1

DOBERMANNJALOSTUKSELLISESTI MERKITTÄVÄT SAIRAUDET

2

SISÄLLYSLUETTELO

ALKUSANAT ..................................................................................................................................................................... 2

A VAKAVAT, HERKÄSTI KUOLEMAAN JOHTAVAT SAIRAUDET .......................................................................................... 31. DOBERMANNIEN DILATOIVA KARDIOMYOPATIA ............................................................................................. 32. KROONINEN AKTIIVINEN HEPATIITTI, DOBERMANN HEPATIITTI ................................................................. 43. MAHALAUKUN LAAJENTUMA JA KIERTYMINEN ................................................................................................ 6

B VAKAVAT, JOSSAIN MÄÄRIN HOITOIHIN VASTAAVAT SAIRAUDET .............................................................................. 71. VERENVUOTOSAIRAUS, VON WILLEBRANDIN TAUTI ...................................................................................... 72. KAULARANGAN INSTABILITEETTI, WOBBLER SYNDROOMA ......................................................................... 8

C VÄHEMMÄN VAKAVAT SAIRAUDET ................................................................................................................................. 91. LONKKANIVELEN DYSPLASIA, HD ...................................................................................................................... 92. PHTVL/PHPV SILMÄSAIRAUS ............................................................................................................................... 103. IHOSAIRAUDET ..................................................................................................................................................... 11

3a. Demodikoosi .................................................................................................................................................... 113b. Follikulaari dysplasia ...................................................................................................................................... 113c. Allergiat ............................................................................................................................................................ 12

4. KILPIRAUHASEN VAJAATOIMINTA, HYPOTYREOOSI ....................................................................................... 125. VESTIBULAARISYNDROOMAT JA IDIOPAATTISET TÄRINÄT .......................................................................... 14

5a. Vestibulaarisyndrooma .................................................................................................................................. 145b. Idiopaattinen pään tärinä .............................................................................................................................. 14

6. PANOSTEIITTI ....................................................................................................................................................... 14

ALKUSANAT

Tähän vihkoseen on pyritty keräämään mahdollisimman paljon tietoa rodussamme esiintyvistä sairauksista. Teosei ole tarkoitettu omatoimiseen diagnostiikkaan tai hoidon suunnitteluun. Pikemminkin kirjoitukset on tarkoitet-tu selvitykseksi niistä ongelmista, joita erilaisten sairauksien diagnostiikassa esiintyy ja selvitykseksi siitä mitenpuuttuva diagnostiikka ja sairauksien perinnöllisyyden epäselvyydet vaikeuttavat hyvää ja suunnitelmallista ja-lostustyötä huolimatta koiran omistajien ja kasvattajien halusta toimia vastuuntuntoisesti rodun hyväksi.

Sairaudet on jaoteltu kolmeen ryhmään vakavuusasteensa perusteella. Jako on kohtalaisen vapaa ja kiistattasairaudet voitaisiin luokitella hieman toisinkin. Kaksi vakavinta ongelmaa kuitenkin pitävät kärkipaikkaa ja ovatDobermannin maksa- ja sydänsairaus. Mahalaukun laajentuma kiertymään edenneenä on kuolleisuuslukujensuhteen myös järkevintä luokitella ensimmäiseen ryhmään.

Toiseen ryhmään on listattu v.Willebrandin tauti, lähinnä siksi, että eräillä, onneksi harvoilla homotsygoo-tisti sairailla se johtaa myös erittäin herkästi menehtymiseen, tai ainakin vakavaan vuotoon. Syy miksi sitä ei olenostettu ykkösryhmään on, että sairauden fataali (kuolemaan johtava) muoto on kuitenkin suhteellisen harvinai-nen jopa USA:ssa, jossa v.Willebrandin tauti on melko yleinen. Wobbler ja muut selkärangan sairaudet ovat palve-luskoiralle, jonka kapasiteettiin kuuluu raskaskin työsuoritus, erittäin ikäviä ja invalidisoivia ongelmia.

Kolmanteen ryhmään on listattu sairaudet, jotka varsin harvoin aiheuttavat kovin vakavaa sairautta dober-mannille. Tähän ryhmään on sijoitettu PEVISA:aan kuuluvat silmä- ja lonkkaviat, rodun ihosairaudet ja muutamatmuut ongelmat, joiden merkitys sairausluokittelussa on selvästi vähäisempää, kuin ensimmäisen ja toisen ryh-män sairauksilla. On ymmärrettävää, että jokainen lueteltu sairaus on yksilötasolla tragedia, mutta painoarvotovat kuitenkin jonkinasteisesti olemassa.

Mervi Ihantola

Pieneläinsairauksien erikoiseläinlääkäriPäijät-Hämeen EläinlääkäriasemaClinics dobermannit

3

A. VAKAVAT, HERKÄSTI KUOLEMAAN JOHTAVAT SAIRAUDET

1. Dobermannien dilatoivakardiomyopatia

Kardiomyopatiaa esiintyy monilla koiraroduilla ja se onyleisimpiä "hankittuja" sydänsairauksia. Se ei ole syn-nynnäinen epämuodostuma, vaan sairaus, joka kehit-tyy eläimelle vasta syntymän jälkeen, myöhemmälläiällä. Eläimellä on perinnöllinen "taipumus" sairauteen.Keskikokoisten ja suurten rotujen (dobermann, bokse-ri, irlanninsusikoira, tanskandoggi ja newfoundlandin-koira) keski-ikäiset urokset, ovat tyypillisiä kardiomyo-patiaan sairastujia. Sairautta toki esiintyy monilla muil-lakin roduilla. Ikäjakautuma on pikkupennusta yli kym-menvuotiaaseen koiraan. Myös nartut sairastuvat kar-diomyopatiaan. Sairaus kuvattiin ensimmäisen kerranUSA:ssa 1970.

Dilatoiva kardiomyopatia (DCM=dilated cardio-myopthy) on sydänlihassairaus (kardiomyopatia). Dila-toivassa kardiomyopatiassa nähdään sydämen lihas-soluissa sairaudelle tyypillisiä muutoksia. Sydänlihasei sairauden vuoksi pysty supistumaan normaalisti. Syn-tyy sydänlihaksen toimintahäiriö ja EKG:ssä ja ultra-äänitutkimuksessa todettavat muutokset. Kun sydänli-hassolut vähitellen menettävät supistumiskykyään sy-dän, erikoisesti sen vasen kammio laajenee (dilatoi-tuu). Sydämen koko suurenee ja koko sydämen supistu-misvaiheen (systole) toiminta heikkenee. Sydämen ve-risuonet ja sydämen läpät ovat terveitä. Syytä sydänli-hassolujen sairauteen ei tunneta. Sairaus on ns. pri-maarinen (ensisijainen) sydänlihassairaus, joka tar-koittaa, että mitkään muut sairaudet eivät DCM:aa ai-heuta.

Lukuisissa eri maissa suoritetuissa tutkimuksissaon todettu, että dobermannilla on voimakas taipumussairastua dilatoivaan kardiomyopatiaan. Tämä sairausilmenee sekä ns. amerikkalaisissa dobermann linjois-sa, kuin myös eurooppalaisissa sukulaisissa. Itse asias-sa näyttää siltä, että sairaus levisi amerikkalaisiin do-bermanneihin Saksasta tuotettujen koirien välityksel-lä. Statistiikkaa siitä, minkälainen on sairauden alu-eellinen levinneisyys eri maissa, ei ole olemassa. Sel-vä on, että sairautta ei esiinny ainoastaan tietyssä lin-jassa tai muutamissa tietyissä linjoissa, vaan se on laa-jasti levinnyt dobermann populaatioon.

Kardiomyopatian sairastumiseen vaikuttavat sekäyksilön geenit, että muut tekijät, kuten koiran ikä ja su-kupuoli. Muut tekijät vaikuttavat sairauden ilmaantu-misikään, sen vakavuuteen ja sairauden kulkuun.

DCM:lle on tyypillistä, että vasemman kammiontoiminta heikkenee aluksi ilman näkyviä muutoksiakoiran terveydentilassa. Tätä kutsutaan oireettomaksiDCM:ksi. Oireeton dilatoiva kardiomyopatia ilmeneenäennäisesti täysin terveellä eläimellä, jolla kardio-myopatia voidaan havaita ainoastaan sydämen ultra-äänitutkimuksessa todettuna systoolisena vajaatoimin-tana tai rytmihäiriöinä.

Kliinisessä muodossaan sairaus ilmenee useallaeri tavalla. Lihasten supistumisvajaus voi johtaa sydä-men vajaatoimintaan. Dobermannilla voi esiintyä myös

niin sanottua rytmihäiriö kardiomyopatiaa, jolloin sy-dämen sähköinen häiriö aiheuttaa häiriöitä lyöntiryt-miin. Molemmat muodot saattavat johtaa äkilliseen sy-dänkuolemaan.

EKG:ssä (elektrokardiografia) nähdään graafises-sa muodossa sydämessä tapahtuva sähköinen toimin-ta. EKG:tä käytetään nimenomaan erilaisten rytmihäi-riöiden tutkimukseen. EKG:n otto on helppoa ja se ontärkeimpiä DCM:n tutkimusmenetelmiä.

Oireettoman DCM:n tai epäillyn kliinisen kardio-myopatian toteamisessa saattaa normaalin EKG käy-rän taltiointi olla liian lyhytaikainen. Ns. Holter tutki-mus tarkoittaa EKG käyrän rekisteröintiä 24 tunninajan. Holter tutkimus vaatii erikoislaitteiston, jota koirakantaa mukanaan vuorokauden ajan. Tutkimuksen tu-losten tulkinnoissa esiintyy epätietoisuutta ja erilaistamielipidettä. Pieni määrä rytmihäiriöitä esiintyy myösterveillä yksilöillä. Kuinka paljon rytmihäiriöitä oireet-tomasti sairaaksi luokiteltavalla koiralla on?

Ultraäänitutkimus on toinen menetelmä, jolla ar-vioidaan sydämen toimintaa. Tässä tutkimuksessa "sy-dän nähdään sisältä" ja mitataan erilaisia sen kokoonja supistuvuuteen liittyviä suureita. DCM:n ultraääni-tutkimuksessa tutkitaan vasemman kammion systoo-lista toimintaa mittaamalla ns. left ventricular shorte-ning fraction (LV FS). Tarkan numeerisen arvon määrit-täminen vaatii taitoa ja hyvää ultraäänilaitteistoa. Ta-vallisesti arvot ovat välillä 20% - 45%. Tutkijoiden mie-lipiteet hyväksyttävistä minimiarvoista eri roduilla ero-avat hieman. Alin arvo voi dobermannilla olla mata-lampikin kuin 20%. LV FS raja-arvoalueella olevien yk-silöiden tilaa kardiomyopatian suhteen on mahdotonmäärittää yhden yksittäisen tutkimuksen perusteella.Tällaisten koirien uusintatarkastus suositellaan tehtä-väksi ½-1 vuoden kuluttua.

Ultraäänitutkimuksessa tarkastellaan myös mui-ta sydämen systooliseen toimintaan liittyviä paramet-rejä. Näiden arvojen rotukohtainen merkitys on vielävähemmän tutkittu.

Keuhkojen ja sydämen röntgenkuvauksessa näh-dään DCM potilaalla sydämen suurentumista, ja mikälivajaatoimintaa esiintyy, sille tyypilliset keuhkomuutok-set. Pelkkä röntgentutkimus ei ole riittävä kardiomyo-patia diagnoosin asettamiseen ja hoitosuunnitelmantekemiseen. Varsinkin oireetonta tai alkuvaiheessa ole-vaa kliinistä DCM:aa on röntgenologisesti mahdotontodeta.

