alergia a inhalantes - elsevier

ALERGIA ALIMENTARIA pág. 1 ALERGIA A MEDICAMENTOS pág. 12

Alergia a inhalantesMARÍA FLORA MARTÍN-MUÑOZ E IRINA BOBOLEAServicio de Alergología. Hospital La Paz. Madrid. Españ[email protected]; [email protected]

Alergiae inmunología

Actualización

La alergia a inhalantes es la expresión más co-mún de la atopia. Es la causa de la alergia res-piratoria, la enfermedad crónica más frecuenteen la infancia y el factor de riesgo más impor-tante para el desarrollo de rinoconjuntivitis yasma. Estas manifestaciones suelen acompa-ñarse de conjuntivitis y, a veces, de síntomascutáneos.Cuándo y cómo se desarrolla la alergia a inha-lantes, depende de la interacción de múltiplesfactores genéticos y ambientales que influyenen su variable expresión clínica y la prevalenciageográfica de la enfermedad.En las últimas décadas se ha observado un au-mento de estas enfermedades alérgicas en paí-ses con el denominado “estilo de vida occiden-tal”. La contaminación medioambiental conproductos derivados de la combustión del pe-tróleo actúa como adyuvante de los alérgenos,con el incremento de la producción de inmu-noglobulina (Ig) E específica, que induce la ex-presión de citocinas Th2 y potencia la expre-sión de procesos alérgicos. La exposición aalérgenos, las medidas higiénicas, el control delas enfermedades infecciosas y la exposición aotros contaminantes (O3, NO2, SO2) relacio-nados con la respuesta alérgica y la inducciónde respuesta inflamatoria en las vías aéreas,condiciona la expresión de alergia a inhalantes.

Prevalencia

La alergia a inhalantes tiene una alta prevalen-cia en todo el mundo. Aunque puede iniciarseen el primer año de vida, suele instaurarse apartir de los 3 años, y alcanza su máxima pre-valencia en la adolescencia. La rinitis alérgicaes su expresión clínica más común. El estudioISAAC (International Study of Asthma andAllergies in Childhood) sobre enfermedades

alérgicas, observó una gran variabilidad (1,4-28,9%) en la prevalencia de rinitis en niños dediferentes países1. En España, se da una preva-lencia mínima (5,5%) en Pamplona y máxima(15%) en Cádiz, pero más del 80% de los niñosestudiados por rinitis o asma tienen alergia ainhalantes2. La asociación con asma es fre-cuente (10-40%). La presencia de rinitis en lainfancia se asocia con un riesgo doble de tenerasma a los 11 años3, y entre el 80 y el 90% delos asmáticos tienen rinitis4. Además, la mayo-ría de los niños con asma por alergia a ácaros,pólenes o epitelios de animales han presentadorinitis previamente.En el desarrollo de la sensibilización y la aler-gia a inhalantes influyen numerosos factores,pero sin duda la exposición es determinante.La exposición a alérgenos está determinadapor el clima y las costumbres de la población yhay una clara distribución geográfica de losalérgenos causantes de esta enfermedad. En unestudio de cohortes con 1.218 niños del ReinoUnido se mostraba que, a los 4 años, 276(28%) de éstos tenían asma, rinitis y/o eccema;de éstos, el 68% estaba sensibilizado a ácaros;el 66%, a caspa de gato; el 64%, a pólenes, y el54%, a alternaria5. El estudio español Alergo-lógica 2005 encuentra entre niños con alergiarespiratoria la máxima sensibilización para áca-ros, seguida de pólenes y epitelios, pero los pó-lenes pasan a ser la principal causa, al aumentarla edad con marcadas diferencias geográficas.

Alérgenosinhalantes6,7

Los alérgenos son proteínas de origen animal ovegetal capaces de desarrollar una respuestaIgE específica en individuos atópicos. Los

Puntos clave

La alergia a

inhalantes es la

expresión más común de

la atopia.

Es el factor de riesgo

más importante para

el desarrollo de rinitis y

asma.

El aumento de la

prevalencia de estas

enfermedades está

intensamente relacionado

con el “estilo de vida

occidental”.

La exposición a

alérgenos, la

contaminación

medioambiental con

derivados de la

combustión del petróleo,

la higiene y el control de

las enfermedades

infecciosas son factores

condicionantes de este

incremento.

La manifestación

clínica más común

es la alergia respiratoria.

La rinoconjuntivitis y el

asma alérgica son facetas

diferentes de la misma

enfermedad inflamatoria

que progresa, se cronifica

y agrava a medida que

aumenta la intensidad y la

persistencia de

exposición a los

alérgenos.

El tratamiento se

basa en un

diagnóstico etiológico

correcto. Incluye

tratamiento sintomático y

antiinflamatorio de la

enfermedad ya

desarrollada, medidas de

evitación de alérgenos,

educación del paciente y

modulación de la

respuesta inmunológica

frente al alérgeno

mediante inmunoterapia.

20 An Pediatr Contin. 2008;6(1):20-9

ALERGIA E INMUNOLOGÍA

Alergia a inhalantesM.F. Martín-Muñoz e I. Bobolea

An Pediatr Contin. 2008;6(1):20-9 21

alérgenos inhalantes o aeroalérgenos más im-portantes proceden de los pólenes, las esporasde hongos, los ácaros del polvo y compuestosde animales domésticos. Se trata de proteínassolubles fácilmente extraídas de las partículasdel aire que las transportan en las condicionesde humedad que proporcionan las vías respira-torias. Otros aeroalérgenos procedentes de laevaporación de los alimentos o de diferentesmateriales, como por ejemplo maderas o látex,pueden encontrarse en el aire en suspensión ydar lugar a reacciones alérgicas en individuospreviamente sensibilizados.Los aeroalérgenos se dividen clásicamente enalérgenos de interior y de exterior. Los pri-meros se encuentran sobre todo en ambientescerrados, la exposición continua, favorece lasensibilización y posterior aparición de sínto-mas persistentes, como es el caso de los áca-ros del polvo doméstico. Los alérgenos de ex-terior, como los pólenes, se encuentranfundamentalmente en el aire exterior; los sín-tomas que producen son intermitentes al igualque la exposición. A continuación comentare-mos los alérgenos más importantes en España(fig. 1).

