l BARoMFI

É. lvanics - Zs. Benyeda -. J, Benyeda - Gy,.Nagy -A. Dán - A. Tóth - A. Bálint -

V. Palya - R. Glávits:Examination of hepatitis-E virusinduced disease in Hungarian

laying hen flocks

lvanics Éva|, Benyeda Zsófia2,

1] MGSZH-ÁD|.Tábornok u 2,H-l149 Budapest.* E-mail : glavitsr@oai.hu,2] Prophyl Kft.3] SZlE-ÁOTK, Allathigiéniai,AlIomány-eqészséqtani ésÁllatorvosi Etológiai Tanszék4] CEVA-Phylaxia Zrt.

Hepatitis-E vírus okoztabetegség vizsgálata hazaitoj ótyú ká I I omá nyokba n

Benyeda János2, Nagy Gyula3, Dán Ádámt,Tőth Ádámt, Bátint Á,dámt, palya Vilmosa,Glávits Róbertl-

Összefoglalás. Aszerzők három (A, B és C jelzésű - 1 fehér tojó és 2 húshibrid) szülőpár hazaitojótyúkállományban tanulmányozták a hepatitis-E vírus okozta betegséget. Vizsgálták a to-jástermelés alakulását, a klinikai tüneteket, az elhullások alakulását, valamint a patomorfológi-ai változásokat, továbbá a vírus genetikai tulajdonságait és a szerológiai áthangolódást. Amegbetegedések és elhullások mindhárom állományban a tojástermelés beindulását követőenjelentkeztek és több héten át tartottak. A tojástermelés mintegy 5-20%-kal csökkent és rom-lott a tojáok termékenysége és keltethetősége is. Az elhullás meghaladta a heti ,l %-ot. Kór-boncoláskor a máj megduzzadását, parenchymaelhalásokat, vérzéseket, haematomákat a bu-rok alatt és gyakran májrepedést lehetett megfigyelni, A lép megnagyobbodott. A testüregek-ben savós vagy véres tartalmat, esetenként légzsák- és hashártyagyulladást lehetett még ész-lelni. A kórszövettani elváltozásokat elhalásokkal, vérzésekkel és amyloid lerakódással kísérthepatitis, valamint a lépben hyperplasia jellemezte. A bakterioló9iai vizsgálat eredménye több-nyire negatív volt, de ritkán másodlagos baktériumos fertőzések is előfordultak,Az elváltozott májakból PCR-vizsgálattal a hepatitis-E vírus kimutatható volt. A vizsgálatok2 különböző génszakaszra tervezett PCR-rendszer segítségével történtek. A kimutatott ví-rus szekvenciája eltért nemcsak az amerikai és ausztrál törzsekéitől, hanem a 2005-ben Ma-gyarorszá9on kimutatott vírustörzs szekvenciájától is.Az átvészelt állatok vérsavóiban, indirekt ELlSA-próbát alkalmazva, többnyire 1:1000-1:4000ellenanyagtitereket tudtak kimutatni, de előfordultak 1:10 000 nagyságrendű titerek is.

Summary. The authors studied hepatitis-E induced disease in three Hungarian laying henparent stocks (1 white layer parent stock and 2 broiler parent stocks, designated as A, Band C). They assessed clinical symptoms and changes in egg production and mortality aswell as pathomorphologic findings, seroconversion and the genetic characteristics of thevirus. Disease incidence and mortality began to rise after the onset of the laying periodand remained high for several weeks in all three flocks. Egg production decreased by 5 to20 percent, and egg fertility and hatchability decreased, as well. Weekly mortalityexceeded 'l percent. Post mortem examination revealed enlarged livers, parenchymalnecrosis, hemorrhages, subcapsular hematomas and occasional ruptures in the liver. Thespleens were enlarged. Serous fluid containing blood was observed in the abdominalcavity along with signs of air sacculitis and peritonitis. Histopathological findings includedhepatitis characterized by necrosis, hemorrhages and amyloid deposition, and hyperplasiaof the spleen. Bacterial culturing was negative in most of the cases. A few secondarybacterial infections occurred, however.Presence of hepatitis-E virus was confirmed by PCR in the liver. PCR detection was basedon the amplification of two different genes. The genetic sequence of the virus proved tobe different not only from that of the American and Australian strains, but also from thatof the strain detected in Hungary in 2005.Sera of infected chickens had indirect EL|SA antibody titers of 1:1000 to 1:4O0O in most ofthe cases, but titers of 1:10 000 also occurred.

