![Page 1: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/1.jpg)
Лекция
Реактивность организма и ее роль в
патологии.
![Page 2: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/2.jpg)
План лекции:
1. Учение о реактивности.
2. Факторы, обеспечивающие реактивность организма.
Показатели состояния реактивности организма.
3. Иммунная система. Иммуннокомпетентные клетки и
их генез.
4. Иммунопатология, виды.
5. Этиология аллергии и её патогенез.
6. Классификация аллергических реакций по Джелпу и
Кумбсу. Некоторые виды аллергических реакций.
Принципы лечения
7. Аутоаллергия, теория его патогенеза.
8. Иммунодефицитные состояния. СПИД- этиология и
патогенез
![Page 3: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/3.jpg)
Макроорганизм + микроб инфекционное заболевание
Макроорганизм + микроб иммунитет
Макроорганизм + микроб аллергия
![Page 4: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/4.jpg)
_Реактивность (reactio – лат) - способность
организма как целого, а также его органов и клеток,
отвечать адекватными изменениями жизнедеятель-
ности на воздействия факторов окружающей среды.
![Page 5: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/5.jpg)
Виды реактивности:
1. Биологическая или видовая реактивность
2. Групповая реактивность
3. Индивидуальная реактивность:
- специфическая - иммунологическая реактивность
- неспецифическая реактивность
4. Физиологическая реактивность – ответная реакция
здорового организма при всех созданных условиях
жизнедеятельности
5. Патологическая реактивность – развивается при действии
на организм болезнетворных факторов (Напр: аллергия,
иммунодефицит организма и различные аутоиммунные
состояния.
![Page 6: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/6.jpg)
Виды реактивности по проявлению
Различают:
• 1. Нормальную (нормоэргическую),
• 2. Повышенную (гиперэргическую),
• 3. Пониженную (гипоэргическую) реактивность.
• 4. Извращенной (дизэргической) реактивность.
![Page 7: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/7.jpg)
Резистентность – (resistentia – сопротивление,
«устойчивость») – свойство организма противо-
стоять различным воздействиям или невоспри-
имчивость к повреждающим факторам внешней
среды.
Виды:
1. Приобретенная резистентность: активная
(вакцинация) и пассивная (введение готовых антител)
2. Специфическая резистентность – это сопротивля-
емость какому-либо определенному известному
фактору, неспецифическая – сопротивляемость к
различным факторам.
![Page 8: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/8.jpg)
Толерантность (лат. – проводимость, терпимость,
соглашение) –«терпимость» организма относи-
тельно собственных антигенов. При этом не
вырабатываются специфические антитела
или иммунные лимфоциты.
![Page 9: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/9.jpg)
Реактивность организма связана:1. С внутренними факторами.
а) с видом организма:
- нет ответа клетки
- у некоторых организмов в отношении микробов фагоцитоз
активный (куры не болеют сибирской язвой)
б) возрастом
в) полом
г) конституцией
д) состоянием нервной системы
е) состоянием эндокринной системы.
2. С внешними факторами:
а) климат, питание
б) социальные и экологические факторы
в) условия труда.
![Page 10: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/10.jpg)
Факторы обеспечивающие реактивность:
1. Барьерная система – внешние и внутренние
2. Клеточные факторы: нейтрофилы, моноци-
ты, лимфоциты.
3. Гуморальные факторы: неспецифические –
лизоцим, пропердиновая система.
4. Специфические факторы – антитела.
![Page 11: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/11.jpg)
Иммунная система:1. Центральные органы:
Красный костный мозг – для лимфоцитопоэза;
Тимус – для Т-лимфоцитопоэза;
В них происходит пролиферация, дифференциация,селекция Т- и В- лимфоцитов; они контролируют связис периферическими иммунокомпетентными клетками.
2. Периферические лимфоидные органы:
- лимфатические узлы,
- селезёнка,
- лимфоидная ткань дыхательных, мочевыводящих
путей, желудочно-кишечного тракта.