- Ácaros: son animales de pequeño tamaño(100-300 micras) pertenecientes al phylum ar-trópodos. Se conocen más de 40.000 especiesy 25 se han relacionado con enfermedad alér-gica. Los géneros Dermatophagoides pteronisi-mus y pharinae y Euroglyphus, son las principa-

les especies del polvo doméstico, pero puedenencontrarse otras más importantes en otraslatitudes o en lugares de almacenamiento decereales o alimentos. Dermatophagoides se ali-mentan sobre todo de escamas humanas, perolos ácaros también comen hongos, fragmentosde insectos, vegetales y otros ácaros. Para sudesarrollo necesitan temperaturas superiores a20 ºC y humedad superior al 50%. Son másabundantes en zonas costeras húmedas y cáli-das, en los colchones, almohadas, ropa de ca-ma, tapicería, libros y peluches. Con un apa-rato digestivo muy desarrollado, sus heces(esferas 10-40 micras) son la principal fuentede alérgenos. Se detectan en el aire en condi-ciones de turbulencias y pueden permaneceren suspensión por más de 20 min con valoresimportantes tras la limpieza doméstica. Losalérgenos de ácaros del grupo 1 (Der p1 y Derf1) son enzimas proteolíticas que pueden alte-rar el epitelio respiratorio y aumentar su per-meabilidad, y así facilitar la sensibilización yla respuesta clínica. Un nivel de Der p1 y Derf1 de 2 µg/g de polvo doméstico, producesensibilización y cifras superiores a 10 µg/g depolvo, representan un riesgo elevado de tenerasma8. Hay importante homología estructuraly reactividad cruzada entre los alérgenos delas diferentes especies de ácaros. Asimismo,los individuos alérgicos a los ácaros puedenmostrar sensibilización a crustáceos, moluscosy gusanos, por la reactividad cruzada entre lastropomiosinas de los ácaros y estos animales.

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Prevalencia

En las últimas décadas, seha observado unincremento importante enla prevalencia de lasenfermedades alérgicas,en particular de la alergiarespiratoria. El aumentoafecta sobre todo a lospaíses con un “estilo devida occidental”.

Los alérgenos inhalantesson proteínas que seencuentran en suspensiónen el aire capaces deinducir una respuesta de lainmunoglobulina (Ig) Eespecífica en individuospredispuestos. Lapredisposición familiar o labase genética de estasenfermedades está biendocumentada. La alergiaclínica es el resultado de laexposición de estosindividuos genéticamentepredispuestos a losalérgenos, junto condeterminados factoresambientales modificadores.En poblaciones con “estilode vida occidental”, lahigiene, los avances en laprevención y el tratamientode las enfermedadesinfecciosas, y sobre todo lacontaminación ambiental,parecen ser los principalescausantes del aumento dela expresión clínica deestas enfermedades.

Canarias

Andalucía

ExtremaduraCastilla-La Mancha

Madrid

Castilla y LeónAragón Cataluña

Baleares

Murcia

ComunidadValenciana

La Rioja

Galicia

Asturias Cantabria País Vasco

Navarra

Ceuta Melilla

70%27%

7%

64%44%16%

53%17%15%

68%14%

9% 50%50%11%

52%28,6%

35%

53%16%15%

50%27%19%

66%24%24%

38%36%16%

50%40%39%

54%43%26%

50%34%25%

47%22%15%

43%28%28%47%

22%15%

71%25%10%

Ácaros

PólenesGramíneasOlivo

EpiteliosGatoPerro

HongosAlternariaAspergillus

42%

34%33,6%28,2%

14%10,8%9,4%

15%14,1%2,4%

ÁcarosGramíneasOlivoPlátano de sombraPerro, gatoAlternaria

Figura 1. En el mapa se muestra la prevalencia de sensibilización a los principales alérgenosinhalantes en las diferentes comunidades autónomas de España. La tabla indica la prevalencia de losalérgenos causantes de alergia respiratoria en niños en el conjunto de España. Adaptada deAlergológica 20052.




tra homología estructural y reactividad cruzadaentre las diferentes especies.

- Gato: el alérgeno mas importante es una glu-coproteína de 38kD (Fel d 1), que está presen-te en el pelo, en la piel y, en menor concentra-ción, en la saliva y en las glándulas lagrimales.Investigaciones recientes encuentran que la ex-posición a este alérgeno por encima de 20 µg/gde polvo inducen tolerancia al alérgeno, y valo-res de 1-8 µg/g están más fuertemente asocia-dos con la sensibilización9.

- Perro: Se han descrito 2 alérgenos principa-les: a) Can f 1 producido por las células epite-liales de la lengua, y b) Can f 2, en las glándu-las salivares. La albúmina es también unalérgeno. Parece ser que las cantidades de estosalérgenos varían según las razas.

- Caballo: es causa muy frecuente de alergia ainhalantes en niños aún con exposiciones espo-rádicas. Se han descrito al menos 5 alérgenosde caballo (Equ c 1-5), el 1 y el 2 son lipocaí-nas muy solubles presentes en fluidos y secre-ciones del animal.

Otros animales como el hámster, la rata, el ra-tón y los animales de granja pueden producirsíntomas alérgicos en pacientes sensibilizados,pero son causa menos frecuente de alergia a in-halantes en niños.

- Alimentos: los alérgenos de alimentos pue-den escapar en la evaporación y transportarseen pequeñas partículas en el aire, y así provocarreacciones tras su inhalación. En general, setrata de niños con reacciones alérgicas gravestras la ingestión de pequeñísimas cantidadesdel alimento que después desarrollan síntomasrespiratorios o cutáneos sólo con sus vapo-res10,11. La sensibilización a alérgenos alimen-tarios se puede producir como consecuencia dela previa sensibilización a aeroalérgenos, comosucede con los vegetales debido a la reactividadcruzada existente entre profilinas de pólenes yestos alimentos12.