ALLATORVOSOKl.l-r537-5*1 : tPl n|

2o11/1o

Hepatitis-E vírus okozta betegség tojótyúkokban I SSZ

,& i"{EV 5-ös genotípusaesak a háaítydrkotbetegíti rneg

Hárorntojótyúkállornánybanfordultak elő

&r t<uttotoi szakiroda]omban ,,hepatitis-splenomegaly (HS) syndrome'' vagy ,,bigliver and spleen (BLS) disease" néven ismert tolOÍyukOetÓgseg okozója i, aui,aÁhePatitis E vírus (11, 17,20) A betegséget tojásiermelő os"bro]ter tenfoszattoÁa-nyokban írták le több földrészen, így a} usR-ban (11, 17, zó), <anáoaban (1),Ausztráliában (B, 9) és Európában is (17, 'l9).

OkozÓl_át naPjainkban a Hepeviridae víruscsalád Hepevirus genusába sorolják,9mglyPe 5 genotípus tartozik. Az ]-es és 2-es genotípus embeii megbetegedóse-ket idéz elő, mí9 a 3-as és 4-es genotípus az eribert és a sertést egyáránt

-me9be-

tegítheti ,A1 5-ös genotípus (madár-HEV)a tolótyúkok megbetegeÓ'ésének okőzó-1a, Utóbbit humán esetekbő| mé9 nem mutatiák ki (17),

Természetes körü|mények között a madár-HEv csak a házityúkot képes megbe-tegíteni, de mesterségesen sikeresen fertőztek pulykát is. trtyolchetes korú pulirarkísérletes fertózését követóen a vírus elszaporo'doit a srervóretben, ürült a bé|sar-ral, és az állatokban szeroló9iai áthangolódás alakult ki (2B). Egerek és rhesus ma1-mok kísérletes fertőzése azonban sikertelen volt (13).

A HEV emlősállatokat és az embert is képes megbetegíteni. Genotípusai elteryedt-ségének kimutatására irányuló hazal felmérő vizsgálatők eredményeiről 2016',benszámoltak be (10). Ennek során különböző em|őiallatok szerveinek és bélsaránakpcR-vizsgálatávaltünetmentes házisertésekben, vaddisznókban, őzekben, szarvasok-ban sikerült kimutatatnia hepatitis-E vírus jelenlétét. Szarvasmaihaban, ju'hban, kecs-kében és kisrágcsálókban (patkányban, egérben, hörcsögben) n., uoít'poritív lelet.

Tojótyúkállományokban hazánkban már a BO-as években több alkalommalmegfi,gyeltünk egy, a mostanihoz nagyon hasonló betegséget, amelynek kórokta-na akkor íisztázatlan maradt (3).

EgY kÜlÍoldi integráció magyarországi telephelyein a hepatitis-E vírus okozta be-tegséget 2008-ban oktanilag is megállapították (1B).

Jelen munkánkban a hepatitis-E vírus okozta betegség három hazai tyúkállo-mánYban tÖrtént megállapítása kapcsán szerzett járváÁytáni, klinikai és patoló9iaimegfigYeléseinkről, valamint a vírus kimutatása és a szórológiai vizsgálatok soíánszerzett tapasztalatainkról számolunk be.

§aját vizsgálatok

Anyag és módszer

| 1egbgtegedések és elhullások egy 6500 létszámú fehér tojóhibrid (,,A''), ill két(3000, lll. 4000 |étszámú) húshibrid szülőpárállományban (,,'g'' os ,,c;;; foidultakelŐ. Az á1.1ományokat zárt épületekben tartották. Mas falho, Iartozó állatokkalnem érintkeztek. A,,B" állományon belül egy külön épülótben tartott,24 hetes,fiatalabb, valamint egy 36 hetes, ldősebb álláicsoportoi egyaránt vizsgáltunk.

A tojástermelést, a termékenységet, és a keItethetőségeÍ a íajtárajeiiemző stan-dard adatokhoz hasonlítottuk,

Az állatokon észlelt klinikai tüneteket a helyszínen figyeltük meg.Az elhuIlott állatokat részben a telepen, egy részüket (atlomanyoinként 5-5 álla-

tot) pedig intézetünkben boncoltuk.