Edellämainituista seikoista johtuen oireettomanDCM:n diagnoosin asettaminen ja terveystodistuksenantaminen voi olla vaikeaa. Eläimen terveeksi totea-minen ei koskaan ole lopullista kardiomyopatian suh-teen. Tänä päivänä yleinen käsitys on, että terveysto-distus eläimelle voidaan antaa korkeintaan vuodeksikerrallaan.

Oireettomassa DCM muodossa koira on näennäi-sesti terve. Sairauden edettyä kliiniseen vaiheeseenkoira saattaa olla väsynyt, kärsiä hengitysvaikeuksista,yskiä ja olla ruokahaluton. Oireet ilmaantuvat useinyhtäkkiä ja ne muistuttavat usein hengitystieinfektio-

4

ta. Tällaiset oireet DCM potilaalla johtuvat sydämenhuomattavan vajaatoiminnan aiheuttamasta nesteidenkerääntymisestä elimistöön, erikoisesti keuhkojen alu-eelle. Yhtäkkiset heikkous- tai tajuttomuuskohtauksetovat äkillisen rytmihäiriön tyypilliset oireet.

DCM hoidossa on ratkaistava miten vakavaa ti-lannetta ja millä lailla oireilevaa koiraa lähdetään hoi-tamaan. Ultraäänitutkimus, EKG ja sydämen röntgen-kuvaus auttavat hoidon suunnittelussa. Lääkitys joudu-taan päättämään yksilöllisesti DCM etenemisen, ryt-mihäiriöiden laadun ja voimakkuuden, sydämen vajaa-toiminnan asteen sekä koiran kliinisen tilan mukaan.

Jos koiralla todetaan oireeton tai kliininen dila-toiva tai rytmihäiriö kardiomyopatia, on harkittava eläi-men lääkityksen aloittamista. Elimistöllä on omat jär-jestelmänsä, joiden avulla verenpainetta ja verenkier-toa pyritään hätätilanteissa ylläpitämään. Tämän jär-jestelmän aktivoituminen ja pysyvä olemassaolo rasit-taa vajaatoimintaista sydänlihaksistoa. Haittavaikutuk-siin puututaan lääkkeillä.

Yleisesti hyväksytyn käytännön mukaisesti lääki-tys aloitetaan jollakin ns. ACE estäjistä (enalapril, be-nazepril, ramipril). Rytmihäiriöitä voidaan hoitaa beta-blokkereilla, mexiletiinillä tai sotalolilla.

Sydämen vajaatoimintaan liittyvää nesteiden ke-rääntymistä pidetään kurissa nesteenpoistajien (furo-semidi) ja mahdollisen digoksiinhoidon avulla. Myösmuita rytmiin ja sydämen toimintaan vaikuttavia lääki-tyksiä voidaan käyttää. Hyviä kokemuksia on saatu uu-den pimobendaanin käytöstä kardiomyopatian hoidos-sa.

Tukihoitona voidaan käyttää esimerkiksi L-karni-tiinia, sillä eräillä roduilla joillakin yksilöillä karnitii-nin on todettu vaikuttavan positiivisesti koiran tervey-dentilaan. Syytä vaikutukseen tiedetä. Hapetus, nitro-jen käyttö ja pakkolepo ovat pitkälle edenneen DCMmuita hoitomuotoja.

Dobermannin kardiomyopatialla on muiden rotu-jen DCM:sta poiketen erittäin huono ennuste. Koira,jolla on hengitysvaikeuksia ja nesteen kerääntymistäelimistöön elää lääkityksistä huolimatta keskimäärinenää muutaman kuukauden. Jotkut koirat saattavat me-nehtyä yhtäkkiä rytmihäiriöiden johdosta.

DCM periytymistapa on epäselvä. On mahdollista,että sairaudessa esiintyy kaksi erilaista alaryhmää, sy-dämen vajaatoiminta ja rytmihäiriö muodot. Periytymi-nen voi olla erilainen näissä ryhmissä. Tänä päivänäon yhä tavallisempaa, että sekä jalostukseen käytettä-viä, että muitakin koiria tutkitaan DCM:n varalta. DCMkliinisessä muodossaan saattaa kuitenkin tulla esiinvasta jalostusiän ylittäneellä koiralla, jolla on jo run-saasti jälkeläisiä.

Sydämen ultraäänitutkimus ja Holter tutkimus tar-joavat pienen mahdollisuuden ennakoida vakavan sai-rauden olemassaoloa. Ongelmia kuitenkin on. Raja-ar-vojen epäselvyydet ultraääni- tai Holter mittauksissatekevät mahdottomiksi varman diagnoosin asettami-sen osalla yksilöitä. Terveydentilan muuttuminen vuo-den kuluessa tekee mahdottomaksi pysyvän ja lopulli-sen terveystodistuksen antamisen. Vuosittainen tutki-mus DCM varalta on suositus. Ultraääni ja Holter tutki-

mus yhdessä on kallis tutkimusmenetelmä, joka vaatiilisäksi lausunnon antavalta eläinlääkäriltä suurta am-mattitaitoa. USA:ssa hyväksyttyjä lausuntoja antavat vainkardiologian erikoiseläinlääkärit. Suomessa olemmepäätyneet eurooppalaistyyppiseen ratkaisuun, jossavain Yliopiston Eläinsairaalan kardiologin lausunnothyväksytään virallisina tuloksina vuoden ajaksi.

DCM on katsottava vakavimmaksi rotuumme koh-distuvaksi uhkaksi. Tämä ensinnäkin siksi, että siihenei löydy hoitoa. Yksilö ei milloinkaan parane sairau-destaan. DCM on kliinisessä muodossa useimmiten erit-täin nopeasti etenevä tauti. Toisaalta ongelmaksi sai-rauden tekee sen ilmeisen laaja levinneisyys, tunte-maton periytyminen ja diagnoosin asettamisen vaike-us. Alati pienenevä ja yhtenäistyvä geenipooli antaaDCM:lle hyvät mahdollisuudet muodostua suureksi ris-kiksi dobermannin jalostukselle ja olemassaololle.

2. Krooninen aktiivinen hepatiitti,dobermann hepatiitti

Krooninen aktiivinen hepatiitti on yleinen maksasai-raus koirilla. Nimitys kuvaa sairauden hidasta (krooni-nen), ja sen koko ajan etenevää kulkua (aktiivinen) sekä"tulehduksellista" muotoa (hepatiitti). Sairaudesta käy-tetään myös lyhennettä CAH, joka kuvaa sen englanninkielistä nimeä chronic active hepatitis. CAH sairaus onerilainen eri roduilla. Dobermannilla on oma muoton-sa, joten sairautta voidaan kutsua myös nimellä dober-mann hepatiitti (DH).

Maksa on toiminnallisesti erittäin keskeinen elin.Sillä on lukuisia eri tehtäviä. Maksa osallistuu aineen-vaihduntaan varastoimalla ja rakentamalla elimistölletärkeitä aineita, kuten rasvoja, sokereita, valkuaisainei-ta, vitamiineja, hyytymistekijöitä. Maksa myös hävittäätai inaktivoi monia toksiineja ja elimistölle tarpeetto-mia aineita. Hormonit, kemikaalit, suoliston bakteeri-en haitalliset tuotteet ja lääkkeet muutetaan toiseenmuotoon tai tuhotaan maksassa. Maksasairaus johtaahelposti yhteen tai useampaan näihin toimintoihin liit-tyviin häiriöihin. Tietämyksemme maksasairauksistakoirilla on kasvanut paljon viimeisten parinkymmenenvuoden kuluessa. Silti olemme vasta polun alussa.

Maksasairauden diagnostisointi ei aina ole kovinhelppoa. Maksa saattaa niin sanottuna syyttömänä si-vustakatsojana kärsiä muiden elinten toimintahäiriöis-tä ja sairauksista. Maksasoluilla on kuitenkin normaa-lioloissa erittäin voimakas kyky uusiutua ja korjaantuavauriosta.

Krooninen aktiivinen hepatiitti on ollut suoma-laisille dobermannharrastajille tuttu jo vuosikymmen-ten ajan. 70-luvun lopulla huomattiin, että koiria kuolisamantyyppisin, melko akuutein oirein. Vaikutti siltä, ettäkaikki koirat kuuluivat samaan, muutaman Saksasta tuo-dun koiran linjaan. Kun sitten ensimmäiset julkaisutmaksasairaudesta 80-luvun alussa ilmestyivät USA:staymmärrettiin heti, että kysymys oli samasta viasta.

Samoihin aikoihin 70-80-luvulla suomalainendobermannjalostus oli ajautunut tilanteeseen, jossa

5

matadorijalostus oli voimakasta ja populaatio varsinpieni. Muutamia harvoja tuontiuroksia ja "suosikkeja"käytettiin voimakkaasti. Jalostustoiminnassa ei ollutkäsitystä populaatiojalostuksen periaatteista, eikä su-kusiitosasteen kasvuista. Suomalainen koiranjalostusoli Euroopan perukoilla, vaikeitten maantieteellistenolosuhteiden ja karanteenirajoitusten muodostamanesteen toisella puolen. Rajat olivat auki vain Ruotsiinja Norjaan, jotka nekin sijaitsivat merimatkan päässä.Ilmeisesti kaikesta tästä johtuen CAH eli DH sai erittäinvoimakkaan jalansijan Suomessa.

Kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa maksasoluttuntemattomasta syystä kuolevat ja korvaantuvat side-kudossoluilla. Kun riittävän paljon maksasolukkoa ontuhoutunut maksaan syntyy kirroosi. Kirroottinen mak-sa on pienempi kuin normaali maksa ja ulkonaisestimuuttunut. Maksa näyttää pienten kasvainmaisten nyp-pylöiden peittämältä. Koiran ulkonainen terveydentilaon normaali siihen asti kunnes yli puolet maksakudok-sesta on korvaantunut sidekudoksella.

CAH:n oireita kliinisen sairauden alkuvaiheessaovat runsas juominen, väsyminen, laihtuminen, ruoka-haluttomuus ja myöhemmin limakalvojen keltaisuus(ikterus), nesteen kerääntyminen vatsaonteloon ja ok-sentelu. Kun sairaus on edennyt tähän vaiheeseen, sitäon mahdotonta parantaa. Kortisoneja käytetään suuri-na annoksina rauhoittamaan hepatiittia. Tulevaisuudes-sa käytössä saattaa olla muitakin tehokkaampia lääk-keitä.

CAH:n ensivaiheen toteaminen olisi tärkeää ja la-boratoriosta saatava tieto auttaa tässä. Hepatiitissamaksasolujen läpäisevyys (permeabiliteetti) kasvaa jasolujen sisältä "karkaa" solun sisäisiä maksaentsyymejäverenkiertoon. Tärkein näistä entsyymeistä on ALAT,(alaniiniaminotransefaraasi). Maksasoluissa on myösentsyymi AFOS (alkaalinen fosfataasi). Tätä entsyymiälöytyy myös muualta kuin maksasta, esimerkiksi luus-tosta ja eturauhasesta. AFOS pitoisuudet nousevat siksimyös muiden sairauksien yhteydessä. Maksan toimin-taa tutkitaan verinäyttein seuraamalla erityisesti ALATja AFOS arvojen muutoksia.

Muitakin verinäytteestä saatavia tietoja hyödyn-netään maksasairauksien tutkimuksissa. Esimerkiksiseerumin bilirubiinien ja sappihappojen avulla, seura-taan maksan toimintaa. Lisätesteillä pyritään tarken-tamaan maksan vaurion laatu. Jokaisella laboratoriollaon omat laboratoriokohtaiset normaaliarvonsa kulle-kin veritestille. Muutoksia veriarvoissa tulisi seuratasaman laboratorion tuloksien perusteella.