- Pólenes: los pólenes son la causa más impor-tante de alergia a inhalantes en la penínsulaIbérica. En el centro de España, el 63% de ca-sos de rinoconjuntivitis y el 27% de asma sonpor alergia a pólenes, mientras que en el restodel país los porcentajes son del 40 y el 27%, res-pectivamente. La concentración de polen de lasplantas más alergénicas varía en la atmósferasegún el área geográfica, la temperatura y el cli-ma. Los pólenes más alergénicos proceden deplantas anemófilas, pesan poco y son transpor-tados por el viento a grandes distancias. Los

- Hongos: son organismos eucariotas que sereproducen por esporas, causantes de la sensi-bilización alérgica. Se observan en el aire valo-res superiores a 4.000 esporas/m3. Se encuen-tran en el aire exterior e interior en cualquierépoca del año, y se desarrollan especialmenteen condiciones de alta humedad y temperatura.Las principales especies alergénicas de exterior(Alternaria, Cladosporium) ven favorecida ladispersión de sus esporas por el viento con unahumedad ambiental relativamente baja y tem-peraturas altas, y alcanzan valores elevados enverano. Pero la lluvia, al impactar sobre los sus-tratos donde crecen, también provoca libera-ción de esporas. Aspergillus y Penicillium crecensobre todo en espacios cerrados (almacenes,cocinas, baños, paredes, alimentos) y no tienenuna estacionalidad clara.Los hongos tienen gran capacidad mutagénicay su composición alergénica puede variar difi-cultando su estandarización. Los de mayor in-terés alergológico son los hongos imperfectosde reproducción asexual, que con un tamañode 3 a 10 µm pueden causar rinitis, asma, neu-monitis por hipersensibilidad y aspergilosisbroncopulmonar alérgica, siendo estas 2 últi-mas enfermedades excepcionales en niños. Elasma alérgica por alternaria se asocia a un ma-yor riesgo de asma grave.

- Cucarachas: constituyen importantes alérge-nos de interior en algunas áreas geográficas.Sin embargo, en niños de España no son tanimportantes. Las especies Periplaneta america-na y Blatela germanica son los más comunes enlas viviendas. Los alérgenos principales (Per a1, 3, 7 y Bla g 1, 2, 4, 5, 6) se encuentran ma-yoritariamente en el cuerpo y en las heces y sonmuy abundantes en las cocinas.

- Animales domésticos: los gatos y los perrosson causa muy frecuente de alergia a inhalantesentre la población infantil. Sus alérgenos estándistribuidos por toda la casa, permanecen ensuspensión durante varias horas, y pueden serfácilmente detectables en el aire en condicionesestables o de turbulencia. También puedentransportarse con la vestimenta. Sus alérgenosse asocian a partículas menores de 5 µm quecontienen hasta el 20% del total del alérgenoen suspensión. Las viviendas con uno o másperros o gatos tienen valores de alérgenos su-periores a 10 µg/g de polvo, mientras que ca-sas, colegios o lugares de trabajo sin estos ani-males pueden contener entre 1 y 10 µg/g. Así,niños atópicos que no tienen estos animales ensu vivienda pueden sensibilizarse a ellos y desa-rrollar alergia.Se han descrito diferentes alérgenos, entre losque se encuentra la albúmina sérica que mues-

Fisiopatología

La expresión clínica másimportante de la alergia ainhalantes es la alergiarespiratoria. En niños, lasensibilización a inhalantes(ácaros del polvo, pólenes,epitelios de animales,hongos) es el factor deriesgo más importantepara el desarrollo de estaenfermedad.

La rinitis y el asma sonfacetas, o estadiosevolutivos, de la mismaenfermedad inflamatoriade la vía aérea. Datosepidemiológicosdemuestran una claraasociación de rinitis yasma. Además, numerososestudios fisiopatológicos ehistoquímicos de lassecrecciones y lasmucosas nasal y bronquialencuentran hallazgosinflamatorios similares aambos niveles en el mismopaciente.

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pólenes pesados de flores vistosas son transpor-tados por insectos, pájaros o gusanos (entomófi-las, ornitófilas o malacófilas) y producen alergiaen individuos que trabajan con ellas.Los granos de pólenes se depositan en la mu-cosa nasal y sólo las partículas menores de5 µm alcanzan las vías respiratorias inferiores.Pero, los alérgenos se transportan también enfragmentos de pólenes o en partículas en sus-pensión que contienen únicamente el alérgeno,y cuyo transporte hasta las vías aéreas inferioresestá favorecido por partículas de escape diésel.Sólo un número reducido de especies tieneninterés alergológico. Por áreas geográficas, laprimera causa de polinosis en el centro y norteson las gramíneas, en el sur, el olivo, y en las re-giones costeras mediterráneas, la parietaria.

- Gramíneas (Gramineae): son la principal causade asma alérgica en todo el mundo y en Espa-ña, en el centro y norte de la península. Tienenun período de polinización de 6-8 meses, perosólo se encuentran en el aire valores importan-tes, superiores a 20 granos/m3 de aire, de abril ajunio, con valores máximos en mayo. Cantida-des superiores a 50 granos/m3 reactivan a lamayoría de los individuos alérgicos a gramíneas.Esta familia botánica incluye miles de especies,siendo la más abundante la subfamilia Pooideae(Phleum, Dactylis, Lolium, Trisetum, Festuca,Poa, Holcus, Agrostis y Anthoxanthum), que con-tiene los principales alérgenos. Otros 2 géneros,Cynodon y Phragmites, poseen otros alérgenos ytienen baja reactividad cruzada con las Pooideae.

- Olivo (Olea): es el árbol de más interés aler-gológico en toda la Europa mediterránea. Estádistribuido ampliamente por toda la penínsulaIbérica y es especialmente abundante en An-dalucía, Extremadura y Castilla-La Mancha.Su polinización se suele producir en 1-2 sema-nas de abril a mayo, y es más temprana en laszonas más cálidas. Los datos sobre valores quereactivan síntomas difieren entre regiones(153 granos/m3 de aire en Ciudad Real y de400 g/m3 de aire en Jaén); este hecho podríaexplicarse por las diferencias en la producciónde alérgenos en cada región, o quizá por el de-sarrollo de tolerancia en las poblaciones conmayor exposición.

- Cupresáceas (Cupresaceae): son árboles o ar-bustos que polinizan de noviembre a marzo.Eliminan gran cantidad de pólenes de la base ala copa. Los géneros Juniperus y Cupresus sem-pervivens y arizonica son las más importantes enEspaña. Se han descrito varios alérgenos clasifi-cados en 4 grupos en relación con su actividadbiológica. La expresión del alérgeno Cup a 3 decupressus arizonica está relacionada con los valo-

res de contaminación de la zona donde se reco-ge el polen. Los picos de polinización se dan enenero y febrero, con cifras máximas en Toledo,Ciudad Real, Ávila, Barcelona y Madrid13. ElComité de Aerobiología de la Sociedad Espa-ñola de Alergia e Inmunología Clínica (SE-AIC) ha encontrado la máxima prevalencia desensibilización a arizónica en Madrid, con un55,9% de pacientes polínicos sensibilizados.

