Miokard infark (Myocardial Infarction)

A. Definisi

Miokard infark (Myocardial Infarction), biasa dikenal

dengan istilah serangan jantung, menyebabkan kematian otot

jantung. Dampaknya menyebabkan kerusakan yang permanen pada

otot jantung (miokardium). MI terjadi akibat sumbatan

parsial atau total pada pembuluh arteri koroner, yang

menyebabkan penurunan suplai darah ke sel.  Luas kerusakan

pada otot jantung berbeda-beda tergantung pada lokasi dan

jumlah sumbatan pada pembuluh arteri. Kemampuan jantung

untuk berkontraksi, berelaksasi, dan mendorong darah

keseluruh tubuh membutuhkan otot jantung yang sehat. Ketika

pasien mengalami MI, bagian pada otot jantung tidak

berfungsi seperti seharusnya. Konduksi jantung, aliran

darah, dan fungsinya dapat mengalami perubahan yang

dramatis akibat MI.

Kejadian MI Biasa terjadi  pada pria usia 40 tahun dengan

atherosklerosis. Meskipun MI dapat terjadi pada usia berapa

pun pada pria atau wanita. Wanita yang merokok dan

menggunakan kontrasepsi oral lebih bersiko mengalami MI.

B. Patofisiologi

Miokard infark tidak terjadi secara singkat. Injuri

iskemik berkembang beberapa jam sebelum menjadi nekrosis

atau infark yang sempurna. Peroses iskemik mempengaruhi

lapisan subendocardial, yang paling sensitif terhadap

hipoksia. Mekanisme  ini mengakibatkan penekanan pada

kontraktilitas otot jantung (miokardium). Tubuh mencoba

untuk mengkompensasi penurunan fungsi jantung dengan

merangsang sistem saraf simpatis yang menyebabkan

peningkatan heart rate. Perubahan pada heart

rate menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen , yang

selanjutnya menekan miokardium.

Iskemia yang berkepanjangan dapat mengakibatkan kerusakan

seluler dan nekrosis pada otot jantung. Setiap kali

nekrosis terbentuk pada bagian area jantung, fungsi

kontraktilitas bagian sel jantung tersebut menghilang

secara permanen. Jantung memiliki zona iskemik dan area

injuri disekitar area nekrotik. Zona injuri selanjutnya

berpotensi menjadi zona nekrotik dan rentan mengalami

nekrosis. Jika treatmen dimulai dalam satu jam pertama

terjadinya gejala MI, kerusakan pada area jantung dapat

diminimalisir.  Disekitar area injuri adalah area iskemik

dan jaringan yang dapat hidup. Jika jantung berespon

terhadap treatmen, arae ini dapat dibangun ulang dan

memelihara sirkulasi kolateral. Jika iskemia berkepanjangan

mengambil alih, ukuran infark menjadi amat luas. Ukuran

infak bergantung pada seberapa cepat suplai darah yang

berasal dari arteri yang tersumbat dapat dipulihkan.

Area yang dipengaruhi oleh MI bergantung pada pembuluh

arteri koroner yang terpengaruh dan besarnya sumbatan

koroner. Dengan memahami anatomi jantung dan area MI dapat

menolong perawat mengantisipasi disritmia, gangguan

konduksi, dan gagal jantung yang merupakan komplikasi utama

dari MI.

Cabang anterior intraventricular dari arteri koroner kiri

merupakan area yang memberi makan bagian otot jantung

anterior, yang mempengaruhi sebgian besar ventrikel kiri.

Sebuah sumbatan pada area ini menyebabkan jantung anterior

mengalami MI. Ketika bagian ventrikel kiri terpengaruhi

dapat menyebabkan kehilangan fungsi yang parah pada bagian

ventrikel kiri jantung, menyebabkan perubahan status

hemodinamik yang parah bagi pasien.

Bagian arteri koroner kanan (Right coronary Artery)

memberi makan jantung bagian inferior dan bagian nodus

atrioventrikular dan nodus sinoatrial. Sebuah sumbatan pada

RCA dapat menyebabkan Inferior MI dan pembentukan implus

dan konduksi yang abnormal. Disritmia yang serius dapat

terjadi pada awal inferior MI yang dapat mengancam jiwa.

