dolor postoperatorio en el paciente pediátrico

Instituto Materno-Infantil

del Estado de México

Hospital para el Niño

Servicio de Anestesiología

“Manejo del Dolor Postoperatorio

en el Paciente Pediátrico”

Óscar Huesca García R2Anest.

Lunes 28 de Junio de 2010

Introducción• Durante muchos años

existieron razones científicas

para afirmar que los recién

nacidos no podían sentir

dolor o por lo menos no

recordarlo debido a que la

mielinización es incompleta y

los receptores inmaduros

Anand KJS. Clinical importance of pain and stress in

preterm neonates. Biol. Neonates 73: 1-9. 1998

Introducción

• El desarrollo del

sistema nervioso y su

plasticidad funcional y

estructural son los

factores principales del

proceso doloroso en el

niño



Introducción• La maduración fisiológica

y farmacológica resuelven

claves para una adecuada

valoración del dolor y, en

consecuencia, para su

tratamiento efectivo



Desarrollo de la Percepción Dolorosa

• Se ha demostrado que

el RN tiene un sistema

nociceptivo funcional

aún cuando sea

prematuro

López G. Capítulo 47. En Paladino M.

Anestesia Pediátrica. Buenos Aires: Ed.

Corpus, 2008: pp. 447-474


• Los requisitos anatómicos,

fisiológicos y bioquímicos

para la percepción del

dolor están presentes en el

neonato

López G. Capítulo 47. En Paladino M. Anestesia

Pediátrica. Buenos Aires: Ed. Corpus, 2008: pp. 447-474


• Con experiencias sucesivas

y la influencia de otros

factores (psicológicos,

socioculturales y

cognitivos) se va

modulando la respuesta al

dolor determinado que sea

propia de cada individuo


• A las 6 semanas de

gestación comienza

la conexión entre las

neuronas sensitivas

y el asta dorsal de la

medula espinal


• Entre las 12 y 16 semanas se detecta sustancia P y

opioides endógenos en la medula espinal

• A las 20 semanas están presentes los nociceptores

periféricos y son funcionales

López G. Capítulo 47. En Paladino M. Anestesia Pediátrica. Buenos Aires: Ed. Corpus, 2008: pp. 447-474


• A las 30 semanas, las vías de transmisión del dolor

hacia el talla encefálico y el tálamo están mielinizadas

• Si bien la mielinización es incompleta no es

imprescindible para la neurotransmisión sino que

influye en la velocidad de conducción



• El feto es capaza de reaccionar ante estímulos

dolorosos


• Si bien el sistema

nociceptivo es

funcionante existen

sectores aún inmaduros

como las vía

descendentes

inhibitorias del dolor y

el sistema opioide

endógeno


• El insuficiente control a nivel de la medula

espinal produce aumento del campo receptivo

y respuestas más intensas y prolongadas frente

al estímulo doloroso



• El aumento del campo

receptivo sumado a la

inmadurez en la función

motora explican en parte la

respuesta desorganizada del

neonato frente al estímulo

doloroso con respecto a niños

mayores o adultos


• La transmisión del impulso doloroso en el

neonato es a través de la fibras C no mielinizadas

más que por las fibras A- mielinizadas por lo que

hay menor precisión en la transmisión del

estímulo hacia la medula espinal



• La inmadurez anatómica y funcional del sistema

nervioso es mayor a niveles más altos que en la

medula espinal por lo que la respuesta al dolor con

todos sus elementos físicos y emocionales, como

se observa en niños mayores, no es posible en el

neonato


• El reflejo flexor nociceptivo es un índice útil de la

excitabilidad de la medula espinal

• En el RN a término y pretérmino este reflejo puede

ser evocado con estímulos mecánicos de baja

intensidad a nivel del pie y tiene un menor umbral que

en el adulto



• A diferencia del adulto en quien las fibras aferentes A-

terminan en las láminas III y IV del asta dorsal de la

médula espinal, en el neonato terminan más

superficialmente en las láminas I y II al igual que las

fibras C

• De esta forma, el estímulo doloroso para el adulto

puede evocar dolor en el recién nacido


Valoración del Dolor Agudo

Postoperatorio en Paciente Pediátricos

• Los tres primeros pertenecen a la esfera más íntima

de la persona y sólo el último puede ser observable y

por ello es objetivo



Reinoso-Barbero F. Desarrollo de la nocicepción en el niño. Dolor 1997; 12: 53-73

• Este es el motivo por el que el dolor, según la

definición de la Sociedad Internacional para el

Estudio del Dolor, tiene un marcado carácter

subjetivo ya que lo define: “La sensación desagradable

que se asocia a un daño corporal posible o actual”



Efectos fisiopatológicos provocados

por el dolor agudo postoperatorio

Escala de CRIES Escala RIPS (Riley Infant Pain Scale)