- Parietaria: perteneciente al orden Urticacea, elgénero Urtica está ampliamente distribuido enzonas templadas, y el Parietaria se localiza so-bre todo en el área mediterránea, donde polini-zan de febrero a octubre, con picos que no su-peran los 200 granos/m3 en nuestras ciudadescosteras. El umbral de reactividad es de 30 gra-nos/m3 de aire, así ocasiona síntomas prolon-gados. La reactividad cruzada entre Urtica yParietaria no es importante.

- Chenopodium y Salsola (Chenopodiaceae-Amaranthaceae). Las especies más alergénicasson Salsola kali y Chenopodium albums. Estasespecies tienen importante reactividad cruzada.Polinizan de marzo a octubre, con picos enagosto y septiembre. El nivel de reactividad sesitúa entre 10 y 15 granos/m3. Son la terceracausa de polinosis en la península Ibérica, y laprimera en la provincia de Alicante.

Otros pólenes con menor importancia en aler-gia respiratoria son el de abedul en el norte dela península, que poliniza en marzo-abril, elplátano de sombra en ciudades que poliniza enabril, o la artemisa, de amplia distribución, conpolinización a finales del verano.

Fisiopatología de laalergia a inhalantesLos aeroalérgenos entran en contacto con elorganismo sobre todo a través de la mucosarespiratoria, pero también tienen contacto conla piel, e incluso se degluten. Las partículasalergénicas aerovagantes menores de 5-10 µmpermanecen en suspensión en la atmósferadurante períodos prolongados, las mayores de10 µm se sedimentan por la gravedad pocodespués de dispersarse. Los alérgenos solublesen agua son fácilmente extraídos de las partícu-las que los transportan en las vías aéreas y pue-den absorberse a través de la mucosa respirato-ria y llegar a los bronquios por la circulaciónsanguínea, pero partículas más pequeñas, comofragmentos de pólenes u hongos o alérgenos ensuspensión, también podrían desencadenar unareacción alérgica en los bronquios y síntomasde asma.




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Los pacientes suelendesarrollar primero rinitis.La exposición manteniday los altos valores delalérgeno favorecen laaparición de asma ycondicionan su gravedad.El proceso inflamatoriomantenido en la mucosarespiratoria puede llevar ala remodelación de la víaaérea y la cronificación dela enfermedad.




Las mucosas nasal y bronquial tienen un epitelioseudoestratificado ciliado sobre una membranabasal que le separa de la submucosa donde seencuentran los vasos sanguíneos rodeados deglándulas, fibroblastos, linfocitos, eosinófilos,mastocitos y macrófagos capaces de poner enmarcha en individuos predispuestos, el recono-cimiento del alérgeno y desencadenar una res-puesta IgE específica, que luego se unirá a losreceptores de alta afinidad de los mastocitos(FCER1). Tras una nueva exposición, la unióndel alérgeno a estas moléculas de IgE produceacercamiento de los receptores, con las conse-cuentes alteraciones de la membrana del masto-cito, que culminan con la liberación de media-dores preformados de mastocitos (histamina,proteasas, factores quimiotacticos para eosinofi-los y neutrófilos, etc.) que dan lugar a las mani-festaciones clínicas inmediatas; la posterior pro-ducción y liberación de mediadores de lainflamación de nueva síntesis (LTC4, D4, E4,PGE2, PGF2α, PGD2, TXA2, PAF, etc.) pro-duce en 4-6 h intensificación del proceso infla-matorio y agrava los síntomas. Hoy día se aceptaque los trastornos de las vías respiratorias supe-riores (rinitis, rinosinusitis) y el asma son facetaso estadios de la misma enfermedad, y numero-sos estudios citohistoquímicos demuestran elmismo tipo de infiltración inflamatoria en am-bas mucosas (aumento de mastocitos, citocinas,linfocitos Th2, infiltración eosinofilica, que pro-duce denudación del epitelio respiratorio, depó-sito de colágeno en el subepitelio, hiperplasia ehipertrofia de glándulas mucosas y músculo lisobronquial, aumento de vascularización y hastaalteración del cartílago bronquial en fases avan-zadas de la enfermedad)14. Muchos pacientescon rinitis muestran hiperreactividad bronquial,que coincide con la exposición al alérgeno; la re-actividad bronquial es más intensa a medida queaparecen los síntomas de asma, y está en rela-ción directa con la inflamación de la mucosarespiratoria y con la gravedad del asma (fig. 2).

Los alérgenos son estímulos inductores cau-santes de enfermedad y cada individuo conalergia a un determinado aeroalérgeno precisade un determinado grado de éste para desarro-llar síntomas. Sin embargo, la coincidencia deotros desencadenantes (exposición previa oconcomitante a otros alérgenos, el aire frío, elejercicio, irritantes o humo de tabaco y las in-fecciones respiratorias) puede disminuir el um-bral de alérgeno necesario para provocar apari-ción de síntomas en individuos alérgicos.

ManifestacionesclínicasLa conjuntiva y las vías aéreas superiores reci-ben gran cantidad de alérgenos, y los pacientesinician casi siempre la alergia respiratoria conmanifestaciones de esta localización. La nariz yel tracto traqueo-bronquial superior atrapan laspartículas más grandes del aire en la inspira-ción y llegan a los alvéolos sólo las de 3 µm omenor tamaño. Los niños pueden comenzarcon prurito oculonasal y faríngeo, estornudos,hidrorrea, lagrimeo, hiperemia conjuntival, eincluso edema palpebral, y con frecuencia obs-trucción nasal intensa y tos. Los individuoscon rinoconjuntivitis alérgica tienen un au-mento de reactividad bronquial tras la exposi-ción a los alérgenos. Entre el 10 y el 40% delos pacientes con rinitis tienen asma, y del 80-90% de los asmáticos tienen rinitis4. La pre-sencia de rinitis alérgica en la infancia se aso-cia con un riesgo doble de presentar asma a los11 años3. Las manifestaciones bronquiales aveces se manifiestan sólo con el ejercicio, comoasma nocturno, o asma intermitente o persis-tente, dependiendo de la gravedad del proceso.La exposición prolongada y los altos valores dealérgenos durante los primeros años de vida es-tán relacionados con el desarrollo de asma y sugravedad, pero hay diferencias importantes enlas consecuencias de exposición temprana a losdiferentes alérgenos. La sensibilización a alérge-nos de interior, especialmente ácaros, es un fac-tor de riesgo para la sensibilización y el posteriordesarrollo y gravedad del asma, en niños ex-puestos a altos grados durante el primer año devida15. Un estudio prospectivo con más de1.300 niños observó asociación de sensibili-zación a alérgenos perennes en los primeros3 años de vida, con pérdida de la función pul-monar a la edad escolar; además, la exposiciónconcomitante a altos valores de alérgenos agra-vaba este proceso. Sin embargo, la exposiciónposterior tenía efectos más débiles16. El riesgode hiperreactividad bronquial persistente se in-crementa un 64% con incrementos del 100% enla concentración de Der p 1 del polvo domésti-

Diagnóstico

Es imprescindible undiagnóstico etiológicopreciso de estasenfermedades para llevara cabo un tratamientoadecuado y prevenir sucronificación.