Soluvaurio maksaan voi syntyä monen, niin mak-san itsensä, kuin muun maksan toimintaan läheisestiliittyvän elimen sairauden yhteydessä. Maksaentsyy-mien pitoisuudet verenkierrossa nousevat. ALAT ja AFOSarvojen kohoaminen ei siksi ole diagnostinen CAH:nsuhteen. Pitoisuuksia käytetään ainoastaan arvioimaanmaksan solujen terveydentila, ei osoittamaan krooni-sen aktiivisen hepatiitin olemassaolo. Usein kohonneetALAT arvot laskevatkin normaalitasolle muutaman kuu-kauden kuluttua, kun tekijä, joka on vaurioittanut mak-sasoluja katoaa.

Jatkuvasti (kroonisesti) yli laboratorion normaali-rajojen olevat ALAT arvot, ilman näkyvää muuta sairaut-ta, ovat merkki pitkäaikaisesta maksasoluvauriosta.Eräs pitkäaikaista ALAT arvojen kohoamista aiheuttavasairaus on CAH. Alkuvaiheessa olevalle CAH:lle on tyy-pillistä maksasolujen tuhoutuminen ilman näkyviä sai-rausoireita. CAH:n erottamiseksi muista mahdollisistakroonisista maksasairauksista maksasta otetaan pienikudosnäyte (biopsia). Biopsiassa nähdään maksan so-lukuva ja siinä tapahtuneet muutokset.

Dobermannilla on CAH liittyen todettu myös ko-honneita maksan kuparipitoisuuksia. Eräillä roduilla(esimerkiksi bedlingtoninterrieri) esiintyy maksasai-raus, jossa kuparia kerääntyy maksaan. Kupari on tok-sista maksasoluille ja ne alkavat tuhoutua. Ilmeisestidobermannilla kuparia kuitenkin kerääntyy maksaansekundaarisesti, vasta jostain muusta syystä syntyneenmaksasoluvaurion seurauksena.

Syy, joka soluvaurion käynnistää ja sitä ylläpitääon edelleen tuntematon. Dobermannilla on selvästigeneettinen taipumus maksavikaan. Lisäksi jokin taijotkut ympäristötekijät laukaisevat sairauden ja edistä-vät sen kulkua. Edesauttavia ympäristötekijöitä voivatolla virukset, bakteerit, ruokinta ja ruoka-aineet ja eri-laiset muut sairaudet.

Suomessa tätä vakavaa sairautta on seurattu jolähes kaksikymmentä vuotta ja olemme CAH tutkimuk-sessa ja kartoituksessa johtava maa maailmassa. MyösHollannissa sairauteen on viime aikoina kiinnitettyhuomiota. Hollannissa suoritetussa tutkimuksessa, jo-hon osallistui tietty ikäluokka oireettomia doberman-neja sairausinsidenssi oli jopa suurem-pi kuin Suomessatutkimusten al-kuvaiheessa.

6

Näyttää siltä, että kliinisesti sairaiden koirienmäärä on vain jäävuoren huippu kokonaissairaidenmäärästä. Kliinisesti terveiden, mutta kohonneiden ve-riarvojen ja biopsiatutkimuksella varmistettujen CAHpositiivisten koirien määrä näyttää suuremmalta kuinkliinisesti sairaiden tai sairauteen menehtyneiden koi-rien määrä. Mikäli sairaus havaitaan ajoissa ja ennal-ta ehkäisevät toimenpiteet käynnistetään, koirat eivätvälttämättä sairastu kliiniseen CAH:iin. Kliiniseen muo-toon edennyt CAH johtaa yksilön kuolemaan hoidoistahuolimatta.

Suomessa toimivan järjestelmän mukaan kaikkijalostukseen käytettävät dobermannit tulee testata ve-rikokein (ALAT ja AFOS) samassa hyväksytyssä labora-toriossa (Vetlab, Tampere) CAH:n alkuvaiheen toteami-seksi. Myös kaikille muille dobermanneille suositel-laan tehtäväksi säännöllisiä testauksia. Tavalliselle koi-ralle riittää testausväliksi muutama vuosi. Tutkimuksis-sa on havaittu, että varhaisimmat nousut ALAT arvoissavoivat olla nähtävillä jo noin kahden/kolmen vuodeniässä, jolloin koirien jalostuskäyttökin usein alkaa. Myö-häisimmät nousut ja CAH positiiviset näytteet on löy-detty kuusi/seitsemän vuotiailta koirilta. Tämän aika-välin sisällä koira kannattaa testata kolme neljä ker-taa. Tarkan, verikokein tapahtuvan terveydentilan seu-rannan avulla omistaja pystyy tekemään paljon koiran-sa puolesta. Verikokein suoritettu "esitestaus" CAH:n va-ralta on halpaa verrattuna moniin muihin doberman-nin sairauksien tutkimusmuotoihin. Verikoe paljastaamaksan toimintahäiriön ja olkoon CAH tai joku muu sai-raus.

Jos koiran ALAT arvo on kohonnut sen ruokinnankoostumus kannattaa tarkistaa ja tehdä siihen tarvitta-vat korjaukset. Solutason muutosten ja maksa-arvojenkorjaamisessa auttaa hyvin sulava, korkealuokkaisiaproteiineja sisältävä ruoka. Riisi, pasta ja puurot muo-dostavat perustan, johon sekoitetaan raejuustoa, mu-naa, jauhelihaa, kananlihaa tai kalaa sekä rasvaa öl-

jyn tai voin muodossa. Ruokinnanmuutoksen voi toteuttaa myössiirtymällä käyttämään maksa-

sairauksien hoitoon tarkoitet-tuja vähän kuparia sisäl-

täviä erikoisruokia.Noin kuukauden taikahden välein tehtä-

vin verikokein seurataanmaksan tilanteessa tapah-tuvia muutoksia.

Suomessa doberman-nin maksasairauksien tutkimuk-

seen on erikoistunut ELL Mairi Spee-ti. Hän on tavoitettavissa Yliopis-

ton Eläinlääketieteellisestä Tie-dekunnasta tai HerttoniemenEläinlääkäriasemalta, jos do-bermannin omistaja kaipaa li-säinformaatiota CAH:sta.

3. Mahalaukun laajentuminen jakiertyminen

Mahalaukun kiertymä on aina hengenvaarallinen jaakuutti sairaus. Tilanne alkaa mahalaukun laajentumi-sena. Laajentuminen johtuu tavallisesti runsaasta kaa-sunmuodostuksesta, mutta joskus myös ylensyönnistä.Kaasu venyttää mahalaukkua ja se kiertyy myötä- taivastapäivään estäen mahalaukun sisällön; kaasun, nes-teiden ja ruuan etenemisen takaisin ruokatorveen taieteenpäin ohutsuoleen.

Mahalaukun laajentumisen ja kiertymän syitä eivieläkään tunneta riittävästi. Vaikuttaa siltä, että koi-ralla on siihen perinnöllinen taipumus. Taipumus voijohtua esimerkiksi rakenteesta, sillä syvä ja kapea rin-takehäisillä koirilla laajentumaa ja kiertymää esiintyykeskimääräistä useammin. Suurikokoiset ja jättirodutkuuluvat tyypilliseen potilasmateriaaliin. Koiran psyyk-kinen tila edistää sairauden kehittymistä. Ns. "hyper"koirat, jotka kiihtyvät tai innostuvat helposti ovat riski-potilaita. Tapa syödä ruokaa vaikuttaa herkistävästi, sil-lä ruokailu äkkiä ahmien on haitallista. Myös ruoka-annoksen koolla on merkitystä. Suuri ruoka-annos voiolla vaarallinen. Kuivaruuan monituntinen liottaminenhuoneenlämmössä ei ainakaan ole eduksi sairaudenennaltaehkäisyssä.

Amerikkalaisen tutkimuksen mukaan mahalaukunkiertymien määrä on voimakkaasti kasvanut viimeisenkolmenkymmenen vuoden kuluessa. Tilannetta on vai-kea selittää muutoin kuin koirien ruokinnassa tapahtu-neitten muutosten avulla. Teollisen koiranruoan käyttöon eräs harvoja yhtä selkeästi muuttuneita ympäristö-tekijöitä koirien hoidossa. Mikä tai mitkä tekijät teolli-sissa ruuissa edesauttavat kaasuuntumista ja maha-laukun laajenemista ja kiertymistä on arvailujen va-rassa.

Aikaisemmin uskottiin, että jostain syystä laajen-tunut mahalaukku on mekaanisesti herkempi kierty-mään ja että voimakas, äkkinäinen liikunta lopuksikieräyttää sen ympäri. Tiedämme nyt, että kaikilla kier-tymä koirilla ei aina ole minkäänlaista fyysistä rasitus-ta esitietoina. Ilmeisesti monet muut liikuntaan liitty-vät tekijät ovat haitallisempia kuin mahalaukun mekaa-ninen liike.

Koira tuntee kipua, kun mahalaukku laajenee. Kipunäkyy koiran käyttäytymisessä eri tavoin. Koira saattaaseistä hiljaa sahapukkimaisesti, liikkua jäykästi taijuoksennella levottomasti läähättäen. Monesti se sei-soo pää alaspäin tai hieman eteen ojennettuna aivankuin miettien oksentaako vai ei. Jotkut yksilöt valittavat,toiset yrittävät oksentaa. Kuolaaminen saattaa olla run-sasta. Mikäli mahalaukku ei ole kiertynyt, vaan ainoas-taan laajentunut, oksentaminen saattaa onnistua. Par-haassa tapauksessa ulos tulee mahalaukun sisältöä jakaasuja. Usein koira pyrkii juomaan suuria määriä. Run-sas neste mahalaukussa pahentaa tilannetta. Jos ma-halaukku on jo kiertymässä oksentaminen ei onnistuja oksennuksessa nähdään ainoastaan ruokatorveenkerääntynyttä vettä ja limaa. Sylki ja vesi eivät ole pääs-seet etenemään mahalaukkuun asti kiertymän suljet-tua ruokatorven alapään.

7

Selkein ulospäin näkyvä merkki mahalaukun laa-jentumisesta on eriasteinen turvotus, joka alkaa kylki-kaaren loppuosan alueelta. Alkuvaiheessa epämääräi-semmältä näyttävä turvotus laajenee ja täyttää myöhem-min koko vatsaontelon. Koira saattaa pahimmillaan ollapingottunut kyljistään kuin rumpu.

Mahalaukun laajentuma ja kiertymä saattaa ede-tä erittäin nopeasti johtaen muutamassa tunnissa eläi-men kuolemaan. Joskus eteneminen on hitaampaa jakoira voi olla päivänkin lievästi turvoksissa ja vaisu.Sairaus aiheuttaa verentungosta pernaan, yleisiä ve-renkiertohäiriöitä, kuolioita sekä häiriöitä neste- jaelektrolyyttitasapainossa. Lopuksi syntyy shokki ja eläinkuolee.

Mahalaukun kiertymäpotilas on akuuttihoidon tar-peessa. Viivyttely hoitoon viennissä voi johtaa palautu-mattomiin muutoksiin elimistössä ja koiran menehty-miseen leikkauksen aikana tai pian sen jälkeen. Hoi-don ensimmäinen ja tärkein päämäärä on helpottaapikaisesti vatsalaukun turvotus. Varhaisvaiheessa ole-va laajentuma voi korjaantua lääkehoidolla tai maha-laukun tyhjentämisellä letkun avulla. Kiertymävaihee-seen edennyt tila joudutaan korjaamaan operatiivises-ti.

