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DorNeurofisiologia
eAspectos Clínicos
Helga Bezerra Gomes da Silva
TSA-Doutorado Anestesia FMUSP
Título de atuação em Dor
Título em Acupuntura
Caso clínico:
Pcte apresentou vesículas em hemitorax direito, lesões
sumiram > 3 meses mas persistiu área cicatricial.
Queixa-se de não poder vestir blusa porque estímulo é
insuportável.
Refere dor ardente cte com episódios de “choque”.
Como classificam esta dor?
Qual importância de classificá-la?
Classificação Temporal
A dor aguda:
início súbito e duração limitada, com causa e
localização temporoespacial bem estabelecidas.
Dor crônica:
persiste além do tempo esperado de resolução da
lesão inicial e, normalmente, não se identifica uma causa
definida para o quadro. Pode apresentar um
componente neuropático.
Duração > 3meses.
Dor Aguda X Crônica
Aguda:
Tempo curto (dias)
Tendência a
Remissão
Ex: Dor Pós-
Operatória
Crônica:
• Tempo maior (meses)
• Difícil Tratamento
• Ex: Dor Oncológica, Dor
Lombar Crônica
Linha A: dor aguda. A intensidade da dor melhora com o tempo. Linha
B: dor crônica oncológica. A dor se manifesta continuamente e há
tendência de piora progressiva. Linha C: dor crônica não oncológica.
O paciente apresenta dor contínua ou intermitente, alternada por
períodos de piora e remissão.
Dor Nociceptiva
Dor nociceptiva Estimulação de nociceptores.
origem somática ou visceral,
estimulação nóxica, térmica, física,
mecânica, química, infecciosa etc
Dor Nociceptiva
Somática sensação de pontada ou queimação, sendo,
geralmente, bem localizada e acompanhada por sinais
inflamatórios.
Visceral manifesta como cólicas e desconforto difusos,
sem localização definida.
Associadas a sinais de descarga adrenérgica, como
náuseas, vômitos, sudorese, vasoconstrição cutânea,
hipertensão e taquicardia.
Estímulos
Alteram as propriedades da
membrana dos nociceptores e
deflagram os potenciais de ação.
Nociceptor terminações nervosas
livres de neurônios aferentes primários
.
Neurônios pseudounipolares
corpos celulares presentes gânglio
dorsal da medula.
Dor Neuropática
Oriunda da lesão ou disfunção dos nervos ( sistema
nervoso periférico ou central)
Sintomas choque, queimação ou formigamento.
Pode haver : disestesia, hiperalgesia e alodinia.
Processo de Transmissão da Dor
Nocicepção → detecção de lesão tecidual por
transdutores especializados ( nociceptores). “ Detecção,
transdução e transmissão”
Nociceptor → fibras do tipo A delta e C.
A maioria das fibras C e A-delta é nociceptiva,
enquanto apenas cerca de 20% das fibras A-alfa e A-
beta são nociceptivas
Transdução
• Sistema nociceptor periférico → A delta, C ( 70-80%)→algógenos (
tecidos lesados, bradicinica, histamina, serotonina, leucotrienos, subst.
P, tromboxano, citocinas, IL-1,6,8 e TNFalfa, influência noradrenérgica-
eferência simpática, calcitonina, neurocininas etc)
Transformação dos estímulos físicos ou
químicos em potenciais de ação
Transmissão do 1º neurônio
• Transmissão do impulso doloroso → fibras nervosas sensitivas →
aferentes primárias → corpos celulares nos gânglios sensitivos →
alcança a medula→raízes posteriores.
• Há fibras sensitivas → amielínicas → alcança a medula pelas raízes
anteriores.
• Fibras aferentes finas→ramos ascendente e descendente→trato
de Lissauer.
• Projetam-se na substância cinzenta da ME→lâminas I,II
(subst.gelatinosa),V.
Modulação
• Corno posterior da ME→neurônios de segunda ordem. Local de
modulação excitatória e inibitória.
Transmissão do 2º neurônio
• Vias ascendentes da Dor →quadrante ântero-lateral ME→ principais: trato
espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico .
• Outros: via pós sináptica da coluna dorsal( ipsilateral), trato –hipotalâmico
e espinopontoamigdaliano.
Percepção
• Centros Cerebrais Superiores→ formação reticular , sistema límbico,
hipotálamo, tálamo e córtex cerebral.
Receptor NMDA
Ativação receptores NMDA
Mecanismo principal da sensibilização do corno posterior da ME
Redução do limiar, descargas prolongadas após estímulos repetitivos
e expansão dos campos receptivos de neurônios do corno dorsal.
Receptor NMDA
Ativação receptores NMDA
por estimulação frequentes e intensas
indução de liberação contínua de glutamato
deslocando o íon Mg ( bloqueia esses receptores)→
permite a entrada de Ca2+ → duração prolongada durante estímulosrepetitivos→Wind-up
O que é fenômeno de Sensibilização
Periférica e Central?Como ocorre?
Qual importância na prática clínica?
Deaferentação pode induzir sensibilização?
Sensibilização Periférica
• Sensibilização Periférica→elevação da excitabilidade neuronal
e redução do limiar do potencial do neurônio primário.
• Limiar reduzido→nociceptor responsivo a estímulos
anteriormentes inóquos e aumento à resposta supralimiar.
Sensibilização Central
Sensibilização Central
aumento na eficiência sináptica
neurônios somatossensoriais
corno dorsal da ME
seguido de intenso estímulo nóxido periférico.
Sensibilização Central
Características
redução no limiar e aumento
responsividade de neurônios do corno dorsal
recrutamento circuitos sinápticos previamente sublimiares
estado de facilitação, potenciação , elevação ou amplificação do estímulo nociceptivo.
