diplÔme en ostÉopathie (d.o.) - … · constitute one experimental group treated under a repeated...
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Année 2009
Pour le
DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.)
Présenté et soutenu publiquement
Le 15 septembre 2009
À Montréal
Par
DUGUAY-LEFEBVRE, Renaud
Né le 13 août 1974 à Greenfield Park, Canada
LE TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE DE LA MALADIE DE DUPUYTREN PAR
NORMALISATION FASCIALE
Membres du jury
Président : VOYER, Guy D.O.
Assesseurs : DUFRESNE, Carl D.O.
DURAND, Véronique D.O.
MALLETT, Dominic D.O.
MICHEL, Daniel D.O.
SANDERSON, Éric D.O.
TURMEL, Serge D.O.
Directrice du mémoire : Véronique Durand D.O.
II
PRÉLECTEUR
LUC GAGNON D.O.
III
REMERCIEMENTS
À ma directrice de thèse Véronique Durand D.O., pour sa détermination et sa
conviction.
À Luc Gagnon D.O., pour le temps consacré à la prélecture et pour m’avoir toujours
rappelé de regarder vers le haut et de viser le sommet de la montagne.
À Luce Duguay, pour m’avoir aidé à concrétiser l’expérimentation et pour m’avoir
soutenu tout au long du projet.
À Arianne Adam-Poupart et Étienne Juneau, pour m’avoir permis d’apprivoiser le
monde des statistiques.
À Stéphanie Fortin, François Thibault et Jocelyne Pellerin, pour la correction des
textes.
Aux nombreuses personnes qui ont participé à la réalisation de ce projet et qui m’ont
encouragé tout au long de ce travail.
À Yan Lassalle et Dominique Gagné, pour les photos.
À Fannie Duguay-Lefebvre, pour ses conseils et son support graphique.
À John pour la traduction de la préface.
À tous les participants de l’étude.
À Monsieur Jacques Gagné, pour l’impression du document.
À Monsieur Guy Voyer qui, tout au long de notre formation, s’est dévoué corps et
âme pour faire de nous des ostéopathes passionnés.
Merci.
IV
HYPOTHÈSE DE RECHERCHE
Le traitement ostéopathique des fasciæ de la main et du membre supérieur sous forme
de chaîne fasciale augmente l’amplitude d’ouverture de la main chez les patients
atteints de la maladie de Dupuytren.
V
RÉSUMÉ
Ce projet de recherche est un essai clinique de type plan à mesure répétée visant à
mesurer objectivement les changements des paramètres fonctionnels du poignet et des
doigts suite à des traitements ostéopathiques par approche de normalisation fasciale
de l’épaule, du bras et de la main. Le changement de qualité tissulaire observé lors
des traitements sera aussi évalué et servira de donnée subjective.
L’expérimentation sera réalisée sur 16 sujets (23 mains), âgés de 38 à 67 ans,
souffrant de la maladie de Dupuytren. Les sujets feront partie d’un seul groupe
expérimental qui sera soumis à un plan à mesure répétée.
Les sujets seront vus lors de six rencontres. La première rencontre servira à compléter
l’anamnèse générale et le questionnaire DASH (Disability of the arm, shoulder and
hand) ainsi qu’à évaluer l’amplitude articulaire de la main et du poignet à l’aide de
goniomètres, sans qu’il y ait de traitement prodigué. Trois semaines plus tard, les
sujets seront rappelés pour commencer le traitement ostéopathique durant la
deuxième, la troisième et la quatrième rencontre, toutes à une semaine d’intervalle.
Préalablement aux traitements, les données d’amplitude articulaire seront collectées.
La cinquième rencontre servira seulement pour la prise de donnée et la reprise du
questionnaire DASH. Finalement, les sujets seront rappelés pour le sixième contrôle,
qui aura lieu quatre semaines plus tard, pour réévaluer l’amplitude articulaire et
repasser le questionnaire DASH afin d’avoir une variable de temps.