Szövettani vizsgálatA makroszkÓpos vlzsgálattal elváltozottnak talált szervekből (májakból, lépekből) ese_tenként az agyvelőkből, a vesékből, a tüdőkből, a petefészkekbol os a petevezetőkbőlkimetszett részeket 10%-os pufferolt formaldehidoldatban fixáltuk, áajd paraffinbaágyaztuk, A 4-5 prm vastagságú metszeteket hematoxilin-eozinnal festeituk.

pcR, szekvenálás és szekvenciaelemzésA mintákból az RNS{ a QlAamp Viral RNA Mini Kit (Qiagen; Hilden, Németország) hasz-nálatával, a gyártő utasításainak megfelelően vontuk kj] A vírus azonosításáh ozés rész-leges szekvenciaelemzéséhez két különböző qénszakaszra tervezett (oRF1 szakasz éskaPszid), az irodalomban leírt PCR-rendszeft(4, 15) alkalmaztuk, a szerzőkáltal leírtakszerint. A felerősÍtett PCRtermékeket a QlAquick Gel Extraction Kit (Qiagen; HiIden, Né-

I

588 | Magyar Allatorvosok Lapja 201 'l. október|"

kórbonctani,kórszövettani,molekulárbioló9iai,bakterioló9iai,szerológiaivizsgálatokat vé9eztek

A tojástermeléslényegesen csökkent

A májelváltozásoksúlyosak voltak

'l. ábra. Az ,,A" jelű állomány elhullási és tojástermelési muta-tói hetenteFigure 1. Weekly moftality and egg production rates of flock A

metország) segítségével tisztítottuk ki a gélből, szekvenálás cé|jából. A szekvená|ás (Bio-

mi Kft.; Gödöl|ő) a PCR-reakciókban is használt primerekkel, valamint a BigDye Termi-nator v3,1 Cycle Sequencing Kit (Applied Biosystem; Foster City, CA, USA) segítségéveltöftént egy automata ABl PR|SM 31 30 szekvenálón (Applied Biosystems). A kapott DNS-szekvencrák elemzését, szerkesztését, javítását a Lasergene (DNASTAR lnc,) programok(EditSeq, Seq Ma n, Mega lig n) segítségével végeztü k. A kapott DNS-szekvenciák megha-tározásáhoza National Center for Biotechno|ogy lnformation (NCBl) adatbankjában |é-

vő szekvenciákat használtuk a BLASTN program (2) segítségével.

Ba kteriológiai vizsgálatA májakbó| és a szíwérből 10% juhvért tartalmazó agartáptalajon. 02 jelenlété-ben, 37 oC-on végeztünk tenyésztést,

SzerológiaA tojótyúkok vérsavóiból a hepatitis-E vírus ellenanyag kimutatásához a Big Liverand Spleen Disease Antibody Test Kitet (Biochek; Reeuwijk, Hollandia) használtuk,a gyártó utasításai alapján, A teszt indirekt ELlSA-elven működik, amelyben a le-mezek rekombináns hepatitis-E vírussal érzékenyítettek.

Eredmények

Az ,,A" és a ,,B" jelzésű állományokban egyaránt a tolástermelési időszak csúcsátkövető 4-10. héten jelentkeztek a megbetegedések és e|huIlások, Ekkor a napi to-jástermelés lényegesen csökkent, az elhul|ások száma pedig nőtt (1.,2. és 3. áb-ra). llyenkor az állatok gyakran ingerlékenyen viselkedtek, összefutottak. Egyesegyedeken elesettséget lehetett megfigyeIni. Az ilyen időszakban termeIt tojásoktermékenysége és keltethetősége egyaránt mintegy 10-20%-kd csökkent. Az e|-

hullások mértéke ezekben a hetekben elérte vagy meghaladta a heti 1%-ot.

