diretamente proporcional ao pulmonar. shunt, mas inversamente proporcional presso de oxignio venoso O consumo de oxignio e a concentrago de hemoglobina misto. O efeito de cada varivel na Pa02 (e, por conseguinte, no gradiente A-a) pode ser determinado apenas quando as outras tambm podem afetar a Pa02 atravs de seus efeitos secundrios variveis so mantidas constantes. A Fig. 22-19 mostra o efeito dos sobre a presso de oxignio venoso misto (adiante). As elevadas diferentes graus de shunt sobre a Pa02. Tambm deve-se perceber taxas de consumo de oxignio e as baixas concentrages de que quanto maior for o shunt, menor ser a possibilidade de que o hemoglobina podem aumentar o gradiente A-a e deprimir a Pa02. aumento na Fi02 evite a hipoxemia. Alm disto, as linhas de iso-shunt parecem ser mais teis para concentrages de oxignio entre 35% e 100%. As concentrages mais baixas de oxignio requerem a Presso de Oxignio Venoso Misto modificago das linhas de iso -shunt para considerar o efeito da disperso V/ A presso de oxignio venoso misto (Pv02) normal de cerca de Q. 40 mmHg e representa o equilibrio global entre o consumo de oxignio e a liberago de oxignio (Quadro 22-5; ver adiante). Uma amostra verdadeira de sangue venoso misto contm a drenagem Quadro 22-4. Mecanismos de hipoxemia venosa da veia cava superior, da veia cava inferior e do corag o; ela Baixa tenso de oxignio alveolar Baixa tenso deve, portanto, ser obtida a partir de um cateter na art ria pulmonar de oxignio inspirado Baixa concentrado (ver Captulo 6). inspirada fracionada Altitude elevadaHipoventilaô alveolar Efeito de terceiro gs (hipoxia por difuso) Consumo aumentado de oxignio Gradiente alvolo-arterial aumentado Shunt da direita para a esquerda reas aumentadas de baixas proporges VA} Baixa tenso de oxignio venoso Dbito cardaco diminuido Consumo aumentado de oxignio Concentrago diminuida de hemoglobina

F

q a m H B


vco2.Presso Trmino-Capilar Pulmonar de Dixido de CarbonoA presso trmino-capilar pulmonar de dixido de carbono (PcC02) quase idntica PaC02 pelas mesmas razes j dis-

2.

Dbito cardaco (l/min) Fig. 22-20. O efeito do dbito cardaco sobre a diferenga alvolo-arterial da P02 com graus variados de shunt. (V02 = 200 ml/min e Pa02 180 mmHg.) (Modificado e reproduzido, com permisso, de Nunn JF: Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

DIOXIDO DE CARBONO

O dixido de carbono um subproduto do metabolismo aer bico na mitocndria. Portanto, existem pequeos gradientes continuos para a presso de C02 a partir da mitocndria para os citoplasmas das clulas, lquido extracelular, sangue venoso e alv olos, onde o C02 , por fim, eliminado.

Presso de Dixido de Carbono Venoso MistoA presso de dixido de carbono venoso misto (PvC02) normal de aproximadamente 46 mmHg e constitu o resultado final da mistura do sangue de tecidos com atividade metablica variada. A presso venosa de C02 menor nos tecidos com baixa atividade metablica (p. ex., pele), porm mais elevada no sangue advindo daqueles tecidos com atividade relativamente alta (p. ex., corago).Quadro 22-5. Alterages na presso de oxignio venoso (e na saturago)Pv02 diminuida Consumo aumentado de O2 Febre Tremor Exerccio Hipertermia maligna Distrbio tireideo Liberago diminuida de O2 Hipoxia Dbito cardaco diminuido Concentrago diminuida de hemoglobina Hemoglobina anormal PVO2 aumentada Shunt da esquerda para a direita Alto dbito cardaco Captago tecidual comprometida Intoxicago por cianeto Consumo diminuido de oxignio Hipotermia Mecanismos combinados Spsis Erro de amostragem Cateter de cunho arterial pulmonar

