LAPORAN KASUS

Pembimbing

Dr. Riza, Sp. A.

Disusun oleh

Ramli Saibun (11-2013-320)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFK UKRIDA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA, JAKARTA

PERIODE 30 Maret – 06 Juni 2015LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. R.S

Tanggal lahir : 09 November 2014

Usia : 4 bulan 26 hari

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku Bangsa : Betawi

Agama : Islam

No. Registrasi : 00 25 xx xx

Tanggal Masuk RS : 13 Maret 2015

II. ANAMNESIS

Diambil dari : Alloanamnesis dari Ibu pasien

Tanggal : 05 April 2015 Pukul : 15.00 WIB

Keluhan utama

1

Pasien datang dengan keluhan batuk sejak satu minggu sebelummasuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak Jumat pagi (3/ 4/ 2015, satu hari sebelum masuk rumahsakit) pasien demam. Demam dirasakan naik turun. Demam turun saatdiberikan obat penurun panas, lalu kemudian naik kembali. Menurutibu pasien suhunya adalah 38oC. Demam tidak memberat saat malamhari. Pasien juga mual dan muntah. Muntah lebih dari lima kali,muntah yang paling banyak kurang lebih ½ gelas aqua. Muntahanberisi susu dan sisa makanan, tidak ada darah. Pasien juga batuktetapi tidak sering. Pasien masih mau makan dan minum sedikit-sedikit tetapi sering. Ibu pasien membawa pasien ke dokter,tetapi tidak terdapat perbaikan.

Hari jumat pagi pasien mencret kurang lebih 10 kali. BAB cairmasih mengandung ampas, ada lendir, dan tidak ada darah. Kotoranberwarna coklat kekuningan. Jumlah ampas semakin lama semakinsedikit dan hanya berisi air. Pasien masih demam dan batuk. Makandan minum mulai berkurang jumlah dan frekuensinya.

Pada pukul 10.30, pasien tiba-tiba kejang. Kejang sebanyak satukali. Pada saat kejang, mata pasien mendelik ke atas, kaki dantangan tidak kaku ataupun kelojotan. Ketika kejang berhenti,pasien tampak lemas dan mengantuk. Kejang berlangsung kuranglebih 1 menit.

Pasien segera dibawa ke RSUD Koja, sesampainya di IGD pasienkejang kembali sebanyak tiga kali. Setiap kali kejang tangan dankaki pasien kaku, tidak kelojotan. Kejang berlangsung kuranglebih satu menit. Setiap sehabis kejang pasien lemas danmengantuk atau terkadang menangis.

2

Setelah pasien dibawa ke bangsal, pasien sempat kembali kejang.Kejang berlangsung empat kali. Setiap episode kejang pasien lemasdan mengantuk.

Riwayat kejang tanpa demam tidak ada. Riwayat trauma kepalasebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Ibu pasien mengatakan

Ibu pasien menyangkal adanya riwayat kejang tanpa demam, batuklama, asma, alergi makanan atau obat, dan penyakit lainnya.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Kehamilan

Perawatanantenatal

Kontrol teraturdi bidan

Penyakit selamakehamilan

Tidak ada

Kelahiran

Tempatkelahiran

Puskesmas

Penolongpersalinan

Bidan

Carapersalinan

Spontan

Masa gestasi Cukup (9 bulan)Keadaan bayi Berat badan lahir

: 3.200 gr

3

Panjang badan lahir: 51 cmLangsung menangisNilai APGAR: 8/9Kelainan bawaan: tidak ada

Riwayat Tumbuh Kembang

Pertumbuhan gigi pertama :

Psikomotor

Tengkurap :

Duduk :

Berdiri :

Berjalan :

Berbicara :

Riwayat Imunisasi

Vaksin

Usia(bulan)

BCG 3 DPT 2, Polio 0, 2, Hep-B 0, Campak

-

Imunisasi lengkap sampai usia 4 bulan.4

Riwayat Nutrisi

Susu :

Makanan padat :

Makanan sekarang : Nafsu makan menurun ketika pasien sakit

Variasi :

Jumlah :

Frekuensi : 2-3 kali/hari

Riwayat Keluarga

Penyakit Ya Tidak HubunganAlergi √ -Asma √ -Tuberkulosis √ -Hipertensi √ -Diabetes √ -Kejang Demam √ -Epilepsy √ -

Silsilah Keluarga

5

Riwayat Sosial Personal

Lingkungan tempat tinggal pasien cukup bersih. Dengan keadaanrumah yang bersih, tidak lembab, pergantian udara baik, dan sinarmatahari dapat masuk dengan cukup. Higientias keluarga cukupbaik. Pasien sehari-hari di urus kebutuhan disusui oleh ibunya.Pasien aktif berinteraksi dengan lingkungan sekitarnya. Pasientinggal bersama kedua orang tuanya dan kedua kakak nya.

Berat Badan

Berat badan rata-rata : 8,6 kg

Berat badan tertinggi : 9 kg (satu bulan yang lalu)

Berat badan sekarang : Turun

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : E2 V3 M4 (Somnolen)

Tanda-tanda Vital :

Suhu : 37,3 oC RR : 46 kali/menit,abdiminotorakal, reguler

HR : 136 kali/menit, reguler, kuat angkat

Data Anthropometrik:

PB : 60 cm

BB : 8,6 kg

6

Lingkar kepala : 41 cm

BB/ U : 8,6/ 6,6 kg →130 % (Obesitas)

PB/ U : 60/ 63cm → 95% (Normal)

BB/PB : 8,6/5,7kg → 150 % (Obesitas)

Kesan

Pemeriksaan Sistematis

Kulit : Turgor kulit kembali baik, tidak sianosis

Kepala : Normosefali, lingkar kepala 41 cm

Mata : Pupil isokor 3mm/ 3mm, refleks cahaya +/+

konjungtiva anemis -/-, air mata +/+, tampak cekung-/-

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut : Mukosa mulut kering

Tenggorokan : Dalam batas normal

Leher : KGB tidak tampak membesar

Thorax :