kórbonctan, kórszövetta n

A kórbonctani kép előterében a májelváltozások álltak. A máj feltűnően megna-gyobbodott, felületén, a burok alatt vérzések, haematomák, szabálytalan alakú el-halások látszottak, állománya szakadékony, törékeny volt. Az esetek mintegy40-50o/o-ában májrepedés és belső elvérzés fordult elő (4., 5. és 6. ábra), A lép-megnagyobbodás enyhébb mértékű volt. Az egyéb szervekben nem volt makrosz-kópos elváltozás. A petefészekben, a járvány első időszakában, különböző méretűép folliculusok voltak. A járvány második felében, az állatok egy részében, a nagy-méretű folliculusok száma csökkent, A petevezető nyálkahártyája ép volt,

Szövettani vizsgálattal a májban, a periportalis területek gyulladásos-sejtes (fó-ként lymphocytás, histiocytás, enyhébb mértékben heterophil granulocytás) be-

2. ábra. A ,,B" jelű, fiatalabb tojóállomány elhullási és tojáster-melési mutatói hetenteFigure 2. Weekly mortality and egg production rates of flock B(younge)

Hepatrtis-E vírus okozta betegség tojótyúkokban I SSS

_ e|hu||ás, %/hét

- to]ásterme|és, %ihétO

4

3,5

3

§2]a lJ

1

0,5

0

10090

80zoS_^ vic,U q

50E+oE303zo-,10

0

- e|hu||ás, %/hét

_ tojásterme|és, %/hét(T:

4

3

s 2,5d- 2

=

1

0,5

035, 40- 45. 50

é|ethét

100

90

8070 "-ooö50E+o*30ö2010

- e|hu||ás, %/hét

- to]ásterme|és, %/hét

4

3

s 2,5

s2]5lc

]

0,5

0

10090

80l060

5040302a,]0

0

vi9Eo

d

3. ábra. A ,,B" jelű, idősebb tojóállomány elhullási és tojáster-melési mutatói hetenteFigure 3. Weekly mortality and egg production rates of flock B(oldel

5, ábra. A duzzadt, elfajult máj burka alatt haematomaszerűvérzésFigure 5. Enlarged, dyrtrophic liver with haematoma-likesubca psu la r haemorrhage

7, ábra, Hepatitis-E vírus okozta betegségben elhullott tojó-tyúk májában a periportalis szövetek gyulladásos sejtes beszű-rőd ése az e l h a lt pa re n c hym ater ú l ete ken, vérzésekke lH._E.,40XFigure 7. Liver of a laying hen affected by Hepatitís E. lnflam-matory cell infiltration in the periportal areas with haemorrhagesín the necrotic parenchyma

I

590 |

Magyar Allatorvosok Lapja 201 1. október

4. ábra. Hepatitis-E vírus okozta betegségben elhullott tojó-tyúk mája megnagyobbodott, sárgásbarnán elszíneződött ésfelúletén vérzésekFigure 4. Liver of a laying hen affected by Hepatitis E. The liveris enlarged, its surface displays yellowish-brown discolorationand haemorrhages

6, ábra. A duzzadt, elfajult májon világossárga színű, szabály-talan alakú elhalásokFigure 6. Enlarged, dystrophic liver wíth irregular, bilghtyelIow necrotic areas

8. ábra. Részletek a 7. ábrábó[ 200X-os nagyítássalA májsejtek koagulációs e|ha|ása (X), vérzések (V) és a vérerekfalának lymphocytás és histiocytás beszűrődése (l)Figure 8. Detailed image of Figure 7, 200X magnificationCoagu|ative necrosis of hepatocytes (X), haemorrhages (V) andlymphocytic and histiocytic infiltration of the blood vessels (n)

A kimutatott vírusjelentősen kü]önbözikaz adatbázisbanlévőktől

Az átvészelt állatokáthangolódtak

Az elhullások mértékeidőjárás-változáskormegnőtt

szűrődését, a parenchymában pedig kiterjedt elhalásokat és vérzéseket észleltünk.Gyakran gócokban amyloidlerakódás is mutatkozott (7. és 8. ábra). A lépben pan-gásos bővérűséget és a lymphocyták enyhe fokú megfogyását lehetett észlelni, Atüdóben, a vesében és az agyvelőben bővérűség látszott. A petefészekben külön-böző érési stádiumban lévő, ép struktúrájú folliculusokat lehetett felrsmerni.