Ventilago alveolar (1/min) (BTPS) Fig. 22-21. O efeito da ventilago alveolar sobre a PC02 alveolar em duas velocidades de produgo de C02. (Modificado e reproduzido, com permisso, de Nunn JF: Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Presso Alveolar de Dixido de CarbonoA presso alveolar de C02 (PaC02) geralmente considerada como representativa do equilibrio entre a produgo de C02 (VC02) e a ventilago alveolar (eliminago):PACO, = 2 VA

onde Va a ventilago alveolar (Fig. 22-21). Na realidade, a PaC02 est ligada ao dbito de C02, ao invs da produgo. Embora os dois sejam iguais em um estado de equilibrio, um desequilibrio tem lugar durante os perodos de hipoventilago ou hipoperfuso aguda e o excesso de C02 aumenta o contedo corporal total de C02. Clnicamente, a PaCO? mais dependente da ventilago alveolar que da VC02, porque o dbito de C02 no se modifica de maneira aprecivel na maioria das circunstncias. Alm disto, a grande capacidade corporal para armazenar C02 (veja adiante) tampona as alterages agudas na



cutidas na sego sobre o oxignio. Alm disto, a velocidade de difuso para o CO > atravs da membrana capilar-pulmonar 20 vezes a do oxignio.

Presso Arterial de Dixido de CarbonoA presso arterial de C02 (PaC02), que prontamente mensurvel, idntica PcC02 e, necessariamente, PaC02. A PaC02 normal de 38 + 4 mmHg (5,1 + 0,5 kPa); na prtica, em geral, considera-se normal cerca de 40 mmHg. Embora as baixas proporges V/Q tendam a aumentar a PaC02, enquanto que as elevadas proporges V/Q tendem a diminu-la (em contraste com o que ocorre com o oxignio [veja acima]), os gradientes artrio-alveolares significativos para o C02 desenvolvemse apenas na presenta de anormalidades V/Q acentuadas (> 30% de mistura venosa); mesmo quando o gradiente seja relativamente pequeo (2-3 mmHg). Alm disso, pequeos aumentos no gradiente aumentam consideravelmente o dbito de C07 nos alvolos, com VQ relativamente normal. Mesmo distrbios moderados a severos usualmente falham em alterar, de maneira apreci vel, o C02 arterial por causa de um aumento reflexo na ventilago, a partir da hipoxemia concomitante.

normal de hemoglobina (hemoglobina Al) consiste de duas cadeias (subunidades) a e duas (3; as quatro subunidades so mantidas juntas por Iigages fracas entre os residuos de aminocidos. Cada grama de hemoglobina pode, tericamente, comportar at 1,39 mi de oxignio.

Curva de Dissociago da Hemoglobina

oxignio. A complexa interago entre as subunidades de O de hemoglobina resulta em ligago nao-linear (um formato de S alongado) com o oxignio (fig- 22-22). A saturago da hemoglobina a quantidade de oxignio ligada como uma porcentagem de sua capacidade total de fixago de oxignio. Quatro reages qumicas distintas esto envolvidas na fixago de cada uma das quatro molculas de oxignio. A modificago na conformago molecular, induzida pela ligago das trs primeiras molculas de oxignio, acelera muito a fixago da quarta molcula de oxignio. A ltima reago responsvel pela ligago acelerada entre 25% e 100o de saturago. Com a saturago em cerca de 90%, a diminuigo nos receptores de oxignio disponveis achata a curva at que a saturago plena seja alcangada.

Cada molcula de hemoglobina liga-se a quatro molculas

Presso Trmino-Expiratria de Dixido de CarbonoComo o gs trmino-respiratorio composto principalmente de gs alveolar e a PaC02 quase idntica PaC02, a presso trminoexpiratria de C07 (PetC02) clnicamente empregada como uma estimativa da PaC02 (ver Captulo 6). O gradiente PaC02-PetC02 , normalmente, inferior a 5 mmHg e representa a diluig o do gs alveolar com o gs isento de C02 a partir dos alvolos noperfundidos (espado morto alveolar).

