Doç. Dr. Kıvanç METİN Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı

Semilunar Aortanın içine doğu uzanım gösteren 3 adet kapakçık

Sinüs Valsalva Kapakçıkların serbest kenarları ile aort duvarına tutunma yerleri arasındaki boşluk Koroner ostiumların çıkışlarına uygun olarak adlandırılırlar

▪ Sağ koroner sinüs ▪ Sol koroner sinüs ▪ Posterior (non-koroner) sinüs

Komissürler Kapakçıklar arasında

▪ Sağ-sol ▪ Sağ-posterior ▪ Sol-posterior (fibröz devamlılıkla aorta ve mitral kapak anulusunu birleştirir)

Kapakçıkların semilunar yapılarından dolayı gerçek bir anulus oluşumu yoktur. Sol ventrikül çıkımı ile aortayı birleştiren yumuşak doku silindirinin içine tutunmuşlardır. Bunun distal bölümüne “sinotübüler” bileşke adı verilir

Sol ventrikül çıkım yolunun sonunda Sol ventrikül ve aorta arasında

Kardiyak siklus boyunca sol ventrikül ve

aorta arasında oluşan basınç farkına bağlı

olarak “pasif” açılıp kapanma

Ventrikül kontraksiyonu ile oluşan basınç

(LV>Ao): Açılma

Yükselen aort basıncı (Ao>LV): Kapanma

Yapısal özellikleri nedeniyle minimal

transvalvüler gradiyent ile açılır, minimal ters akım ile kapanır.

Gelişmiş ülkelerde erişkinlerde en fazla görülen kalp kapak hastalığı 65 yaş üzerinde %2 oranında kalsifik aort darlığı ♂>♀ Prevalansı yaşla birlikte artar

▪ 65-75 yaş arası %1,3 ▪ 75-85 yaş arası %2,4 ▪ 85 yaş üstü %4

Etiyoloji 1. Dejeneratif hastalık 2. Biküspit aort kapağı 3. Romatik kalp hastalığı

Aort kapağının kalsifik dejenerasyonu 70-80’li yaşlarda Kapakçıkların tabanında ilerleyici kasifikasyon ve mobilizasyonda

sınırlılık Kapağın aortik yüzünde fokal kalsifik lezyonlar, asendan aortaya

doğru uzanım Kronik mekanik stres, endoteliyal proliferasyon, inflamasyon, lipid

birikimi, makrofaj ve T-lenfosit infiltrasyonu Ateroskleroz LDL yüksekliği DM Tütün Hipertansiyon

Hastaların çoğunda KAH da mevcut Kardiyovasküler ölüm ve MI riski yüksek Paget hastalığı Son dönem böbrek yetmezliği

Doğumsal kalsifik aort darlığının en sık nedeni Populasyonda %2 Kapakta ilerleyici kalsifikasyon ile 50-60’lı

yaşlarda Tek komissürlü kapaklarda, erkeklerde daha

erken ortaya çıkmakta Anormal kapak yapısı, türbülans, fibrozis,

rijidite, kalsifikasyon ve kapak orifisnde daralma

Çıkan aortada medial dejenerasyona bağlı genişleme (anevrizma?) ile beraber seyreder

Batı toplumlarında nadir

İzole romatik aort darlığı az görülür. Mitral

darlığı genellikle eşlik eder

Kapakçıklarda fibröz kalınlaşma ve bir

veya daha fazla komissürün füzyonu

Ödem, lenfositik infiltrasyon,

kapakçıklarda revaskülarizasyon,

kalınlaşma, komissüral füzyon ve kapçıklarda skar dokusu oluşumu

Erken dönemde belirgin olmayan hemodinamik etkiler Kapak alanı (normal 3-4 cm2) 1,5-2 cm2’ye inene kadar

semptom vermeyebilir. <1,5-2 cm2, sol ventrikül basıncı yükselmeye ve sol

ventrikül ejeksiyon süresi uzamaya başlar Sol ventrikül duvar kalınlığı artmaya başlar (hipertrofi) Sol ventrikül kompliyansı azalır ve sol ventrikül diyastol

sonu basıncı artar: Diyastolik disfonksiyon Sol ventrikül çalışması, atriyum sistolüne bağımlı hale

gelir: Atriyal aritmi gelişirse hasta hızla yetmezlğe girer

Sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül içi basınç artışı ve sol ventrikül ejeksiyon süresinin uzaması, miyokardın oksijen gereksinimini arttırır