pcR- és szekvenciaelemzésA két PCR-rendszer (4, 15) segítségével a májakbó| sikerült kimutatni és továbbiszekvenálássaI meghatároznl a baromfi hepatitis-E vírusát. A kapott 272,1l, 462nuk|eotid hosszúságú szekvenciákat összehasonlítva a GenBankba eddig benyúj-tott HEV szekvenciáival, megállapítható, hogy az áltaIunk tojótyúkból kimutatottvírus genomjának e két szakasza jelentósen különbözik az adalbázisban lévő vala-mennyi HEV genomjátol, így mind az amerikai (génbanki azonosítószámok, ill.

nukleotidazonosság a két megszekvenált génszakaszon: AYB70822, 89% ésEF2096691, B5%o), mind az ausztrál (FI\AB72317, B7o/o és AM943647, B3%"),

mind pedig az európai törzsektől, beleértve egy 2005-ben izolált magyar(^M943646, 87% és AM943646, B4%) törzstől is (1B). Az általunk kimutatottHEV és a génbanki szekvenciák közötti nuk|eotidazonosság csupán 75-B9o/o a

kapszidgén és 82-85% az ORF] ré9ió esetében.

Szeroló9iaBetelepítés e|őtt a íiaíar,24 hetes korú tojóál|ományok mindegyike negatívnak bi-zonyuIt.

A betegség átvészelése után 2 héttel, a fiatal to.1óállományok ellenanyagtitereialacsony, '1000-2000 közötti tartományban mozogtak, egyetlen egyed mutatott2000 feletti titerértéket.

A betegség átvészelése után 8 héttel, a ,,B" jelzésű, idősebb tojóállományok el-|enanyagtiterei főként az 1000-4000 közötti tartományban mozogtak, de egyesá|latokban 6000-9000-es titereket is lehetett mérni.

Megvitatás

A hepatitis-E vírus okozta betegség valószínű előfordulásával kapcsolatos eIsó megfi-gye|éseink az 19BO-as évekből származnak, amikor több tojóállományban, a toláster-melésr időszakban, a jelenlegi megbetegedésekhez nagyon hasonló klinikai tünetek-kel és kórbonctani elváltozásokkaljáró, akkor tisztázatlan oktanú kórképet észleltünk(3)" A betegség egy telepen be|ül fokozatosan terjedt át a különböző ólakba. Több-ször eIófordult, hogy az em|ített tünetek egy á|lományon belül, néhány hetes szünetután ismételten megjelentek időjárás-változást vagy egyéb olyan eseményt követóen,ame|y hátrányosan befolyásolhatta az állatok általános ellená||ó képességét,

A betegséget az USA-ban ,,hepatitis splenomegaly syndrome" (11), Ausztráliá-ban pedig ,,big liver and spleen disease" (19,20,21,22) néven 'l991-ben, ill.

200'l-ben írták le és a hepatitis-E vírus fertőzéssel hozták összefüggésbe.Európában, 2005-ben Olaszországban, 2008-ban pedig Magyarországon egy

külfö|di baromfiintegráció tojóál|ományaiban áIlapították meg (1 6, 1 B).

Jelen közleményünkben 3, a tojástermelési időszak csúcsán, 1ll. azazl követőenmegbetegedett, nagy létszámú tolótyúkállományban tanulmányoztuk a betegsé-get. Mindhárom állományban a tojástermelés csökkenése és az elhullások számá-nak emelkedése egyidejűleg jelentkezett, és több héten át tartott (1.,2, és 3. áb-ra), Egyes napokon az elhuIlások számának csúcsszerű növekedését gyakran idő-járás-változás előzte meg. Az ebben az idószakban termelt tojások termékenységeés keltethetősége - a külfö|di (1, 8, 1 1, 16) tapasztalatokkal egyezóen - ugyan-csak romIott. Az érintett tolóállományok tartási körülményeiben vagy takarmá-nyozásában nem történt olyan változás, amely a klinikai tünetekkel vagy az e|hul-lásokkal összefü99ésbe hozható lett volna.