7

Paru-paru :

Inspeksi : Pergerakkan dada simetris, ada retraksisela iga, pernapasan abdominal torakal

Palpasi : Pergerakan dada simetris

Perkusi : Sonor pada lapang paru

Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru, ronkhi-/-, wheezing -/-

Jantung :

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, gallop(-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Abdomen datar

Auskultasi : Bising usus (+)

Palpasi : Hepar dan limpa tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Alat Kelamin

Tidak dilakukan

Colok Dubur

Tidak dilakukan

Ekskremitas

8

Tonus : Normotonus

CRT : < 2 detik

Akral : Hangat

Edema : Cyanosis:

- - - -

- - - -

Pemeriksaan Neurologis

Tingkat kesadaran : Somnolen, GCS E2 V3 M4

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk - tidak ada, perasatBurdzinski - tidak ada

Keterangan tambahan

Saat pasien masuk ke IGD RSUD Koja, pasien tampak sesak, menolakASI. BAK semalam dan kurang lebih 30 menit sebelum masuk IGDsebanyak 10-15 cc. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukankesadaran Compos Mentis, HR 106x/ menit isi cukup, ditemukan mata

9

tampak cekung, mukosa bibir kering, turgor kulit yang kembalilambat. Dengan diagnosis diare akut dengan dehidrasi berat.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

13 Maret 2015, pukul 11:54

Pemeriksaan

Hasil NilaiRujukan

Satuan

HematologiDarahlengkapHb 12,5 10,5-14,0 g/ dLLeukosit 8.70 6.000-

14.000/ uL

Hematokrit

38,8 32-42 %

Trombosit 385.000

163.000-337.000

/ uL

Kimia KlinikElektrolitNa 137 135-147 mEq/

LK 3,22 3,5-5,0 mEq/

LCl 98 96-108 mEq/

LGlukosadarahGDS 20 60-100 mg/

dL

10

V. RINGKASAN

Telah diperiksa pasien anak laki-laki usia 1 tahun 9 bulan dengankeluhan utama kejang satu kali, setengah jam sebelum masuk rumahsakit. Sejak Kamis malam (12/ 3/ 2015, satu hari sebelum masukrumah sakit) pasien demam naik turun (turun saat diberikan obatpenurun panas) dengan suhu 38oC. Demam tidak memberat saat malamhari. Pasien juga mual dan muntah. Muntah lebih dari lima kali,muntah yang paling banyak kurang lebih ½ gelas aqua. Muntahanberisi susu dan sisa makanan, tidak ada darah. Pasien juga batuktetapi tidak sering. Pasien masih mau makan dan minum sedikit-sedikit tetapi sering. Ibu pasien membawa pasien ke dokter,tetapi tidak terdapat perbaikan. Hari jumat pagi pasien mencretkurang lebih 10 kali. BAB cair masih mengandung ampas, adalendir, dan tidak ada darah. Kotoran berwarna coklat kekuningan.Jumlah ampas semakin lama semakin sedikit dan hanya berisi air.Pasien masih demam dan batuk. Makan dan minum mulai berkurangjumlah dan frekuensinya. Pada pukul 10.30, pasien tiba-tibakejang. Kejang sebanyak satu kali. Pada saat kejang, mata pasienmendelik ke atas, kaki dan tangan tidak kaku ataupun kelojotan.Ketika kejang berhenti, pasien tampak lemas dan mengantuk. Kejangberlangsung kurang lebih 1 menit. Pasien segera dibawa ke RSUDKoja, sesampainya di IGD pasien kejang kembali sebanyak tigakali. Setiap kali kejang tangan dan kaki pasien kaku, tidakkelojotan. Kejang berlangsung kurang lebih satu menit. Setiapsehabis kejang pasien lemas dan mengantuk atau terkadangmenangis. Setelah pasien dibawa ke bangsal, pasien sempat kembalikejang. Kejang berlangsung empat kali. Setiap episode kejangpasien lemas dan mengantuk. Riwayat kejang tanpa demam tidak ada.Riwayat trauma kepala sebelumnya tidak ada. Ibu pasien mengatakanbahwa pada usia 8 bulan, pasien pernah kejang saat demam. Demamsaat itu bersuhu 39oC. Saat itu mata pasien hanya mendelik keatas, tangan dan kaki tidak kaku ataupun kelonjotan. Kejang saatitu berlangsung kurang dari satu menit. Ibu pasien menyangkal

11

adanya riwayat kejang tanpa demam, batuk lama, asma, alergimakanan atau obat, dan penyakit lainnya.

Riwayat kehamilan dan kelahiran tidak ada kelainan. Riwayattumbuh kembang baik. Riwayat imunisasi lengkap hingga usia 21bulan. Riwayat nutrisi baik, tetapi saat sakit konsumsi makan danminum menurun. Di dalam keluarga tidak ada yang mengalami kejangdemam ataupun epilepsi dan penyakit lainnya.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : E2 V3 M4 (Somnolen)

Tanda-tanda Vital :

Suhu : 36,4oC RR : 25 kali/menit,abdiminotorakal, reguler

HR : 116 kali/menit, reguler, kuat angkat TD : 90/50mmHg

Staus gizi:

BB/ U : 9,3/ 12,2 kg → 76% (Gizi kurang)

PB/ U : 70/ 85 cm → 82% (Tinggi kurang)

BB/PB : 9,3/ 10 kg → 93% (Normal)

Selisih Bbsebelum dan saat diare adalah 0,2 kg atau setara dengan3% BB sebelumnya.

Kulit : Turgor kulit kembali baik, tidak sianosis

Kepala : Normosefali, lingkar kepala 44 cm

Mata : Pupil isokor 3mm/ 3mm, refleks cahaya +/+

12

konjungtiva anemis -/-, air mata +/+, tampak cekung-/-

Mulut : Mukosa mulut kering

Thorax : Pulmo dan cor dalam batas normal

Abdomen : tampak datar, Bising usus (+)

Ekskremitas : Akral hangat dengan CRT < 2 detik

Rangsang Meningeal : Kaku kuduk - tidak ada, perasatBurdzinski - tidak ada

Diuresis pukul 18.00 hingga 06.00 sebanyak 200 cc. Sehinggadiuresisnya 1,75 cc/ kgBB/ jam.