Artmış diyastoik basınca bağlı olarak endokardiyal koroner kan akımı baskı altında kalır

Uzamış ejeksiyon süresi nedeniyle diyastol süresi kısalır ve miyokard perfüzyon süresi de kısalır

Hipertrofik miyokardın artmış oksijen gereksinimine karşılık, azalan koroner perfüzyona bağlı olarak sınırlı aktivite ile bile subendokardiyal iskemi oluşur

İleri derecede hipertrofi, başarılı aort kapak replasmanından sonra bile beklenen sağ kalım süresini (survival) etkiler

Sol ventrikül dekompanzasyonu

Dilate kardiyomiyopati ve kalp yetmezliği

Düşük kalp debisi

Pulmoner hipertansiyon

Konjestif kalp yetmezliği semptomları

ortaya çıkmış olan hastaların %50’si için beklenen sağ kalım süresi 1 yıldan azdır

Ana semptomlar: Anjina pektoris Senkop: Daralmış orifis nedeniyle ekzersize paralel olarak stroke volüm artışı sağlanamamakta,

baroreseptör mekanizmalar Kalp yetmezliği semptomları

▪ Dispne ▪ Ortopne ▪ Paroksismal noktürnal dispne

Diğer: Halsizlik, azalmış ekzersiz toleransı, ekzersiz dispnesi GIS kanaması: Sağ kolon, ince barsak veya mide kaynaklı. Sekonder anjiyodisplaziye bağlı olarak. Atriyal fibrilasyon Pulmoner hipertansiyon İnfektif endokardit

Uzun dönem asemptomatik Bu dönemde mortalite ve morbidite daha az Semptomlar başlamadan önce ani ölüm riski %1 Semptomlar başladıktan sonra hastaların %50’sinin sağ kalma oranı

▪ Anjina pektoriste 5 yıl ▪ Senkopta 3 yıl ▪ Kalp yetmezliğinde 2 yıldan az

Sistolik üfürüm Crescendo-decrescendo Sternum sağ üst kenarında

Geç S2 (sistolik ejeksiyon süresinin uzaması) veya Tek S2 (aortik komponent yok)

Pulsus parvus et tardus Pulsus parvus (zayıf nabız)

▪ Ağır, dekompanze AS ▪ Stroke volüm, sistolik ve nabız basınçları ò

Genişlemiş nabız basıncı Pulsus tardus: Uzamış ejeksiyon süresi ve arter basıncında

yavaşlamış yükselme Apikal pulsasyon: Sol ventrikül hipertrofisi Juguler venöz a dalgasında belirginleşme: RV hipertrofisi ve

kompliyansında azalma

Sol ventrikül hipertrofisi bulguları

Voltaj kriterleri

ST depresyonu (sistolik overload, strain)

LV konsentrik hipertrofisi

(±kardiyomegali)

Aortada poststenotik dilatasyon

Kapakçıklarda kalsifikasyon

Pulmoner venöz konjesyon ve

kardiyomegali (dekompanzasyon)

Kompanze AS’da normale yakın

olabilir

Kesin tanı!!! 1. Darlığın derecesi ve etiyolojisi 2. Eşlik eden diğer kapak lezyonları 3. Kalp odacıklarının büyüklükleri ve fonksiyonları

Diyastolik disfonksiyon Semptomlar başlar AVR sonrası mortaliteyi olumsuz etkiler