Arteri koroner sirkumflek memberi makan bagian

jantung lateral dan bagian jantung posterior. Lesi pada

bagian sirkumflek menyebabkan infark pada

bagianlateral jantung pada bagian ventrikel sebelah kiri.

C. Tanda dan Gejala

Nyeri dada merupakan gejala klasik pada MI. Nyeri dimulai

tiba-tiba dan berlanjut tanpa berkurang dengan beristirahat

atau menggunakan NTG. Nyeri berpusat di bagian dada tengah

dan biasa digambarkan sebagai nyeri tertimpa benda berat,

terhimpit, atau seperti gajah berdiri di dada, dan nyeri

menyebar ke punggung, salah satu atau kedua tangan, pundak,

leher, dan rahang. Nyeri dapat meniru sakit maag atau

serangan batu empedu dengan nyeri perut dan muntah. Gejala

klasik MI meliputi nafas pendek, pusing, mual, dan

berkeringat. Ketika mendengarkan suara paru, krakel dan

wheezing mungkin terdengar. Pulse nadi cepat atau ireguler,

dan mungkin terdapat suara tambahan (S3 atau S4). Adanya

suara tambahan mengindikasikan adanya kegagalan ventrikel.

Seseorang sering menolak atau gagal mengenal bahwa mereka

mengalami MI karena mereka mengalami gejala MI yang tidak

biasa (atypical) atau gejalanya mirip dengan gejala ringan

seperti sakit maag. Pasien melaporkan bahwa gejala MI yang

mereka alami tidak seperti apa yang mereka bayangkan atau

mereka tonton ditelevisi (karena pada kenyataannya sering

tidak sama dengan yang terjadi di kehidupan nyata) sehingga

cenderung menunda treatmen. Sesorang sering menunda 2

hingga 24 jam sebelum mencari pertolongan tenaga medis.

Namun satu jam pertama setelah gejala serangan sangat

penting untuk mencari terapi reperfusi yang mengembalikan

aliran darah, meminimalisisr kerusakan jaringan, dan

menyelamatkan hidup.

D. Wanita dan Kesehatan Jantung

Penyakit jantung masih menjadi penyebab kematian di

Amerika Serikat. Wanita Amerika Serikat enam kali lebih

banyak meninggal akibat penyakit jantung dari pada kangker

payu dara. Penyakit jantung membunuh lebih banyak wanita

daripada kombinasi kangker pada kelompok usia 65 tahun.

Etnik atau keturunan menjadi faktor penyebab pada wanita.

Wanita afrika-amerika beresiko lebih sering mengalami

serangan jantung  daripada wanita lain. Dibandingkan,  pada

laki-laki Wanita cenderung mengalami MI pada usia lanjut.

Wanita juga lebih beresiko tinggi mengalami kematian dan

komplikasi seperti ventrikular fibrilasi dan gagal jantung

daripada pria.

Wanita lebih sering mengalami nyeri dada tetapi juga

lebih sering mengamai gejala atypical daripada pria.

Penelitian memfokuskan mengenai  pemahaman terhadap wanita

dan penyakit jantung. Gejala atypical yang dilaporkan pada

wanita meliputi kelelahan hebat, nyeri epigastrik, nyeri

rahang, nyeri lambung, mual, dan muntah, sesak, nafas

pendek, dan kram di bagian dada. Persentasi tertingi pada

wanita (lebih dari 50 %) mengalami

gejala prodmoral (awitan/ awal) satu bulan sebelum

mengalami akut MI. Gejala ini meliputi fatigue, gangguan

tidur, nafas pendek. Kurang dari 30 % mengeluhkan

ketidaknyaman pada dada. Kegagalan dalam menacri bantuan

kesehatan karena perempuan mengangap ini sebagai penyakit

wanita sehingga meningkatkan angka kematian (mortalitas)

pada wanita.