Akuutissa hätätapauksessa kaasuja voi joutua pääs-tämään ulos suoraan vatsaontelon seinän läpi suurellainjektioneulalla. Toimenpiteen tekee helposti myös roh-kea ja riittävästi motivoitunut omistaja. Lähes saman-aikaisesti tai mahdollisimman pian koiran shokkitilaaon hoidettava nesteytyksillä ja muulla tarpeellisella

shokkihoidolla. Usein joudutaan siirtymään leikkaus-hoitoon, jossa mahalaukku tyhjennetään ja asento kor-jataan. Mahalaukun laajentuma ja kiertymä uusii erit-täin herkästi. Nykyisin on käytäntönä kiinnittää maha-laukku vatsaontelon seinämään. Siten estetään asen-tomuutoksen kehittyminen uuden laajentuman yhtey-dessä.

Koiran jatkohoito kotona on vähintään yhtä tärke-ää kuin operatiivinen ennaltaehkäisy. Ruokinnan tuleetapahtua useaan kertaan päivässä ja pieninä annoksi-na. Ruuan tulisi olla korkealuokkaista ja hyvin sulavaa.Erikoisesti teollisten muonien sopivuutta omalle koi-ralle kannattaa tarkkailla. Myyjän vakuutteluihin ei pidäsokeasti uskoa. Koiralle sopiva ruoka ei aiheuta suolis-toon toimintahäiriöitä. Häiriöiden tunnusmerkkejä ovatrunsas ulosteen määrä, useaan kertaan päivässä tapah-tuva ulostaminen, kaasun kehittyminen suolistossa,voimakkaat suolistoäänet, oksentelu tai ripulitaipumus.Suositeltavin ruoka on itse valmistettu kotiruoka, jokaei sisällä liikaa kuituja. Ruohon syönti ei ole sopivaa.Välittömästi ennen tai jälkeen fyysisen rasituksen koi-ralle ei pidä tarjota ruokaa. Liiallista juomista pitäämyös välttää. Koiralle on parempi antaa vain pieniävesiannoksia ennen rasitusta ja rasituksen jälkeen.Kotona voi pitää sopivia lääkkeitä ensiaputarkoitukseen.Metoklopramidi injektiona tai peräpuikkona, tylosiinikapseleina tai jauheena tai sulfa/trimetopriimi voidaanannostella eläinlääkärin ohjeen mukaan välittömästilaajentuman uusimista epäiltäessä, jo ennen vastaan-otolle lähtöä.

B. VAKAVAT, JOSSAIN MÄÄRIN HOITOIHIN VASTAAVAT SAIRAUDET

1. Verenvuotosairaus,v. Willebrandin tauti

Von Willebrandin tauti (vWD) on yleisin perinnöllinenveren hyytymishäiriö koiralla. Dobermannilla USA:ssasen esiintyminen on erittäin yleistä. Eräässä tutkimuk-sessa 36% oli homotsygootisti sairaita, 48% kantajia javain 16% oli terveitä. Sairaustilanne Euroopassa on tun-tematon, mutta tiedämme, että v.Willebrandin tautiaesiintyy myös eurooppalaisessa dobermann populaati-ossa.

Veren hyytymistapahtuma on monimutkainen pro-sessi, johon osallistuu erilaisia ns. hyytymistekijöitä.Eräs näistä on v.Willebrandin tekijä, glukoproteiini, jokaosallistuu useampaan kohtaan hyytymistapahtumaapääasiassa yhdessä verihiutaleiden kanssa.V.Willebrandin tekijää tarvitaan kiinnittämään verihiu-taleet verisuonen vaurioalueelle ja muodostamaan ve-rihiutaleiden keskeisiä sidoksia, jolloin syntyy hyyty-mä. V.Willebrandin tekijä on tärkeä myös hyytymisteki-jä VIII kuljettamisessa vaurioalueelle, sekä suojaamaantekijää nopealta tuhoutumiselta.

Sairautta esiintyy kolmea eri muotoa, joita nimite-tään I, II ja III tyypeiksi. Eri roduilla esiintyy joku muo-doista tyypillisimpänä. Omalla rodullamme se on vWD Imuoto. Sairauden vakavuus on erilainen näissä kolmes-

sa eri tyypissä. I muodossa vuototaipumus eli hyytymis-häiriö on vähäisin.

Sairaus on aiemmin todettu määrittämälläv.Willebrandin tekijän pitoisuuksia verinäytteestä. Täl-lä tavalla sairaus voidaan edelleenkin kohtalaisen luo-tettavasti varmistaa, erikoisesti muiden vWD muotojenkohdalla. V.Willebrandin tekijän määritys verinäytteestäon aina ollut hankala toteuttaa verinäytteen kuljetus-ongelmien vuoksi. Tekijän pitoisuus verinäytteissä onvaihdellut samalla yksilöllä tilanteista riippuen. Tämäon tehnyt hankalaksi määrittää vuototaipumuksen raja-alueilla olevien koirien riski sairastua. Samoin on ollutvaikea todeta mitkä yksilöt ovat varmasti terveitä. Muu-tamille roduille on nyt tarjoutunut myös toinen mene-telmä, DNA testi, varmempaan I muodon määritykseen.Dobermann kuuluu näihin onnellisiin koirarotuihin.

DNA testi, joka on kehitetty antaa aikaisempaaparemmat mahdollisuudet sekä koiran omistajille, ettäjalostajille elää sairauden kanssa. Geenitestauksessanäyttää myös varmistuneen vWD I muodon periytymis-mekanismi, joka aikaisemmin oli arvailujen varassa.Sairaus periytyy autosomaalisesti (ei ole sukupuoleenkytketty) ja resessiivisesti (peittyvästi) yhden geeninvälityksellä. Periytyminen tapahtuu aivan samoin kuinmustan ja ruskean karvan väri rodussa.

8

Ruskean värin tekijä vastaa resessiivisesti periy-tyvää, virheellistä vWD tekijää. Jos virheellinen tekijäsaadaan kaksinkertaisena (homotsygootti) koira sairas-tuu. Tämä vastaa kaksinkertaista ruskean värin geeniä,joka aiheuttaa koiralle näkyvän ruskean värin.

Kun geenivirhe on vain yhdessä alleelissa koiraon kantaja (heterotsygootti), periyttää vikaa, mutta onkliinisesti terve. Tämä vastaa yhtä ruskean värin teki-jää. Koira on ilmiasultaan musta, vaikka periyttää myösruskeaa.

Homotsygoottisesti terveellä molemmat vWD te-kijät ovat normaaleja, kuten homotsygootilla mustallakoiralla, jolla molemmat värialleelit ovat mustia. Koiraei periytä sairautta yhtä vähän kuin homotsygootti mustaei koskaan jätä ruskeita jälkeläisiä.

DNA on rakenteeltaan kaksiketjuinen kierteinenemäsosien yhteen sitoma rakennelma, jonka Watsonja Crick aikanaan totesivat. Tämä DNA:n kaksoiskierresijaitsee solun tumassa vapaana "paketoituna" valku-aisaineisiin (proteiineihin). Nämä DNA paketit ovat kro-mosomeja.

Geeni on se pieni osa jotain DNA ketjua, josta lue-taan informaatio yhden proteiinin synteesiin. Molem-pien ketjujen samassa kohdassa (lokuksessa) on samaaominaisuutta koodaavalla proteiinilla erilaisia vaihto-ehtoja (alleeleja). V.Willebrandin tekijä on tyypillinentällainen proteiini, jota koodataan yhdessä geenissäerilaisilla vaihtoehdoilla. Normaalilla koiralla molem-mat ketjut tuottavat samanlaista proteiinia eli vWD te-kijää. Molemmat ketjut tuottavat 50% tekijän kokonais-määrästä, yhteensä siis 100%.

VWD tekijä voi olla rakenteeltaan virheellinen(mutatoitunut). Virheen seurauksena toimivaa hyytymis-tekijää kehittyy vain esimerkiksi toisesta ketjun osasta.Hyytymistekijän määrä on 50% laskenut. Myös molem-mat ketjun osat voivat tuottaa virheellistä tekijää. Seu-rauksena on paha vuototaipumus, sillä tekijä puuttuuverenkierrosta. Nämä tapaukset liittyvät vWD II ja IIImuotoon.

Dobermannilla vWD I muodossa koodattava pro-teiinimolekyyli on normaali, mutta mutaatio (virhe) onDNA ketjun kohdassa, jonka vaikutuksestav.Willebrandin tekijän koodaus käynnistyy. Käynnisty-minen tapahtuu normaalisti silloin tällöin (n. 5% - 10%käynnistyksistä). Käynnistyttyään normaalisti geenituottaa aivan oikealaatuista vWD tekijää. Jos virhe ontoispuoleinen (heterotsygotia) saadaan n. 55% - 60%tekijää verenkiertoon. Tämä määrä on täysin riittävähuolehtimaan normaalista hyytymistoiminnasta. Josvirhe on molemminpuolinen saadaan vain noin 10% -20% normaalisti toimivaa tekijää verenkiertoon. Mää-rä saattaa pitää hyytymiseen normaalitasolla, muttajoillakin yksilöillä määrä ei ainakaan kaikissa elämäntilanteissa riitä. Riskiyksilöitä ovat homotsygootit koi-rat, joiden operaatioissa vuotomahdollisuudet ovat suu-ret tai koirat, jotka vuotavat paljon esimerkiksi onnet-tomuuksien tai runsaan juoksuvuodon seurauksena.

Kaikki koirat jotka ovat homotsygootisti vuotajia,eivät kuitenkaan koskaan elämänsä aikana matalistavWD tekijä tasoistaan huolimatta ala vuotaa. "Vuotajat"eivät ole suoraan rinnastettavissa saatuihin laborato-

riotuloksiin tai geenitesteihin. Vain hyvin pieni osa suu-resta "vuotajien" määrästä sairastuu kliinisin oirein.Taustalla täytyy olla joitain vielä tällä hetkellä tunnis-tamattomia elementtejä jotka liittyvät DNA rakentee-seen. Myöhempi tutkimus tuo varmasti lisävaloa siihen,mitä muuta vWD koirilla on, joka aiheuttaa kliiniseneron homotsygoottien vuotoon taipuvaisten ja homot-sygoottien todellisten vuotajien välille.

Kliinisesti vuotavien koirien hoidossa on käytettykahta menetelmää. Sairaalle yksilölle annetaan tarvit-taessa hyytymistekijöitä verensiirron avulla. Des-mopressiinia käytettäessä vuotoaika lyhenee ja vWDtekijän määrä veressä kohoaa.

DNA testaus suoritetaan helposti. Suun epiteeliä"harjataan" hieman pienellä pehmeällä harjalla. Harjalähetetään testin kehittäneeseen laboratorioonUSA:aan. Laboratoriossa DNA virheen mahdollinen ole-massaolo tutkitaan epiteelisolujen kromosomeista. DNAtestien kehittäminen ei ole helppoa. Se vaatii aikaa,rahaa ja laajan tutkimusmateriaalin. Ei siis ole ihme,että tiettyä DNA testiä tekeviä laboratorioita ei ole maa-ilmassa monia. Se, joka luotettavan testin ensimmäi-senä kehittää korjaa "hedelmät".