Keterangan tambahan

Saat pasien masuk ke IGD RSUD Koja, pasien tampak lemas, menolakASI. BAK semalam dan kurang lebih 30 menit sebelum masuk IGDsebanyak 10-15 cc. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukankesadaran Compos Mentis, HR 106x/ menit isi cukup, ditemukan matatampak cekung, mukosa bibir kering, turgor kulit yang kembalilambat. Dengan diagnosis diare akut dengan dehidrasi berat.

Dengan pemeriksaan penunjuang 13 Maret 2015, pukul 11:54

Pemeriksaan

Hasil NilaiRujukan

Satuan

HematologiDarahlengkapTrombosit 385.0

00163.000-337.000

/ uL

Kimia Klinik

13

ElektrolitK 3,22 3,5-5,0 mEq/

LGlukosadarahGDS 20 60-100 mg/

dL

VI. DIAGNOSIS KERJA : Kejang demam kompleks

Diagnosis ini ditegakan karena terjadi kejang pada pasien saatdemam (kira-kira 38oC). Pasien juga pernah kejang saat demampada usia 8 bulan. Belum pernah terjadi episode kejang diluardemam dan tanda-tanda gangguan intrakranial seperti kaku kudukataupun trauma kepala. Untuk kompleksitas kejang demamditegakan karena kejang lebih dari 2 kali dalam 24 jam, danterdapat kejang fokal sebelum terjadinya kejang umum.

Diare akut tanpa dehidrasiDiagnosis ini diambil karena pasien BAB cair lebih dari 10kali dalam 24 jam. Untuk derajat dehidrasi ditegakan dengantidak adanya turgor kulit yang menurun, diuresis yang masihbaik, air mata yang masih ada saat menangis, dan penurunanberat badan sebesar 3% sehingga dimasukan ke dalam tanpadehidrasi. Walaupun ditemukan adanya mukosa bibir yang kering.

HipokalemiaDiagnosis ini berdasarkan muntah dan diare yang dialami pasienyang memungkinkan terjadinya pengeluaran kalium yang

14

berlebihan dan pasien sedikit kembung serta didukung denganhasil laboratorium kadar kalium dalam darah 3,22 mEq/ L.

HipoglikemiaDiagnosis ini ditegakan berdasarkan intake yang sulit sertahasil laboratotium yang mendukung adalah GDS 20 mg/ dL.

VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL Kejang demam sederhana

Diagnosis ini bisa disingkirkan karena kejang berlangsunglebih dari 2 kali dalam 24 jam dan terjadi kejang fokalsebelum terjadinya kejang umum.

EpilepsiDiagnosis ini bisa disingkirkan karena kejang pada pasienterjadi pada saat demam. Riwayat kejang diluar demam tidakada.

Diare cair akut dengan dehidrasi beratDiagnosis ini bisa disingkirkan karena pada pasien tidakditemukan tanda dehidrasi, tetapi kesadaran pasien yangmenurun bisa menjadi salah satu tanda dehidrasi berat.

VIII. PENATALAKSANAAN:

Tatalaksana awal IGD

IVFD Kaen 3B 12 tpm makro Ranitidin 2 x 10 mg iv Zinc 1 x 1

15

Lacidofil 1x1 cap Koreksi GDS dengan Dextrose 40% 20 cc dengan aquabides 20 cc

Medikamentosa :

IVFD : Dekstrosa 10% : NaCL 0,9% -> 4:1 ditambah KCl 10 mEq/ L= 45 cc/ jam

Ceftizoxime 2 x 500 mg iv Amikacin 2 x 50 mg iv Phenobarbital (Sibital) 2 x 25 mg iv Ranitidin 2 x 10 mg iv Nystatin (Nymiko) 3 x ½ cc Lacidofil 1 x ½ capsul Zinc 1 x 20 mg Erdosteine (Vectrin) 3 x ½ cth Paracetamol (Sanmol) 3 x 125 mg pulv Diazepam 3 x 1 mg pulv Prednison 3 x 1,5 mg pulv

Non-medika mentosa :

Tirah baring Diet : puasa Dilakukan pemasangan kateter urin, dan NGT

IX. PROGNOSIS:

Ad vitam : bonam

Ad fungsionam : bonam

Ad sanasionam : dubia ad bonam

X. FOLLOW UP

16

14 Maret 2015

S Hari perawatan ke IIKejang (+), semalam 4 kali. Demam (-)Mengantuk, lemas

O Kesadaran: CM-Somnolen, HR: 113x/ menit, RR: 23x/menit, suhu: 36,5oCThoraks dan abdomen dalam batas normalAkral hangat dengan CRT < 2 detik

A Kejang demam kompleksDiare cair akut dengan tanpa dehidrasi

P Terapi lanjutAsam amino (Aminofusin) 100 cc/ hari ivMenggunakan infus pumpRawat PICU

15 Maret 2015

S Hari perawatan ke IIIKejang (-) Demam (-)BAB cair (-)Batuk, pilek (-)Belum sadar penuh

O Kesadaran: CM-Somnolen, HR: 118x/ menit, RR: 22x/menit, suhu: 36,7oCThoraks dan abdomen dalam batas normalAkral hangat dengan CRT < 2 detik

A Kejang demam kompleksDiare cair akut tanpa dehidrasi

P Terapi lanjut

17

Hasil laboratorium 14 Maret 2015, 11:40

Pemeriksaan Hasil NilaiRujukan

Satuan

HematologiDarah lengkapHb 12,1 10,5-14,0 g/ dLLeukosit 8.180 6.000-

14.000/ uL

Hematokrit 36,3 32-42 %Trombosit 381.0

00163.000-337.000

/ uL

Eritrosit 5,06 3,80-5,40 Juta/ul

MCV 72 72-88 FlMCH 24 24-30 PgMCHC 33 32-36 g/ dLRDW-CV 14,5 11,5-15,0 %LED 1 0-10 mm/

jamHitung jenisBasofil 0,5 0,2-1,2 %Eosinofil 0 0,8-7,0 %Neutrofil 45,8 34,0-67,9 %Limfosit 41,8 21,8-53,1 %Monosit 11,9 5,3-12,2 %