E. Pertimbangan Gerontologi

Bersama pertambahan usia jantung mengalami penurunan ke-

elastisan dan penurunan kemampuan untuk merespon perubahan

tekanan. Ini menyebabkan peningkatan hambatan dalam kerja

memompa darah dan menyebabkan beban kerja miokardium

meningkat untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pasien

usia lanjut harus diberitahu jangan menyepelekan gejala

seperti nafas pendek, kelamasan, atau kecepatan jantung yang

lemah, atau ketidaknyamanan pada dada. Beberapa MI terjadi

tanpa adanya nyeri. Ini yang disebut sebagai sillent MIyang

sering terjadi pada usia dewasa lanjut. Juga terjadi pada

pasien diabetes. Ketika nyeri tidak muncul, hanya serangan

gejala yang tiba-tiba seperti  nafas pendek, pingsan,

gelisah, atau jatuh. Persentasi gejala atypical terjadi pada

usia lebih dari 85 tahun. Karena pada usia lanjut memiliki

lebih banyak waktu untuk membentuk sirkulasi kolateral dari

pada pada orang yang lebih muda, sehingga tidak banyak

memiliki komplikasi dengan MI.

Pada usia lanjut, terapi revaskularisasi

seperti angioplasti dan pembedahan bypaslebih baik untuk

memperbaiki kualitas hidup tanpa meningkatkan resiko

kematian. Terapi statin juga memperlihatkan pengurangan

mortalitas pada usia lebih dari 80 tahun.

F. Tes diagnostik

Pasien yang mengalami sakit dada dan memilki riwayat

keluarga dengan MI harus mempertimbangkan resiko MI dan

menjalani serangkaian pemeriksaan hingga hasil pemeriksaan

menyingkirkan kemungkinan diagnosa tersebut. Indikator yang

paling berguna adalah riwayat pasien sebelumnya jika

pernah  mengalami MI, EKG, serum jantung troponin I atau T,

mioglobon, dan kadar CK-MB. Kadar magnesium juga harus

dicek, khususnya yang menggunakan terapi diuretik. Sebelum

terapi trombolitik atau heparin, PT (Prothrombine Time )

dan PTT (Partial Trombopastin Time) ditentukan. EKG dapat 

menunjukan area yang mengalami infark, yang berarti juga

merupakan area yang mengalami iskemik. Kerusakan miokardium

terlihat dengan  adanya elevasi ST segment. Adanya

gelombang Q patologis, atau keabnormalitasan gelombang T.

Pemeriksaan Serial EKG di laksanakan untuk memonitor

perubahan yang mengindikasikan kerusakan atau iskemia

jantung.

G. Intervensi Terapeutik

Treatmen harus dicari dalam 5 menit untuk nyeri dada apa

pun yang menetap dan  tidak hilang. AHA (American Heart

Association) merekomendasikan mengunyah satu obat aspirin

pada saat serangan nyeri dada. Kegagalan dalam mencari

pelayananan kesehatan dapat membatasi pilihan treatmen dan

menyebabkan kerusakan jantung yang lebih parah. Pasien

butuh diajarkan bahwa waktu adalah jantung, karena semakin

lama dengan MI semakin banyak otot jantung yang mati.

Adanya nyeri dada mengindikasikan kurangnya suplai

oksigen ke miokardium. Treatmen yang diberikan bertujuan

untuk meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung.

Oksigen di berikan segera, biasanya 2 L permenit

dengan nasal canul. Terapi oksigen dibatasi 6 jam pertama

bagi pasien yang stabil. Banyak oksigen menyebabkan

vasokontriksi sistemik, yang meningkatkan beban kerja

miokardium.  Pemeriksaan gas darah arteri dilakukan untuk

melihat kadar kebutuhan oksigen pasien. Saturasi oksigen

harus dimonitor dan dijaga diatas 94%. Oksigen dapat

diberikan melalui masker jika kosentrasi oksigen yang lebih

tinggi dibutuhkan. Obat-obat seperti antiplatelet, statin,

ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors), dan beta

blocker harus dipertimbangkan dalam penggunaannya.