2. Kaularangan instabiliteetti,wobbler syndrooma

Wobbler syndroomalla tarkoitetaan suurilla ja jättiro-duilla esiintyvää kaularangan alueen sairaustilaa. Sai-rauden hankalampia, mutta tilaa paremmin kuvaavianimiä ovat "kaudaalinen kaularangan spondylomyelo-patia" tai "kaularangan nikamien instabiliteetti ja ni-kamien epämuodostumistila". Nimet kertovat, että ky-symyksessä on alempien kaularangan nikamien alu-een selkäydinkanavan ahtautuma.

Tyypillisiä kirjallisuudessa mainittuja rotuja, joil-la sairautta esiintyy ovat tanskandoggi ja dobermann.Ongelma ei kuitenkaan rajoitu vain näihin. Sairauttaesiintyy kyllä monien muidenkin rotujen yksilöillä.

Tanskandogilla sairaus näkyy tavallisesti varsinnuorilla koirilla. Dobermannilla wobbler on keski-ikäi-sen tai vanhemman eläimen ongelma. Wobbler oireetesiintyvät tyypillisesti uroskoirilla, vaikka nartutkin voi-vat siihen sairastua.

Sairauteen liittyy sekä ensisijainen geneettinentaipumus, että myöhemmin lisätekijöiden aiheuttamaalueellinen kuormitus. Kaularangassa voi olla aluksiahtautumaa tai kaularangan nivelten epävakaisuutta(instabiliteettia) nikamien liikkuessa. Jatkuva ärsytys-tila aiheuttaa ympäröivissä kudoksissa alueellista lii-kakasvua tai rappeutumaa, jonka ansiosta potilaassaalkaa näkyä sairausoireita. Vielä ei täysin tiedetä mi-ten erilaiset tekijät vaikuttavat sairauden esiintuloon.Joka tapauksessa selkäydinkanava ahtautuu muutok-sista johtuen. Selkäydin, joka kulkee luisessa kaularan-gan nikamien ja pehmytosaelementtien muodostamas-sa putkessa joutuu puristuksiin ja koiralle ilmaantuuwobbler sairauteen liittyvät tyypilliset oireet.

9

Oireet dobermannilla näkyvät tavallisesti hiljal-leen alkavana liikuntahäiriönä. Häiriö voi olla varsinvähäinen. Koiran takaraajojen askel on hieman hidas-tunut tai kömpelö. Toisaalta koiralle voi kehittyä voima-kasta takaosan koordinaatiohäiriötä, jossa koira ei pys-ty vaikuttamaan kunnolla takajalkojen asentoon, hoip-puen ja horjuen kävellessään. Pidemmälle edennees-sä sairaudentilassa myös etujalkojen askel muuttuu ly-hyeksi ja jäykäksi. Kaularangan taivuttelu aikaansaaselkäytimen voimakkaampaa puristumista pahentaenoireita.

Wobbler diagnoosia on melko mahdoton tehdävain kliinisen kuvan perusteella. Moni muukin sairausmuistuttaa oireiltaan wobbleria. Paras tapa on suorit-taa hyvä neurologinen tutkimus ja röntgentutkimus.Kuitenkin, tarkastelemalla pelkästään niin sanottuanatiivi röntgenkuvaa on mahdotonta arvioida löydös-ten kliinistä merkitystä. Dobermannilla esiintyy erit-täin usein epämuodostuneita nikamia kaularangan lop-puosassa. Epämuodostumat eivät välttämättä aiheutakliinisiä oireita koiralle. Myös kaularangan taivuttelu-kuvat voivat johtaa harhaan, vaikka silloin tällöin na-tiivikuvissa nähdään epäilyttävän voimakasta nikami-en välistä virheasentoa. Potilas, jolla epäillään wobbersyndroomaa tulee tutkia röntgenologisesti ydinkana-van varjoainetutkimuksen avulla.

Wobbler hoidoksi voidaan oireiden määrästä jalaadusta riippuen valita ns. konservatiivinen hoitomuototai kirurginen toimenpide. Lepo yhdistetään kaularan-gan rasituksen poistoon. Talutuksessa käytetään val-

jaita ja kaulan kuormittamista vältetään. Käytetyimpiälääkkeitä wobbler hoidossa ovat kortikosteroidit ja tu-lehduskipulääkkeet. Konservatiivinen hoito auttaa erit-täin monta koiraa selviytymään kohtuullisesti eteen-päin.

Mikäli oireet ovat voimakkaat, koiralla on jatkuviakipuja ja lääkitys ja lepo ei tuota tulosta on harkittavakaularangan vaurioalueen kirurgista korjaamista. Leik-kaushoito ei usein ole ensimmäinen hoitovaihtoehtoja vaatii erikoiskirurgiaa ja oikean menetelmän valin-taa. Toimenpiteellä pyritään poistamaan selkäytimeenkohdistuva paine ja stabiloimaan nikamien epänor-maali liike. Tulokset vaihtelevat sillä ideaalia leikkaus-menetelmää ei ole vielä löytynyt.

Wobblerin esiintymismäärää on vaikea arvioida.Nykypäivän suojelukoirakoulutus ja -kokeet lisäävätkaularangan kuormitusta ja vaurioitumismahdollisuuk-sia. Sairauden kliininen muoto voi lisääntyä tällaisenkuormituksen vaikutuksesta. Lisääntynyt leikkiminenrättien ja pallojen kanssa lisää myös riskiä sairastua.

Kaularangan instabiliteettiin sairastuvia koiria eivoida seuloa ennalta, sillä pelkkä luisen nikamaraken-teen arviointi ei anna varmaa käsitystä koiran sairas-tumisriskistä. Varjoainetutkimukset eivät ole rutiinitut-kimusmenetelmiä, eivätkä siten sovellu populaationtestaukseen. Erikoisesti dobermannilla neurologisetmuutokset ilmaantuvat varsin myöhään ja ulkoisillatraumatisoivilla tekijöillä saattaa olla kliinisten oirei-den kehittymiseen voimakas vaikutus.

C. VÄHEMMÄN VAKAVAT SAIRAUDET

1. Lonkkanivelen dysplasia, HD

Lonkkanivelen dysplasialla tarkoitetaan perinnöllistälonkkamaljan ja reisiluun pään yhteensopimattomuut-ta, joka voi esiintyä koiralla tois- tai molemminpuolise-na. Yhteensopimattomuus voi olla lievä tai vaikea-as-teista. Vian esiintuloon vaikuttaa useampi geeni (poly-geneettinen periytyminen). Myös monet ympäristöte-kijät osallistuvat lonkkamaljan ja reisiluun pään muo-dostaman nivelen lopulliseen muotoutumiseen ja si-ten sairauden esiintuloon.

Lonkkadysplasia kuvattiin kirjallisuudessa jo 1937,mutta vasta 1960-luvulla vian esiintyminen koettiin on-gelmaksi. Lonkkanivelen rakennetta ja maljan ja reisi-luun pään keskinäistä yhteensopivuutta alettiin tutkiaröntgenologisesti. Yleismaailmallisesti hyväksyttiintietty asento, jossa kuvaus suoritetaan ja tietyt kriteerit,jolla kuvien informaatio tulkitaan. Vuosikymmenienkuluessa kriteereistä on keskusteltu paljon, mutta peri-aatteet ovat kuitenkin säilyneet lähes ennallaan.

On olemassa erilaisia arvioita siitä, miten voimak-kaasti lonkkadysplasia periytyy, toisin sanoen kuinkasuurta on geneettisten tekijöiden osuus vian esiintu-loon (heritabiliteetti). Heritabiliteettiarvot vaihtelevat,sillä myös ympäristötekijät vaikuttavat lopputulokseen

ja niiden osuus on erilainen eri tutkimuksissa. Ympä-ristötekijöitä ovat koiran hoitoon, kasvuun ja terveyteenliittyvien tekijöiden lisäksi kuvaus- ja arvostelutekni-set tekijät. Mitä pienemmäksi tai yhteneväisemmäksisaadaan ympäristötekijöiden osuus, sitä suurempi ondysplasian heritabiliteetti kyseisessä aineistossa. Sa-malla kasvaa luonnollisesti arvostelutuloksen käyttö-varmuus jalostuksessa.

Vikaa on mahdotonta karsia rodusta sillä sairausjohtuu usean eri geenin positiivisesta tai negatiivises-ta yhteisvaikutuksesta (polygeneettinen periytyminen).Jalostuksessa on mahdollista edetä terveempään suun-taan pyrkimällä kohottamaan dysplasian heritabiliteet-tiarvoa ja analysoimaan saatuja tuloksia tieteellisem-min (indeksijalostus). Indeksijalostuksessa ympäristö-tekijöiden vaikutus tuloksiin pyritään minimoimaan.Yksilön perinnöllistä taipumusta sairastua dysplasiaantarkennetaan huomioimalla yksilön sukulaisten tulok-set arvioinnissa. Dysplasia-asteen määritteleminen onaina subjektiivista. Useissa tutkimuksissa on voitu to-deta, että kokeneempienkin arvostelijoiden lausunnotsaattavat jonkun verran erota toisistaan. Vaikka dyspla-siaa on kartoitettu tutkimuksin jo vuosikymmenet, erimaissa voi olla toisistaan hieman poikkeava jalostus-materiaali arvosteluperusteiden eroavuuksien vuoksi.

10

Euroopassa löytyy myös maita, jossa lonkkanivelienkuvausta ei suoriteta tai kuvauksia on tehty vasta muu-taman vuoden ajan.

Röntgenkuvausta varten koira joudutaan rauhoit-tamaan ja kuvaus suoritetaan yleisesti hyväksytyssäasennossa. Koira makaa selällään ja koiran takaraajatojennetaan taaksepäin samalla kääntäen polvet ylös-päin. Kuvassa nähdään myös muita mielenkiintoisiayksityiskohtia. Selkärangan viimeisiä lannenikamia jalannenikamien ja ristiluun liitosaluetta voidaan tarkas-tella. Poikkeavuudet havaitaan ja voidaan raportoida sa-manaikaisesti lonkkien tutkimuksen yhteydessä.

Lonkkalausunnossa muutoksia kuvataan FCI:nhyväksymällä liukuvalla asteikolla A:sta E:hen. A tar-koittaa yksilöä, jolla on normaalin näköiset lonkkanive-let. B on lausuntona nivelistä, joissa on hyvin lieväämuutosta, C nivelissä muutokset ovat jo selkeämminhavaittavissa, mutta eivät ole vielä kovin voimakkaat. Dnivelten muutokset ovat edellistä selvemmät ja nähtä-vissä on myös nivelrikko. E nivel on voimakkaasti vam-mautunut sekä dysplasian, että nivelrikon osalta. Sak-salaisessa järjestelmässä A lonkkia nimettiin kirjaimillaHD1, B lonkat olivat HD2, C lonkat HD3 ja niin edel-leen. Nykyisin lausunnot ovat yhteneväisiä FCI:n jär-jestelmän kanssa.

Lonkkanivelen löysyys ei sinällään ole sairaus.Sairaudeksi se muuttuu mikäli koiralle kehittyy nivel-rikko (osteoarthroosi). Toiset yksilöt kehittävät nivelri-kon herkästi, toisille se ei muodostu vaikka dysplasti-sia muutoksia nähdään. HD ei ole dobermannille mer-kittävä terveyshaitta, mutta vian olemassaolo tulee huo-mioida ja sen esiintymistä pitää silmällä.

Nivelen liikkuvuuden ylläpitäminen on kaikissadysplasiamuodoissa tärkeää. Kevytrakenteinen ja liik-kumaan motivoitunut koira käyttää raajojaan. Mahdol-linen kehittyvä osteoarthroosi ei rampauta tällaista koi-raa yhtä nopeasti kun pentuesisartaan, joka dysplasti-sena lojuu sohvalla vieläpä hieman ylipainoisena. Yli-painoa ja virheellistä ruokintaa kasvavalla pennulla onpidetty eräinä dysplasiaa selkeästi pahentavina teki-jöinä.