1. LV end-diyastoik ve pulmoner venöz basınlarda yükselme ile beraber dispne

2. Kalp debisinde azalma

Doppler Eko Darlık derecesinin değerlendirilmesi

Ciddi aort yetmezliğinde kontrendike

Semptomatik hastalarda yapılmamalı

Asemptomatik hastalarda ekzersiz Doppler

ekokardiyografi: Test sırasında

semptomatik hale gelen hastalarda ani kardiyak ölüm riski yüksek

Transvalvüler gradiyent (Altın standart)

+Koroner anjiyografi EF

Parametre Hafif Orta Ağır

Aort kapak alanı (cm2) >1,5 1,0-1,5 <1,0

Aort kapak alanı indeksi (cm2/m2) <0,6

Ortalama transvalvüler gradiyent (mm Hg) <25 25-40 >40

Zirve jet akım hızı (m/sec) <3,0 3,0-4,0 >4,0

Efektif tıbbi (medikal) tedavi yok Antihiperlipidemik (ateroskleroz), antibiyotik (profilaktik) Konjestif KY tedavisi (inotrop, diüretik) Vazodilatör!!! Hipotansiyon, senkop, òkoroner perfüzyon

Perkütan balon valvüloplasti Konjenital aort darlığı. Restenoz oranıñ

Cerrahi Onarım: Sonuçları ò AVR

▪ Tam ve kesin tedavi ▪ Semptom=Primer endikasyon

Perkütan AVR ▪ Cerrahi için yüksek riskli hastalar ▪ Semptomatik ancak majör cerrahi için riski yüksek hastalar

AVR? Asemptomatik orta-ciddi AS ile beraber, koroner

revaskülarizasyon veya aort cerrahisi gerektiren hastalar

Ciddi AS ve düşük EF Ciddi AS’a bağlı yüksek risk taşıyan

asemptomatik hastalarda AVR! Çünkü bu hastalar hızla semptomatik hale gelmekte. Semptomatik hasta=Yüksek risk (pre-, peri- ve

postoperatif) Semptom gelişmeden cerrahi=Daha yüksek sağ kalım

oranları

Primer olarak aort kapak hastalığı Kalsifikasyon, miksomatöz dejenerasyon, enfektif

endokardit, romatizmal ateş, biküspit aort kapağı, bazı ilaçlar (fenfluramine, phentermine)

Aort kök hastalıkları Diseksiyon, travma, kronik sistemik hipertansyion,

aortitis (Sy), viral sendromlar, arteritler (Dev hücreli arterit, Takayasu), bağ dokusu hastalıkları (Marfan, Reiter, Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, RA)

Kalsifik veya romatizmal dejenerasyona bağlı olarak genellikle AS ile beraber

Aort diseksiyonu, endokardit, travma

LVEDV ani artış (%20-%30)

Stroke volümde azalma

LVEDP artışı

LAP ve Pulmoner venöz basınç artışı

Pulmoner ödem

Kompanzasyon mekanizmaları

1. Kontraktilite artışı (Frank-Starling)

2. Kalp hızı artışı

Yavaş gelişen tablo

LVEDV, LVADP ve duvar gerilimi zaman içinde yükselir

Miyosit boyu ve sarkomerlerde uzama: Ekzantrik hipertrofi

Kompanze olduğu dönemde stroke volüm korunur

Genişlemiş nabız basıncı

Nabız sayısı artar=Diyastol süresi kısalır=Regürjitan

volüm azalır

Vazodilasyon ile beraber stroke volüm artırılmaya

çalışılır (ted.de kullanılır)

İleri evrelerde EF düşmeye başlar

Azalan koroner perfüzyon Hipertrofik miyokardın artan oksijen gereksinimi

Akut/Kronik

AR şiddeti

Ventrikül ve aortanın kompliyansı

Tanı anındaki hemodinamik durum

Akut AR: ◦ Acil müdahale gerektiren, kritik durum ◦ Ani kardiyovasküler kollaps, iskemik göğüs ağrısı