Analgesik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Morphine

sulfate merupakan natkotika yang paling umum digunakan

untuk beberapa alasan. Biasanya diberikan berangsur-angsur

dengan dosis 2-8 mg melalui intravena per 5 - 15 menit

hingga nyeri hilang. Lalu dilakukan pemantauan untuk gejala

hipotensi, penekanana nafas, sedasi berlebihan, dan

sensitivitas terhadap morphine. Selain untuk mengurangi

rasa nyeri morphine berfungsi mengurangi kecemasan, membuka

bornkus (bronkodilator), dan

mengurangi preload dan afterload yang dapat membantu

meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium.

Vasodilator. NTG (Nitrotrigliserin) sublingual, topikal,

atau drip intravena dapat diberikan untuk vasodilatasi agar

mensuplai lebih banyak darah ke miokardium untuk mengurangi

nyeri dan beban kerja jantung. Pada fase akut, rute IV

biasa digunakan.

Nitrat seharusnya tidak diberikan jika tekanan sistolik

pasien kurang dari 90 mmHg atau 30 mmHg lebih dibawah

tekanan normal. Baradikardi yang parah dengan denyut nadi

kurang dari 50 x/menit. Atau jika pasien telah

mendapat phosphodiesterase inhibitor untuk disfungsi

ereksi. Menyebabkan munculnya catastrophic hipotensi.

Trombolitik digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang

menyumbat pada arteri koroner. Penelitian memperlihatkan

penurunan insiden mortalitas dan morbiditas (angka

kesakitan ) dan pengurangan kerusakan jaringan yang luas

ketika penggunaan treatmen trombolitik. Terapi trombolitik

harus dimulai dalam waktu yang sepesifik pada saat gejala

serangan dimulai, biasanya dalam 1- 6 jam , sebelum

nekrosis terjadi. Glikoprotein 11a /111 a

inhibitor (abciximab, triofiban) digunakan sebagai

trombolisis atau PTCA pada pasien dengan miokard infark

akut. Obat ini mencegah agregasi

(kumpulan/penggumpalan) platelet (trombosit).

Untuk aktivitas, pada awal pasien dipertahankan pada

posisi tirah baring dengan kamar kecil (toilet) di tempat

tidur untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung.

Selanjutnya aktivitas dilatih secara bertahap hingga dapat

ditoleransi.

Kontrol gula darah, penelitian terbaru menunjukan bahwa

memelihara tingkat  gula darah  dalam batas 70 – 100 mg/dl

mengurangi angka kematian secara signifikan  bagi pasien

kritis. Infus insulin dapat diberikan hingga kadar gula

darah pasien dalam rentang target.

Diet dan pengurangan berat badan. Selama fase akut MI,

makanan kecil dan mudah dicerna dihidangkan. Kafein

dibatasi karena meningkatkan denyut jantung dan

vasokontriksi pembuluh darah. Cairan dibatasi jika pasien

mengalami gagal jantung. Diawali dengan diet rendah sodium

dan cairan bening. Selanjutnya diet rendah lemak,

kolestrol, dan garam. Jumlah garam di resepkan oleh dokter.

Jika pasien obesitas, pengurangan berat badan dilaksanakan

untuk mengurangi beban kerja jantung. Merokok harus

dihindari, dan pasien di beritahu bahaya melanjutkan rokok.

Program berhenti merokok dapat dibuat. Perawat butuh

bekerjasama dengan pasien untuk menolong pasien memahami

dan menerima perubahan gaya hidup.

Perbaikan aneurisma ventrikular. Ventricular

aneurysms mungkin terjadi setelah MI. indikasi

untuk Ventricular aneurysms menjalani pembedahan adalah

angina yang menetap, adanya gejala gagal jantung,

anaeurisma besar yang perkirakan akan menggangu fungsi

jantung, kegagalan ventrikel kiri, dan takidisritmia.

