dm insulina

M.E./MSP. /MAH. ORTIZ FLORES GERSON JOAS

COORDINADOR UNEMES EC.

OAX.

DIABETES MELLITUS/INSULINIZACIÓN

MENÚGENERALIZADES/EPIDEMIOLOGIAFISIOPATOLOGIADEFINICIÓNCLASIFICACIÓNDIAGNÓSTICO TRATAMIENTOCASO CLÍNICO

EPIDEMIOLOGÍA

GENERALIDADES

Transición demográfica

Transición epidemiológica

Transición de riesgo

EPIDEMIOLOÍA

Transición tecnológica

Transición nutricional

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍAa) Genéticos

b) Bioquímicos

c) Isquemia progresiva de hipotálamo anterior y páncreas endocrino

Un paso muy importante es la identificación de los genes de susceptibilidad

FISIOPATOLOGÍA

GENÉTICAMendel: - factores que determinan la herencia son

discretos (genes)-cada progenitor tiene un par de genes (alelos) dominantes; recesivos-cada par de gen se segrega en un gameto que solo puede contener un miembro de cada par.

Fenotipo: característicasEndofenotipos: sustanciasFenotipos complejos: expresión de enfermedades

Desde el punto de vista molecular los fenotipos pueden verse modificados por los efectos ambientales que pueden modificar la regulación y expresión genética

FISIOPOTOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Bioquímica1. La deficiente acción de la insulina2. Deficiente secreción de la hormona3. Un efecto combinado de estas dos características

3 Fases definidas Aparicion de in estado de RI. Periferica a la insulina,

generalmente asociada a valores de normoglucemia RI más marcada a niveles de tejidos perifericos donde

existe una sobre produccion de insulina que no alcanza a controlar la homeostasis de glucosa (hiperglicemia pp)

Fase final: declinicación en el funcionamiento de la celula beta pancreatica (hiperglicemia en ayuno)

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Isquemia progresivaIsquemia pancreática: composición de masa

cel. Endocrina; ateroesclerosisIsquemia de la médula oblonga lateral

derecha: nervio vago derechoIsquemia de hipotálamo anterior

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos asociados a la resistencia insulina

a) Se exacerba por condiciones fisiológicas tales como la obesidad, el envejecimiento y ciertas alteraciones metabólicas como SOP

b) Alteraciones a distintos nivelesAc Anti insulina

Ac. Antireceptores

Mutaciones aberrantes

Señalizacion intracel. alterada

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos asociados a la disfunción de la célula beta

1. Disminución en la masa de célula beta2. Defecto secretorio intrínseco

Las vías que regulan la cantidad de células beta son comunes con aquellos mecanismos de regulación funcional y adaptación metabólica

proliferación apoptosis

Dos vías reguladoras

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Glucotoxicidad Vs lipotoxicidad1. 1ra hipótesis: la hiperglicemia como factor primario

generado por una causal común de RI asociado a la obesidad y la perdida progresivas de la funcionalidad de la celula beta pancreática.

2. 2da hipótesis: hiperglicemia, la RI y la disfunción beta pancreática secundaria frente a efecto agresor que tendrían los lípidos, la lipotoxicidad y el deposito ectópico de grasa

La evidencia actual sigue indicando que los dos procesos son relevantes, que la lipotoxicidad tiene un papel mas preponderante en la RI y que la glucotoxicidad seria un factor importante en la disfunción de la célula beta

Complicaciones en la dmt2: una mirada desde la mitocondria

ROS

GLUCOSA

FISIOPATOLOGÍA

EL ESTRÉS OXIDATIVO CRONICO MITOCONDRIAL EN LOS TEJIDOS PERIFERICOS SUBSECUENTEMENTE DAÑAN LA RETINA, CELULAS VASCULARES ENDOTELIALES, NEURONAS PERIFERICAS Y LOS NEFRONES DEL RIÑON, LO QUE DA SECUELAS CLINICAS.

EXISTE UN GEN MITOCONDRIAL (MITOFUSINA2) LA SOBRE EXPRESION AUMENTA LA OXIDACION DE SUSTRATOS Y EL POTENSIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL.

FISIOPATOLOGÍA

La mitofusina2 esta relacionado con el fenómeno de disfunción mitocondrial y su expresión aumenta con el ejercicio

La asociación entre esta movilidad de calcio intracelular y el reordenamiento mitocondrial es unos de los puntos criticos de las incretinas.

FISIOPATOLOGÍA

Plasticidad de la célula betaLa adaptabilidad de la célula para responder

ante los cambios metabólicos

plasticidad

expanción

replicación

HipertrofiaNeo génesis

involuciónApoptosis

AtrofiaNecrosis

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Memoria metabólicaa. Se acuño en el 2007b. Estudios multicentricos aleatorizados an

demostrado que el control intensivo temprano de la glicemia existe disminucion de las complicaciones micro y macrovasculares

c. Tiende a disminuir los efectos nosivos de la proteinas glicadas y ROS que tienen un impacto directo sobre el DNA mitocondrial generando cambios epigeneticos que se perpetuan

FISIOPATOLOGÍA

DEFINICION DM

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACION

DIAGNÓSTICO

ANDREA FEMENINA 17ª. CON ANTECEDENTE DE OBESIDAD I, CONSUMO DE PSICOTROPICOS, SE REALIZA UN CHEQUEO MEDICO GRAL PRESENTANDO GLUCOSA SERICA DE AYUNO 100 MGDL Y HBA1C 6.9%

LA PACIENTES ES DIABETICA?

TRATAMIENTO

ALGORITMO POR CASOS CLINICOS

1. Pac. Con glucosa sérica de ayuno 215mgdl HbA1c 8% e imc 31 sin comorbilidad

Presenta efecto secundarios cual seria la segunda elección?

6 semanas posterior al inicio presenta glucosa sérica de 280mgdl HbA1c 8-6% catabolismo

2.- Masc. 55 años con glucosa sérica de 145 HbA1c 7% con episodios de hipoglucemia

TRATAMIENTO

INSULINA

TRATAMIENTO INSULINA

METAS PACIENTE CON DM

CASO CLÍNICO

Escolar 11 añosSignos vitales Fc 79 Fr 22 temp 36.5Somatometria:Peso 68Talla 1.36Asintomatico/buen

aprovechamiento escolar

Caso clínico

Pac 22 añosHospitalización en el

servicio de urgencias por deshidratación moderada. Secundario a cuadro de EDA. 1mes

Acude a consulta en primer nivel por cuadro recurrente.

Peso 72 TA 130/80

Caso clínico

26 añosPerdida de peso,

fiebre, disuria, poliuria, hiporexia.

Ta 132/75, fc 90

Abordaje clínicoDiagnóstico tratamiento

dm insulina

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