Kimia KlinikAnalisa Gas Darah

18

pH 7,502 7,350-7,450P CO2 40,9 32,0-45,0 mmHgP O2 69,6 95,0-100,0 mmHgHCO3 32,3 21,0-28,8 mEq/

LBase Excess 8,9 -2,5 - +2,5 mmol/

LSaturasi O2 95,1 94,00-

100,00%

ElektrolitNa 139 135-147 mEq/

LK 3,18 3,5-5,0 mEq/

LCl 99 96-108 mEq/

LFungsi heparSGOT 149 < 40 U/ LSGPT 43 < 41 U/ LFungsi GinjalUreum 5,6 16,8-48,5 mg/

dLKreatinin 0,32 0,18-0,35 mg/

dL

16 Maret 2015

S Hari perawatan ke IVDemam (-)Belum sadar penuh, terkadang masih seringmengantuk, menangis (+)Kejang (-)

O Kesadaran: CM-Somnolen, HR: 110x/ menit, RR: 21x/

19

menit, suhu: 36,5oCThoraks dan abdomen dalam batas normalAkral hangat dengan CRT < 2 detik

A Kejang demam kompleksDiare cair akut tanpa dehidrasi

P Coba minum ASI/ PASI 6x60 mlAff NGT

17 Maret 2015

S Hari perawatan ke VDemam (+), semalam tidak demam (36,4oC)Sadar penuh, terkadang masih seringmengantuk, menangis (+)BAB cair 1x semalamKejang (-)Makan dan minum sudah baik.

O Kesadaran: CM, HR: 118x/ menit, RR: 23x/menit, suhu: 37,9oCThoraks dan abdomen dalam batas normalAkral hangat dengan CRT < 2 detik

A Kejang demam kompleksDiare cair akut tanpa dehidrasi

P Terapi lanjutAff kateter urin

20

18 Maret 2015

S Hari perawatan ke VISudah tidak terdapat demam, kejang, lemas,BAB mencret.Makan dan minum sudah baik.

O Kesadaran: CM, HR: 115x/ menit, RR: 29x/menit, suhu: 37,0oCThoraks dan abdomen dalam batas normalAkral hangat dengan CRT < 2 detik

A Kejang demam kompleksDiare cair akut tanpa dehidrasi

P Boleh pulang, kontrol kembali ke poli IKA

21

Analisa Kasus

Pada pasien ini demam yang muncul pada awal perjalanan penyakit,bisa diduga sebagai infeksi virus. Terlihat dari pola demam yangterus menerus dan muncul mendadak, bisa membantu dalam memikirkanetiologinya adalah infeksi virus. Yang kemudian dalam perjalannyaterdapat batuk, muntah, dan diare yang sering pada anak-anakmenjadi gejala infeksi virus. Serta didiukung dengan hasilpemeriksaan laboratorium yang tidak menunjukan adanya peningkatanleukosit.

Diare yang muncul pada pasien ini merupakan diare akut karenapasien BAB cair lebih dari 10 kali dalam 24 jam pasien BAB cairlebih dari 10 kali dalam 24 jam. Untuk derajat dehidrasi saatdilakukan pemeriksaan tanggal 14 Maret 2015, ditegakan dengantanda-tanda vital yang baik, tidak adanya turgor kulit yangmenurun, diuresis yang masih baik, air mata yang masih ada saatmenangis, akral yang hangat dan CRT < 2 detik, dan penurunanberat badan sebesar 3% sehingga dimasukan ke dalam tanpadehidrasi.

Berdasarkan WHO 1995,

Gejala danTanda

Tanpadehidrasi

Dehidrasi ringansedang

Dehidrasi berat

Keadaan umum Sulit dinilaiMata Normal Cekung Sangat cekung

22

Air mata Basah Kering Sangat kering Mulut/ lidah Basah Kering Sangat keringRasa haus Sulit dinilaiKulit Turgor

kembali baikTurgor kembalilabat

Turgor kembalisangat lambat

Kesadaran pada pasien ini menjadi sulit dinilai karena pasien inimendapatkan anti konvulsan yang bisa memberi efek sedativ,sehingga pasien selalu mengantuk. Tetapi saat pemeberianantikonvulsa dihentikan, pasien tampakaktif dan menangis kuat.Untuk rasa haus juga sulit dinilai karena pasien terus mengantuk,pasien sempat mengatakan pada ibunya bahwa ia haus, dan mulutnykering, tetapi hal ini bisa ditimbulkan bukan karena dehidrasi,tetapi pasien dipuasakan (untuk mencegah aspirasi bila timbulkejang kembali). Demam yang timbul juga bisa disebabkan olehdehidrasi, tetapi hal ini bisa disingkirkan karena demam munculterlebih dahulu pada awal perjalanan penyakit, tetapi demam yangtimbul juga bisa menimbulkan pengeluaran cairan yang meningkatdan bisa memperberat dehidrasi, walaupun dalam perjalannya bisatumpang tindih. Ditambah pula dengan telah dilakukannya rehidrasiyang baik untuk mengkoreksi dehidrasi yang ada sebelumnya (saatdatang pertama kali ke IGD RSUD Koja), sehingga masih bisadisimpulkan bahwa diare akut yang diderita pasien tidak terdapatdehidrasi.

