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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL – 3er CICLO
DISTURBIOS DEL METABOLISMO CELULAR (2do. Sem)
• Se llaman degeneraciones o infiltraciones (microscopio)
• Disturbios del metabolismo protéico• Disturbios del metabolismo de los
carbohidratos• Disturbio del metabolismo de los lípidos• Disturbios del metabolismo de los minerales• Disturbio de los pigmentos
DISTURBIOS DEL METABOLISMO PROTEICO
1.- Degeneración hialina2.- Infiltración amiloide3.- Degeneración turbia4.-Degeneración hidrópica5.- Degeneración mucosa6.- Gota
1.- DEGENERACIÓN HIALINA
• Sustancia blanca, lisa, homogénea, sólida, densa, aspecto vítreo.
• Es irreversible• Químicamente es una proteína (albúmina)• Microscópicamente: hematoxilina-eosina -Azul pálido, rosado o rojo.• No da reacciones + con el yodo, y no da lesiones
macroscópicas.
a.- HIALINOSIS EPITELIAL
• Gotas coloreadas de rosado/eosina• Túbulos uriníferos: nefritis aguda y crónica -Por reabsorción de albúmina filtrada en los
glomérulos lesionados.• Otros: alvéolos pulmonares, mamas en vacas,
próstata en perros, cerebro de animales viejos.
HIALINOSIS EPITELIAL
b.- HIALINOSIS MUSCULAR
• Coagulación de las proteínas del sarcoplasma• Fibra muscular esquelética y cardíaca• M. laríngeo x parálisis del NLR – equinos• M. glúteos – azoturia: ZENKER
HIALINOSIS MUSCULAR
c.- HIALINOSIS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
• Cicatrices viejas• Arterioesclerosis• Glomérulos renales • Lesiones tuberculosas antiguas• Estroma de tumores• Ganglios linfáticos que drenan• Tejidos cicatrizales• Trombos organizados• Arteriolas foliculares del bazo• Cristalino - cataratas
H. TIJIDO CONJUNTIVO
H TIJIDO CONJUNTIVO - CATARATAS
2.- INFILTRACIÓN AMILOIDE
• Acúmulo de sustancia homogénea, translúcida, acidófila, más brillante y vítrea que la hialina.
• Paredes de capilares. Isquemia• Aparecimiento reacción a/a• Relación a infecciones crónicas: -Tuberculosis aviar -Mastitis bovina -Anemia infecciosa equina -Nefritis crónica en perros. Uremia
INFILTRACIÓN AMILOIDE
3.- DEGENERACIÓN TURBIA
• Granulosa o albuminosa: entumecimiento celular y citoplasma más granuloso
• Células epiteliales especializadas como: hepatocitos túbulos renales fibra muscular cardíaca• Naturaleza tóxica: a) Infecciosas (septicemia, tétanos)b) Químicos (tetracloruro de C, cloroformo, Pb, As, Se,
alcaloides)c) Otros (quemaduras, inanición, fiebre)
DEGENERACIÓN TURBIA
4.- DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
• Relacionada con la degeneración turbia• Acúmulo de agua en el citoplasma (epiteliales)• Forma de vesículas: acción vírica o traumática• Ruptura de células• Reversible cuando no hay lesión del núcleo• Epidermis, glándulas, tumores epiteliales, fibra muscular.
DEGENERACIÍN HIDRÓPICA
5.- DEGENERACIÓN MUCOSA
• Fluídos viscosos: clara de huevo, propiedades lubricantes.• Formación en células epiteliales: tracto respiratorio, digestivo,
genital femenino, tejido conjuntivo (mesenquimales y fibroblastos) por neoplasias.
• Colon de los suinos por deficiencia de NIACINA• Químicamente: proteína + mucopolisacáridos
DEGENERACIÓN MUCOSA
6.- GOTA
• Depósitos de cristales de ácido úrico (uratos) en los tejidos conjuntivos y membrana serosa.
• Frecuente en aves, raro en perros y gatos• Dálmata: enzima uricaza 1/3 se transforma en alantoína y los
2/3 son eliminados en forma de ácido úrico (gen recesivo)• Forma articular• Forma visceral: cápsula del hígado, pericardio (lechada de cal),
uréteres y riñones (obstruídos).