Fenômeno de Sensibilização
Frequência e duração dos estímulos álgicos
Estimulam o fenômeno de nocicepção ( finalidade biológica )
Quadros patológicos.
“Dor passa a ser a própria doença”.
Fenômeno de Sensibilização
Deaferentação
Descargas espontâneas, continuadas no corno posterior ME
Liberação glutamato e ativação receptores NMDA
Sensibilizam a região
Conseqüências da DOR
Metabólicas:
Liberação de catecolaminas
Taquicardia
Hipertensão
Maior trabalho cardíaco
Maior consumo de oxigênio
Conseqüências da DOR
Respiratórias:
Capacidade Vital
Volume Corrente ↓
Volume Residual ↓
Freqüência Respiratória ↑
Hipóxia e hipercapnia ↑
Prejuízo das trocas gasosas, atelectasias, estase de secreções, PNEUMONIA.
Conseqüências da DOR
DIVERSAS:
Diminuição da oxigenação tecidual: INFECÇÃO
Diminuição da motilidade vesical e uretral: RETENÇÃO URINÁRIA
Imobilidade: TROMBOSE
Imunidade: IMUNOSSUPRESSÃO
Aumento tempo internação e de afastamento do trabalho: CUSTOS
TIPOS DE ANALGESIA
Por especificidade:
Sistêmica: Prescrição de fármacos por várias vias (EV, IM, SC, VO, retal
transcutanea)
Regional (neuroeixo, bloqueio periférico)
Por tempo:
Intervalos regulares
Intervalos sob demanda “Se necessário”
PCA (Analgesia controlada pelo paciente)
Fármacos utilizados
AINES
Opióides
Antidepressivo
(tricíclico, ISRS,ISRSN)
Anticonvulsivantes
( carbamazepina,
gabapentina,
pregabalina)
● Alfa2 Agonistas
● Cetamina
● Analgésico comum
(Dipirona , paracetamol)
Anestésico Local
Corticosteroide
Relaxante Muscular
OPIOIDES
Fracos:
codeína,
tramadol,
Meperidina
Nalbufina
Fortes:
morfina,
Fentanil,
alfentanil
sufentanil,
remifentanil,
oxicodona,
metadona
Buprenorfina
Opioides
Codeína biotrasformação hepática ( 7%-10% caucasianos e 1-2 % orientais não metabolizam)
Morfina de liberação imediata e liberação cronogramada;
Oxicodona dobro potência da morfina, liberação lenta.
Metadona meia-vida longa ( 15-50horas).
Uso transdérmico fentanil, com duração de 72h, e a buprenorfina, com duração de sete dias.
Tramadol agonista μ e inibi fracamente a recaptação de serotonina e norepinefrina,
Opióides : efeitos colaterias
Náuseas
Vômito
Retenção urinária
Prurido
Depressão respiratória
Euforia
Bradicardia
Sedação
Uso crônico tolerância.
COX
Duas isoformas (COX-1, COX-2)
COX-1: constitutiva; homeostase fisiológica;
Localização:
mucosa gástrica;
nos túbulos renais;
nas plaquetas;
no endotélio vascular;
na musculatura lisa.
COX
COX-2: induzida na presença de :
Dor;
Febre;
Infecção;
Trauma;
Inflamação.
Produção: fibroblastos, macrófagos;
AINES
Riscos
Lesao renal
Idosos, doenças renais, diabéticos, cirróticos, hipovolêmicos..
Lesão Gástrica
Coagulopatia
Broncoespasmo (asma)
Cetamina
Anestésico dissociativo
Antagonismo NMDA (ligante=glutamato)
↓ sensibilização central;
Isômero S(+) vantagens em relação à forma racêmica,
dobro da potência analgésica, biotransformação hepática 20% mais rápida, menor tempo para emergência e recuperação funcional e menor incidência de distúrbios disfóricos.
Situações especiais:
Dor membro fantasma;
SDRC;
Dor oncológica resistente a opióides;
Depressão.
Anestésicos Locais Sistêmicos
PRINCIPAL MECANISMO
inibição da atividade anormal em fibras aferentes
primárias, em especial nas fibras C, através do
bloqueio de canais de sódio.
Lidocaína EV
utilizada no tratamento de dores neuropáticas
periféricas e dores centrais, além de inúmeras
síndromes dolorosas, incluindo a fibromialgia.
Caso Clínico 2 Paciente apresentou trauma prévio ( queda de moto) com fratura
de MSE não houve lesão de plexo. Queixa-se de dor intensa em mão
esquerda, mão fria e que fica “roxa” no frio.
Ao exame detectou-se:
instabilidade vasomotora,
alterações distróficas, edema, alodínea,
alteração da cor, da temperatura, da sudorese,
fâneros, alterações motoras/tróficas.
Qual diagnóstico e tratamento?
Síndrome Dolorosa Regional Complexa
SDRC tipo I ou Distrofia Simpática Reflexa → dor contínuaapós trauma ( fratura, operação, laceração , queimadura, gesso ), sem lesão de nervos, associada a hiperatividadesimpática.
● SDRC tipo II ou Causalgia → dor contínua após lesão de nervos ou parte da estrutura deles.
● TTm→alívio com fármacos e bloqueios simpáticos.
Bloqueio do Gânglio Estrelado
Bloqueio de fibras simpáticas pré-ganglionares da
cabeça e pescoço.
Indicado dores de manutenção simpática
síndrome dolorosa regional complexa tipo I e II
insuficiências vasculares doença de Reynaud.
“ Só fazemos melhor aquilo que repetidamente insistimos em melhorar. A busca da excelência não deve ser um objetivo, e sim um hábito.”
Aristóteles
Faça o seu melhor na condição que você tem enquanto não tem condições melhores.