Kronik AR: ◦ Yıllarca tolere edilebilir ◦ Kalp yetmezliği semptomları ventrikül dilate

olduktan sonra ortaya çıkar

Genişlemiş nabız basıncı ◦ Corrigan nabzı: pulsus celer et altus ◦ De Musset belirtisi ◦ Quincke nabzı: kapiller pulsasyon ◦ Traube bulgusu, pistol shot ◦ Müller belirtisi: uvulada pulsasyon

Erken diyastolik, decrescendo üfürüm ◦ Hasta oturur pozisyonda, öne doğru eğilmiş,

ekspiryum sonunda, sternum sağ kenarında, steteskopun diyaframı ile

◦ Aort kökü genişlemesi ön planda ise, sternum sol kıyısında

◦ Yumuşak S1 ◦ Tek S2 (aortik komponent eksik)

Sol aks deviasyonu QRS kompleksinin

amplitüdünde artış (ileri evrede LVEF bozulunca QRS amplitüdü azalabilir)

D1, V1, V3-V6 leadlerinde Q dalgası (diyastolik volüm yükü)

EKG'ye dayanarak AR şiddeti hakkında fikir sahibi olmak?

Normal büyüklükte kalp

Pulmoner ödem

Kardiyomegali ve pulmoner arterde genişleme saptanabilir

Tanı ve izlem için en değerli yöntem

TTE ◦ Kapak ve aorta anatomisi

◦ Yetmezlik, şiddeti, etiyolojisi

◦ Sol ventrikül çap ve fonksiyonu

TEE ◦ Hastanın vücut özellikleri TTE için uygun değilse

◦ Diseksiyon şüphesi varsa

2-D Eko ve renkli Doppler: AR derecesi

Aort Yetmezliğinin

Derecelendirilmesi

Parametre Hafif Orta Ağır

Anjiyografik derece 1+ 2+ 3-4+

Jet genişliği

<25% LVOT 25-65% LVOT >65% LVOT

Vena contracta

genişliği (cm) <0,3 0,3-0,6 >0,6

Regürjitan volüm

(ml/atım) <30 30-59 >=60

Regürjitan fraksiyon

(%) <30 30-49 >=50

Regürjitan orifis

alanı <0,10 0,10-0,29 >=0,30

Semptomatik olmayan hastalarda değerli

Ekzersizde semptomatik ise AVR için değerlendirilmelidir

Daha az kullanılır

Daha çok preoperatif koroner anatomi değerlendirmesi için

Akut AR ◦ Erken cerrahi (onarım/replasman)

◦ Ameliyata kadar olan sürede pozitif inotrop ve vazodilasyon tedavisi (stroke volümü arttırmak için)

Kompanze kronik AR ◦ İyi tolere edilir

◦ Semptomlar ve LV çaplarına göre operasyon kararı Semptomatik, EF<50%: Op.

Asemptomatik kronik AR, LV çapları normal:İzlem

Asemptomatik kronik AR, LVEDD 75 mm, LVESD 55 mm: Op.

Semptomatik veya LV çapları büyük, cerrahi için uygun olmayan (riskli) hasta: Medikal tedavi

Doğru zamanlama ile opere edilen hastalarda LV çap ve fonksiyonları normale döner

LA ve LV arasındaki fibröz ve musküler dokuların bileşke yeri

İki yaprakçık ◦ Anterior (aortik, septal):

Büyük Aort kapağı ile fibröz devamlılık

gösteren komşuluk ◦ Posterior (mural):

Küçük Mitral anulusun posterior ½-2/3

bölümü, musküler yapıda

Elastik, bağ dokusu, kasılabilen musküler yapılar ve damarlar

Mitral anüler alan 5,0 – 11,4 cm2

Kalp siklüsü boyunca dinamik olarak değişim gösterir (%20-%40). LA ve LV kontraksiyonlarına bağlı olarak

Eliptik (böbrek biçiminde)