GOTA
DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
• La glucosa no es identificada histológicamente en los tejidos – soluble.
• El glicógeno sí (infiltración gluicogénica)• La glucosa tiene origen en dos fuentes:a) Alimentaciónb) Conversión de proteínas en carbohidratos• Toda sustancia que contiene carb. Es
desdoblada enzimáticamente en monosacáridos.
• La glucosa sigue una de estas vías:a) Puede ser oxidad inmediatamente para la
liberación de energíab) Una parte es convertida en glicógeno
muscularc) Otra parte es almacenada en el hígado en
forma de glicógeno.
INFILTRACIÓN GLICOGÉNICA
• Es el acúmulo anormal de glicógeno en los tejidos
• Forma lábil en el hígado y miocardio• Forma estable en muchos tejidos• Es evidenciable solamente microscópicamnete
CARACTERES MICRO:HÍGADO: se localiza en el núcleo – rojo violáceaRIÑONES: células de los túbulos renalesCORAZÓN: hipertrofia en el interior del citoplas.OTROS: - tumores de crecimiento rápido- Células de áreas inflamatorias- Alrededor de tejidos muertos- Neutrófilos de inflamaciones supurativas- Diabetes mellitus en perros
DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
• La denominación de lípidos sustancias química y fisiológicamente diferentes
• Los lípidos son almacenados en forma de grasas neutras en las células del tejido adiposo
• El colesterol es encontrado en la sangre y bilis• De la mucosa el 70% de las grasas neutras son
transportadas a los canales linfáticos de las vellocidades linfáticas
• El 30% es trasportado directamente por la vena porta
OBESIDAD
• ES EL ACÚMULO EXAGERADO DE GRASA EN EL TEJIDO ADIPOSO
CAUSAS:a) Disminución de la utilización de la grasa
corporalb) Disturbios endócrinos de la suprarrenal y
gónadas.
• CONSECUENCIAS:a) Interfiere con la función de los órganosb) Grasa abdominal, interfiere en funciones del
diafragma y pulmonesc) Aumente en el trabajo del corazón
INFILTRACIÓN GRASA
• Acúmulo de grasa en el tejido conjuntivo intersticial-corazón, páncreas
• Afecta a las células parenquimatosas y no al tejido intersticial-células hepáticas, epitelio túbulos renales
a) Por deficiencia de factores lipotróficos (metionina, colina, inositol, betaína)
b) Deficiencias protéicas (caquexia, diabetes mellitus)
LESIÓN REVERSIBLE.
CARACTERES
CORAZÓNMacro: - sin límites entre el subepicardio y el
miocardio- estrías de color amarillo en el miocardio VDMicro: - tejido adiposo separando las fibras
musculares
PÁNCREASMacro: - aumentado de volumen- color amarillo- superficie de corte untuosa al tactoMicro: - el tejido adiposo se infiltra en el tejido
conjuntivo intersticial, separndo los lóbulos y acinos pancreáticos.
RIÑONESMacro: - aumento de volumen- color amarilloMicro: - el citoplasma de las células epiteliales
de los túbulos renales presentan gotas de grasa comprimiendo el núcleo hacia la periferie
HÍGADOMacro: - hipertrofia con bordes redondeados- color amarillento- superficie de corte untuosaMicro: - núcleo comprimido hacia la periferie- modificación de la arquitectura del órgano
CONSECUENCIAS
• Corazón: el tejido adiposo se infiltra entre las fibras del miocardio dificultando las contracciones y provocando atrofia
• Páncreas: dificulta la producción de jugo pancreático
• Hígado: contribuye para cirrosis• Riñón: altera la constitución y concentración
de la orina
DEGENERACIÓN GRASA
• Presencia de grasa en el citoplasmaLIPOFANEROSIS: los coloides celulares se desorganizan y
los lípidos conjugados se transforman a compuestos proteicos, separándose de éstos y así una grasa que era visible macro se vuelve invisible.
Las proteínas protoplasmáticas son desdobladas en aminoácidos que a su vez son diseminados en ácidos grasos y finalmente toman una forma de grasa visible.
La grasa neutra es absorvida indiscriminadamente por las células tornándose visible.