Az elhullások mértéke a jelzett idószakban elérte vagy meghaladta a heti 1%-ot. Az elhullott állatokban, megfigyeléseink szerint, a máj elváltozásai álltak előtér-

Hepatitis-E vírus okozta betegség tojótyúkokban I SSr

Az elhullás okalegtöbbszörmájrepedés volt

A betegségkórfejlódése aligismert

Vakcina ielenleq nincs

ben, amelyhez csak.mersékelt lépmegnagyobbodás társult. A májrepedést és a kö,vetkezményes belső elvérzést az elhullott'állatok minió gy io-iov" ában észleltükA máj szöveti elváltozásar megegyeztek a szakirodaloÓ'oan tóirtakpal (17), ü;iváltozások a májsejtek karosodasíból(elfajulásánor.elrr'aúiaoál), a veror-(otoizo"veti rendszer gYulladásos sejtes (lymp_hocyiás, hrstiocytás ei ÁÓtóropr,ir granulÓcy.tás) beszűrődéséből, valamint a'kuionboző méretű vérzésekből tevódiek összá.UtÓbbiak kialakulása_ a májsejtek és a sinusoidok karosÓJarJuur tu99Á.t.iioiá, Másodlagos baktériumos fertőzések az általunk vizsgált egyedekben nem for-

dUltak eló.

. A.vizsgált esetekből kimutatott vkusok részleges szekvenciaadatai lényegesen el-tértek a magyarországi tojotyúkéllományokban"korábbaÁ lirúuton, valamint azamerikai és az ausztrál esetekből nyert s2ekvenciáktól (1,1, l1,18), ámi u,r. utuihogY,a jelenlegi hazai megbetegedéseket előidézővnus'nem urono, a korábbi hazaieseteket előidéző vkustörzzsel, és eltér a többi génbanki ;írustórzstől is. Ez továbbijárványtani és molekuláris bioló9iai vizsgálatok etvegzeiót tesiilnáokolttá.

Az avian HEV nem szaporítható a jélenle9 ismért sejttenyásietekben, SpF-csir-kék kísérletes fertőzését követően a virus kióutatható,r"li;rJ;on kívül a béla;;_torna nyálkahártyájában, valamint a béltartalomban is, hasonlóán az embert és asertést megbetegíten i képes, hepatitis-E genotípusokh oz (5, 6, 7 , 29, 30). roloivo-kokba.n.a.kólkepet mesterséges fertőzéísel n.rn ,itÓ,Útt'Óriáórni, ezéít a ilüóség kórfejlődése jelenleg ali9 ismert (5).

, A betegség kórhaíározásá a klinikai tünetek, a kórbonctani és a kórszövettani

elváltozások felismerésén, valamint a vírus és/vagy specifikui árr.nunlugóp r.*u]tatásán alapul.

A fertőzÖtt szervekből vagy bélsárból a vírus kimutatását RT-pCR-módszerrel le-het megkísérelni, A kulonbo7ó földrajzi területeken r"nututott avian HEV azonbangenetikailag heterogén, és ilyen tekintetben nem rendálkezunk ossretrasonliiJadatokkal az RT-PCR-módszei érzékenységéről és ,p..,tiiiiaiZ,ot Qa, zól.

- --

A betegseg elhúzódó eseteiben az aúian"hepatitid-E uirur.rián lopiooótt .lt.n-anYagok ELlSA-mÓdszerrel sikeresen kimutathatók (1 2,28,2Ó).

^z aitatunr tápótt

:,1ii9ló9]ii. eredmények összhangban vannak más szerzőkátáobg között uJáúi-val \23, 29). Természetes körülmények között fertőződött tojóálloóányokban a vi-raemia általában a 14-17. hét kozi;tt alakul ki, és ekkorvalnal az allátokÉÓp.titis-E szeropoziííwá, majd a 20. hét után a szeropozitív.gyááóknota vírus gv;i;ilatilag eltűnik.

Eszak-Amerikában és Ausztráliában klinikai tünetekkel és elhullásokkal járómegbetegedéseket leghorn_to.1óállományokb an (24, zs), valamint brojler iut'aa|-lománYokban írtak le (14,26, 27) Az USÁ-ban vegzótt ,lor.i [oiri sr.rőlógiui uiri-gálatok eredményei arra utalnak, hogy a csirkeállőmánvÓliúnátrentes fertőzött-sége akár 70%-oí is elérhet (12).

,^ 1 !9'I:p,:t a tojótyúkok vérzésekkel járó szindrómájától, a baromfi-leukosistól,Valamlnt a takarmánYozási eredetű toxikózistól (pl. bizonyos mikotoxikózisoktóljkell elkÜlÖníteni (17).