VI
L’analyse des résultats a permis de conclure qu’un protocole de traitement
ostéopathique par normalisation fasciale peut modifier de façon significative
l’amplitude des mouvements des doigts et du poignet chez les patients atteints de la
maladie de Dupuytren.
Nous pouvons donc conclure que l’hypothèse voulant que le traitement ostéopathique
des fasciæ de la main et du membre supérieur sous forme de chaîne fasciale augmente
l’amplitude d’ouverture de la main chez les patients atteints de la maladie de
Dupuytren a été vérifiée.
VII
ABSTRACT
This research project is a clinical attempt of the repeated measures design type to
measure objectively functional parameter change in the wrist and fingers after
osteopathic treatment by the fascial normalisation approach of the shoulder, arm and
hand. The observed change in tissue quality during these treatments will also be
evaluated and serve as subjective data. The trial will be performed on 16 subjects (23
hands) ranging an age from 38 to 67, suffering from Dupuytren’s disease. The subjects
constitute one experimental group treated under a repeated measure design format.
The subjects will be seen six times. During the first appointment, the general
anamnesis and the DASH (Disability of the arm, shoulder and hand) questionnaire
will be completed as well as an evaluation of the joint range of motion of the hand
and wrist with the aid of a goniometer without any treatment being offered.
Three weeks later the subjects will be recalled to begin osteopathic treatment with the
second appointment, continuing with the third and fourth; all appointments are being
one week apart. Preliminary to treatments joint range of motion data will be collected.
The fifth appointment will be used only to collect data and again to fill out the DASH
questionnaire. Finally, the subjects will be recalled a sixth time, which will be 4
weeks later, to re-evaluate the range of motion and answer again the DASH
questionnaire to create a time-variable.
Analysis of results permits the conclusion that a protocol of osteopathic treatment by
fascial normalisation can modify significantly the range of motion of fingers and
wrist in patients suffering from Dupuytren’s disease.
We can therefore conclude that the stated hypothesis that : osteopathic treatment of
the fascia of the hand and upper limb in the form of fascial chain augments range of
motion in opening the hand in Dupuytren’s disease patients.
VIII
Avoir le cœur sur la main
Homme de main
Être entre de bonnes mains
Haut la main
J’en mettrais ma main au feu
Mettre la main à la pâte
Poignée de main
Prendre en main
Prêter main forte à
quelqu’un
S’en laver les mains
Tendre la main
IX
TABLE DES MATIÈRES
REMERCIEMENTS ............................................................................................. III
HYPOTHÈSE DE RECHERCHE ........................................................................ IV
RÉSUMÉ ................................................................................................................ V
ABSTRACT ......................................................................................................... VII
TABLE DES MATIÈRES ................................................................................... .IX
INTRODUCTION .................................................................................................. 1
Prémisses de notre recherche .................................................................................... 3
Position du problème ................................................................................................ 3 Buts et objectifs de la recherche................................................................................ 4 Approche de notre étude ........................................................................................... 6
CHAPITRE I ........................................................................................................... 7
1.1 Contexte théorique .............................................................................................. 7 1.1.1 Définition ..................................................................................................... 7
1.1.2 Nodules et brides .......................................................................................... 8
1.1.3 Stades et classification ................................................................................. 9 1.1.4 Le test de table de Hueston ........................................................................ 10
1.2 Historique .......................................................................................................... 11
1.3 Étiologie ............................................................................................................ 13 1.4 Épidémiologie ................................................................................................... 16
1.5 Définition ostéopathique fonctionnelle et topographique des fasciæ .............. 19 1.6 Conception biomécanique du traitement des fasciæ en chaîne ......................... 21
1.6.1 Rapports biomécaniques du complexe de l’épaule, du coude
et de la main ........................................................................................................ 21
1.7 Biologie et histopathologie des fasciæ .............................................................. 23 1.7.1 La biologie des fasciæ ................................................................................ 23 1.7.2 La matrice : Les fibres de collagène, de réticuline et d’élastine ................ 29
1.8 Anatomie des fasciæ intéressés par la maladie de Dupuytren .......................... 32 1.8.1 Le trépied : système suspenseur de l’épaule qui lui offre la stabilité-