![Page 12: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/12.jpg)
Тимус
делится на 3 зоны:
1- наружная - кортикальная. Здесь много молодых
тимоцитов, лимфобластов и пролимфоцитов – 88%,
ретикулярно-эпиталиальных клеток -12%
2- средняя – кортико-медуллярная зона;
3- мозговая зона – 14% тимоцитов (зрелые лимфоциты),
86% микроокружения.
![Page 13: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/13.jpg)
Гемопоэтическая стволовая клетка.
Лимфопоэтическая стволовая клетка.
Антигеннеза
висимый
период
________
Антигензави-
симый
период
Тимус (Т-лимф)
1.Т-хелперы 1,2
2. Т-супрессоры
3. Т-эффекторы
предшественни
ки
____________
5. Т-киллеры
6. АТ-связыва.
7. Вырабат.
лимфокины
8. Клетки им-
мунной памяти
60-65%
Красный костн.
Мозг (В-лимф)
1. Антигенрас-
познающие
2. В-хелперы
3. В-супрессоры
__________
4. Плазматичес-
кая клетка
5. АГ-связыва-
ющая клетка
6.Клетки иммун-
ной памяти
25-30%
Красный
костный мозг
«0»-лимф-ты
1. Природные
киллеры
2. К-лимф-ты
3. Большие
гранулярные
лимфоциты.
5-10%
Фагоцитарная
система
1.Монобласт
2. Моноциты
3.Циркулирую
щие
4.Фиксирован
ные макро-
фаги.
![Page 14: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/14.jpg)
Иммунный ответ.
1.Гуморальный иммунный ответ –
ответственные В-лимфоциты
2.Клеточный иммунный ответ –
ответственные Т-лимфоциты
![Page 15: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/16.jpg)
Ig – глобулины
1. Ig А - 10-15% участвуют в местныхиммунных реакциях, увеличиваются при заболлеваниях дыхательных путей.
2. Ig G – 70-80% переходят через плацентуплода. Увеличиваются при инфекционныхзаболеваниях
3. Ig M – 5-10% через плаценту не проходят,взаимодействуют с микроорганизмами.
4 и 5. Ig D и Ig Е – 0,2%. Ig Е – появляютсяпри аллергических реакциях. Положительнойроли не играют.
![Page 17: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/17.jpg)
Figure 4-18
Классы иммуноглобулинов
![Page 18: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/18.jpg)
Иммунная система обеспечивает:1. Иммунитет. В его поддержании участвуют:- барьерные системы;- клеточные факторы (микро и макрофаги, Т и В лимфоциты),
- гуморальные факторы – специфические инеспецифические
2. Иммунная толерантность – т.е. отсутствиеспецифического иммунного ответа. Механизмы:
– теория Беркета: отсутствие в организме клонараспознающего этот антиген;
- блокирование лимфоцитов, большим количествомаутоантигена;
- тормозящее влияние на них Т-лимфоцитов.3. Иммунная память.
![Page 19: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/19.jpg)
Иммунопатология:Аллергия.Аутоаллергия.Иммунодефицитные состояния.
Аллергия –(allos – иной, ergon – действую) это
качественно измененная и повышенная реакция
организма к веществам антигенной природы.
Аллергия –иммунная реакция организма на повторноевведение веществ антигенной или гаптенной природы,сопровождающаяся повреждением структуры ифункции клеток, тканей и органов (А.Д. Адо, Г.В. Порядин)
![Page 20: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/20.jpg)
Причины аллергииПо происхождению и природе:
1. Экзогенные аллергены – алиментарные, лекарства,пыльца, пылевая аллергия – домашняя ипроизводственная, эпидермальная, вещества бытовойхимии, сывороточные, инфекционно-паразитарные,физические факторы.
2. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоантигены)составные части собственных тканей и клеток (белки,полипептиды, полисахариды, липополисахариды и др.)Появляются при:
- физико-химическиех, инфекционных воздействиях,вызвавших денатурацию клеточных белков.
- развиваются при нарушении естественнойтолерантности.