El diagnóstico se basa enel establecimiento de unaclara relación causa-efectoentre la historia clínica y lademostración de IgEespecífica frente aalérgenos inhalantesmediante pruebascutáneas dehipersensibilidad inmediatay/o IgE sérica específica.

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Rinitis

HRB

Rinitiscon HRB

Rinitiscon asma

Inflamación

Figura 2. La intensidad de la hiperreactividadbronquial en individuos con alergia a inhalantesestá directamente relacionada con la intensidad dela inflamación y con la expresión clínica de asmay su gravedad. HRB: hiperreactividad bronquial.

co; y el riesgo de ser diagnosticado de asma au-menta un 73% al aumentar al doble la concen-tración de Fel d 1. Además, el riesgo de haberpresentado una crisis de asma en el último añoera superior al 52% al doblarse los valores am-bientales de hongos17. Tener un gato o un perroaumenta al riesgo de alergia en niños predis-puestos, pero la exposición temprana a gato au-menta el riesgo de sensibilización y no de asmaen niños de 4 años, y la exposición al perro pare-ce que disminuye el riesgo de presentar alergia yasma. Por otra parte, la exposición a 2 o más pe-rros y/o gatos en el primer año de vida puede re-ducir el riesgo de sensibilización alérgica en lainfancia18.Pacientes con sensibilización a pólenes y rino-conjuntivitis pueden presentar asma coinci-diendo con los picos de polinización; entonces,los pólenes se encuentran también en el polvodoméstico y contribuyen a una exposición máspersistente. Los días de viento y tormenta hayun aumento significativo de asistencias a ur-gencias por asma, que coinciden con valores de

pólenes ambientales muy elevados. Además,niños con sensibilización a alérgenos de inte-rior y a pólenes pueden exacerbar sus síntomasdurante la primavera por acumulación de estí-mulos alergénicos.Otros factores pueden determinar la expresiónclínica. La exposición a endotoxinas en los pri-meros años de vida podría proteger de la sensi-bilización a perro y gato y del desarrollo de as-ma19. Sin embargo, una vez que el paciente hadesarrollado asma, la exposición a endotoxinafavorece las exacerbaciones.Los niños con alergia a inhalantes y dermatitispueden mostrar exacerbación de su eccema trasla exposición a alérgenos inhalantes, y con fre-cuencia estas manifestaciones se acompañan dealergia respiratoria. Un estudio muestra sensibili-zación a aeroalérgenos en el 90% de una pobla-ción de niños con eccema, los ácaros del polvodoméstico y la caspa de gato resultaron ser lossensibilizantes más comunes y la sensibilizacióna ácaros se asociaba con la gravedad deleccema20. En nuestra experiencia, algunos niños




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Tratamiento

Es imprescindible llevara cabo un tratamientointegral de la enfermedadadecuado a cada caso.

El tratamiento incluye:control de los síntomas(antihistamínicos,broncodilatadores), controlde la inflamación(corticoides tópicos osistémicos yantileucotrienos,cromoglicato, nedocromil),evitación de los alérgenospara prevenir en lo posibleel avance de laenfermedad, tratamientoy/o evitación de losdesencadenantes paraimpedir exacerbaciones,inmunoterapia paramodificar la respuestainmunológica frente alalérgeno y educación delpaciente o sus cuidadoresen autocuidados.

Tabla 1. Diagnóstico de alergia a inhalantes

Historia clínica

Edad de inicio de los síntomas. Cuándo y cómo se desarrollan los síntomas, su intermitencia opersistencia y gravedad

Tratamiento requerido para el control de los síntomas

Estacionalidad e influencia de los cambios climáticos y geográficos en la enfermedad y otrosposibles desencadenantes de los síntomas

El hábitat del paciente: antigüedad de la vivienda, orientación, condiciones de humedad, elmobiliario. Presencia de fumadores en el domicilio. Convivencia con animales

Actividades laborales y aficiones del paciente y las personas que conviven en el domicilio, etc.

Aparición de síntomas coincidiendo con la exposición a neumoalérgenos

Antecedentes familiares y personales de atopia

Exploración física funcional

Exploración física

Exploración funcional cuando lo permita la edad (espirometría, rinomanometría)

Demostración de sensibilización IgE especifíca: inhalantes, alimentos, otros

Pruebas cutáneas: prick test

Determinación de IgE sérica específica (CAP)

Provocación: nasal, bronquial

Indicadas si no es posible establecer una relación causa-efecto indiscutible entre la historia clínicay la exposición a alérgenos

Si se precisa: descartar otras enfermedades

Citología de exudado nasal y/o esputo

Exploración radiológica de tórax y senos paranasales

Mantoux, test del sudor, pH-metría, fibrobroncoscopia

Otras exploraciones

Ig: inmunoglobulina.

con sensibilización a pólenes tienen urticaria pri-maveral, a veces incluso antes de desarrollar cla-ros síntomas respiratorios, y es frecuente tambiénobservar urticaria al contacto con plantas o conanimales en niños con alergia a estos inhalantes.

Diagnóstico dealergia a inhalantes(tabla 1)

Una vez que el niño ha sido diagnosticado derinitis y/o asma, urticaria o eccema, es impres-cindible investigar la posible etiología alérgicadel proceso y, finalmente, establecer una indis-cutible relación causa-efecto de los alérgenossensibilizantes en el desarrollo de la enferme-dad.Una minuciosa historia clínica es la herra-mienta básica para el diagnóstico de la alergiaa inhalantes. Con el resultado de la historiaclínica, debe investigarse la existencia de sen-sibilización a todos los posibles alérgenos y,

finalmente, determinar los agentes etiológi-cos causantes de la enfermedad. Ocasional-mente, los niños pueden sensibilizarse a alér-genos del ambiente de trabajo o de ocio desus padres o cuidadores, y hay que tener encuenta esta posibilidad al estudiar la alergia ainhalantes.Habitualmente, la historia clínica permite es-tablecer una indudable relación causa-efectocon los sensibilizantes causantes del proceso,pero ocasionalmente puede ser necesario llevara cabo una provocación nasal o bronquial parareproducir el cuadro clínico y asegurar el diag-nóstico.