H. Mekanisme Penyembuhan Luka dan Terjadinya Remodelling

1. Fase penyembuhan jejas (0-7 hari pasca infark miokard)

Ketika terjadi infark miokard akut, jaringan ventrikel

kiri dalam keadaan hipoksia dan nekrosis. Nekrosis adalah

bentuk mendadak dari kematian sel yang timbul pada

kerusakan kardiomiosit yang parah. Selain karena penyakit

jantung iskemik nekrosis juga dapat timbul pada jejas

miokardial, toksin, infeksi dan inflamasi. Sel yang

mengalami nekrosis mengeluarkan komponen-komponen intra

seluler seperti Heat Shock Protein (HSP), ROS dan

fibronektin yang selanjutnya mengaktifkan respon imun dan

MMP.

Pada tahap ini MMP teraktivasi mendegradasi matriks

ekstra seluler yang ada, mengganggu susunan kolagen dan

membiarkan sel inflamasi seperti neutrofil dan makrofag

bermigrasi ke jaringan infark untuk membersihkan

kardiomiosit yang mengalami nekrosis. Selanjutnya sel

inflamasi menghasilkan MMP, sitokin (Tumor Necrosis Factor-

α, InterLeukin -1, IL-6, IL-10), growth

factors (Transforming Growth Factor β) dan faktor

angiogenik (Vascular Endothelial Growth Factor A,

Fibroblast Growth Factor ).

Aktivasi MMP ternyata dapat juga menimbulkan gangguan

pada penyembuhan infark seperti ruptur kardiak. Hal ini

terjadi akibat degradasi komponen matrik ekstra seluler

yang berlebihan dan gangguan pada jaringan yang

menghubungkan kardiomiosit dengan matrik sehingga

menimbulkan ketidaksejajaran dan tumpang tindihnya

kardiomiosit. Selanjutnya tidak saja dapat menimbulkan

ruptur kardiak tetapi menyebabkan disfungsi dan dilatasi

ventrikel kiri.

2. Granulasi dan fase remodeling awal (7-21 hari pasca infark

miokard)

Pembentukan jaringan granulasi merupakan tahap yang

penting dalam perbaikan infark. Makrofag memfagosit miokard

nekrosis dan mensekresikan TGF-β. Selanjutnya TGF-β

mengubah fibroblast menjadi miofibroblas.

Miofibroblast adalah fibroblast dengan mikrofilamen α-

Smooth Muscle Actin(SMA) sehingga mempunyai daya

kontraktilitas. Miofibroblast berproliferasi secara cepat

dan terakumulasi di daerah infark miokardium dan

memproduksi kolagen fibriler tipe I dan III. Miofibroblas

merupakan kontributor utama dalam pembentukan fibrosis.

Jaringan nekrosis diganti oleh jaringan granulasi, suatu

jaringan sementara yang berisi matrik kaya kolagen,

proteoglikan dan matrik ektra seluler

sepertiosteopontin dan fibronektin. Matrik sementara

direabsoprsi diganti oleh jaringan fibrosis. Proses

fibrosis yang berlebihan akan mengganggu metabolisme

miokardial terutama persediaan oksigen dan mengganggu

pembuangan sampah metabolik sel sehingga menyebabkan

gangguan fungsi miokardium. Fibrosis berlebihan

meningkatkan protein matriks ekstraseluler seperti kolagen

sehingga menurunkan elastisitas jantung dan kemudian

berefek pada kontraksi jantung.

Selanjutnya terjadi apoptosis pada sel jaringan

granulasi. Apoptosis adalah kematian sel terprogram untuk

menghilangkan sel terpilih yang melibatkan kode genetik

untuk kematian sel tersebut. Pada keadaan patologi seperti

iskemik akut atau kardiomiopati dilatasi, program apoptosis

menjadi abnormal dan menyebabkan kematian sel yang tidak

disengaja. Banyak faktor yang memicu apoptosis

termasuk Reactive Oxygen Species (ROS) dan sitokin

inflamasi seperti TNF-α dan FasL.

Ada dua jalur yang berperan pada apoptosis yaitu jalur

intrinsik melalui mitokondria dan jalur ekstrinsik melalui

FasL dan TNF-α. Pada jalur instrinsik,Bax dan Bak, suatu

agen pro apoptosis, meningkatkan permeabilitas membran luar

mitokondria sehingga menyebabkan dilepaskannya protein

seperti sitokrom C dari ruang inter membran ke sitoplasma.