![Page 21: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/21.jpg)
Классификация аллергенов
![Page 22: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/22.jpg)
Наиболее распространенные
аллергены
• Пыльца растений. Вид
под электронным
микроскопом. Пыльца
растений является
одним из наиболее
распространённых
аллергенов
окружающей среды
![Page 23: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/23.jpg)
• Клещ домашней
пыли. Хитиновая
оболочка клеща —
один из основных
аллергенов
домашней пыли
![Page 24: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/24.jpg)
Виды аллергических реакций:
1. Немедленного типа (АРНТ): Анафилаксия,
поллинозы, бронхиальная астма, отёк Квинке,
идиосинкразия, аллергия к пищевым продуктам и
др.
2. Замедленного типа (АГЗТ): Контактный дерматит,
туберкулиновая реакция, реакция отторжения
трансплантата и др.
![Page 25: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/25.jpg)
Отличительные особенности
аллергических реакций.
Признаки А Р Н Т А Р З Т
1. Скорость развития
реакции после пов-
торного введения АТ
Через 15-20 мин. Через 5-6 ; 24-48
часов
2. Кожные
проявления
Волдырь вокруг
гипермии
Мелкая сыпь – эрите-
ма, твердый инфиль-
трат
3.Микроскопия Отек, инфильтрация
ПЯЛ. Много
эозинофилов
Инфильтрация моно-
нуклеарными клет-
ками ( лимфоциты)
4.Ответственные В -лимфоциты Т - лимфоциты
5.Наличие АТ есть нет
6. Пассивный перенос Через сыворотку Через лимфоциты
![Page 26: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/26.jpg)
Патогенез аллергических реакций (по
А.Д. Адо)
I стадия – Иммуногенная
а) АРНТ – выработка антител против антигена
б) АРЗТ – образование специфических сенси-
билизированных лимфоцитов.
![Page 27: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/27.jpg)
II стадия – патохимическая
• а) АРНТ – после повторного введения антигена в
сенсибилизированном организме происходит
образование комплекса антиген-антитело, активация
клеточных и плазменных протеолитических и
липолитических ферментов (медиаторы аллергии).
• б) АРЗН – усиление образования и выделения
лимфокинов. Лимфокины управляют функциями
других лейкоцитов, собирают лейкоциты в месте
расположения антигена и повреждают антиген.
![Page 28: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/28.jpg)
Медиаторы АРНТ
Первичные. В результате реакции АГ+АТ они
переходят в свободное состояние. Могут
сохраняться в гранулах (гистамин, гепарин)
или синтезироваться при действии АТ
(фактор активирующий тромбоциты).
Вторичные, переходит в свободное состояние
при действии вторичных механизмов при
смешивании с межклеточными простран-
ством, ферменты гранулоцитов и др.
![Page 29: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/29.jpg)
Медиаторы по химической структуре и
биологической активности
1. Действующие на сосуды и гладкую
мускулатуру
2. Вызывающие хемотаксис
3. Ферменты
4. Протеогликаны
![Page 30: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/30.jpg)
Медиаторы АРЗТ
• Действующие на клетки фагоцитарной
системы
• Действующие на клетки мишени или
непосредственно на ткани (лимфотак-
сины, лимфотаксические вещества).
![Page 31: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/31.jpg)
ОСНОВНЫЕ МЕДИАТОРЫ
ЗАМЕДЛЕННОЙ АЛЛЕРГИИ:
• ФАКТОР ПЕРЕНОСА Лоуренса;
• ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА МАКРОФАГОВ;
• ФАКТОР ,ИНГИБИРУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ МФ;
• МИТОГЕННЫЙ ФАКТОР;
• ЛИМФОТАКСИН;
• ИНТЕРФЕРОН;
• ФАКТОР КОЖНОЙ РЕАКТИВНОСТИ.
![Page 32: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/32.jpg)
III стадия -патофизиологическая
А) При АРНТ – результаты
повреждающего действия медиаторов
на различные элементы органов и
ткани.
