Download - Amp gastrites casablanca 2011
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Gastrites (lésions pré-cancéreuses de l’estomac)
Un point en 2011
Casablanca, 12 mars 2011
Jean-François Fléjou,
Service d’Anatomie Pathologique
Hôpital Saint-Antoine, AP-HP,
Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie
Paris.
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Helicobacter pylori à Carrefour Pathologie3 interventions qui montrent l’évolution des
idées!
Semaine d’Anatomie et de Cytologie
Pathologiques 1989 : « Le Campylobacter pylori
est-il coupable? »
Carrefour Pathologie 1995 : « Pathologies liées à
Helicobacter pylori »
Carrefour Pathologie 2002 : « Nouveaux
concepts dans la physiopathologie de l’infection
par Helicobacter pylori »
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Une littérature abondante, mais en plateau?
Medline 1985-2010 « Campylobacter pylori – Helicobacter pylori»
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Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques
Nombre et site des biopsies : classiquement, 2 biopsies antrales Système de Sydney : 2 biopsies antrales + 1 biopsie de l’angle de la PC, + 2 biopsies fundiques (+ 1 biopsie du « cardia »??) La nécessité des biopsies fundiques est renforcée par la fréquence des biopsies prélevées sous traitement (IPP, ABth)
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Diagnostic de l’infection sur biopsies gastriques
Colorations : standard HE(S) : 70% (?), par visualisation des bactéries, et des signes caractéristiques de l’infection. colorations spéciales (pas spécifiques) : Whartin-Starry, Giemsa, crésyl violet, acridine orange, Genta etc… Immunohistochimie : ? Utilité dans les cas ou les bactéries sont rares, de siège inhabituel, coccoïdes
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Classification de Whitehead (1972)
Type de muqueuse
Grade de la gastrite Métaplasie
Antrale
Fundique
Cardiale
Indéterm.
superficielle quiescente pseudo-pylorique
active
atrophique légère quiescente
active
intestinale
modérée
sévère
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Classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie : le système de Sydney
H pylori +++
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Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie ?
UG Cancer UD
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Aspect histologique « classique » de la gastrite chronique à H pylori Polynucléaires (activité) Lymphocytes et plasmocytes Follicules lymphoïdes Lésions épithéliales en surface Hyperplasie des cryptes +/- Atrophie +/- Métaplasie intestinale
Les signes « caractéristiques »seraient devenus moins constants?
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Helicobacter pylori et pathologie quelques questions imparfaitement
résolues
Diagnostic et grade de l’atrophie (sans
métaplasie?)
Evolution des lésions après traitement
H pylori et cardia, reflux, cardite, ultra-
court EBO…
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Evolution des lésions après traitement
Activité : quelques heures
Infiltrat mononucléé : quelques mois
Atrophie et métaplasie : ? La tendance est contre une disparition
L’atrophie légère avant traitement (sans
métaplasie) est-elle une atrophie?
Réversion de la cancérogenèse ??
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Difficultés du diagnostic ACP2 situations
Gastrite à Helicobacter sans Helicobacter visible Gastrite à Helicobacter Heilmannii
Métaplasie intestinale étendue
Erosions et ulcérations étendues
Biopsies sous IPP : diminution des lésions antrales, et
fausse « clearance » de H pylori, augmentation des
lésions fundiques (mais les bactéries peuvent être peu
nombreuses et difficiles à voir)
Tt antibiotique récent non prescrit pour H pylori : bactéries rares
contrôle éradication : ne pas contrôler trop vite
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Gastrite à Helicobacter Heilmannii
Rare (<1% des gastrites chroniques)
contage à partir animaux domestiques
rarement aiguë (érosive +++)
généralement chronique, morphologie proche de
H. pylori, souvent moins active et moins atrophique
complications identiques à H. pylori
traitement idem
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Difficultés du diagnostic ACP2 situations
Gastrites actives non dues à Helicobacter Gastrite « réactive » avec activité (AINS…) notamment
en cas d’érosion
« Cardite » : RGO ou H pylori ??
Gastrite focale active : chercher une MICI (MC > RCH)
que vous ne trouverez pas toujours
Gastrite auto-immune avant l’atrophie importante :
vérifier l’antre (normal ou « réactif »)
Gastrite granulomateuse
Gastrite lymphocytaire
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• 1.5 – 4% des gastrites chroniques• 1% des biopsies de patients dyspeptiques• souvent chez l’adulte• clinique : variable ++, de asymptomatique à
gastropathie exsudative sévère• endoscopie
• gastrite varioliforme, très évocatrice• peut être normale• « gastrite » non spécifique• gastrite hypertrophique
Le diagnostic est histologique
Gastrite lymphocytaire, une des quelques causes de gastrite « nonA-nonB »
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- érosion focale en surface- Nombreux lymphocytes intra-
épithéliaux (LIE)- Inflammation de la lamina propria
(superficielle)- pas d’ Helicobacter pylori
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H. pylori, cardia, EBO… La muqueuse cardiale est aussi souvent infectée par H.
pylori que celle de l’antre (Genta)
L’infection à H. pylori « protègerait » contre le RGO (et
l’œsophage de Barrett et le cancer qui le complique)
Rôle respectif de la cardite à H. pylori et du RGO dans la
métaplasie intestinale de la jonction oeso-gastrique ?
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Gastrite collagène
Rare !
2 groupes : pédiatrique, isolée, sévère cliniquement (anémie), nodulaire en
endoscopie
adulte, associée à colite collagène et/ou maladie auto-immune,
peu symptomatique
Diagnostic histologique
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Lésions précancéreuses gastriques - Dysplasie
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Classification de Vienne (d’après Schlemper, Gut 2000)
Catégorie 1 Muqueuse non dysplasique
Catégorie 2 Lésions douteuses ou “indéfinies pour la dysplasie »
Catégorie 3 Néoplasie intra-épithéliale de bas grade non invasive (adénome/dysplasie de bas grade)
Catégorie 4 Néoplasie intra-épithéliale de haut grade non invasive
4.1 Adénome/dysplasie de haut grade4.2 Carcinome non invasif (carcinome in
situ)4.3 Suspicion de carcinome invasif
Catégorie 5 Néoplasie invasive5.1 Carcinome intra-muqueux †
5.2 Carcinoma sous-muqueux ou au-delà
† “Intra-muqueux” signifie qu’il existe une infiltration du chorion ou de la musculaire muqueuse.
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De Vries, Gastroenterology 2008
Histoire naturelle de la dysplasie gastriquepas très différente de celle de l’œsophage sur œsophage de
Barrett
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Lésions précancéreuses gastriques (OMS 2010)
• Dysplasie associée à la gastriteAdénomateuse (type 1)Fovéolaire (type 2)
• AdénomeType intestinalType glandulaire pyloriqueType fovéolaire
• Dysplasie associée aux polypes fundiques glandulo-kystiques
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Type 1 : adénomateuse, intestinale Type 2 : fovéolaire
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Une lésion de néoplasie intra-épithéliale tout à fait particulière, la dysplasie à « cellules caliciformes »
![Page 33: Amp gastrites casablanca 2011](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081511/5586f608d8b42ad3028b4613/html5/thumbnails/33.jpg)