ETIOLOGÍA
• Toxemias de origen químico (orgánicos e inorgánicos), infeccioso o metabólico
• Hipoxemia o anoxia
• TOXEMIAS: interfieren la oxidación celularTóxicos orgánicos: cloroformo, hidrato de cloral,
tetracloruro de C, fenol, y toxinas bacterianas.Tóxicos inorgánicos: fósforo, plomo, arsénico.Toxemias infecciosas: distemper canino, cetosis
de las ovejas, anaplasia de los bovinos.• HIPOXEMIA O ANOXIAAnemia: hematíes y Hb disminuídos.
CARACTERES
• CORAZÓNMacro: miocardio flácido, pálido, con puntos o
estrías amarillentas en el endocardio ventricular (corazón atigrado o tigroide)
Micro: las fibras lesionadas se dispones en áreas junto a otras no lesionadas (atigrado)
• RIÑÓNMacro: corteza amarillo pálido o bronceado,
algunas veces aumentado de volumen y friable.
Micro: gotitas en el epitelio de los túbulos contorneados proximales y segmentados del asa de Henle.
Laboratorio: baja la FA
• HÍGADOMacro: aumentado de volumen, color amarillo,
bordes redondeados, friable, flota en el agua, superficie de corte untuosa.
Micro: gotitas finas pequeñas y grandes en el citoplasma de los hapatocitos. Núcleo con picnosis, cariorrexis y cariólisis.
CONSECUENCIAS
• Lesión nuclear con muerte de la célula• Reparación por regeneración• Sustitución por tejido conjuntivo• Funciones del órgano nunca vuelven a lo
normal.
DISTURBIO DEL METABOLISMO DE LOS LIPOIDES COLESTEROL
• En condiciones normales la tasa de colesterol permanece constante en la sangre
• La mayor parte del colesterol es de origen endógeno
DISTURBIOS DEL COLESTEROL
LOCALES: Áreas de necrosis Viejas áreas de hemorragiasAbscesos antiguosQuistes dermoides y cebáceosComo principal componente de los cálculos
biliares
GENERALES: Diabetes mellitusArterioesclerosisObstrucción biliarHipotiroidismoEnfermedades renales
CARACTERES
MACRO: No es visto Grandes cantidades: áreas brillantes, color
amarillo y aspecto granulosoMICRO: Cristales forma romboide Se disuelven (coloración) y dejan espacios
claros, imágenes negativas de forma romboidal
DISTURBIOS DEL METABOLISMO MINERAL
• Hipercalcemia• Hipocalcemia• Funciones: - Formación del hueso
- Coagulación de la sangre - Administración de la
permeabilidad normal de la membrana celular y la irritabilidad neuromuscular normal.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Supersaturación de Ca:1.- Naturaleza y cantidad de coloides2.- Cantidad de gas carbónico3.- Cantidad de Ca en la sangre y líquidos
orgánicos.DEPÓSITO PATOLÓGICO DEL CALCIO
(calcificación distrófica local y metastásica o general)
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA O LOCAL
• Es la disposición de sales de calcio (carbonatos y fosfatos) en los tejidos degenerados o muertos
• No depende del aumento del Ca en la sangreFocos tuberculososAbscesos encapsuladosNódulos parasitariosTrombos antiguosAneurismas verminóticos en los caballosTumores pobremente nitridos
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA O GENERAL
• Es la precipitación de sales de calcio en los tejidos no lesionados (hipercalcemia)
Hiperactividad de la paratiroides (osteitis) Hipervitaminosis D (paredes de las arterias) Hipomagnesemia (paredes de las arterias) Lesiones destructivas óseas (tumores) Uremia de los perros (pleura 5-6 costilla) Osteofibrosis del caballo (estómago, riñones) Intoxicaciones del bovino (solanáceas) Rarefacciones óseas (osteofibrosis, osteomalacias,
osteoporosis)
CARACTERES
MACRO:- Aumenta la consistencia y resistencia al corte- Partículas son de color blanco, redondeadasMICRO:- El tejido calcificado se colorea intensamente con
la hematoxilina y ocasionalmente con la eosinaHISTOQUÍMICAMENTE:- Reacción de Von Kóssa: nitrato de plata
OSIFICACIÓN PATOLÓGICA
• Perros al aproximarse a la madurez (tendones)• Osificación de los cartílagos laterales del pie del caballo
(pisos duros y viejos)• Osificación parcial del cartílago de la tráquea• Formación de espículas óseas en los sépticos
interalveolares del pulmón de los bovinos• Osificación de la pared de la aorta y pelvis renal de los
bovinos• Músculos abdominales del suíno• Tumores mamarios en perras.