^7 elkülö.nítő kórjelzés sorá'n támponú ny,iltr-lut az elválto-zott szervek szÖvettani vizsgéi.lata.,Az anyagforgalmi eredetű'zúrmájszindróma

valY a takarmánYozási eredetű toxikózis eietén aha1 degenerátiv elválto zásai állnak az előtérben, és a gyulladásos reakció jelei nem i.iiáűlo.r..'Az avian leukosi-sok esetén pedig a daganatsejtek kimutatái a igazít dtd - -

., A betegsé9 ellen jelenleg vákcina nem áll reádelkezoire. A védeke zés során, azáltalá nos járványmegelőzéii intézkedések betartásával, az állományok fertozo'oá-;él9k.1,9guk.adályozására lehet támaszkodni. Egy telepe., oáúr i tulonboro otukIertozÓdese es a betegség ilyen módon történt terjedése igazolódott. Jóval keve-sebb ismerettel rendelkezunk a vírus tojáson keresitul tortÉno tárledosenek lehá-tőségéről (17).

I

592 |

Magyar Allatorvosok Lapja 201 1. október

lRoDALoM1, Acotlus, A. C. - Yoo, D, et al.: Avian hepatitis E virus

in an outbreak of hepatitis-spIenome9a|y syndromeand fatty liver haemorrhage syndrome in twof|axseed-fed layer flocks in Ontario. Avian Pathol.,2006.35. 404_412,

2. ALrscHuL, S. F. - Grsrr, W. et al,: Basic local alignmentsearch tool. J. Mol. Biol., 1990. 215.403-410,

3. BrNvron J,: Szóbeli közlés. 20104, BLtc, l. - JnsruLsrn, B. et al.: Sequence analysis and

comparison of avian hepatitis E viruses from Australiaand Europe indicate the existence of differentgenotypes. ]. Gen. Virol., 2009. 90.863-813,

5. BtrLnv, P. - HunNc, F. F, et al.: Systematic pathogenesisand replication of avian hepatitis E virus in specific-pathogen-free adult chickens. J. Virol., 2005- 79.

3429_343],6. BtLLnv, P. F. - Ptrnson, W. et al.: Evidence oí extrahepatic

sites of replication for hepatitis E virus in a chicken

model under natural route oí infection. Proceedlng of25th Annual Meetin9 of American Society for Virology.Madison, Wisconsin, 2006. 221 . 15-19,

7. CHot, C. - CHnr, C.: Localization of swine Hepatitis E

virus in liver and extrahepatic tissues from naturallyinfected pigs by in situ hybridization. J. Hepatol.,2003.38. B27-832.

B, CRrnnR, S. R. - Cnoss, G. M,: Epidemiological and

clinical investigations into bi9 liver and spleendisease oí broiIer breeder hens. Aust, Vet. J., ']994.

71, 410-413,9. CRrRnR, S. K. - Cnoss, G. M.: The experimental

production of big liver and spleen disease in broilerbreeder hens. Aust. Vet. J., 1994,71, 414-41].

1O. FoRGÁcH P.. A hepatitis-E vírus előfordulása hazai há-

zi- és vadon élő emlősökben; a vírustörzsek 9eneti-kai jellemzése, PhD-értekezés összefoglalása. Magy.

Állatorv. Lapja, 201 0, 1 32, 693-694.'11. HnQsHrnns, G. - SltvnpRnsno, H. L. et al.: Genetic

identification and charaterization of a novel virusrelated to human hepatitis E virus from chickenswith hepatitis-splenomegaly syndrome in the UnitedStates. J. Gen. Virol., 2001 , 82.2449-2462,

]2. Hunnc, F F. - HnQsHrnns, G. et al,: Heterogeneityand seroprevalence of a newly identif ied avianhepatitis E virus írom chickens in the United States.

J. Clin. Microbiol., 2002. 40, 4191-4202,'l3. Hunnc, F. F. - Surr:, Z. F. et al.: Determination and

analysis of the complete 9enomic sequence of avianhepatitis E vírus (avian HEV) and attempts to infectrhesus monkeys with avian HEV. J. Gen. Virol.,2004. 85, 1609-16,1B.

