I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO a. DIURÉTICOS DEL ASA- Furosemida-Bumetanida-Torasemida  b. TIAZÍDICOS:- Bendroflumetiacida- Hidroclorotiazida- Clortalidona- Indapamida  c. AHORRADORES DE POTASIO- Espironolactona- Amilorida- Triamtereno 

II. OSMÓTICOS- Manitol,

isosorbida  III. INHIBIDORES

DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

- Acetazolamida- Dorzolamida

IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

-Teofilina-Cafeína  V. OTROS DIURÉTICOSSales Acidificantes: Cloruro de amonio, de

Calcio y nitrato de amonio 

MECANISMO DE ACCIÓN

Los diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.

Ello lo hace por unión competitiva sobre los sitios de unión del Cl-. Debido a que la reabsorción de magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa depende de las concentraciones de sodio y cloro, los diuréticos del asa también inhiben la reabsorción del anión y el catión

Al interrumpir la reabsorción de estos iones, los diuréticos de asa previenen que la orina se torne muy concentrada y perturban la producción de una médula renal hipertónica. Sin una concentración medular, el agua dispone de menor presión osmótica que le permita la salida hacia el túbulo contorneado distal aumentando, ultimadamente, la producción de orina. Esta diuresis le regresa menos agua a la circulación sanguínea lo que produce una disminución del volumen sanguíneo.

Estos son de primera elección en el tratamiento de la hipertensión.

EFECTOS aumenta la capacitancia venosa disminuye al resistencia vascular renal causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del

riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. El resultado colectivo de una disminución en el volumen sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de la presión arterial y alivia el edema.

disminuye hipertonicidad medular aumenta la excreción de cloruro de sodio (ClNa) un 25%

(salurético) aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20% excreción de Mg++ 50% aumenta excreción de H2O (agua) NO estimula secreción de renina aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución

de presión de llenado ventricular izquierdo.

VO;IV;IM.

Duración de acción aproximadamente 6-8 horas. Vida media 0,5-3 horas. Alta unión a proteínas plasmáticas (UPP). Metabolismo hepático 40% por conjugación el resto se elimina sin MTB por riñón. Se secreta por el sistema de transporte de ácidos del túbulo contorneado proximal (TCP).

Alteraciones electrolíticas: depleción de volumen extracelular hipocalemia (TENER EN CUENTA) Hiponatremia depleción de Mg++(magnesio) hipocalcemia alcalosis metabólica. Metabólicas: hiperuricemia hiperglucemia dislipemias OTOTOXICIDAD. Hipersensibilidad: exantemas,

depresión de medula ósea, leucopenia, vasculitis, nefritis, etc..

potencian la acción de fármacos antihipertensivos, produciendo hipotensión más severa.

AINES reducen la acción de estos diuréticos porque inhiben la síntesis de prostaglandinas.

aminoglúsidos: potencian la ototoxicidad, en dosis altas o tratamientos prolongados.

edema de origen cardiaco, hepático o renal edema pulmonar por insuficiencia cardiaca

izquierda descompensada hiperclacemia síndrome de secreción inadecuada de ADH intoxicaciones por aumentar la diuresis.

La Furosemida es la droga prototipo de este grupo (no quiere decir que sea la única ni la mejor). Ella y Bumetamida son derivados de la Sulfonamida. Los diuréticos de Asa son de acción relativamente corta, por lo que se necesitaran numerosas dosis para mantener la acción; la diuresis ocurre durante cuatro horas después de una dosis, siendo ésta violenta.

El uso excesivo de cualquier diurético es peligroso en:

cirrosis hepática, insuficiencia renal marginal insuficiencia cardíaca congestiva.

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la

porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal

(TCD). Sitio de acción en la luz tubular. Eficacia moderada.

de acción corta: clorotiacida. de acción intermedia: indapamida. de acción prolongada: clortalidona.

Administración: oral.

Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.

Secretados activamente en TP.

Eliminados por orina.

ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA1. Fase I: disminuyen la volemia.2. Fase II: generan vasodilatación. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO1. Aumento de la reabsorción.2. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos

débiles en TP. HIPERGLUCEMIA1. Inhibición de la liberación de insulina por las células

beta de los islotes de Langerhans.2. Incremento de la glucogenólisis.3. Inhibición de la glucogénesis.Incrementan la eliminación de k+ y h+

hipercalcemia/hipocalciuria acción antidiurética en la diabetes insípida incrementan la eliminación renal de yoduros y bromuros

Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia alcalosis metabólica Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

Sexuales SNC Gastrointestinal Hematológicos DermatológicosUSOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros.

Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota

MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y

TC. No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su

acción. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. Alto metabolismo de primer paso por el hígado.

Metabolito activo. Alta unión a proteínas plasmáticas. Eliminados por orina. 

Hiperpotasemia Acidosis metabólica Endócrinos Gastrointestinales SNC Dermatológicos Hematológicos Oncológicos

1. Edemas: cirrosis hepática 2. Hipertensión arterial 3. Pruebas diagnósticas e

hiperaldosteronismo primario 4. Enfermedades metabólicas y renales que

cursan con hipopotasemia CONTRAINDICACIONES Úlcera péptica. Hiperpotasemia

MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los canales de Na+ en la membrana

luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la luz tubular. Escasa eficacia diurética. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. Alta unión a proteínas plasmáticas. Alto metabolismo hepático. Metabolito activo. Eliminación renal.

Administración: oral. Escasa unión a proteínas plasmáticas. No se metaboliza. Eliminación renal. EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Hipercalcemia/hipocalciuria Reduce la tolerancia a la glucosa Megaloblastosis Fotosensibilidad Nefritis intersticial Cálculos renales SNC Gastrointestinales Musculoesqueléticos Dermatológicos Hematológicos 

Hipertensión arterial Edemas Diabetes insípida

nefrógena generada por Litio

Fibrosis quistica (experimentación)

Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)

MECANISMO DE ACCIÓN 1- A nivel tubular (por su gran poder osmótico). 2- En el asa de Henle (por reducción de la tonicidad de la

médula renal). FARMACOCINÉTICA Administración: ENDOVENOSA. No se metabolizan. Filtran por el Glomérulo. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS Incrementan la volemia. Incrementan la diuresis. Disminuyen la presión intracraneal debido a edema cerebral. Disminuyen la presión intraocular.

1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda 2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos,

bromuros,etc.) 3. Cirugías oculares. EFECTOS ADVERSOS Aumento de la volemia Hipersensibilidad Hiponatremia Deshidratación Trombosis y/o dolor CONTRAINDICACIONES Anuria. Hemorragia intracraneal activa. Hepatopatías.

MECANISMO DE ACCIÓN Se une estrechamente a la AC inhibiéndola,

en el TP. Tiende a la formación de una orina más alcalina y a la generación de acidosis metabólica.

Administración: oral. No se metaboliza. Eliminada por orina.

Efectos farmacológicos efecto diurético: breve y leve. disminuye la síntesis del humor acuoso. disminuye la síntesis de lcr.

1. Glaucoma agudo primario y secundario. 2. Diurético. 3. Enfermedad aguda de las montañas. 4. Parálisis periódica familiar. 5. Corrección de la alcalosis metabólica.

EFECTOS ADVERSOS SNC Reacciones de hipersensibilidad. Efectos teratogenicos. CONTRAINDICACIONES Embarazo.