(Escala de Dolor Infantil de Riley)

Escala NIPS (Neonatal Infant Pain Scale)

(Escala de Dolor Neonatal)

Escala POPS (Posoperative Pain Score)

(Escala de Dolor Postoperatorio)

Escala PIPP (Premature Infant Pain

Profile) (Perfil del Dolor en Prematuro)

Escala CHIPPS (Children & Infants’

Posoperative Pain Scale) (Escala de Dolor

Postoperatorio de Niños y Lactantes)

Escala SUN (Scale for Use Newborn)

(Escala para el uso en el Recién Nacido)

Escala IBCS (Infant Body Code System)

(Sistema de Codificación Corporal

Infantil)

Escala COMFORT Escala BPS (Behavioural Pain Score) (

Escore de Dolor Conductual)

Escala MIPS (Modified Infant Pain Scale)

(Escala de Dolor Infantil Modificada)

Escala de LIDS (Liverpool Infant Distress

Scale) (Escala de Estrés de Liverpool)

Escala NFCS (Neonatal Facial Coding

System) (Sistema de Codificación Facial

Neonatal)

Escala EDIN (Echelle Douleur Inconfort

Nouveau –Ne (Escala de Dolor y

Disconfort en el Neonato)

Escala NAPI (Nursing Assessment of

Pain Intensity) (Evaluación de la

Intensidad del Dolor por Enfermería)

Escala LLANTO

Escala de Evans

CRIES 0 1 2

Crying (llanto) NO Alto Tono Incontrolable

Requerimientos de O2 para

mantener SO2 > 95%

NO < 30% de O2 > 30% de O2

Incremento en los Signos

Vitales

FC y PA < VP Aumento de FC y PA

< 20% de VP

Aumento de la FC y

PA > 20% de VP

Expresión Neutral Muecas Gruñido

Sleepless (Períodos de

Sueño)

NO Despertares

Frecuentes

Siempre Despierto

Se considera necesaria la analgesia cuando supera los 4 puntos

Krechel SW. Bildner J. CRIES: A new neonatal posoperative pain measurement

score. Initial testing of validity and reliability. Pediatr. Anaesth, 5: 53-61. 1995

Parámetros de Evans 0 1 2

PAS < 15% del VP o Basal 15 al 30% VP o Basal > 30% del VP o Basal

FC < 15% del VP o Basal 15 al 30% VP o Basal > 30% del VP o Basal

Sudoración Ausente Piel Húmeda Gotas Visibles

Lágrimas No Ojos Abiertos

Húmedos

Refluyen con Ojos

Cerrados

Cada ítem tiene un puntaje de 0 a 2, considerando menos de 3 de

puntaje total adecuada sedación y analgesia y mayor de 5, necesidad

de aumentar la dosis de analgésico. Con valores de entre 3 y 5 se

valora cada situación

Evans JJC. Vogelphol DG. Bourguignon Ch. M. Pain behaviours in LBW Infants

Accompany some “Nonpainful” Caregiving Procedures. Neonat. Netw 16(3) 33-40. 1997

Parámetro Criterio Puntuación

•Llanto

No

Consolable o Intermitente

Inconsolable o Continuo

0

1

2

•Actitud Psicológica

Dormido o Tranquilo

Vigilante o Inquieto

Agitado o Histérico

0

1

2

•Normorrespiración

Rítmica y Pausada

Rápida o Superficial

Arrítmica

0

1

2

•Tono Postural

Relajado

Indiferente

Contraido

0

1

2

•Observación Facial

Contento o Dormido

Serio

Triste

0

1

2

Reinoso-Barbero F. Borges JJ. Alonso FJ. y cols. LLANTO: A new measure of

acute pediatric pain. En: EFIC, eds. Pain in Europe. Barcelona: Doyma, 1997; 340.

Ventajas de la Analgesia Postoperatoria

Tratamiento Farmacológico

• Los agentes antiinflamatorios no esteroideos

(AINEs) son un grupo heterogéneo de

fármacos, algunos de ellos relacionados, y pueden

ser clasificados de acuerdo con su estructura química

Litalien C. Jacqz-Aigrain E. Risk and benefits of nonsteroidal anti-

inflammatory drugs in children. Paediatr Drugs 2001; 3:817-858

• Tiene actividad antipirética, analgésica y

antiinflamatoria en mayor o menor grado, son

frecuentemente usados en niños y tienen numerosas

indicaciones terapéuticas


Litalien C. Jacqz-Aigrain E. Risk and benefits of nonsteroidal anti-

inflammatory drugs in children. Paediatr Drugs 2001; 3:817-858


• Los fármacos antiinflamatorios pueden ser

esteroides y no esteroides (AINEs)

• Los primeros comparten una estructura de tipo

esterolípido o esterol, mientras que los segundos no

presentan esa estructura común

Covarrubias GA. Manejo farmacológico del dolor perioperatorio.