14. Jrrrnry, ]. S. - SHvnpRnsno, H. L.: lnvestigation ofhemorrhagic hepatosplenomegaly syndrome in broilerbreeder hens. Proc. West Poultry Dis, Conf., Universityof California, USA. Sacramento, CA, 1998.4648,

15, JoHnr, R. - PLrncr-Böntc, A. et al.. Detection of a

novel hepatitis E-like virus in faeces of wild rats

using a nested broad-spectrum RT-PCR. J. Gen.Virol , 20'1 0.91.150-]58,

16. Mnsst, P. - Tost, G. et al.: Big liver and spleen diseasein broiIer breeders in ltaly. ltalian J. Anim. Sci., 2005.4. 303-305.

17. Mrnc, X. J. - SHtvnpnnsno, H. L. et al.: Avian hepatitisE virus infections. ln: Sntr, Y, M. (ed.): Diseases oíPoultry, 12th ed. 2008- 441-448,

1 B. Monnów, C. ]. - Snrvlu, Gy. - MÁrnnt, E. - KLnusz, Á. -Wooo, A. N/. - RtclrrR, S. - Jnrursrn, B. - Hrss M.:

Avian hepatitis E virus infection and possible

associated clinical disease in broiler breeder flocks in

Hungary. Avian Pathol., 2008. 37. 52]-535.19. Pnvni, C. J. -Coor, M. E. etal.. EL|SAtesting of US

breeders and layers for big liver and spleen disease(BLS). Proc. 40th West Poult. Dis. Conf., Acapulco,Mexico, 1991.216-218,

20. Pnyrur, C. J. - Eus, T. M. et al.: Sequence data

suggests big liver and spleen disease virus (BLSV) is

genetically related to hepatitis E virus, Vet.

Microbiol., 1999. 68. 1 19-125,2]. Pnynr, C. J. - PLnNr, S. L. et al.. The detection of big

liver and spleen agent in infected tissues via

intravenous chick embryo inoculation. AvianPathol., 1993, 22, 245-256.

22. Pnvnr, C. ].. Studies of big liver and spleen disease

virus oí broiler breeder hens. Ph.D, Dissertation,Murdoch University. Austra|ia, 200'] .

23. Prnnrrn, B. - B|ARNÉs, M. et al.: Evidence ofwidespread infection of avian hepatitis E virus (avian

HEV) in chickens from Spain. Vet. Microbiol., 2009.

28. 137_152,24. Rrro, D. H. - Dnrr, B, M. et al.: Necrotic hemorrhagic

hepatitis-splenomegaly syndrome: An unsolvedsudden death syndrome in layer leghorn chickens.Proc. 36th Ann. Meet. Am. Assoc. Vet. Lab, Diagn.,Las Vegas, Nevada, '1993. B-9.

25. RrrcHlr, S. J. - Rtoorrr, C.: ,,Hepatitis-splenomegaly"syndrome in commercial e99 laying hens. Can. Vet.

J., 1991. 32. 500-50,1 .

26. SHvnpnnsno, H. L. - WooLcocr, P. R.: Necro-

hemorrhagrc hepatitis in broiler breeders. Proc. WestPoult. Dis. Conf., 6. Sacramento, CA, 1995,Yo1.44,6-

27. Sltvnpnnsno, H. L. - Rrno, D. H. et al.: Hepatitis-

Splenomegaly syndrome in chickens associated with30-35 nm virus particles. Proc. West Poult. Dis.

Conf ., Davis, California, 2001. 55-56.28. Sull, Z. F. - LnRsrn, C. T. et al.: Generation and

infectivity titration of an infectious stock avian

hepatitis E vírus (HEV) in chickens and cross-speciesinfection of turkeys with avian HEV. J. Clin.Microbiol., 2004, 42. 2658-2662.

29. Surr:, Z. F, - Lnnsrx. C. T. et al.. Genetic identiíicationof avian hepatitis E virus (HEV) f rom healthy

chickens flocks and characterization of the capsidgene of 14 avian HEV isolates from chickens withhepatitis-splenomegaly syndrome in differentgeographical regions of the United States ]. Gen.

Virol., 2004. 85. 693-700.30. Wtrlnvs, T. P. - KnsonNlonrgun, C. et a|.: Evidence

of extrahepatic sites of replication of the hepatitis E

virus in a swine model. J. CIin. Microbiol., 2001. 39.

3040_3046.

Közlésre érk.: 201 1. ápr, 6,

Hepatitis-E vírus okozta betegség tojótyúkokban I SSl