Jalur ekstrinsik diaktifkan oleh ligand kematian seperti

TNF-α dan FasL ketika berikatan dengan reseptornya di

membran plasma. Kedua jalur tersebut mengaktifkancystein

aspartic acid-speci c proteasesfi  (caspase) yang kemudian

menginduksi apoptosis.

Sel yang mengalami apoptosis meningkatkan produksi

sitokin anti inflamasi seperti IL-10 dan TGF-β yang memicu

fase transisi dari fase inflamasi menjadi

fibrosis. Transforming Growth Factor β menurunkan adesi

leukosit dan merangsang proliferasi fibroblast dan produksi

matriks ekstra seluler.

Kardiomiosit non infark akan mengalami hipertropi.

Hipertropi jantung timbul akibat respon stres mekanik

kelebihan beban dan tekanan.

3. Fase remodeling lanjut (> 21 hari pasca infark miokard)

Remodeling ventrikel kiri terus berlanjut berbulan-bulan

hingga bertahun-tahun setelah mengalami jejas akut.

Gangguan pada miosit jantung  seperti akibat kerusakan

iskemi menyebabkan beban kerja jantung meningkat. Beberapa

jalur sinyal sitokin pro inflamasi teraktivasi seperti TNF

α, IL-6 dan IL-1. Sitokin tersebut menimbulkan stres

oksidatif yang kemudian meningkatkan ROS. Reactive Oxygen

Species merangsang terjadinya hipertropi miosit,

reekspresi fetal gene program dan apoptosis. fetal gene

program adalah gen yang pada saat manusia lahir tidak

terekspresikan. Gen ini jika teraktivasi akan menurunkan

ekspresi sejumlah gen lain yang diekspresikan pada jantung

dewasa normal dan berefek terjadinya disfungsi

kontraktilitas miosit. Sebaliknya ROS yang berlebihan akan

merangsang NF-κB untuk mengekspresikan sitokin seperti TNF

α, IL-1, IL-6, MCP dan ICAM.Tumor Necrosis Factor-α dan IL-

1 merangsang makrofag dan neutrofil untuk memproduksi MMP-2

dan MMP-8. Matrix Metalloproteinase tersebut mendegradasi

matriks ekstra seluler untuk mempercepat pergantian matriks

ekstra seluler. Degradasi matriks ekstra seluler tidak

hanya terjadi pada daerah infark saja tetapi juga menjalar

melewati batas infark (infarct expansion) sehingga dinding

ventrikel kiri menjadi tipis dan dilatasi. Makrofag juga

merangsang fibroblast untuk menghasilkan jaringan fibrosis

pada ventrikel kiri. Terjadi penurunan kontraktilitas

ventrikel kiri dan penurunan curah jantung yang pada

akhirnya menyebabkan timbulnya gagal jantung.

I. Terapi Stem cell untuk Infark Miokard Akut

Miokardium, yang terdiri atas banyak kardiomiosit,

merupakan jenis sel yang sudah tidak dapat berdiferensiasi

lagi. Respons sel tersebut terhadap cedera berupa

hipertrofi namun tidak mengalami hiperplasia. Studi terbaru

menyatakan bahwa terdapat sistem perbaikan alamiah dari

miosit yang mengalami kerusakan, akan tetapi mekanisme itu

tidak bekerja pada kerusakan sel yang lebih lanjut.6 Dengan

demikian potensi terapi stem cell dalam mengatasi kerusakan

sangat menjanjikan walaupun, penggunaannya sangatlah rumit.

Dalam mengatasi defisit miosit terkait dengan kerusakan

yang terjadi, tidak hanya diperlukan regenerasi sel dalam

skala besar, tetapi diperlukan kontraksi yang sinkron

secara elektromekanis dari sel-sel yang telah diregenerasi.