Tratamiento (tabla 2)

El tratamiento de la alergia a inhalantes debetener en cuenta todos los aspectos de la enfer-medad21,22:

- Es primordial el tratamiento síntomático yantiinflamatorio del proceso en las exacerba-




La evitación de agentesnocivos, tanto específicoscomo inespecíficos, seconsidera primordial en eltratamiento de la alergia ainhalantes. La evitación dealérgenosdesencadenantes conducea la mejoría de lossíntomas, y sobre tododetiene la progresión de laenfermedad. Evitar laexposición a algunosinhalantes, como lospólenes, los hongos o losácaros, no es del todoposible. En el caso deotros inhalantes, como losepitelios de animales, hayque tener en cuentafactores condicionantes(laborales, sociales,emocionales) que puedendificultar las medidas deevitación.

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Tabla 2. El tratamiento de la alergia a inhalantes es un tratamiento integral que incluye educación delpaciente, evitación de alérgenos, tratamiento sintomático y antiinflamatorio necesario para controlarlos síntomas, y valoración de necesidad de inmunoterapia en cada caso22,23

Autocuidados/educación24,25

Desarrollar una relación médico/paciente/familia

Plan de acción personalizado, práctico y apropiado con:Medidas desalergenizaciónTratamiento sintomáticoInmunoterapia

Tratamiento etiológico

Evitar alérgenos (medida fundamental en el tratamiento de alergia a inhalantes)Medidas apropiadas a cada alérgeno

Tratamiento sintomático y antiinflamatorio

RinoconjuntivitisAntihistamínicos: tópicos o sistémicosAntiinflamatorios: tópicos

CorticoidesCromoglicato y nedocromil

AsmaBroncodilatadores: β2-agonistas, anticolinérgicosAntiinflamatorios

CorticoidesAgudizaciones y asma persistente sistémicos o tópicos

Antileucotrienos: en intercrisis (previenen el efecto inflamatorio de los leucotrienos)Cromoglicato y nedocromil: en intercrisis (prevención liberación de mediadores de mastocitos)

Tratamiento causal. Inmunoterapia

Con el alérgeno causante de la enfermedad, y el tipo más adecuado a cada caso

TiposSubcutáneaSublingual

ciones agudas y en las intercrisis, cuando seanecesario.- Las medidas ambientales son imprescindiblespara evitar y disminuir en lo posible la exposi-ción a los alérgenos (tabla 3). Para el controltotal de los síntomas, deben tratarse o evitarseademás otros desencadenantes que inducen ofavorecen la expresión de la alergia a inhalan-tes. La educación en autocuidados del pacienteo sus cuidadores es imprescindible para conse-guir el mejor control de la enfermedad y cons-tituye una parte imprescindible en el trata-miento23. Se debe proporcionar al paciente un

plan de acción individualizado y escrito con re-visión médica regular24.- Cuando no se consigue el control de los sín-tomas con las medidas anteriores, o cuando laaplicación de éstas supone efectos secundarioso alteración en la calidad de vida del paciente,debe valorarse el tratamiento con inmunotera-pia (vacunas de alérgenos inhalantes). La anó-mala respuesta inmunológica frente al alérgenoes la verdadera causa de la alergia a inhalantes,y esta respuesta sólo se ha visto modificada porla inmunoterapia específica con el alérgenocausante de la enfermedad.




Tabla 3. Estrategias para evitar alérgenos comunes

Ácaros del polvo

Disminuir la humedad ambiental en la vivienda por debajo del 50%No utilizar humidificadoresLavar sábanas semanalmente con agua caliente y secar al sol o en secadora calienteColocar cobertores aislantes en almohadas y colchonesEliminar las alfombras de la viviendaUtilizar aspiradoras con filtro HEPA (mínimo tamaño de poro) y bolsas de almacenamientode doble grosorAcaricidas (el paciente no debe encontrarse en la vivienda)

Animales domésticos

Utilizar filtros de aireRetirar el animal de la vivienda. Limpieza exhaustiva, incluidos aspirado y lavado de tapiceríasEl lavado frecuente de la mascota puede disminuir la carga antigénica, pero no la elimina

Cucarachas

Limpiar cualquier resto de comida o material orgánicoMantener limpios los rinconesCubrir los recipientes de basuraGuardar los alimentos en envases herméticosUtilizar insecticidas (el paciente no debe estar presente)

Mohos de interior

Limpiar el moho con agua y jabón y secar bienArreglar humedades y cañerías y utilizar pinturas antifúngicasVentilar la casa, sobre todo dormitorios, baños y cocinaUtilizar si es preciso deshumidificadores o secadoresNo utilizar esponjas o colchones de gomaespumaNo usar humidificadoresEvitar plantas de interiorNo secar ropas en el interior de la vivienda

Mohos de exterior

Evitar zonas de descomposición de vegetalesNo remover grano ni hojasEvitar estancias en almacenes de granoEvitar zonas sombrías y de vegetación densa

Pólenes

Mantener cerradas puertas y ventanas en época de polinización. Durante la polinización ventilaral mediodía (10-15 min)Evitar salidas al aire libre en época del polen, sobre todo con vientoViajar en coche con las ventanillas cerradas

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La educación del pacientey/o sus cuidadores esparte imprescindible en eltratamiento de laenfermedad. Favorece unacorrecta evitación de losalérgenos y otros factoresprecipitantes y mejora elcumplimiento deltratamiento sintomáticocon la optimización delcontrol de la enfermedad.

Inmunoterapia convacunas alergénicas

Es el único tratamiento causal de la alergia res-piratoria. Consiste en la administración de do-sis crecientes y mantenidas del alérgeno cau-sante. La administración mantenida de altasdosis de antígeno condiciona la presentaciónde éste al sistema inmunológico por macrófa-gos y monocitos, lo cual favorece la producciónde citocinas TH1, y se traduce en modificacio-nes de la respuesta inmunológica, inflamatoriay funcional del órgano diana frente al alérge-no25,26 resultando en:

- Disminución del infiltrado inflamatorio de lareacción alérgica, en particular de eosinófilos ymarcadores de su activación, observado en elámbito sistémico y en la mucosa y la secreciónnasal y bronquial.- Disminución de los mastocitos y de sus me-diadores en la mucosa respiratoria.- Disminución de la hiperreactividad nasal ybronquial.- Mejoría clínica de los síntomas de rinocon-juntivitis y asma y clara disminución de la ne-cesidad de tratamiento.