Б) При АРЗТ – в основном развивается
воспаление
![Page 33: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/36.jpg)
Патогенетические основы АРНТ
1) Нарушения регионального и микроциркулярногокровотока, приводящие к изменению сосудистойреакции (местной и общей), кровяного давления
2) Повышение проницаемости сосудистой стенки
3) Спастические сокращения гладкомышечных клетокбронхиол, кишечника и др. органов
4) Местные и общие нарушения свертывающей ипротивосвертывающей, фибринолитической систем
5) Раздражение нервных рецепторов, в основномбиогенными аминами
![Page 37: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/37.jpg)
Анафилаксия (лат. нет защиты) – это повы-
шенная чувствительность организма к
повторному парентеральному введе-
нию чужеродного белка.
Стадии:
1. Сенсибилизация
2. Анафилактический шок.
3. Десенсибилизация
![Page 38: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/38.jpg)
Классификация аллергии по Р.Джеллу и
Р.Кумбсу
С учетом особенностей иммунного ответаразличают 5 типов реакций:
I – тип – анафилактические, атопические или реагин-овые реакции.
АТ – располагаются на поверхности «тучных» клеток ибазофильных клеток. При повторном попадании АГобразуется комплекс АГ+АТ, который активируетклетки – медиаторы аллергии (гистамин, серотонин,кинин, лейкотриен, гепарин, протеазы,хемотаксический фактор и др.), усиливает секрецию.
Такие механизмы лежат в основе развитиябронхиальной астмы, коньюнктивита, анафилакти-ческого шока и атопических реакций.
![Page 39: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/39.jpg)
![Page 40: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/40.jpg)
II – тип Цитотоксические или цитолитические реакции
Антигенами могут быть:
1. Компоненты клеточных мембран ( клеткикрови, сперматозоиды) и некоторые органы
(почки, печень, сердце, мозг, глаза, щитовиднаяжелеза, клетки селезенки)
2. Вторично расположенные на поверхностиклеточной мембраны вещества (ЛС, частицымикроорганизмов, метаболиты)
3. Неклеточные образования ткани (антигеныколлагеновых, миелиновых, базальных мембранклубочков почек)
![Page 41: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/42.jpg)
Механизм развития II типа цитолитических (цитотоксических)
аллергических реакций.
Дифференцировна плазматических клеток из В-лимфоцитов
АТ(компоненты клеточных мембран, фиксированныеЧужеродные вещества на клетке.компоненты
базальной мембраны
Фиксация АТ на макрофагахи киллерах
Синтез АТ (в основном IgЕ,IgG)
Нарушения клеток – мишеней, деструкция базальной мембраны и расположенных на ней клеток
Воздействие активированныхМакрофагов, киллер-клеток
на клетки мишени
«АТ+АТ»реакция с иммуноглабулинами образуют активный компонент
Цитолиз не связанный с компонентами
Цитолиз, связанный с компонентами
Клинические проявления: аутоиммуные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопения, тиреодит, миокардит, нефрит, гепатит и т.д.
![Page 43: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/43.jpg)
III тип реакции – «болезнь» иммунных комплексов
![Page 44: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/44.jpg)
III тип-механизм развития иммунокомплексных
аллергических реакций.
Антиген(водорастворимые белки в большом количестве)
Дифференцировка плазматических клеток из В - лимфоцитов
Синтез АТ( в основном Ig E, Ig I)
Образование крупномолекулярных комплексов «АТ+АТ»и фиксацияих вокруг мелких сосудов
Активация кинин-каллекреиновой системы, факторов комплемента, эозинофилов,тромбоцитов, нейрофилов, тучных клеток комплексом «АТ+АТ»
Образование тромбов, повышение проницаемости сосудистой стенки, выходфибрина иммуных комплексов из сосудов и т.д.
Клинические проявления:Феномен Артюса, сывороточная болезнь, аллергический васкулит,
ревматоидный артрит и т.д.
![Page 45: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/45.jpg)
IV тип – Клеточно-опосредованные Т-
лимфоцит - зависимые или туберкулиновые
реакции
При этом сенсибилизированные Т-
лимфоциты окружают клетки. Не связан
с антителами.