mobilité ............................................................................................................... 33 1.8.2 Le moteur : l’épaule et le coude qui sont éléments de puissance............... 36
1.8.3 La pince polycie digitale : éléments de précision constituant la main ....... 39 1.9 Justification ostéopathique ................................................................................ 49
CHAPITRE II ....................................................................................................... 52
X
PLAN DE L’EXPÉRIMENTATION ................................................................... 52
2.1 Méthodologie de recherche ............................................................................... 52 2.2 Recrutement des sujets ...................................................................................... 52
2.3 Critères d’inclusion ........................................................................................... 53 2.4 Critères d’exclusion .......................................................................................... 53 2.5 Taille de l’échantillon ....................................................................................... 53 2.6 Description des instruments de recherche ......................................................... 53
2.6.1 Évaluation goniométrique .......................................................................... 53
2.6.2 Questionnaire DASH ................................................................................. 54
2.6.3 Questionnaire portant sur le niveau d’activité physique ............................ 56 2.6.4 Test de Table de Hueston ........................................................................... 56
2.6.5 Évaluation qualitative des fasciæ ............................................................... 56
2.7 Déroulement de l’expérimentation .................................................................... 57 2.7.1 Le temps T1................................................................................................ 57
2.7.2 Le temps T2................................................................................................ 58 2.7.3 Le temps T3................................................................................................ 58 2.7.4 Le temps T4................................................................................................ 59
2.7.5 Le temps T5................................................................................................ 59 2.7.6 Le temps T6................................................................................................ 60
2.8.1 Temps et intervalle entre les séances ......................................................... 62 2.8.2 Le traitement ostéopathique ....................................................................... 62
2.9 Description des variables de l’expérimentation ................................................ 64 2.9.1 Variables indépendantes............................................................................. 64
2.9.2 Variables dépendantes ................................................................................ 65 2.10 Considérations éthiques .................................................................................. 65
CHAPITRE III ...................................................................................................... 66
ANALYSE DES RÉSULTATS ............................................................................ 66
3.1 Type d’analyse .................................................................................................. 66 3.2 Puissance de l’étude .......................................................................................... 66 3.3 Tests statistiques ............................................................................................... 66
3.3.1 Conditions préalables au test t pour échantillons appariés......................... 67
3.4 Nombre de mains inégal d’une analyse à l’autre .............................................. 68 3.5 Le questionnaire DASH .................................................................................... 68 3.6 Statistiques descriptives .................................................................................... 68
3.6.1 Description des variables de l’échantillon ................................................. 68 4. Présentation et analyse statistique ....................................................................... 71
4.1 Comparaison des valeurs contrôles entre les temps T1-T2 ........................... 71 4.2 Comparaison des variables : Extension active et passive aux temps
T1, T5 et T6......................................................................................................... 73
XI
4.3 Comparaison des variables : Extension active et passive aux temps
T2,T5 et T6.............................................................................................................. 76 4.4 Comparaison des variables : flexion active et passive au temps
T1, T5 et T6......................................................................................................... 79 4.5 Synthèse des résultats des variables quantitatives ............................................ 82
4.6.1 Questionnaire DASH complet.................................................................... 84
4.6.2 Adaptation du questionnaire DASH à la condition de la maladie de
Dupuytren ............................................................................................................ 85
CHAPITRE 4 ........................................................................................................ 86
DISCUSSION ....................................................................................................... 86