Además, se ha demostrado que en niños conrinitis alérgica previene la aparición de asma27.La inmunoterapia está indicada en el trata-miento de rinoconjuntivitis y asma alérgica conel alérgeno específico implicado en el desarro-llo de la enfermedad, cuando no se puede con-trolar la exposición al alérgeno y los síntomas.Está contraindicada en niños con asma gravemal controlada, en pacientes con inmunodefi-ciencias graves, enfermedad cardiovascular queconlleve contraindicación de tratamiento conadrenalina, y en individuos que precisen trata-miento con bloqueadores beta24.Numerosos estudios doble ciego avalan la efi-cacia de la inmunoterapia en el tratamiento dela alergia respiratoria, con importante mejoríay disminución de la necesidad de medicación, eincluso desaparición de los síntomas, disminu-ción de la reactividad bronquial inespecífica yde la respuesta frente al alérgeno del órgano dechoque25-37.

Evolución y pronóstico

Con frecuencia, la alergia respiratoria se iniciacon rinoconjuntivitis y a medida que se man-tiene y aumenta la exposición al alérgeno cau-sante, el paciente va desarrollando síntomas deasma. La inflamación crónica y mantenidaconduce a una remodelación de la vía aérea con

progresivo empeoramiento de la enfermedad.El correcto diagnóstico y tratamiento de la aler-gia a inhalantes condicionan su evolución y pro-nóstico. Evitar la exposición a los alérgenos cau-santes, el control adecuado de los síntomas, y lainmunoterapia iniciada tempranamente, puedencambiar el curso de la enfermedad y conducir auna mejoría clínica, e incluso a la curación de laalergia respiratoria y la prevención de la apari-ción de nuevas sensibilizaciones24.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

■ Epidemiología

■ Metaanálisis

■ Ensayo clínico controlado

■1. The International Study of Asthma and Allergies in Child-hood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variations inthe prevalence of asthma symptoms: the International Studyof Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Eur Resp J.1998;299:1259-60.

2. • Garde Garde J, Ibañez Sandín MD. Alergia en menoresde 14 años. En: Alergologica 2005. Factores epidemiológicos,clínicos y socioeconómicos de las enfermedades alérgicas enEspaña en 2005. SEAIC. Madrid: Luzán SA ediciones;2006. p. 323-87.

■3. Wright AL, Holberg CJ, Martinez FD, Halonen M, MorganW, Taussig LM. Epidemiology of physician-diagnosed aller-gic rhinitis in childhood. Pediatrics. 1994;94:895-901.

■4. •• Leynaert B, Neukirch F, Demoly P, Bousquet J. Epide-miologic evidence for asthma and rhinitis comorbidity. JAllergy Clin Immunol. 2000;106:201-5.

5. Arshad SH, Tariq SM, Matthews S, Hakim E. Sentizitationto common allergens and its association with allergic disor-ders at age 4 years: a whole population birth cohort study. Pe-diatrics. 2001;108:E33.

6. • Pomés A, Villalba M. Alérgenos. En: Peláez Hernández A,Dávila Gonzalez IJ, editores. Tratado de alergología. Tomo I:3-26. Madrid: Ergon; 2007.

7. • Subiza FJ, Bartra Tomas J, Moral de Gregorio AJ, Feo Bri-to F, Pola Pola J, Mur Gimeno P. Aerobiología en alergología.En: Peláez Hernández A, Dávila Gonzalez IJ editores. Trata-do de Alergologia. Tomo I. Madrid: Ergon; 2007.

8. •• Nelson HS. The importance of allergens in the develop-ment of asthma and the persistence of symptoms. J AllergyClin Immunol. 2000;105:S628-32.

9. •• Platts-Mills T, Vaughan J, Squillace S, Woodfolk J, Spo-rik R. Sentisitation, asthma, and a modified Th2 response inchildren exposed to cat allergen: a population-based cross-sectional study. Lancet. 2001:357:752-6.

10. James JM, Fernandez J. Allergic Reactions to Foods by Inha-lation. Current Allergy and Asthma reports. 2007;7:167-74.

11. Quirce S, Diez-Gomez ML, Eiras P, Cuevas M, Baz G, Lo-sada E. Inhalant allergy to egg yolk and egg white proteins.Clin Exp Allergy. 1998;28:478-85.

12. Wensing M, Akkerdaas JH, Van Leeuwen WA, Stapel SO,Bruijnzeel-Koomen CA, Aalberse RC, et al. IgE to Bet v 1and profilin: cross-reactivity patterns and clinical relevance. JAllergy Clin Immunol. 2002;110:435-42.

13. Moral A. Aerobiología y polinosis por Cupresáceas en Espa-ña. Alergol Inmunol Clin. 2003;18(extra 3):25-35.

14. Chakir J, Laviolette M, Turcotte H, Boutet M, Boulet LP.Cytokine expression in the lower airways of non asmathicsubjects with allergic rhinitis: influence of natural allergen ex-posure. J Allergy Clin Immunol. 2000;106:904-10.

15. •• Sporik R, Holgate ST, Platts-Mills TA, Cogswell JJ. Ex-posure to house-dust mite allergen (Der p I) and the develop-ment of asthma in childhood. A prospective study. N Engl JMed. 1990;323:502-7.

16. Illi S, Von Mutius E, Lau S, Niggemann B, Grüber C, WahnU; Multicentre Allergy Study (MAS) group. Perennial aller-gen sensitisation early in life and chronic asthma in children:a birth cohort study. Lancet. 2006;68:763-70.




La inmunoterapia es elúnico tratamiento causalde la alergia a inhalantes.Modifica la respuestainmunológica del individuoalérgico frente al alérgeno,con el control del procesoinflamatorio de laenfermedad y lossíntomas. Está indicada enel tratamiento de la alergiarespiratoria, con un únicoalérgeno causante, cuandola evitación de losalérgenos no controla lossíntomas y el pacientenecesita tratamientosintomático yantiinflamatorio duranteperíodos prolongados.

Lectura rápida

17. Matheson MC, Abramson MJ, Dharmage SC, Forbes AB,Raven JM, Thien FC, et al. Changes in indoor allergen andfungal levels predict changes in asthma activity among youngadults. Clin Exp Allergy. 2005;35:907-13.