Kejang yang muncul pada pasien ini dimasukan ke dalam diagnosiskejang demam kompleks. Diagnosis ini ditegakan karena terjadikejang pada pasien saat demam (kira-kira 38oC). Pasien jugapernah kejang saat demam pada usia 8 bulan. Belum pernah terjadiepisode kejang diluar demam dan tanda-tanda gangguan intrakranialseperti kaku kuduk ataupun trauma kepala. Untuk kompleksitaskejang demam ditegakan karena kejang lebih dari 2 kali dalam 24jam, dan terdapat kejang fokal sebelum terjadinya kejang umum.Beberapa penyebab kejang yang mungkin pada pasien ini adalah

23

Hipoglikemia. Pada pasien ini mengalami hipoglikemia karenaintake yang sulit serta hasil laboratotium yang mendukungadalah GDS 20 mg/ dL. Dimana hipoglikemia ini akak memberatpada anak dengan stsatus gizi buruk tapi pada pasien daristatus antropometriknya didapatkan sttaus gizi kurang.

Kejang demam yang bisa ditegakan diagnosisnya dengan alasandiatas.

Gangguan elektrolit seperti hipo atau hipernatremia yang bisadisingkirkan dengan hasil lab yang menunjukan kadar natriumdalam batas normal.

Pasien ini juga mengalami hipokalemia yang berdasarkan muntah dandiare yang dialami pasien yang memungkinkan terjadinyapengeluaran kalium yang berlebihan serta didukung dengan hasillaboratorium kadar kalium dalam darah 3,22 mEq/ L.

Pada pasien ini kemungkinan epilepsi dapat disingkirkan karenatidak ada episode kejang diluar demam, serta proses intra kranial(rangsang meningeal tidak ditemukan) dapat disingkirkan, riwayattrauma juga tida ada, dan pertumbuhan lingkar kepala yang sesuaidengan usianya. Tetapi dalam perkembangannya dapat menuju keepilepsi sebesar 9% karena kejang demam pertema kali saat usia <9 bulan, dan kejang demam kompleks. Serta kemungkinan terjadikejang demam kembali dapat terjadi.

24

Tinjauan Pustaka

Kejang demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikansubu tubuh ≥38,5oC (atau 39oC) yang disebabkan oleh poses ekstrakranium, yang biasanya terjadi pada usia 6 bulan hingga 5 tahun(jarang terjadi sebelum usia 9 bulan dan setelah 5 tahun danpuncak terjadinya pada usia 14 hingga 18 bulan)1,2

Epidemiologi

Kejang demam jarang terjadi pada epilepsi dan kejang demam secaraspontan sembuh tanpa terapi tertentu. Kejang demam merupakanseragan kejang yang paling sering terjadi pada anak-anak.1,3

Patogenesis

Patogenesa terjadinya kejang demam belum diketahui dengan baik.Pada penelitian dengan binatang didapatkan bahwa senyawavasopresin arginin menjadi mediator penting pada patogenesiskejang akibat hipertermia.2-5

Manifestasi Klinis

Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat danberkembang bila suhu tubuh dalam atau mencapai 39oC ataulebih.

Kejang khas menyeluruh tonik-klonik, selama beberapa detikhingga 10 menit.

Terjadi periode mengantuk singkat paska kejang Kejang lebih dari 15 menit menunjukan adanya penyebab organik

seperti proses infeksi atau toksik.

25

Biasanya kejang sudah berhenti saat masuk rumah sakit. Penyebab demam tersering yang menimbulkan kejang demam adalah

infeksi virus pada saluran pernafasan atas, roseola, danotitis media akut. Atau terkadang kejang demam menunjukangejala penyakit yang lebih serius seperti sepsis danmeningitis.1-5

Klasifikasi

Dibedakan menjadi kejang demam sederhana dan kompleks

Kriteria kejang demam sederhana

Tidak memenuhi kriteria kejang demam kompleks

Kriteria kejang demam kompleks atau atipik

Kejang berlangsung lama (>15 menit) Kejang fokal/ parsial, atau kejang umum yang diawali oleh

kejang fokal. Kejang berulang (≥2x dalam 24 jam)

Faktor resiko

Riwayat kejang demam keluarga (terutama saudara kandung danorang tua)

Usia saat terjadi kejang demam pertama < 18 bulan Tingginya suhu tubuh saat kejang Lamanya demam hingga terjadi kejang1-5

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan,

H2TL Elektrolit : Na, K, Cl Glukosa darah Lumbal punksi, dilakukan pada,

26

o anak kejang dengan demam dan terdapat gejala meningeal aatauditemukan tanda-tanda meningitis (evidence level A)

o usia 12-18 bulan (anjuran)o tidak dilakukan secara rutin pada usia > 18 bulan.

EEG tidak dianjurkan karena tidak dapat memprediksiberulangnya kejang demam, atau memperkirakan kemungkinanterjadinya epilepsi (evidence level B). Paska kejang demamgambaran EEG akan memunculkan gelombang non epileptik ataunormal dan tidak akan mengubah menejemen. Diindikasikan padakejang demam atipik atau pada anak dengan resiko berkembangnyaepilepsi.1-5

Tatalaksana

Pengelolaan rutin kejang demam sederhana, meliputi mencaripenyebab demam, pengendalian demam termasuk dengan antipiretik,dan menenangkan orang tua

Antipiretik Antikonvulsan

Antikonvulsan profilaksis tidak dianjurkan.o Diazepam dengan dosis 0,3-0,5 mg/ kgBB/ 8 jam (1 mg/ kgBB/

24 jam). Dapat diberikan selama demam 2-3 hari. Efeksampingnya ringan, bila ada kelesuan, iritabilitas, danataksia dapat dihilangkan dengan penyesuaian dosis.

o Pemberian antikonvulsan lain, kurang bermanfaat untukmencegah kejang demam. Antiepilepsi seperti fenitoin dankarbamazepin tidak berpengaruh pada kejang demam.Fenobarbital tidak efektif untuk pencegahan dan biladigunakan sebagai profilaksis dapat menurunkan fungsikognitif anak bahkan bila dibandingkan dengan yang tidakdiobati. Asam valproat bermanfaat bagi pengobatan kejangdemam tetapi resiko obat lebih besar pada penuakit yang bisasembuh tanpa pengobatan.1-5

Komplikasi

27

Epilepsi dapat menjadi suatu komplikasi dari perkembangan kejangdemam. Beberapa faktor resiko yang perlu diperhatikan,

Kejang demam awal sebelum usia 9 bulan Kejang demam lama atau atipik Tanda perkembangan terlambat Pemeriksaan neurologis abnormal.