Sairautena lonkkadysplasia kuuluu Suomen Ken-nelliiton PEVISA ohjelmaan (perinnöllisten vikojen jasairauksien seuranta). Monissa maissa koirien jalos-tuskäytölle on asetettu voimakkaita rajoituksia. Jos ro-

dulla on laaja jalostuspohja, eikä rodussa ole paljonmuita karsintaan vaikuttavia tekijöitä HD:lle pystytäänasettamaan tiukkoja raja-arvoja. Näin ei ole doberman-nin kohdalla. Tulevaisuudessa ja ehkäpä jo nyt dyspla-siaa dobermannilla kannattaa tarkastella kapenevanjalostuspohjan ja monien muiden tärkeämpien saira-uksien luomassa perspektiivissä.

2. PHTVL / PHPV

PHTVL / PHPV (Persistoiva Hyperplastinen Tunica Vascu-losa Lentis ja Persistoiva Hyperplastinen Primaari Vit-reous) on dobermannilla ja monella muulla rodullaesiintyvä perinnöllinen silmäsairaus. Sairaus jaotel-laan kuuteen eri vaikeusasteeseen.

Sikiökehityksen varhaisvaiheessa silmän linssinympärillä on voimakas verisuoniverkko, jonka tehtävä-nä on huolehtia linssin kehittymisestä. Verisuonituskatoaa vähitellen linssin kypsyessä. Muutamaa viikkoaennen sikiön syntymää se on imeytynyt (resorboitunut)kokonaan pois. PHTVL sairaudessa normaali resorptio-mekanismi on häiriintynyt ja osia linssin takaosan ve-risuonituksesta jää jäljelle. Yksittäiset pistemäiset ve-risuonten kiinnityskohdat (1 aste), eivät häiritse lins-siä. Mikäli lasiaisessa on jäänteitä verisuonista, jotkakiinnittyvät takakapseliin ja lasiainen on epämuodos-tunut, syntyy vähitellen paheneva ärsytystila. Se johtaalinssin samentumaan ja linssin epämuodostumiin sekäyksilön sokeutumiseen.

Silmän rakennetta voidaan tarkistaa ns. biomik-roskoopin avulla. Poikkeavuudet PHTVL sairauden suh-teen nähdään jo aivan pienellä pennulla, sillä muutok-set ovat olemassa pennun syntymästä asti. Pienen pen-nun silmän tutkimus ei kuitenkaan ole helppoa. Lopul-linen PHTVL diagnoosi on varminta tehdä vasta täysi-kasvuisen koiran tarkastuksessa. Suomessa lopullinenlausunto PHTVL suhteen annetaan yli 6kk ikäiselle do-bermannille.

1. asteen muutokset ovat varsin vähäiset. Muutos-ten löytäminen vaatii erikoisvälineistöä, sekä huolel-lista ja asiantuntevaa tarkastusta. Linssin takakapse-lin pinnalla näkyy pieniä pisteitä aluksi linssin laita-osilla. Pisteitä voi olla vain muutamia tai niitä voi löytyä

11

runsaasti. Niitä voi olla vain toisessa silmässä tai mo-lemmissa. On ilmeistä, että osa 1. asteen muutoksistajää havaitsematta tai niitä ei tulkita PHTVL muutoksik-si. Suomessa 1. asteen koirat on hyväksytty jalostus-käyttöön suosituksella, ettei kahta 1. asteen yksilöäastuteta keskenään. Vaatimukset ovat yhtenevät Hollan-nin vaatimusten kanssa. 1. asteen muutokset eivät pa-hene.

2.-6. aste: 2. asteesta ylöspäin dobermann on Suo-messa jalostuskiellossa. Muutokset näkyvät enemmäntai vähemmän selkeinä pieninä samentumina toisessatai molemmissa silmissä. Näissä muodoissa sairaus onhiljalleen etenevä ja saattaa johtaa vaikeampiasteise-na sokeuteen.

PHTVL on perinnöllinen sairaus, mutta sen periy-tymismekanismi ei ole aivan varmasti selvillä. Meidänon tänä päivänä lähes mahdotonta pyrkiä hyvään lop-putulokseen PHTVL jalostuksessa diagnostiikassa il-menneiden ongelmien vuoksi. On olemassa selviä viit-teitä siitä, että kaikkia 1. asteen koiria ei ole kyetty syystätai toisesta diagnostisoimaan ja koirat on todettu vir-heellisesti terveiksi joko Suomessa tai ulkomailla. Täl-laisissa tilanteissa on täysin mahdollista vahingossayhdistää kaksi 1. asteen koiraa keskenään.

Hyvään kasvatukseen pitäisi kuulua pentueen tar-kastus asiantuntevalla eläinlääkärillä ennen pentujenluovutusta. Tällä tavalla voidaan estää 1. astetta pahem-pien pentujen tahaton myynti ja harmit, joita syntyymyöhemmin, kun koiralla ehkä todetaan vaikea-astei-nen PHTVL sairaus.

3. Ihosairaudet

3a. Demodikoosi

Demodex Canis on loinen, joka elää koiran karvatupes-sa, eikä aiheuta isäntäeläimelle useimmiten minkään-laisia oireita. Yksilön immunologisen järjestelmän häi-riöissä, niin sanottujen T- solujen vaurioissa, koiramenettää kyvyn kontrolloida Demodex loisen lisäänty-mistä. Demodikoosia esiintyy kolmea eri muotoa.

Tavallisin on nuorella, immunologisesti vielä hie-man kehittymättömällä yksilöllä nähtävä paikallinendemodikoosi. Sairaus on useimmiten harmiton, enem-mänkin kosmeettinen iho-ongelma. Tyypillistä on, ettäalle vuoden ikäisellä koiralla nähdään pieniä noin puo-len senttimetrin mittaisia karvattomia, hieman kiiltä-viä tai lievästi hilseileviä laikkuja kuonon, pään tai raa-jojen alueella. Iholeesiot eivät kutise, eivätkä näytä vai-vaavan koiraa ja niitä ei tavallisesti ole kuin muutamiasiellä täällä. Nuoren koiran paikallisella demodikoo-silla ei katsota olevan geneettistä merkitystä. Sairausparanee lähes aina ilman minkäänlaista hoitoa. Oireettosin kestävät reippaasti yli vuoden ikään, mutta eivätmyöskään pahene. Koiran yleiskunnosta pitää huoleh-tia ja ihoalueisiin ei pidä käyttää kortisonipitoisia ai-neita, jotka heikentävät yksilön immuunivastetta. Anti-septisilla voiteilla voi yrittää rauhoittaa ihotulehduk-sia.

Toinen, onneksi suhteellisen harvinainen demo-dikoosimuoto on yleistynyt demodikoosi. Sairaus näkyyvoimakkaina ihomuutoksina, jotka nopeasti pahene-vat. Koira kaljuuntuu laaja-alaisesti ja iholla näkyy sel-vä tulehduskuva. Koiralla saattaa olla kutinaa. Nuole-minen ja ihon hankaaminen pahentavat näkyviä oirei-ta. Iho paksunee ja poimuuntuu ja erikoisesti huulten,alaleuan ja tassujen alueet ovat rasvaisen näköisiä jaeltaantuneen hajuisia.

Yleistynyt demodikoosi katsotaan periytyväksi sai-raudeksi. Vaikka tänä päivänä lääkkeiden teho on pa-rantunut, kaikki potilaat eivät välttämättä kuntoudu.Hoitoina käytetään ihon ulkoista käsittelyä amitraziasisältävällä liuoksella. Vaikeammissa tapauksissa käy-tetään systeemistä hoitoa suun kautta ivermektiinillä.Ivermektiini voi kuitenkin olla myrkyllistä eräille koi-rille ja koiraroduille. Sen sijasta käytetään paljon mil-bemysiiniä, joka on hinnaltaan kalliimpaa ja mahdol-lisesti ei yhtä tehokasta kuin ivermektiini. Sekundaari-sen bakteeritulehduksen johdosta hoitoihin usein kom-binoidaan antibiootit. Muita ihon toimintoja tukeviahoitoja kannattaa myös hyödyntää (omega rasvahapotja vitamiinit). Lääkitys on aina pitkäaikainen, eikä sitäpidä keskeyttää ennenkuin raapenäytteet ovat useam-man kerran peräkkäin puhtaita.

Kolmas demodikoosimuoto esiintyy vanhemmillakoirilla, joilla immuunijärjestelmä on muiden vakavi-en sairauksien tai niiden hoitojen vuoksi voimakkaastikuormittunut tai häiriintynyt. Näillä yksilöillä primaa-riongelman löytäminen on erikoisen tärkeä hyvän lop-putuloksen saavuttamiseksi.

3b. Follikulaari dysplasia

Follikulaari dysplasia nimitys kuvaa muutamia toden-näköisesti erilaisia ihosairauksia, joissa eläimen tur-kin kunto muuttuu ja patologisanatomisessa ihonäyt-teessä nähdään samankaltaisia tyypillisiä muutoksia.

Colour dilution alopecia (CDA) tai myös Colourmutant alopecia on follikulaarisen dysplasian muoto,joka jo vuosikymmenet on ollut tiedostettu ihosairausdobermannharrastajien piirissä. Sairautta esiintyy si-nisellä ja isabellan värisellä koiralla, josta johtuen sii-tä käytetään myös nimeä "sinisen dobermannin synd-rooma". Ongelma on tuttu muissakin roduissa, jossanäitä laimennusvärejä esiintyy. Se on kuitenkin ehdot-tomasti yleisin dobermannilla. Kaikki siniset ja isabel-lan väriset koirat eivät välttämättä sairastu. Sairauspro-sentti on suuri laimennustekijän omaavilla doberman-neilla (70-90%). Toisaalta esimerkiksi weimaraneilla,jotka kaikki ovat väriltään laimentuneita sairaus ontuntematon. Euroopassa ja FCI:n (Federation Cynologi-que Internationale) alaisissa maissa siniset ja isabel-lan väriset dobermannit ovat poistettu jalostuksesta,AKC (American Kennel Club) alaisissa toiminnoissa vä-rit ovat edelleen hyväksyttyjä.

Sairaus siis liittyy ns. dilutiontekijään eli värin lai-mennustekijään. Musta koira (BBDD, BbDD BbDd taiBBDd) "laimenee" laimennustekijän suhteen homotsy-goottina siniseksi (BBdd tai Bbdd) ja ruskea (bbDd) isa-

12

bellan (bbdd) väriseksi. Koska kaikki homotsygoottisenlaimennustekijän (dd) omaavat koirat eivät sairastu vai-kuttaa siltä, että tekijällä on rinnakkaisalleeli d1. Toi-saalta d tekijä saattaa sijaita hyvin lähellä geenivir-hettä, joka aiheuttaa sairauden. Virhe periytyy sittenyhdessä laimennustekijän kanssa. Tummat teräksensiniset koirat vaikuttavat terveemmiltä kuin vaaleam-man siniset koirat.

Sairaat koirat syntyvät terveinä. Jossain vaiheessapentuikää, nuorena tai jopa hieman vanhempana ihomuuttuu hilseileväksi ja turkki harvenee läikittäisestierikoisesti selän ja kylkien alueelta. "Koin syömä" teks-tuuri erottuu selvästi, kun koiraa tarkastelee sopivassasivuvalossa. Karva on katkeilevampaa ja kuivempaa kuinnormaalisti. Ruskeitten merkkien alueet jaloissa, pääs-sä ja peräpeilissä ovat normaalit. Ihoon ilmaantuu pie-niä näppylöitä, jotka ovat sekundaarisen bakteerituleh-duksen seurausta. Vuosien kuluessa lähes kaikki karvakatoaa, sillä uutta karvaa kasvaa huonosti. Jäljelle jäähieman hilseilevä, harvoin kutiava, melkein karvatoniho sinisen tai isabellan värialueella. Pää, kaula ja ja-lat ovat hitaammin ja vähiten vaurioituneita.