DISTURBIO DEL METABOLISMO PIGMENTARIO
• PIGMENTO: 1.- P. EXOGENOS2.- P. ENDOGENOSa) Autógenos o autóctonosb) Hematógenos
PIGMENTOS EXOGENOS
• POLVOS• OTROS METALES• LIPOCROMOS O CAROTENOIDES• CLOROFILAS• TATUAJES
PIGMENTOS ENDOGENOS
• PIGMENTOS AUTÓGENOS O AUTÓCTONOSMELANINA
- Negro o castaño-gránulos-color a la piel, pelos,iris,túnica coroide del globo ocular.
- Producido por células especializadas (cresta neural-cama basal de la epidermis)
- Poseen largos prolongamientos citoplasmáticos-melanocitos- Melanina formada a expensas de la tirosina (aminoácido)por
acción de la tirosinasa (iones Cu)- Es producida por los melanocitos/fagocitada por los histiocitos
(melanófagos o melanóforos) del tejido conjuntivo de la dermis.
• NORMALMENTE/protector luz solar- Citoplasma de las células de la camada basal- Epitelio de los pelos (piel)- Mucosas, cascos, cuernos- Globo ocular(iris, retina, cuerpo ciliar, túnica
coroide)- Ovinos en piameninge (parte anterior del
cerebelo), endometrio y aorta- Células nerviosa de la sust. Gris del cerebro
• Exceso en la piel/dificulta la penetración de la luz ultravioleta-inhibe la formación de vit. D.
- PATOLÓGICAMENTE:• Melanosis maculosa o maculares/congénitas• Melanodermis-difusa/adquirida• Melanomas/tumores con pigmento.
MELANOSIS MACULOSA
• Bovinos y ovinos• Depósitos anormales de melanina en membranas serosas
(meninges, pleura, cápsula del hígado, epicardio endocardio, pulmones riñones y sistema nervioso)
• Animales de matadero - sin síntomas• Testículos de aves• Útero y oviductos de ovejas• Córnea de perros-ceguera• Glándulas mamarias de suinos negros o rojos• Manchas negras redondas de varios tamaños de forma irregular,
no hay modificación de la estructura ni el parénquima interior
MELANODERMIS
• Revestimiento cutáneo (UV, X, Radio)• Acantosis nigricans (perro-perturbaciones
endócrinas)• Áreas simétricas fuertemente pigmentadas, ásperas,
olor desagradable• Flancos, axilas, región inguinal, abdomen, escroto,
alrededor de los labios• MICRO: mayor desarrollo de la camada espinosa
(acantosis), aumento de las cunas epiteliales de las papilas dérmicas y de pigmentación melánica.
MELANOMAS
• Localización anormal del pigmento por la superproducción de melanina
• Derivados de los melanocitos cutáneos• Caballos viejos de pelaje blanco y cenicientos• Melanemia• Melanuria• Ano del caballo-seudo hemorroides• Tugumento cutáneo de los suínos y bovinos• Boca y ojos de perros
HIPOPIGMENTACIÓN: 1. VITIGILIO, 2. ALBINISMO, 3. LEUCOTRIQUIAS O ACROMOTRICOSIS
1. Excesiva actividad de las terminaciones nerviosas adrenalinógenas: ausencia en las camadas basales de la epidermis de melanocitos y pigmento melánico/atrofia de la piel
2. Leucodermia congénita o acromatosis congénita: desprovistos de pigmento melánico en la piel y en las estructuras oculares/reina ojos rojos – sencibles a la luz, visión diurna deficiente, fotofobia, nistagmo.
Pelos despigmentados en caballos/estériles, perros, gatos/sordos
3. Enblanquecimiento de los pelos/radiaciones atómicas-en el tegumento cutáneo hay manchas circulares.