![Page 46: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/47.jpg)
Механизм развития IV-типа туберкулиновых
аллергических реакций.АТ
(измененные частицы организма, генетически чужеродные клетки, микробы,паразиты, вирусы в составе клетки)
Синтез сенсибилизированных Т-лимфцитов
Штурм клеток-мишеней сенсибилизированными Т-лимфоцит-киллерами
Выделение лимфокинов и образованиесенсибилизированных лимфоцитов
Лизис клеток-линий с АТ – не связан-ными Т-клетками
«Привлечение» в аллергическую реак-цию макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов
Клеточная инфильтрация(лейкоцитарная) ткани
Повреждение клеток ткани
Клинические проявления:Инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, коньюнктивит и др.
![Page 48: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/48.jpg)
V-тип – рецепторно - опосредованные или
«стимулирующие» аллергические реакции. ТТГ).Антиген:
(биологически активные вещества: медиаторы, гормоны и их структурные аналоги
Дифференциация плазматических клеток из В - лимфоцитов
Синтез антител ( в основном Ig I)
Реакция АТ со структурами рецепторов-мишеней клетки
Клинические проявления:гипертиреоз, миастения, болезнь Хашимото,
Сахарный диабет и др.
Активация (стимуляция) процес-сов внутри клетки
«Удушье» внутриклеточныхПроцессов (реакций типа
«задыхания»)
![Page 49: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/49.jpg)
Аутоиммунные заболевания
• Аутоиммунизации возникает при исчезно-
вении иммунологической толерантности к
собственным антигенам и сопровождается
появлением аутоантител и (или) сенсиби-
лизированных лимфоцитов.
![Page 50: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/50.jpg)
ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ПОРАЖЕНИЙ 1
• Гипотеза первой группы исходит из того, что нормальная иммунная система реагирует на новые тканевые антигены, появляющиеся в организме по разным причинам:
• - приобретение антигенных свойств белков организма под влиянием самых разнообразных факторов (физических, химических, биологических),
• - появление «забарьерных» антигенов (антигенов нервной ткани, хрусталика, яичка),
• - иммунизация микробными антигенами, имеющими общие антигенные группировки с тканевыми белками организма (стрептококк, кишечная палочка).
![Page 51: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/51.jpg)
ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ПОРАЖЕНИЙ 2
• Вторая группа гипотез - объясняет развитие аутоиммунных процессов как результат нарушений самой иммунной системы:
• - пролиферация «запретных» клонов лимфоцитов, способных оказывать повреждающее действие на ткани хозяина,
• - патологическая мутация иммунокомпетентных клеток под влиянием неблагоприятных факторов, в результате этого клетки теряют способность дифференцировать «свое» от «чужого».
• - ослабление Т-супрессоров, обеспечивающих физиологическое торможение образования аутоантител.
![Page 52: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/52.jpg)
• Аутоиммунный процесс может поражать все системы
организма:
- эндокринную систему (тиреоидит Хашимото, болезнь
Аддисона и др),
- кроветворную систему (аутоиммунная гемолитическая
анемия и др.),
- нервную систему (множественный склероз)
- мышечную систему (миастения),
- сосудистую систему (коллагеновые заболевания).
![Page 53: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/53.jpg)
Иммунодефицитные состояния.• Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это при
врожденном или приобретенном дефекте иммуннойсистемы неспособность организма отвечатьгуморальными и клеточным иммунными реакциями.
• Классификация:
1) По этиологии:
- первичные (наследственные, врожденные)
-вторичные (физич., химические, биологич. факторы)
2) В зависимости от повреждения клетокнекоторых субсистем ИКС:
- при повреждении В-клеток – «гуморальные» ИДС
- при повреждении Т-клеток – «клеточные» ИДС
- при повреждении А-клеток – «фагоцитарные»,
«мононуклеарные» ИДС
- комбинированные
![Page 54: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/54.jpg)
Первичные – врожденные ИДС.
• - Синдром Брутона – развивается при нарушении
дифференцировки В-лимфоцитов
• - Синдром Ди-Джорджи – врожденная гипо- или
аплазия тимуса
• - Синдром Луи-Бара – комбинированные ИДС
Порок созревания Т- и В-лимфоцитов
• - Синдром Вискот-Олдрича – развивается при
совместной недостаточности Т-лимфоцитов и часто
гипогаммаглобулинемии
• - Гипогаммаглобулинемия, связанная с ИДС при
недостаточности только IgA и Ig
• - Синдром Чедиак-Хигаси: блокирование созревания
миело- и монобластов.