Diagnoosi on suhteellisen helppo tehdä koiransinisen värin perusteella. On kuitenkin hyvä muistaa,että dobermannilla voi olla muitakin sairauksia (esi-merkiksi kilpirauhasen vajaatoiminta, muut hormonaa-liset häiriöt, bakteeri ja sienitulehdukset, puutossairau-det), jotka voivat olla iho-ongelman aiheuttajia taikomplisoivat alkuperäistä sairautta. CDA:aa on todettumyös ruskeilla ja mustilla koirilla.

Diagnoosi kannattaa varmistaa ihobiopsialla. Täs-sä erikoisesti karvassa, karvafollikkeleissa ja follikke-lien ympäriltä löytyy tyypillisiä melaniini kasautumia.Ilmeisesti epänormaalit melaniinikasautumat rikkovatkarvan pinnan. Karva heikkenee ja ympäröivään ku-dokseen vapautuu toksisia aineita. Parantavaa hoitoaei ole olemassa. Ihotulehduksissa ihon tukihoitona käy-tetään kylpyjä, omega rasvahappojen lisäämistä ja tar-vittaessa antibioottihoitoja. Periaatteessa CDA aiheut-taa koiralle hiljalleen pysyvän karvojen menetyksen jakaljuuntumisen.

Dobermannilla esiintyy myös kaljuuntumista, jos-sa karvat kasvavat ajoittain takaisin tai karvat katoavatlaikuttaisesti esimerkiksi vain lannealueelta. Tämäntyyppistä kaljuuntumista aiheuttavia sairauksia ovatmuun muassa ns. seasonal flank alopesia ja alopesiaareata. Aiemmin mainitut hormonaaliset viat, baktee-ri- ja sienitulehdukset ja puutossairaudet voivat myösaiheuttaa samanlaisia muutoksia. Patologi kertoo lau-sunnossaan solutasolla havaittavat löydökset. Ne voi-vat olla hyvin samankaltaisia erilaisissa sairauksissa.Kliinisten oireiden, verikokeiden ja patologisanatomis-ten muutosten perusteella pyritään muodostamaan lo-pullinen diagnoosi.

3c. Allergiat

Dobermannilla, kuten monilla muilla koiraroduilla al-lergioiden määrä on lisääntynyt. Allergiat voidaan ja-kaa kahteen selkeään ryhmään: ruoka-aineallergiat jaatopiat. Näissä yksilöllä on taipumus tuottaa liiallisestivasta-aineita (immunoglobuliineja) tavallisissa olosuh-teissa harmittomia proteiineja (allergeeneja) vastaan.Allergioihin liittyy paljon tunnistettuja ja vielä tunnis-tamattomia yksityiskohtia, jotka vaikuttavat siihen mi-ten yksilö lopullisesti reagoi allergeeniin.

Molemmille sairausryhmille on tyypillistä, ettäkoiran oireet alkavat kutinana, usein ilman muita näh-täviä ihomuutoksia. Raapimisen ja hankaamisen seu-rauksena ihoon kehittyy nopeasti tulehdus, joka myöspahentaa kutinaa.

Ruoka-aineallergikko saattaa alkaa oireilla jo allepuolen vuoden iässä. Kutinaan ei liity vuodenaikais-vaihtelua. Ns. eliminaatiodieetti on paras tapa testataruoka-aineallergiasta epäilty potilas. Laboratoriotestitovat epäluotettavia ja antavat runsaasti virhepositiivi-sia tuloksia.

Atopikot sairastavat joko ympärivuotisesti mikäliallergeeni on sisätiloissa, tai esimerkiksi vain kesäai-kaan jolloin voidaan epäillä, että allergeeni on esimer-kiksi ulkona esiintyvää siitepölyä. Testaus voidaan suo-rittaa iho- tai veritestein. Useimmiten testaus tehdäänsilloin, kun halutaan kehittää rokote allergeenille.

Pääasiallisena lääkityksenä käytetään kortikoste-roideja. Ruoka-aineallergikoille kannattaa etsiä sopi-va ruokavalio, joka yksinään eliminoi kortikosteroidi-en käyttötarpeen. Siedätyshoito (hyposensibilisaatio) onhyvä vaihtoehto kortisonien käytölle. Kortisonien käyt-tö pyritään minimoimaan kombinoimalla hoitoon anti-histamiineja, ihon toimintaa tukevia aineita (omegarasvahapot, vitamiinit) sekä hoitavia pesuja.

4. Kilpirauhasen vajaatoiminta,hypotyreoosi

Kilpirauhasen vajaatoiminta eli hypotyreoosi on ylei-nen koirilla diagnosoitava hormonaalinen sairaus. Sitäesiintyy varsin monilla koiraroduilla ja eri ikäisillä koi-rilla. Sairaudessa kilpirauhasen erittämien hormonientyroksiini (T4) ja tyroniini (T3) tuotanto laskee.

Kilpirauhanen erittää pääosan hormoneista T4muodossa ja vain pienen osan T3 muodossa, joka kui-tenkin on aktiivinen muoto. T4 muutetaan maksassa jamunuaisissa monimutkaisen prosessin kautta tarvitta-essa T3 muotoon. Molemmat hormonin muodot sitou-tuvat plasman proteiineihin yli 90%:sti. Vain "vapaa"hormoni pääsee solujen sisään. Kilpirauhasella on hy-vin toimiva kontrollijärjestelmä, jota kutsustaan "feedback" mekanismiksi. Hormonia erittyy vasta, kun plas-man hormonimäärä on laskenut tietylle tasolle, jokaaiheuttaa TRH eli vapauttajahormonin erittymisen ai-vojen hypothalamuksesta. Tämä hormoni vapauttaa ai-volisäkkeen TSH eli kilpirauhasta stimuloivan hormo-nin, jonka tehtävänä on nimensä mukaan stimuloida

13

kilpirauhasen hormonituotanto käyntiin. Kun hormo-nia taas on riittävästi rauhoittuu stimuloiva järjestelmähetkellisesti. Vaikka hypotyreoosi on yleinen sairaus,se saattaa olla myös ylidiagnostisoitu. Oireet ja labora-toriotestit on tulkittava oikein.

Hypotyreoosia eli kilpirauhashormonien vajaatuo-tantoa esiintyy neljää eri muotoa. Sairaus voi olla syn-nynnäinen, se voi olla primäärinen, sekundäärinen taitertiäärinen.

Synnynnäisessä muodossa kilpirauhanen onenemmän tai vähemmän vajaakehittynyt, tuhoutunuttai sitä kontrolloivat hormonit eivät toimi normaalisti.Oireet sairailla yksilöillä näkyvät jo varhain pentuiäs-sä. Ne ovat usein selkeitä, kuten kääpiökasvuisuus, men-taalinen poikkeavuus, turkin epänormaalisuus ja liik-kumishäiriöt.

Primäärinen hankittu hypotyroidismi on ehdotto-masti yleisin sairauden muoto. Tässä muodossa kilpi-rauhasen toiminnallinen solukko tuhoutuu vähitellentäysikasvuisella koiralla. Lymfosyyttinen tyreoidiitti onilmeisesti autoimmuuni sairaus, jossa koiran immuu-nijärjestelmä hyökkää omaa kilpirauhaskudostaan vas-taan. Rauhaskudos tuhoutuu hitaasti ja tulehdussoluttunkeutuvat kilpirauhaskudokseen. Primäärin hypothy-roidismin toisessa tavallisessa muodossa idiopaattises-sa kilpirauhasen atrofiassa, rauhaskudos tuntematto-masta syystä kuolee ja korvaantuu rasvakudoksella

Sekundäärinen hypotyreoidismi johtuu kuten ni-mikin viittaa ongelmista muualla elimistössä. Tässätapauksessa hypofyysin eli aivolisäkkeen tyroideaa sti-muloivan hormonin puutteesta. Aivolisäkkeessä saat-taa olla kasvain, epämuodostuma tai muu aivolisäkkeensolujen toimintahäiriö. Tertiäärinen hypotyreoosi onteoreettinen sairaus koiralla, jossa hypothalamuksenvapauttajahormonin määrä on laskenut, eikä aivolisä-ke siksi stimuloi kilpirauhasen toimintaa.

On selvää, että kilpirauhasen vajaatoiminnalle onolemassa geneettinen taipumus, mutta monet ympä-ristötekijät kuten ravinto ja ympäristön toksiinit, viruk-set yms. vaikuttavat sairauden puhkeamiseen geneetti-sesti herkillä yksilöillä.

Kilpirauhashormonien tuotanto on välttämätöntäelimistön omille aineenvaihduntaan liittyville toimin-noille. Vajaatoiminta ei kuitenkaan ole hengenvaaral-linen tai akuutti, äkillinen tila.

Oireet ilmaantuvat tavallisesti 2-5 -vuotiaille koi-rille. Koska kilpirauhasen merkitys on tärkeä monissaelimistön säätelytoiminnoissa, häiriöitä vajaatoimin-nan seurauksena syntyy monilla tahoilla. Usein häiriötilmaantuvat hidastuneena ja vähentyneenä toiminta-na solujen aineenvaihdunnan vähentyessä. Oireet voi-daan karkeasti jakaa sen mukaan mihin elintoimin-taan vajaatoiminta selkeimmin vaikuttaa. Koska oireetilmaantuvat hitaasti ja vähitellen, ne helposti tulkitaantavalliseksi vanhenemiseksi.

Aineenvaihduntaan liittyvät oireet: väsymys, ma-sentuneisuus, laiskuus, haluttomuus toimia ja liikkua,paleleminen ja lämpimään hakeutuminen sekä lisään-tynyt painonnousu.

Iho-oireet: Karva lähtee ja on kuivaa ja elotonta,iho saattaa hilseillä. Karvassa voi havaita värimuutok-

sia ja alopesiaa eli paikallista karvattomuutta tai heik-kokarvaisuutta erikoisesti kyljissä, vatsan alla ja hän-nän alueella. Pää ja raajat ovat usein aivan terveitä.Sairaat ihoalueet saattavat myöhemmässä vaiheessapigmentoitua. Mikäli karvaa joudutaan syystä tai toi-sesta lyhentämään tai leikkaamaan pois, se ei enääkasva kunnolla leikatulle alueelle. Ihoon kerääntyymyös hieman nesteitä, joka saattaa antaa koiralle päänalueella sijaitessaan poikkeavan surumielisen ilmeen.Häiriintynyt ihon toiminta ja heikentynyt immuunivas-te edesauttavat sekundaarisen bakteeri-infektion ke-hittymistä. Kuten aina sekundaarisissa iho-infektiois-sa leesiot ovat vaikeasti parannettavia ja uusivat her-kästi. Krooniset korvatulehdukset ovat erikoismuotokroonisista iho-infektioista, joita kilpirauhasen vajaa-toiminnasta kärsivät koirat sairastavat.