Pada anak yang memiliki faktor resiko, memungkinkan terjadinyaperkembangan menuju epilepsi sebesar 9%, dibandingkan anak yangtidak memiliki faktor resiko tersebut memiliki angka insidensebesar 1%.1-5

Prognosis

Prognosis pada kejang demam adalah baik, karena penyakit inidapat menghilang dengan sendirinya tanpa membutuhkan terapikhusus. Tetapi perlu diamati pada anak-anak yang memiliki resikoperkembangan menjadi epilepsi.1-2

Diare cair akut

28

Diare akut merupakan BAB dengan konsistensi yang lebih lunak ataucair dengan atau tanpa lendir dan darah yang terjadi denganfrekuensi ≥ 3x dalam 24 jam dan berlangsung kurang dari 14 hari(atau kurang dari satu minggu).

Sedangkan pada bayi yang masih minum ASI terutama ASI eksklusif,frekuensi BABnya bisa 3-4 kali/ hari, asalkan berat badannyaterus bertambah secara normal hal ini tidak disebut diare hanyaintoleransi laktosa sementara. Sehingga pada bayi dengan ASIeksklusif, definisi diare menjadi meningktanya frekuensi BAB ataukonsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal.6

Epidemiologi

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat terutama dinegara berkembang. Dan tetap menjadi salah satu penyebab kematiandan kesakitan pada anak terutama dibawah lima tahun. Di Indonesiasendiri pada tahun 2007 diare masih menjadi penyebab kematianterbanyak.6,7

Cara penularan dan faktor resiko

Diare ditularkan secara fekal oral yang bisa melalui makanan atauminuman yang tercemar enteropatogen, kontak langsung tangandengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinjapenderita atau tidak langsung melalui lalat.6-12

Faktor resiko yang berperan

Peningkatakan penularan enteropatogeno Tidak diberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama

kehidupan bayio Tidak memadainya sarana air bersiho Pencemaran air oleh tinjao Kurangnya sarana kebersihano Kebersihan lingkungan pribadi yang buruk

29

o Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis Faktor individuo Gizi buruko Imunodefisiensio Keasaman lambung berkurango Motilitas usus menuruno Menderita campak dalam empat minggu terakhiro Faktor genetik

Faktor lainnya,o Faktor umur. Sebagian besar kasus diare terjadi pada usia

anak dibawah dua tahun (6-11 bulan) saat diberikan makananpendamping ASI. Hal ini menggambarkan adanya efek penurunankadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi,pengenalan makanan yang terkontaminasi bakteri tinja, ataukontak langsung dengan tinja binatang atau manusia saatmerangkak.

o Infeksi asimtomatik. Karena sebagian besar infeksi ususbersifat asimtomatik, sehingga banyak orang tidak menyadaribahwa tinjanya sangatlah infeksius.

o Faktor musim. Di daerah tropis infeksi rotavirus dapatterjadi sepanjang tahun dan cenderung meningkat pada musimkemarau. Sedangkan infeksi bakteri cenderung meningka padamusim penghujan.

o Epidemi dan pandemi

Etiologi

Banyak hal yang dapat menyebabkan diare, diantaranya

Infeksi. Kuman patogen yang menimbulkan diare sepertirotavirus, E. coli, Shigella, Campylobacter jejuni, danCryptosporidium. Pada infeksi virus, virus secara selektifmenginvasi vili pada usus halus. Hal ini menimbulkan gangguanabsorbsi dari usus halus. Sel-sel epitel usus yang rusakdiganti oleh sel muda yang berbentuk kuboid yang belum matangsehingga fungsinya belum baik. Sehingga absorbsi menjadi tidak

30

maksimal dan menimbulkan tekanan koloid yang meningkat padalumen usus ditambah dengan hiperperistaltiksehingga makananyang tidak terserap terdorong menuju ke anus. Pada bakteri,mekanisme diarenya sedikit berbeda, karena bakteri dapatmenembus mukosa usus sehingga bisa menimbulkan perdarahan danreaksi sistemik.

Non infeksi. Penyebab non infeksi seperti kesulitan makan,defek anatomis (malrotasi, penyakit Hirchsprung, Short bowelsyndrome, dll), malabsorbsi (malabsorbsi glukosa galaktosa,defisiensi disakaridase, kistik fibrosis, dll), endokrinopati(penyakit Addison, tirotoksikosis, dll), keracunan makanan(logam berat, jamur beracun), neoplasma (neuroblastoma, dll),dan penyebab lain (infeksi non gastrointestinal, alergi sususapi, defisiensi imun, dll).1,2,6-12

Mekanisme diare

Diare osmotik/ gangguan absorbsi. Disebabkan oleh bahanmakanan yang tidak terserap sehingga intralumen usus menjadihipertonik dan meningkatkan tekanan osmotik sehingga cairanberdifusi melewati usus menuju intralumen usus.

Malabsorbsi umum. Penyakit-penyakit yang menimbulkan atrofivili dan mengubah faal brush border. Hal ini menimbulkanmaldigesti semua bahan makanan. Bahan makanan yang tidakdigesti dan terabsorbsi memunculkan mekanisme diare osmotik.

Diare sekretorik. Toksin bakteri dan bahan-bahan kima tertentumengaktifkan protein kinase yang akan mengubah pompa ion.Sehingga menimbulkan sekresi natrium dan klorida yang membawacairan ke intralumen.

Diare akibat gangguan peristaltik. Peningkatan atau penurunanmotilitas dapat menimbulkan. Penurunan motilitas memangmeningkatkan absorbsi tetapi terjadi akumulasi dan peningkatanpertumbuhan bakteri yang bisa menimbulkan diare. Gangguanmotilitas ini bisa terjadi akibat tirotoksikosis.