Posterior yaprakçığın kordaları, anteriora göre daha ince yapıda

Basınç gradiyenti ve papiller adelelerin birarada fonksiyon göstermesi ile açılıp kapanma ◦ Posteromediyal ve anterolateral papiller

kaslar

Genellikle romatizmal ◦ %50-%60 ◦ ♀/♂ 2/1-3/1 ◦ <20 yaş romatizma öyküsü, >30 yaş kapak hastalığı ◦ A grubu ß hemolitik streptococci ◦ Pankarditis ◦ Kombine aort+mitral kapak hastalığı

Kalsifikasyon Konjenital mitral kapak deformiteleri Malign karsinoid sendrom Neoplazmlar LA trombüsü Endokardit (vejetasyon) Bazı kalıtsal metabolik hastalıklar Postoperatif (komissürotomi, prostetik disfonksiyon)

Erken, orta ve geç dönemde LA-LV transvalvüler gradiyent artışı

Ciddi MS ◦ İstirahat sırasında LAP 15-20 mmHg ◦ Gradiyent 10-15 mmHg

Sinüs ritminde LA kasılması olur: CO daha az etkilenir

AF: Efektif LA kontraksiyonu yok, CO etkilenir

İzole MS’da LV çapı korunur

LV inflow obstrüksiyonu

Stroke volüm azalır, CO’u kompanze edebilmek için nabız sayısı artar

Eşlik eden patolojik durumlar (MY, Aort kapak hastalığı, iskemik kalp hastalığı, miyokardiyal fibrozis) nedeniyle %25-%50 hastada LV disfonksiyonu da gelişebilir

NSR: LAP artar

LAP ↑↑, LA hipertrofisi, dilatasyonu……

AF

LA trombüsü

Hafif/Orta MS: PVR artmaz, istirahat sırasında PAP normal bulunabilir

Ciddi kronik MS: PVR↑, istirahat sırasında PAP↑

◦ PAP>60 mmHg: RV boşalmasına engel olur

LAP >30 mmHg

◦ Akciğer interstisyumuna transudasyon

◦ Pulmoner venöz hipertansiyon

◦ Pulmoner vasküler obliteratif değişiklikler

◦ PAH, sağ kalp yetmezliği, TY, PY

Yıllarca asemptomatik kalabilirler Pulmoner venöz konjesyon ve düşük kalp debisi

semptomları Kapak alanı 1-2 cm2’ye indiğinde semptomlar belirgin

hale gelir Kapak alanı 1 cm2: Belirgin semptomlar, sağ kalp

yetmezliği bulguları Hemoptizi (↑AC kan akımı, dilate bronşiyal venlerin

rüptürü) Sistemik tromboembolizm (%20 olguda), yarıya yakını

serebral etkilenme yaratır (↑CO, LA dilatasyonu, AF

Kardiyak kaşeksi: Zayıf ve hasta görünüm Apikal diyastolik tril, presistolik üfürüm, kuvvetli S1 (ileri

evrede zayıflamış S1)

X-Ray: ◦ LA genişlemesi

◦ Kardiyomegali oluşmaz

◦ Pulmoner konjesyon: Pulmoner arter ve venlerde distansiyon

◦ Kerley B çizgileri: Ciddi kronik MS’da pulmoner lenfatiklerde genişlemeye bağlı olarak alt akciğer zonlarında horizontal lineer opasiteler

EKG ◦ Normal bile olabilir

◦ Atriyal aritmiler

◦ RV hipertrofisi (sağ aks deviasyonu)

Ekokardiyografi ◦ Primer tanı yöntemi

◦ Mitral kapak alanı ölçümü

◦ Kapak hareketleri

◦ LV fonksiyonu

◦ LA, RV çapları

Kardiyak kateterizasyon ◦ Tanı için gerekli değil, ekokardiyografi yeterli

• Orta derecede MS (MVA 1-1,5 cm2,

gradiyent 5-10 mmHg

• PBV için değerlendir

• Ciddi MS (MVA <1cm2, gradiyent >10

mmHg)