Fatores Que Influenciam a Curva de Dissociago da HemoglobinaOs fatores clnicamente importantes que modifican! a fixago de oxignio incluem a concentrago do ion hidrognio; a presso de C02; a temperatura; e a concentrago de 2,3-di- fosfoglicerato (2,3-DPG). Seus efeitos sobre a interago entre he- moglobinaoxignio podem ser expressos pela P50, a presso de oxignio em que a hemoglobina est saturada a 50 (Fig. 22-23). Cada fator desloca a curva de dissociago para a direita (aumentando a P50) ou para a esquerda (diminuindo a P50). (jm desvio para a direita reduz a afinidade pelo oxig nio, desloca o oxignio da hemoglobina e torna o oxignio mais disponvel para os tecidos; um desvio para a esquerda aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxignio, reduzindo sua disponibilidade para os tecidos. A P50 normal de 26,6 mmHg (3,4 kPa). Um aumento na concentrago sangnea de ion hidrognio reduz a ligago do oxignio com a hemoglobina (efeito Bohr). n Por causa do formato da curva de dissociago da hemoglobina, o efeito mais importante no sangue venoso que no sangue arterial (Fig. 22-23); o resultado final a facilitago da liberago do oxignio para o tecido, com pouco comprometimento sobre a captago de oxignio (a menos que a hipoxia severa esteja presente). A influncia da presso de C02 sobre a afinidade da hemoglobina pelo oxignio fisiolgicamente importante e secundrio elevago associada na concentrago de ion hidrognio, quando a presso de C02 aumenta. O elevado contedo de C02 do sangue venoso capilar, por diminuir a afinidade da hemoglobina pelo oxignio, facilita a liberago de oxignio para os tecidos; de modo contrrio, o menor contedo de C07 nos capilares pulmonares aumenta, mais uma vez, a afinidade da hemoglobina pelo oxignio, facilitando a captago de oxignio a partir do alvolo.

TRANSPORTE DOS GASES RESPIRATORIOS NO SANGUE 1. OXIGNIOO oxignio transportado no sangue em duas formas: dissolvido em solugo e em associago reversvel com a hemoglobina.

H

Oxignio DissolvidoA quantidade de oxignio dissolvido no sangue pode ser derivada a partir da le de Henry. a qual afirma que a concentrado de qualquer gs em solugo proporcional sua presso parcial. A expresso matemtica a seguinte:Concentrago do gs = a x Presso parcial

onde a = o coeficiente de solubilidade do g s para uma determinada solugo em uma determinada temperatura. O coeficiente de solubilidade para o oxig nio na temperatura corporal normal de 0,003 ml/dl/mmHg. Mesmo com uma Pa02 de 100 mmHg, a quantidade mxima de oxignio dissolvido no sangue muito pequea (0.3 ml/dl), em comparado com aquela ligada hemoglobina.

HemoglobinaA hemoglobina uma grande molcula complexa, consis- tindo de quatro grupamentos heme e quatro subunidades proticas. O heme um composto de ferroporfirina que constitu uma parte essencial dos sitios de fixago de oxignio; apenas a forma divalente (carga +2) do ferro pode ligar-se ao oxignio. A molcula


Fig. 22-22. A curva de dissociago normal de hemoglobina-oxignio no adulto. (Reproduzida, com permissao, de West |B: Respiratory Physiology: The Essentials, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)

Fig. 22-23. Os efeitos das alterages do estado cido-bsico, da temperatura corporal e da concentrago de 2,3-DPG sobre a curva de dissociago dehemoglobina-oxignio.

0 2,3-DPG um subproduto da gliclise (o shunt de Rapoport-Luebering) e se acumula durante o metabolismo anaerbico. Embora seus efeitos sobre a hemoglobina nestas condiges sejam tericamente benficos, sua importancia

fisiolgica normalmente parece menor. No entanto, os nveis de 2,3-DPG podem desempenhar uma importante fungo compensatoria nos pacientes com anemia cr nica e podem afetar, de maneira significativa, a capacidade de transporte de oxig nio


das transfuses sangneas (Captulo 29).

O da Pa0 , bem como da concentrago de hemoglobina. Em2

Ligantes Anormais e Formas Anormais de conseqncia disso, as deficincias no fornecimento de oxignio podem ser provocadas por uma PAO? baixa, por uma baixa Hemoglobina concentrago de hemoglobina ou por um dbito cardaco ina0 monxido de carbono, o cianeto, o cido ntrico e a am- niapodem combinar-se hemoglobina nos sitios de fixago de oxignio. Eles podem deslocar o oxignio e desviar a curva de saturago para a esquerda. O monxido de carbono particularmente potente, tendo 200-300 vezes a afinidade do oxignio pela hemoglobina, combinando-se com ela para formar a carboxihemoglobina. O monxido de carbono diminui a capacidade de transporte de oxignio da hemoglobina e compromete a liberago de oxignio para os tecidos. A metemoglobina resulta quando o ferro no radical heme oxidado para sua forma trivalente (+3). Nitratos, nitritos, sulfonamidas e outras substncias podem, raramente, resultar em metemoglobinemia significante. A metemoglobina no po

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