Rev Mex Anest 2007;30 (Suppl 1): S240-S245


• Los AINEs son fármacos que actúan en

diversos sitios de la vía inflamatoria e impiden

la unión del ácido araquidónico a la

ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.



Power I. Recent advances in postoperative pain therapy. Br J Anaesth 2005; 95:43-51


• A la fecha se han identificado diversas isoformas de

la COX, de las cuales COX-1 y COX-2 se han

documentado más extensamente y ambas presentan

una estructura similar





• La COX-1 tiene un peso

molecular de 71 kDa y la

COX-2 de 70 kDa





• Las dos isoformas de la ciclooxigenasa presentan una

arginina en la posición 120 (Arg-120)

• En este sitio se unen los AINEs, por lo que los

fármacos de este grupo presentan una afinidad no

selectiva por la COX-1 y la COX-2





• Por otro lado, ambas isoformas se diferencian entre

sí por el intercambio en la posición 523 de una

valina (Val-523 en la COX-2) por una isoleucina

(Iso-523 en la COX-1)





• Este intercambio de aminoácidos produce un

espacio en la pared del canal que permite la entrada

de moléculas de mayor tamaño





• Los antiinflamatorios que tienen una afinidad

selectiva por la COX-2 se denominan inhibidores de

la COX-2 (COXIBS), y su sitio de unión se

encuentra en la Val-523





• En fechas recientes se identificaron variantes de la

COX-1 que provienen del mismo gen y son:

COX-3, PCOX-1a y PCOX-1b

Botting R. COX-1 and COX-3 inhibitors. Thrombosis Res 2003;110:269-272

Tratamiento Farmacológico• Las dos últimas son isoformas incompletas o parciales

de la COX-1

• Asimismo, se ha reportado que el paracetamol inhibe

la acción de la COX-3 y es posible que éste sea el

mecanismo mediante el cual este fármaco tiene una

acción analgésica

Botting R. COX-1 and COX-3 inhibitors. Thrombosis Res 2003;110:269-272

Gilron I. Milne B. Hong M. Cyclooxigenase-2 inhibitors in

postoperative pain management. Anesthesiology 2003;99:1198-1208


• Además de lo anterior, se ha documentado que

es posible que el paracetamol actúe en el

sistema endocanabinoide y vanilloide

Dani M. Guindon J. Lambert C. Beaulieu P. The local antinociceptive effects of paracetamol in

neurophatic pain are mediated by cannabinoid receptors. Eur J Pharmacol 2007; 573:214-215

Paracetamol

• Durante algunas décadas se ha debatido acerca del

sitio de acción del paracetamol y se ha indicado que su

efecto analgésico ocurre:

• A nivel central, mediante la activación de las vías

descendentes serotoninérgicas

• Por inhibición selectiva de la COX-2 cuanto la

concentración de su sustrato (ácido araquidónico) es

baja

Paracetamol• Por inhibición de la COX-3

• Interactuando con el sistema endocanabinoide y

vanilloide

• Por una posible acción sobre los receptores NMDA y

de Sustancia P

• Por otros factores aún no identificados

Whelton A. Appropriate analgesia an evidence-based evaluation of the role of

acetaminophen in pain management. Am J Ther 2005;12:43-45

Schwab MJ. Schluesener J. Laufer S. COX-3: just another COX or the

solitary elusive target of paracetamol? Lancet 2003; 361:981-983

Paracetamol

• Sintetizado en 1878 por Morse e introducido en la

práctica clínica en 1887 por Von Mering; sin

embargo, fue a mediados de la década de 1950

cuando se popularizo su empleo

Bertolini A. Ferrari A, Ottani A. et al. Paracetamol: new

vistas of an old drug. CNS Drug Rev 2006;112:250-275

Paracetamol y COX-3

• Una variante de la COX-1 en los seres humanos

(denominada COX-3) se han identificado sobre

todo en cerebro, medula espinal, corazón, células

epiteliales y monocitos

Chandrasekharan NV. Dai H. Roos KL. COX-3, a cyclooxigenase-1 variant

inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning,

structure, and expression. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:13926-13931

Paracetamol y COX-3

• Debido a la acción del paracetamol sobre esta

enzima, algunos autores han propuesto que el efecto

de este fármaco ocurre por la inhibición de la COX-

3; sin embargo, esta unión es débil y aún no se

identifica claramente la acción biológica de dicho

fenómeno

Schwab MJ. Schluesener J. Laufer S. COX-3: just another COX or the

solitary elusive target of paracetamol? Lancet 2003; 361:981-983

Paracetamol en los Sistemas

Endocannabinoide y Vanilloide• En fechas recientes se identificó que el paracetamol

interactúa con el sistema endocanabinoide y el

vanilloide a nivel encefálico y en los ganglios de

raíces dorsales

Gilron I. Milne B. Hong M. Cyclooxigenase-2 inhibitors in

postoperative pain management. Anesthesiology 2003;99:1198-1208

Dani M. Guindon J. Lambert C. Beaulieu P. The local antinociceptive effects of paracetamol in

neurophatic pain are mediated by cannabinoid receptors. Eur J Pharmacol 2007; 573:214-215