18. Almqvist C, Egmar AC, Hedlin G, Lundqvist M, NordvallSL, Pershagen G. Direct and indirect exposure to pets – riskof sensitization and asthma at 4 years in a birth cohort. ClinExp Allergy. 2003;3:1190-7.

19. Filipiak B, Heinrich J, Schafer T, Ring J, Wichmann HE.Farming rural lifestyle and atopy in adults from southernGermany-results from the Monica/Kora study Augsburg.Clin Exp Allergy. 2001;31:1829-38.

20. Hon KL, Leung TF, Lam MC, Wong KY, Chow CM, FokTF, et al. Which aeroallergens are associated with eczema se-verity? Clin Exp Dermatol. 2007;32:401-4. Epub 2007 Apr8.

21. Global iniciative for asthma. Update from Global Strategiyfor asthma Management and Prevention NHLBI/WHOWorkshop Report 1995. Bethesda, MD: National Institute ofHealth; 2002 (DHHS publication no. (NHI) 02-3659).

22. Bousquets Monge RM, Escribano Montaner A, FernandezBenitez M, García-Marcos L, Garde Garde J, Ibero Borra M,et al. Consensus Statement on the Management of PaediatricAsthma. Allergol et Immunopathol. 2006;34:88-101.

23. Wolf FM, Guevara JP, Grum CM, Clark NM, Cates CJ. In-tervenciones educativas para el asma infantil (Revisión Coch-rane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3,2007. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en:http://www.update-software.com (Traducida de The Cochra-ne Library, 2007 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley &Sons, Ltd.)

24. Toelle BG, Ram FSF. Planes de tratamiento personalizadosescritos para el asma en niños y adultos (Revisión Cochranetraducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2007.Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.up-date-software.com (Traducida de The Cochrane Library,2007 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

25. •• Allergen immunotherapy: therapeutic vaccines for aller-gic diseases. A WHO position paper. J Allergy Clin Immu-nol. 1998;102(4 Pt 1):558-62.

26. •• Chivato Pérez T, Sanz Larruga ML, Gonzalo GarijoMA. Mecanismos inmunológicos de la inmunoterapia con

alérgenos. En: Peláez Hernandez A, Dávila González IJ, edi-tores. Tratado de Alergología. Tomo I. Madrid: Ergon; 2007.p. 330-9.

27. Moller C, Dreborg S, Ferdousi HA, Halken S, Host A, Ja-cobsen L, et al. Pollen immunotherapy reduces the develop-ment of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis(the PAT-study). J Allergy Clin Immunol. 2002;109:251-6.

28. Passalacqua G, Durham SR; Global Allergy and Asthma Eu-ropean Network Allergic rhinitis and its impact on asthmaupdate: allergen immunotherapy. J Allergy Clin Immunol.2007;119:881-91.

29. Olaguibel JM, Alvarez Puebla MJ. Efficacy of sublingualallergen vaccination for respiratory allergy in children. Con-clusions from one meta-analysis. J Investig Allergol Clin Im-munol. 2005;15:9-16.

30. •• Martín-Muñoz MF. Efficacy of immunotherapy in thetreatment of asthma. Allergol Immunopathol. 2004;32:133-41.

31. Nelson HS. Efficacy and safety of allergen immunotherapy inchildren. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006;96(2 Suppl1):S2-5.

■32. Pajno GB, Morabito L, Barberio G, Parmiani S. Clinical andimmunologic effects long-term sublingual immunotherapy inasthmatic children sensitized to mites: a double-blind, place-bo-controlled study. Allergy. 2000;55:842-9.

■33. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Is allergen immunothe-rapy effective in asthma? A meta-analysis of randomized con-trolled trials. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:969-74.

34. Pajno GB, Barberio G, De Luca F, Morabito L, Parmiani S.Prevention of new sensitizations in asthmatic children mono-sensitized to house dust mite by specific immunotherapy. Asix-year follow-up study. Clin Exp Allergy. 2001;31:1392-7.

35. Di Rienzo V, Marcucci F, Puccinelli P, Parmiani S, Frati F,Sensi L, et al. Long-lasting effect of sublingual inmunothe-rapy in children with asthma due to house dust mite: a 10 ye-ar prospective stady. Clin Exp Allergy. 2003;33:206-10.

36. Ibañez Sandin MD. Evaluation of the pediatric aspects of theWHO document and meta-analysis of immunotherapy.Allergol Immunopathol (Madr). 2000;28:82-9.

37. Lleonart R, Muñoz F, Eseverri Jacobsen L. Preventive aspectsof inmunotherapy: prevention for children at risk of develo-ping asmtha. Ann Allergy Asthma Inmunol. 2001;87:43-6.




Bibliografíarecomendada

Pomés A, Villalba M. Alérgenos.En: Peláez Hernández A,Dávila Gonzalez IJ, editores.Tratado de Alergología. TomoI. Madrid: Ergon; 2007. p. 3-26.

Revisa las característicasfísicas, químicas,aerodinámicas y funcionalesde los alérgenos, el fenómenode la reactividad cruzada ysus implicaciones clínicas.

Subiza FJ, Bartra Tomas J, Moralde Gregorio AJ, Feo Brito F,Pola Pola J, Mur Gimeno P.Aerobiología en Alergología.En: Peláez Hernández A,Dávila Gonzalez IJ, editores.Tratado de Alergología. TomoI. Madrid: Ergon; 2007.

Alérgenos inhalantes, porqué,cómo y dónde se encuentran,así como la contaminaciónambiental y su participaciónen la alergia a inhalantes.

Platts- Mills TA, Vaughan JW,Carter MC, Woodfolk JA.The role of intervention inestablished allergy: avoidanceof indoor allergens in thetreatment of chronic allergicdisease. J Allergy ClinImmunol. 2000;106:787-804.

Evitación de los alérgenos ytratamiento de la alergiarespiratoria, la eficacia demedidas físicas y químicas,subraya el papel de laeducación del paciente para elcontrol de la enfermedad.

Allergen immunotherapy:therapeutic vaccines forallergic diseases. A WHOposition paper. J Allergy ClinImmunol. 1998;102(4 Pt1):558-62.

Revisión de la OrganizaciónMundial de la Salud de lainmunoterapia en eltratamiento de lasenfermedades alérgicas,indicaciones ycontraindicaciones. Recoge yanaliza numerosos estudiossobre mecanismo de acción,eficacia y efectos adversos.

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alergia a inhalantes - elsevier

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