31

Diare inflamasi. Akibat inflamasi terjadi kerusakan sel epiteldan terjadi perubahan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darahyang menyebabkan penumpukan protein hingga sel darah ke dalamlumen. Ditambah pula dengan terjadinya infeksi bakterienterogen. Sehingga pada diare ini merupakan gabungan daridiare osmotik dan sekretorik.1,2,6-12

Manifestasi

Penderita dengan diare cair akan mengelurakan tinja yangmengandung elektrolit dan air. Kehilangan elektrolit akanmeningkat bila ada demam dan muntah. Semua hal ini dapatmenimbulkan dehidrasi, asidosis metabolik, dan hipokalemia.Dehidrasi akan menimbulkan hipovolemia, kolpas kardiovaskular,hingga kematian. Demam yang muncul bisa akibat dari prosesinflamasi atau akibat dehidrasi. Nyeri perut dan tenesmusmenunjukan keterlibatan usus besar. Sedangkan mual dan muntahmenggambarkan adanya infeksi pada saluran pencernaan atas. 1,2,6-12

Pemeriksaan fisik ditujukan untuk mencari tanda-tanda dehidrasi,asidosis metabolik (pernafasan cepat), bising usus yang menurun(tanda hipokalemia), dll. Tanda dan gejala dehidrasi,

Berdasarkan WHO 1995,

Gejala danTanda

Tanpa dehidrasi Dehidrasiringan sedang

Dehidrasi berat

Keadaanumum

Baik, sadar Gelisah, rewel Letargik,kesadaran menurun

Mata Normal Cekung Sangat cekungAir mata Basah Kering Sangat kering Mulut/lidah

Basah Kering Sangat kering

Rasa haus Minum normal,tidak haus

Kehausan Sulit, tidak mauminum

Kulit Turgor kembali Turgor kembali Turgor kembali

32

baik labat sangat lambat

Berdasarkan MMWR 2003,

Gejala Minimal atau tanpadehidrasi

(kehilangan BB<3%)

Dehidrasi ringansedang

(kehilangan BB 3-9%)

Dehidrasi berat(kehilangan BB

> 9%)

Kesadaran Baik Normal, lelah,gelisah,irritable

Apatis,letargi, tidaksadar

Denyutjantung

Normal Normal -meningkat

Takikardi,bradikardi padakasus berat

Kualitasnadi

Normal Normal – melemah Lemah, kecil,tidak teraba

Pernafasan

Normal Normal - cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekungAir mata Ada Berkurang Tidak adaMulut danlidah

Basah Kering Sangat kering

Cubitankulit

Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali >2detik

CRT Normal Memanjang Memanjang,minimal

Ekskremitas

Hangat Dingin Dingin,sianotik

Kencing Nornal Berkurang Minimal

Pemeriksaan penunjang biasanya tidak diperlukan pada diare cair.Pemeriksaan penunjang yang mungkin diperlukan,

33

Darah : darah lengkap, serum elektrolit, AGD, glukosa darah,kultur dan sensitifitas terhadap antibiotik.

Urine : urine lengkap dan kultur dan sensitifitas terhadapantibiotik

Feses : pemeriksaan makroskopis (tinja yang banyak cairantanpa mukus dan darah biasanya disebabkan oleh rotavirus,protozoa, atau infeksi non gastrointestinal sedangkan fesesdengan darah dan mukus biasanya disebabkan oleh bakteri dengansitotoksin, enterovasif, dan parasit usus) dan mikrokopis(untuk mencari adanyaleukosit sebagai tanda adanya kumaninvasif atau yang memproduksi sitotoksin). 1,2,6-12

Terapi

Tatalaksana yang dapat diberikan1,2,6-12

Rehidrasi

Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringansedang

Dehidrasi berat

Defisitcairan

< 5% atau < 50ml/ kgBB

5-10% atau 50-100ml/ kgBB

>10% atau >100 ml/kgBB

Terapi

Anak < 2 tahun20-100 ml cairansetiap BAB atau100-200 ml oralitTetap berikanASI, makanan danminuman, secaraperlahan dan

Oralit per 3 jamadalah 75cc / kgBBTetap berikan ASI,makanan danminuman, secaraperlahan dansedikit-seidkitEvaluasi setiap 3-

Pemberian cairaniv 100 cc/ kgBBringer laktat ataucairan garamfisiologis lainnyaAnak >1 tahun30 cc/ kgBB dalam½ jam I

34

sedikit-seidkitEvaluasi setiap3-4 jam

4 jam 70 cc/ kgBB dalam2,5 jam IIDapat diulang bilatanda-tanda vitalbelum membaikBerikan oralit5cc/ kgBB/ jamEvaluasi awalsetiap jam lalu 3jam.

Zinc, diberikan 1 kali 20 mg/ hari pada anak diatas 6 bulanselama 10-14 hari. Sedangkan pada anak < 6 bulan diberikan 1kali 10 mg/ hari.

Pemberian makanan selama diare. Selama diare anak tetapdiberikan makanan sebanyak yang anak bisa terutama yang kayanutrien. Biasanya nafsu makan anak kembali setelah rehidrasitercapai. Pemberian makanan akan mempercepat pengembalianfungsi usus seperti semula dan mencegah terjadinya perburukanstatus gizi. Bentuk makanan yang diberikan pun sama sepertipada keadaan anak sehat. Pada anak yang masih mendapatkan ASI,ASI dapat diberikan sesering mungkin atau bila menggunakansusu formula dapat diencerkan atau menggunakan susu formulayang rendah laktosa. Pada anak yang sudah mendapatkan makananpengganti ASI dapat diberikan susu dan sereal. Makanan dengankadar gula dan lemak yang tinggi lebih baik dihindarkan.

Pemberian makanan setelah diare. Setelah diare anak harusmendapatkan makanan yang lebih besar dari biasanya terutamaanak dengan anoreksia berat saat diare untuk mengembalikanstatus gizinya.