Infark miokard masih merupakan penyebab utama gagal

jantung kongestif dan kematian (5,1%). Penyakit tersebut

mengakibatkan kerusakan miokard yang progresif dan

irreversible, sehingga pengobatan konvensional seperti

terapi reperfusi tidak dapat mengatasi secara sempurna.

Oleh karena itu, diperlukan terapi yang dapat meregenerasi

jaringan yang dapat dicapai melalui aplikasi stem cell

secara klinis. Stem cell memiliki kemampuan meregenerasi

sel lain melalui dua mekanisme yaitu, diferensiasi sel dan

sekresi sitokin serta faktor pertumbuhan. Stem cell yang

paling banyak digunakan pada terapi infark miokard adalah

derivat sumsum tulang. Sel tersebut memiliki tingkat

aplikabilitas yang tinggi, tidak membutuhkan ekspansi

secara in vitro, dan yang terpenting mampu berdiferensiasi

menjadi berbagai jenis sel. Stem cell sumsum tulang

merupakan stem cell dewasa yang mempunyai populasi sel

dengan potensi berdiferensiasi menjadi sel dengan berbagai

fenotip. Termasuk ke dalam populasi sel tersebut ialah stem

cell hematopoietic, sel progenitor endotel, stem cell

mesenkimal dan sel progenitor multipoten dewasa. Sel itu

juga merupakan derivat sel stroma sumsum tulang.

Kemampuannya ialah untuk berdiferensiasi menjadi tiga

lapisan germinal secara in vitro di dalam sel, kemudian

berdiferensiasi menjadi sel dengan fenotip jantung,

endotel, dan otot polos.

Agar dapat disebut sebagai stem cell, terdapat

karakteristik yang mesti dipenuhi yaitu belum

berdiferensiasi, mampu memperbanyak diri, dan dapat

berdiferensiasi menjadi lebih dari satu jenis sel

(multipoten/pluripotent). Sel tersebut tidak hanya berasal

dari embrio maupun fetus, tetapi dapat berasal dari

berbagai bagian tubuh.

Mekanisme perbaikan jaringan rusak melalui aplikasi stem

cell terdiri atas dua jenis, yaitu diferensiasi stem cell

dan produksi faktor pertumbuhan stem cell.2 Telah banyak

studi yang membuktikan bahwa transplantasi stem cell

seperti stem cell sumsum tulang dalam penanganan infark

miokard mampu meningkatkan fungsi ventrikel dan mengurangi

area infark sehingga dapat menghambat remodeling. Meskipun

demikian, masih menjadi kontroversi apakah hal itu terjadi

sebagai efek langsung dari diferensiasi atau karena

penggabungan sel dengan kardiomiosit. Hal tersebut karena

diperlukan sekitar 1 milyar kardiomiosit dalam mengatasi

defisit miosit akibat infark yang dapat menginduksi gagal

jantung. Di sisi lainnya, peningkatan fungsi ventrikel

terjadi hanya dalam waktu 72 jam setelah transplantasi,

terjadi sangat dini dalam proses regenerasi.40 Oleh karena

itu, masih perlu pengkajian lebih dalam mengenai hal ini.

Mekanisme perbaikan jaringan yang kedua yaitu melalui

produksi faktor pertumbuhan sel terkait dengan masih adanya

stem cell yang berada di jantung setelah 2 minggu

implantasi. Hal itu mengarahkan pada hipotesis adanya peran

sekresi sitokin dan faktor pertumbuhan dari stem cell dalam

proses regenerasi jaringan. Melalui komunikasi sel

parakrin, sitokin, dan faktor pertumbuhan yang telah

disekresikan stem cell, berperan dalam melindungi

kardiomiosit dari apoptosis sel, menginduksi proliferasi

kardiomiosit, dan merekrut stem cell kardiak yang telah ada

sebelumnya. Sitokin dan faktor pertumbuhan tersebut seperti

IL-3, IL-8, stem cell factor (SCF), granulocyte-macrophage-

colony stimulating factor (GM-CSF), dan flt3 ligan (FL).42

Melalui kedua mekanisme perbaikan jantung tersebut, stem

cell terbukti berperan dalam meningkatkan serta memperbaiki

fungsi jantung.