![Page 55: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/55.jpg)
Вторичные – приобретенные ИДС.
• Причинные факторы:
- различные инфекционные заболевания и их
не лечение
- ЛС – иммунодепрессанты
- химические и токсические факторы
- хроническая белковая недостаточность
- излучения, хирургические вмешательства,
наркозы, стрессы
Общие проявления: хроническое течение
болезни, рецидивы
![Page 56: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/56.jpg)
![Page 57: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/57.jpg)
• История:
• Зимой 1980-1981гг. в госпитале Нью-Йорка в Ууниверситете госпитализировали больных с саркомой Капоши.
• Весной 1981г. В Лос Анжелосе у молодых гомосексуалистов –обнаружена пневмония.
• 1983г. – выделен вирус СПИДа
• Теории происхождения:
• 1. В конце 70-х годов - путем генной инженерии
• 2. Происхождение антропогенное
• 3. Происхождение зоонозное
![Page 58: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/58.jpg)
Патогенез
• Вирус взаимодействует с рецептором СД4 клетки ипопадает в клетку. Здесь происходит интеграциявирусспецифической ДНК в хромосомы клеткихозяина, в результате этого вирус СПИДа можетпереходить в дочерние клетки при каждом клеточномделении.
• Инфицированные клетки являются основнымисточником заражения вирусом.
![Page 59: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/59.jpg)
Возрастная реактивность
Выделяют три стадии изменений возрастной реактивности в течение жизни организма:
1. пониженная реактивность в раннем детском возрасте, которое обусловлена недоразвитием барьерных систем и ВНД;
2. увеличение реактивности в период полового созревания;
3. понижение реактивности в старческом возрасте.
Новорожденные значительно менее восприим-чивы ко многим детским инфекциям (дифтерия, скарлатина, корь), чем дети 6—12-месячного возраста за счет антител, полученные от матери.
![Page 60: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/60.jpg)
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В
РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ
• У плода 4—5 нед. развития лимфопоэтическую функцию выполняет печень.
• Процесс заселения тимуса начинается на 7—8 нед. и заканчи-вается на 11—12 нед. развития. Заселение лимфоцитами селезенки и мезентериальных лимфатических узлов заверша-ется на 21—22 нед.
• В-клетки определяются у плода на 7—9 нед. развития в печени, а на 13—14 нед.—в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, периферической крови.
• Из Ig-ов во внутриутробном периоде образуется преимущест-венно IgM.
• Образование IgА у новорожденного начинается в двухнедель-ном возрасте,
• Продукция IgG —в одномесячном возрасте. Активный синтез IgЕ начинается в раннем грудном возрасте, слабое повышение уровня IgЕ продолжается до десятилетнего возраста.
![Page 61: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/61.jpg)
• Иммунологическая готовность плода находится под супрес-
сивным влиянием гуморальных факторов плода и матери.
• Патология внутриутробного периода может привести к проник-
новению в плод антигенов, преждевременному включению
иммунологических механизмов и формированию у плода
различных видов патологии.
![Page 62: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/62.jpg)
![Page 63: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/63.jpg)
Гемолитическая болезнь новорожденных
• Развивается вследствие несовместимости матери и плода по резус-фактору или другими факторами крови. Болезнь наблю-дается с момента рождения или в первые часы и дни жизни.
• Резус-фактор эритроцитов плода, унаследованный от резус-положительного отца, проникает через плаценту резус-отри-цательной матери и вызывает образование анти-резусных антител. Последние проникают в плод и вызывают у него гемолиз с последующим развитием анемии.
![Page 64: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/64.jpg)
• Для профилактики гемолитической болезни женщин-ам после первой беременности резус-положитель-ным плодом вводят анти-резусный иммуноглобулин, который препятствует образованию антител в организме матери при вторичной беременности.