Terapi medika mentosao Antibiotik biasanya tidak diperlukan pada diare akut yang

bersifat self limiting. Antibiotik dapat digunakan pada

35

diare yang disebabkan oleh V. kolera, Shigella,Salmonela, E. coli.

o Obat antidiare seperti adsorben (atapulgit) danantimotilitas (loperamid) tidak diindikasikan untuk anak-anak.

o Anti muntah juga tidak diindikasikan karena pada diareanak rehidrasi yang baik akan menghilangkan mual danmuntah.

o Kardiak stimulan (adrenalin) tidak diindikasikan untukrejatan akibat diare karena rejatan yang terjadi akibatdehidrasi dan hipovolemi.

o Darah atau plasma, juga tidak digunakan karena yangsebenarnya yang dibutuhkan adalah penggantian air danelektrolit, kecuali pada rejatan akibat sepsis.

o Steroid juga tidak digunakan. Probiotik diberikan 2 kali sehari selama 5 hari.karena dari

hasil penelitian ditemukan bahwa probiotik mampu mencegahadesi kuman patogen, produksi bahan antimikroba, dll. 1,2,6-12

36

37

38

39

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi selama rehidrasi,

Gangguan elektrolit seperti,

Hipernatremi, dimana kadar natrium dalam darah > 150 mmol/ L,dibutuhkan pemantaun berkala dan penurunannya pun harusperlahan. Penurunan kadar natrium yang tiba-tiba bisamenimbulkan edema otak. Rehidrasi oral dan nasogastrik denganoralit adalah cara terbaik.koreksi intravena dapat dilakukandengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,45% selama 8 jam yangdisesuaikan dengan kebutuhan cairan, dan dipantau kadarnyasetiap 8 jam, tindakan ini bisa diulang atau dilanjutkandengan rumatan. Bisa ditambahkan KCl 10mmol bilapasien sudahdapat kencing dan dilanjutkan dengan pemberian oralit 10ml/kgBB/ BAB.

Hiponatremia. Kadang anak dengan diare hanya minum air yangkurang kadar garamnya sehingga bisa menimbulkan hipnatremia (<130 mmol/ L). Terapi yang aman dapat dilakukan dengan oralit.Koreksi iv dapat dilakukan dengan perhitungan (125 - nilainatrium yang diperiksa) x 0,6 x BB, setengah I diberikan dalam8 jam sisanya 16 jam kedua. Peningkatnnya tidak boleh lebihdari 2 mEq/ L/ jam.

Hiperkalemia. Bila kadar kalium > 5 mEq/ L dikoreksi dengankalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/ kgBB iv.

40

Hipokalemia. Bila kadar kalium < 3,5 mEq/ L bisa dilakukanpencegahan dengan oralit dan makanan tinggi kalium. Koreksidilakukan berdasarkan kadar, 2,5-3,5 mEq/ L diberikan per oral 75 mcg/ kgBB/ hari dibagi

dalam 3 dosis. < 2,5 mEq/ L diberikan iv drip dalam 4 jam dengan dosis

(3,5- kadar kalium x BB x 0,4 + 2 mEq/ kgBB/ 24 jam), 20 jamkemudian diberikan (3,5- kadar kalium x BB x 0,4 + 1/6 x 2mEq/ kgBB/ 24 jam).

Kejang. Dapat terjadi pada anak dengan dehidrasi walaupun tidakselalu dan dapat terjadi saat upaya rehidrasi dilakukan. Kejangini dapat disebabkan oleh,

Hipoglikemia terutama pada anak atau bayi dengan gizi buruk. Hiperpireksia terutama bila suhu > 40oC Gangguan elektrolit seperti hiper atau hiponatremia. 1,2,6-12

Dosis Obat 16

Nama Dosis(mg/kgBB)

Pembagiandosis (jam)

Carapemberian

Keterangan

Ceftizoxime

25-60 6-8 iv

Amikacin 18 24 iv Dosis I, 25 mg/kgBB

Phenobarb 5 24 iv E, 20-30 mg/

41

ital kgBB loadingRanitidine

1 6-8 iv

Paracetamol

15 4-6 po Max 60 mg/ kgBB

Diazepam 0,04-0,2 8-12 poPrednison 1 8 poErdosteine

300 mg/kali

12 po

Zinc 20 mg 1 po Usia > 6 bulan,selama 10 hari

Lacidofil 12 po Selama 5 hariNystatin 250.000

U/ kali8 po(drop) Usia > 12 bulan

42

Daftar Pustaka

1. Nelson W E. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi 15. Jakarta: EGC, 2002

2. Departemen IKA Universitas Padjajaran. Pedoman diagnosis daan terapi ilmu kesehatan anak. Edisi 4. Bandung: Departemen IKA Universitas Padjajaran, 2012.

3. Marino B S. Blue prints pediatric. Edisi 5. Philadelpia: LippincottWilliams & Wilkins, 2005.h.237, 238

4. Maria B L. Current management in child neurolgy. Edisi 4. Singapore: McGraw-Hill Education, 2009.h.99-104

5. Baram T Z. Febrile seizures. London: academic Press,2002.6. IDAI. Buku ajar gastrologi hepatologi. Jilid 1. Jakarta: IDAI,

2010.h.87-118.7. WHO. Pelayanan kesehatan di rumah sakit. Jakarta: WHO, 2009.8. Joseh J. Schwartz’s clinical handbook of pediatrics. Edisi 4.

Philadelpia: LippincottWilliams & Wilkins, 2009.h.315-23, 783,784

9. Hernandez C G. Primary care pediatric.Philadelpia: LippincottWilliams & Wilkins, 2001 h.454-6

10. Fisher R G. Moffet’s pediatric infectious diseases. Philadelpia: LippincottWilliams & Wilkins, 2005.h. 420-30

11. Guandalini S. Diarrhea diagnostic and therapeutic advances. New York: Humana Press, 2011.

12. Bentley D. Pediatric gastroenterology and clinical nutrition. London: Remedica, 2002.h.129-43

13. Frank S. Drug dose. Edisi 16. Melbourne: Royal Children’s hospital, 2014.

43