• También se documentó que es posible que el efecto

del paracetamol sobre los receptores cannabinoides

se deba a una acción de éste sobre el receptor CB1


Endocannabinoide y Vanilloide

Ottani A. Leone S. Sandrini M. The analgesic activity of paracetamol is prevented by the

blockade of cannabinoid CB1 receptors. Eur J Pharmacol 2001;61:1409-1416

• No obstante, la acción del paracetamol sobre el

sistema cannabinoide no explica otros fenómenos

identificados

• Tal es el caso de su actividad sobre el sistema opioide,

donde se ha observado que produce una disminución

de la Dinorfina A en la corteza frontal



• Otros fenómenos reportados, como una posible

acción sobre los receptores NMDA y de Sustancia P





• El paracetamol sufre una desacetilación de su amina

primaria (p-aminofenol) en el cerebro y medula

espinal





• Dicha sustancia se conjuga con ácido araquidónico

mediante la acción de la FAAH (ácido-graso-amida-

hidrolasa), para formar el compuesto AM404, el cual

es un activador potente de los receptores vanilloides

(TRVP1) y un inhibidor de la recaptura celular de

anandamida (endocannabinoide derivado de la vía del

ácido araquidónico)





• Esta acción incrementa la concentración de

endocannabinoides



Pertwee RG. Cannabinoid receptors and pain. Prog Neurol 2001;63: 569-611

• El efecto de la anandamida sobre los receptores CB1se

ha vinculado con el bloqueo de los receptores

serotoninérgicos, con sinergismo sobre los receptores

opioides, con inhibición de los receptores gabaérgicos

y con inhibición de los receptores dopaminérgicos y

2-adrenérgicos



Pertwee RG. Cannabinoid receptors and pain. Prog Neurol 2001;63: 569-611

• Aunado a lo anterior se ha identificado que, al

igual que el paracetamol, los cannabinoides

tienen efecto antipirético



Ovadia H. Characterization of the hypotermic effects of the synthetic cannabinoid HU-210 in the rat.

Relation to the adrenergic system and endogenous pyrogens. Neuropharmacology 1994;34:175-180

• Otro fenómeno destacable es que el AM404 inhibe la

COX-1 y la COX-2 dependiendo de la dosis; del

mismo modo, este compuesto inhibe la formación de

prostaglandina E2 en los macrófagos. Estos eventos

explican de manera parcial los posibles efectos

analgésicos del paracetamol



Ovadia H. Characterization of the hypotermic effects of the synthetic cannabinoid HU-210 in the rat.

Relation to the adrenergic system and endogenous pyrogens. Neuropharmacology 1994;34:175-180

Paracetamol

• Oral: 10 a 15 mg/kg/dosis (cada 4 hrs) máximo

dosis de 60 mg/kg/día en niños prematuros y de

término y 90 mg/kg/día en preescolares y escolares

• IV: 20 a 30 mg/kg/dosis

• Dosis tóxica: 200 mg/kg/dosis

Ketorolaco• Propiedades analgésicas más que antiinflamatorias y

antipiréticas

• Utilizado para el dolor moderado a severo

• IV: 0.5 a 1.5 mg/kg proporciona analgesia

comparable a 0.1 mg/kg de Morfina IV

• Riesgo de sangrado postoperatorio 3.8% VS

Paracetamol 0.3%

Berde CB. Sethna NF. Analgesics for the treatment of

pain in children. N Engl J Med 2002;347:1094-1103

Metamizol

• Analgésico/Antipirético principalmente

• Proscrito por la FDA en EUA y algunos países

de Europa Occidental

• VO: 10-17 mg/kg/dosis

• IV: 20-30 mg/kg/dosis

Buprenorfina

• Derivado de la Tebaína

• Agonista parcial de los receptores

• Tiene alta afinidad por los receptores

opioides

• IV: 1 a 5 mcg/kg

Nalbufina

• Agonista parcial y antagonista

• Poder analgésico equivalente a la

morfina en dosis de 200 mcg/kg, dosis a

la cual tiene efecto techo

• IV: 50 a 200 mcg/kg

Tramadol

• Opioide atípico estructuralmente

relacionado con la codeína

• IV: 0.5 a 2 mg/kg (máximo 100 mg cada

6 hrs.)

• Dosis diaria máxima de 8 mg/kg/día o

400 mg/día

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN

dolor postoperatorio en el paciente pediátrico

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