• С нарушениями иммунологических отношений между плодом и матерью связаны такие патологические состояния, как поздний токсикоз беременных (преэклампсия), бесплодие, преждевременное отторжение плода.
![Page 65: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/65.jpg)
ВРОЖДЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
• При этом наблюдается генетически обусловленный дефект развития какого-либо звена иммунной сис-темы. Генетический дефект может возникать на раз-ных уровнях развития мммунокомпетентных клеток.
• У больных с комбинированной иммунологической недостаточностью значительно возрастает частота возникновения злокачественных заболеваний, преи-мущественно лимфоидной системы.
• Дети с комбинированной иммунологической недос-таточностью обычно погибают в первые 6—12 месяцев жизни из-за рецидивирующих инфекций.
![Page 66: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/66.jpg)
Приобретенная иммунолитическая недостаточность
развивается на фоне действия неблагоприятных факторов:
- при онкологических заболеваниях,
- при значительной потере иммуноглобулинов крови ( патология почек, кишечника, кровопотере, обширных ожогах, голодании),
- хирургическом удалении лимфоидных органов (тимуса, селез-енки), облучении, введении иммунодепрессантов,
- недостаточное питание детей,
- при самых разнообразных вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных и гельминтных заболеваниях (связано с чрезвычайно высокой антигенной нагрузкой на организм и ограничен-ностью резервов иммунной системы. Иммунитет в этих случаях не дос-тигает порога, обеспечивающего избавление организма от инфекции);
- даже иммунизация вирусными вакцинами,(вакцинации против кори, краснухи, АКДС-вакциной) может индуцировать появление у детей иммунодефицитного состояния.
• Признаки иммунологической недостаточности наблюдаются у детей в ранние сроки жизни и у лиц старческого возраста.
![Page 67: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/67.jpg)
СПИД у детей
• Инкубационный период заболевания колеблется от 3—4 недель до 5 и более лет, в среднем 8 мес.
• Основными путями инфицирования у детей является транспла-центарная передача вируса от матери плоду (80%) и инфици-рование через продукты крови.
• Существует 6 групп риска СПИДа у детей:
• 1) дети инфицированных матерей;
• 2) реципиенты перелитой крови, не проверенной на содержание вируса или антител к нему;
• 3) больные гемофилией;
• 4) дети, имеющие сексуальные контакты или половое извращение;
• 5) дети, употребляющие наркотики путем инъекций;
• 6)гомосексуалисты.
![Page 68: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/68.jpg)
ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИИ У ДЕТЕЙ
• Развитие аллергии у детей зависит от их возраста:
- у новорожденных детей первых трех месяцев жизни собствен-
но аллергические болезни, как правило, не встречаются.
• В первом году жизни в этиологии аллергии преимущественное
значение имеют пищевые аллергены (коровье молоко, яичный
желток, белок и другие пищевые продукты).
- для детей первого полугода жизни характерны аллергические
реакции желудочно-кишечного тракта и кожи, а для второго
полугодия возможна аллергия дыхательных путей, риниты,
бронхиты, бронхиальная астма.
![Page 69: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/69.jpg)
• Наблюдаются две волны роста аллергической заболе-ваемости детского населения, связанные с возрастом:
- Первая соответствует раннему возрасту (до 5 лет). В этом возрасте часто встречаются аллергические болезни пищевой, бактериальной и эпидермальной этиологии.
- Вторая — соответствует возрасту 10—14 лет. К этому возрасту завершается формирование аллергического типа конституции. Для них характерны аллергические заболевания дыхательных путей.
![Page 70: Лекция Реактивность организма и ее роль в патологииtsdi.uz/doc/lek/ru/1/1/3/4.pdf · Лекция Реактивность организма](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022081405/5f0a64157e708231d42b67a2/html5/thumbnails/70.jpg)
Факторы, способствующие развитию
сенсибилизации у детей
• Нерациональное питание, наследственность и окружающая среда.
• Установлено, что если один из родителей страдает аллергией, то частота реализации аллергии у детей достигает 20—40%, если оба родителя страдают аллергией, то вероятность развития аллергии у детей увеличивается до 50—80%.