Lihasten ja hermoston oireet: Iho- ja aineenvaih-duntaoireita esiintyy myös, vaikka harvemmin. Koiral-la voi olla huonontuneen neurologisen toiminnan seu-rauksena yleistä heikkoutta, ja lihastoiminnan vajaa-vaisuutta, ataksiaa, horjuvaa käyntiä, ontumaa. Kasvo-hermo- ja vestibulaarihermosyndrooma aikaansaavatpään tärinää, silmien värinää ja karsastusta. Orientoi-tumishäiriöitä, kramppeja, halvaantumisoireita ja koo-maa on kuvattu hypotyreoosin yhteydessä. Myös muitaoireita, kuten ruokatorven laajentumaa, nielun para-lyysiä ja myastenia gravista on epäilty kilpirauhasenvajaatoiminnan aiheuttamaksi.

Lisääntymiseen liittyvät oireet: Nartuilla on voituhavaita infertiliteettiä, kiiman kierron häiriöitä, abor-tointeja ja sikiökuolemia. Uroksilla on kuvattu spermanlaadun häiriöitä ja vähentynyttä libidoa.

Sydänverisuonioireet: Hidastunut sydämen rytmija rytmihäiriöt ovat yleisin vaikka harvoin havaittu oire.

Muutokset verenkuvassa: Lievää anemiaa esiin-tyy usealla vajaatoimintapotilaalla. Kolesteroli on myösusein kohonnut. On hyvä muistaa, että sairauden erit-täin hitaan etenemisen vuoksi osa koirista saattaa ollaoireettomia.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan selvittämisessäovat kilpirauhasen toimintaa kuvaavat verikokeet tär-kein apu. Kirjallisuudessa käydään vilkasta keskuste-lua siitä, minkälaisia testejä tarvitaan. Sairailla koirillaei aina ole oireita, sairaus etenee hitaasti kliiniseenmuotoon ja toisaalta näennäisillä kilpirauhasoireillakoira saattaa sairastaa jotain aivan muuta sairautta, jokalaskee veriarvoja. Monet tekijät vaikuttavat kilpirauha-sen hormonien tasoihin. Tärkeimmät testit ovat verentyroksiinin (T4 ) ja kilpirauhasta stimuloivan hormoninTSH mittaus. Jos koiralla on kliinisiä oireita, T4 on ma-tala ja TSH noussut on diagnoosi primaari hypothyroi-dismi melko varma. Jos TSH ja T4 ovat molemmat mata-lia saattaa kyseessä olla sekundaarinen hypotyroidis-mi. Muita testejä, joita käytännössä ei Suomessa tehdäovat mm. thyroglobuliinin autovasta-aineiden mittaus,T3 määritys, TSH stimulaatiokoe, TRH stimulaatiokoe.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan ja muiden elintensairauksien syy- ja seuraussuhteet ja yhteydet toisiin-sa herättävät keskustelua. Dobermannilla varsin ylei-nen v.Willebrandin tauti yhdistettiin aiemmin USA:ssatoiseen yleiseen sairauteen kilpirauhasen vajaatoimin-

14

taan ja uskottiin, että vajaatoiminta laski v.Willebrandintekijän pitoisuutta verenkierrossa. Myöhemmin oletta-mus on kumottu. Puhuttaessa kilpirauhasen vajaatoi-minnasta on myös muistettava, että monet sairaudetlaskevat kilpirauhashormonien pitoisuuksia ilman, ettäkyse on rauhasen omasta vajaatoiminnasta (euthyro-idea sairaudet). Diabetes, lisämunuaisen vajaatoimin-ta, munuaisten vajaatoiminta ja maksasairaudet ovattyypillisiä esimerkkejä. Myös eräät lääkkeet, kuten glo-kokortikoidit, epilepsialääkkeet, sulfa ja jotkut särky-lääkkeet laskevat sekundaarisesti kilpirauhashormoni-en määrää. Tällaisissa tapauksissa kilpirauhashoidonaloittaminen on tietysti turhaa, jopa haitallista.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa käytetääntyroksiinikorvaushoitoa. Oireet helpottavat nopeasti japysyvät yleensä hyvin kontrollissa. Vajaatoiminnan hoitoon elinikäistä. Onneksi lääkityksen hinta ei muodostusietämättömän kalliiksi.

5. Vestibulaarisyndroomat jaidiopaattiset tärinät

5a. Vestibulaarisyndrooma

Dobermannilla kuten joillakin muilla roduilla tunne-taan vastasyntyneiden sairaustila, jossa affektoituneel-la pennulla on vaikeuksia pysyä normaalissa tasapai-nossa. Häiriön seurauksena pentu vaikuttaa levottomal-ta, eikä pysy kunnolla emän nisässä imemässä. Irti las-kiessaan pentu kääntyy herkästi selälleen. Pentu myösitkee poikkeuksellisen paljon. Mikäli pentu on lievästisairas, sitä voi avustaa ruokinnassa. Avustaminen pitääsen pentuesisarten kasvuvauhdissa ja luovutusikäise-nä muiden tasapainoa kontrolloivien tekijöiden kehit-tymisen myötä se vaikuttaa jo normaalilta. Vian paik-kaa ei tunneta, mutta epäillään, että korvan tasapaino-elimessä on vaurio. Vakavimmissa tiloissa pentu voi ollakuuro.

5b. Idiopaattinen pään tärinä

Sairaus on kuvattu anekdotaalisesti monissa koirahar-rastajien kirjoituksissa. Tyypillinen koira on nuori n.puolivuotias tai vanhempi uros tai narttu. Myös muillaroduilla esimerkiksi bokserilla sairautta on kuvattu.

Koiran pää alkaa spontaanisti täristä ylös - alastai sivusuunnassa. Muut osat koiraa eivät tärise. Koiraon täysin tajuissaan kohtauksen aikana. Se reagoi ni-meensä ja pystyy liikkumaan. Kohtaus kestää minuutintai kaksi ja sen jälkeen koira on käytökseltään täysinnormaali. Kohtaus alkaa usein koiran ollessa makuul-la, eikä siihen näytä liittyvän kipuja.

Kaikki testit, joita dobermanneille on tehty ovatosoittautuneet normaaliksi. Koiralla ei ole mitään mui-ta neurologisia oireita. Koiralla tärinä ei vuosien kulu-essa pahene, mutta harvoin paraneekaan. Kohtausten

välit saattavat tuntemattomista syistä vaihdella. Joskusne seuraavat päivittäin toinen toistaan ja sitten saattaakulua kuukausia, ennenkuin seuraava tärinä ilmaan-tuu.

Hoitona on kokeiltu kaikenlaista. Epilepsialääk-keillä ei ole tehoa. Lääkitys tuskin on edes tarpeelli-nen, sillä kohtaukset eivät pahene.

6. Panosteiitti

Panosteiitilla tarkoitetaan nuorella kasvavalla koirallatavattavaa raajojen pitkien putkiluiden sairautta. Tau-din syyt (etiologia) ovat edelleenkin epäselviä. Eläin-lääketieteessä sairaus on pystytty kliinisten ja röntge-nologisten tuntomerkkien perusteella diagnostisoi-maan jo vuosikymmeniä. Verenkiertohäiriöt ja ympä-ristötekijät, kuten ruokintavirheet on usein yhdistettytaudin etiologiaan. Taudin periytymisestä ei löydy tut-kimuksia, mutta tiedämme, että sairaus on melko ylei-nen eräillä roduilla, esimerkiksi dobermannilla. Urok-silla panosteiitti on yleisempää kuin nartuilla.

Sairaudessa tapahtuu muutoksia putkiluiden yti-messä ja luun pinnalla. Solumuutoksia nähdään ras-va-, luu- ja sidekudossoluissa. Koiralla nähdään vaih-televaa ontumista ja kipuja. Ontuminen voi siirtyä ja-lasta toiseen ja kipu voi olla joskus sietämätön. Koiraaristaa raajojen koskettelua tai puristelua. Nivelet ovatterveet. Toisilla koirilla esiintyy kuumeilua ja ruokaha-luttomuutta, joka todennäköisesti johtuu siitä voimak-kaasta kivusta, jota koira tuntee. Sairaat koirat ovat par-haassa kasvuvaiheessa. Oireilu voi alkaa noin 5 - 12 kkikäisenä. Oireet voivat olla tilapäisiä tai koko kasvu-kauden kestäviä. Joskus harvoin myös täysikasvuinenkoira voi sairastua panosteiittiin.

Diagnoosi tehdään sairausoireiden ja tyypillistenröntgenlöydösten perusteella. Hoidossa tärkeintä onraajojen liikkuvuuden palauttaminen ja lihaskunnonylläpitäminen kipulääkkeiden avulla. Joskus käytetäänlisähoitona kortisonia. Ruokinnan muutosten merkityson avoin, mutta ainakin mahdollisen ylipainoon kan-nattaa kiinnittää huomiota. Kiistanalainenkysymys on, onko voimakkaan pro-teiiniruokinnan rajoituksestahyötyä. Sairaudella on hyväennuste. Paraneminentapahtuu aikaa myö-ten, eikä koira tarvit-se leikkaushoito-ja. Sairaus eimyöskään vaiku-ta koiran myö-hempään tervey-dentilaan.

15

SUURI KARDIOMYOPATIATUTKIMUS

Olemme Suomen Dobermannyhdistys ry:ssä jo usean vuoden aikana saaneet tietoja sydänvikaan menehtyneistäkoirista dobermannin sairaustutkimusprojektin yhteydessä. Kasvattajat ja koiran omistajat ovat huolissaan siitä, ettäsairaus tuntuu lisääntyvän rodussamme. Nyt SDY:n tehtävänä on käynnistää sydänsairauden kartoitusprojekti,sairauslinjojen jonkinlaista selvittämistä varten. Tähän tarvitsemme dobermannien omistajien apua. Toivommemahdollisimman suurta vastaajien määrää ja kaikesta kerätystä materiaalista tullaan tekemään selvitys mahdolli-simman pian.Mikäli olet vastannut sairaustutkimuskaavakkeella koirasi kardiomyopatiasta, emme tarvitse enää tietoja, elleikyseessä ole tarkennuksia aiempaan vastaukseen.Mikäli et ole KIRJALLISESTI ilmoittanut koirasi kardiomyopatia sairautta yhdistykselle, ja haluat nyt tehdä sen,kiitämme rodun puolesta osallistumisestasi. Täytä huolellisesti kyselykaavake sairauden alkamisoireiden, toteamis-ajan ja sairauden etenemisen osalta.

Palautusosoite: Mervi Ihantola, Pistotie 12, 15560 Nastola

KOIRAN NIMI, SYNTYMÄAIKA, SUKUPUOLI JA VANHEMMAT:!!

SAIRAUDEN OIREET JA KULKU: (yskä, väsymys, ruokahaluttomuus, turvotukset, kohtaukset, äkillinen kuolema).Oireiden alkamisajankohta (koiran ikä oireiden alkaessa). Koiran sairauden kesto.!!

!

!

!

!

!

!

!

SAIRAUDEN TOTEAMINEN: (stetoskoopilla suoritettu tutkimus, EKG, rtg, ultraäänitutkimus, el.lääk. lausunto,patologin lausunto). Ei eläinlääkärin tutkimusta (äkillinen kuolema).!

!

!

!

!

SAIRAUDEN HOITO: (lääkitykset, hoitojen kesto ennen koiran menehtymistä).!

!

!

!

!

KONTAKTITIEDOT: (mahdollisten lisäselvitysten varalta).Omistajan nimi, osoite, puhelinnumero, e-mail!

!

!

Kiittäen yhteistyöstä!Hannu AsumaaSDY jalostustoimikunta

Copyright © 2002 Mervi Ihantola / SDY JalostustoimikuntaKiitos kuvista: Juha-Pekka Kallio, Olli Niemi, Leila Piironen, Hanna Helynen.

www.sdy.fi