• Semptomatik ve PBV için uygunsa, PBV

• NYHA II ise yakın izlem ile cerrahi

açısından takip

• NYHA III-IV ise cerrahi tedavi

• Yüksek riskli cerrahi ise, palyatif PBV

Valvüler-ventriküler kompleks ◦ Annulus ◦ Yaprakçıklar ◦ Kordalar ◦ Papiller kaslar ◦ LA ◦ LV

Bu komponentlerden birine ait sorun MY’e neden olabilir ◦ İskemik ◦ Dilate kardiyomiyopatiye bağlı (fonksiyonel MY)

Öykü ◦ Asemptomatik

◦ Ekzersiz dispnesi

◦ KKY

Fizik muayene ◦ Apeksten aksillaya yayılım

gösteren sistolik üfürüm

X-Ray ◦ LV ve LA dilatasyonu

En iyi tanısal yöntem

Regürjitasyon miktarının ölçümü

Regürjitan akım yönünün gösterilmesi (Anteriora doğru jet akımı=Posterior leaflet prolapsusu)

Koroner anatomi

PH?

MVP sık görülür (%2-6)

Zaman içinde MY’e bağlı olarak LA ve LV genişler ◦ AF, LV disfonksiyonu, PAH, KKY

Uzun asemptomatik dönemi izleyen hızla ilerleyen semptomatik dönem görülebilir

Ani kardiyak ölüm nadir

Akut semptomatik MY

Sol ventrikül disfonksiyonu gelişmiş semptomatik veya asemptomatik MY

AF veya PAH (istirahat >50 mmHg, ekzersiz >60 mmHg) gelişmiş asemptomatik olgular

Tip LVEF LVESD

Hafif 0,5-0,6 40-50 mm

Orta 0,3-0,5 50-55 mm

Ciddi <0,3 >55 mm

Anterior papiller kas genellikle LAD’den, nadiren diyagonal koroner arterden beslenir

Posterior papiller kas RCA’den veya distal Cx’den beslenir

Papiller kas nekroz ve rüptürü, ani dekompanze MY’e neden olur

LV anevrizmasında da MY oluşabilir Anüler dilatasyona bağlı MY olabilir İskemik MY, koroner revaskülarziasyondan

sonra gerileyebilir

Yaklaşım ◦ Sol veya sağ torakotomi ◦ Mediyan sternotomi ◦ Minimal invaziv kesiler

Cerrahi teknikler ◦ Onarım ◦ Replasman ◦ Transkateter

Hasta ile ilişkili konular ◦ Kardiyojenik şok ◦ Kapak onarımı uygun mu? ◦ AF? ◦ Antikoagülan kullanımına uyum?

Biyoprostetik kapaklar ◦ Tromboemboli riski düşük

◦ Ortalama 10-15 yıl dayanma süresi (?)

◦ Gebelik isteyen kadın hastalarda porsin kapaklar tercih edilmelidir

◦ Glutaraldehid ile korunan stentli porsin kapklar en yaygın

◦ Bovin kapaklar daha hızlı dejenere olmakta

◦ Yapısal bozunma Özellikle genç hastalarda kalsifikasyona bağlı darlıklar

Kapak yırtığına bağlı MY

Mekanik kapaklar ◦ 20 yıl ve daha uzun süreli dayanıklılık

◦ Antikoagülasyon (INR 2,5-3)

◦ Genç veya kronik AF’lu hastalarda

◦ 3 tip 1. Caged ball (Starr-Edwards)

1965

Tromboembolizm riski yüksek

Büyük (LV küçük olan hastalarda kullanımı zor)

2. Tilting disc (Medtronic, Omniscience) Küçük (LV küçük olan hastalarda kullanılabilir)

3. Bileaflet (St.Jude, Carbomedics) Düşük tromboemboli riski

En yaygın