4.1 Résultats de la recherche ................................................................................... 86 4.1.1 Résultats aux temps T1 et T2 ..................................................................... 87
4.1.2 Résultats aux temps T1, T5 et T6............................................................... 91 4.1.3 Résultats aux temps T2, T5 et T6............................................................... 91 4.1.4 Résultats en flexion aux temps T1, T5 et T6 ............................................. 97
4.2 Résultats au questionnaire DASH (Disability of the arm, shoulder
and hand) ................................................................................................................. 98
4.3 Autres tests ...................................................................................................... 100 4.3.1 Analyse qualitative des fasciæ ................................................................. 100
4.3.2 Test de table ............................................................................................. 100 4.4 Caractéristiques de l’échantillon ..................................................................... 101
4.4.1 Stade de la maladie de Dupuytren ............................................................ 101 4.4.2 Niveau d’activité physique ....................................................................... 102 4.4.3 Hydratation des tissus .............................................................................. 102
4.4.4 Consommation d’alcool ........................................................................... 102 4.4.5 Type d’intervention chirurgicale .............................................................. 103
4.4.6 Traitements conservateurs ........................................................................ 104 4.5 Critique de la méthodologie ............................................................................ 105
4.5.1 Type de recherche .................................................................................... 105 4.5.2 Marge d’erreur ......................................................................................... 106 4.5.3 Limites et recommandations de la recherche ........................................... 107
CONCLUSION ................................................................................................... 108
Table des figures ................................................................................................. 110
Table des tableaux ............................................................................................... 111
BIBLIOGRAPHIE .............................................................................................. 112
ANNEXE 1 ......................................................................................................... 115
XII
Annexe 1.1 : Normalisation du latissimus dorsi ............................................. 115
Annexe 1.2 : Normalisation du fascia de Leblanc .......................................... 116 Annexe 1.3 : Normalisation du fascia pectoralis superficialis ....................... 117 Annexe 1.4 : Normalisation du fascia suspenseur de l’aisselle de Gerdy ...... 118 Annexe 1.5 : TOG rachis cervical en inclinaison ........................................... 119 Annexe 1.6 : Normalisation du fascia du V deltoïdien ................................... 120
Annexe 1.7 : Normalisation du fascia brachialis ............................................ 121 Annexe 1.8 : Normalisation du fascia antébrachialis ..................................... 122 Annexe 1.9 : Pompage du poignet en flexion ................................................. 123 Annexe 1.10 : Pompage du poignet en extension ............................................. 124
Annexe 1.11 : Normalisation du fascia intrinsèque long palmaire
(petit palmaire) 125
Annexe 1.12 : Normalisation de l’aponévrose palmaire moyenne .................. 126 Annexe 1.13 : Pompage interphalangien proximal (IPP) ................................. 127 Annexe 1.14 : Pompage métacarpophalangien (MCP)..................................... 128
Annexe 1.15 : Normalisation du fascia transverse superficiel de la paume ..... 129 Annexe 1.16 : Normalisation du septum de Legueu et Juvara ......................... 130
Annexe 1.17 : Normalisation du ligament natatorium...................................... 131 ANNEXE 1.18 : Normalisation des bandelettes prétendineuses........................ 132 Annexe 1.19 : Normalisation de l’aponévrose thénar ...................................... 133
Annexe 1.20 : Normalisation de l’aponévrose hypothénar .............................. 134 Annexe 1.21 : Normalisation des fibres verticales de Grapow ........................ 135
Annexe 1.22 : Normalisation du ligament annulaire antérieur du
carpe (LAAC) 136
Annexe 1.23 : Normalisation du fascia transverse superficiel de la paume ..... 137 Annexe 1.24 : Normalisation du fascia antébrachialis ..................................... 138
ANNEXE 2 ......................................................................................................... 139
ANNEXE 3 ......................................................................................................... 140
ANNEXE 4 ......................................................................................................... 141
ANNEXE 5 ......................................................................................................... 144
ANNEXE 6 ......................................................................................................... 148
ANNEXE 7 ......................................................................................................... 149
ANNEXE 8 ......................................................................................................... 151
1
INTRODUCTION
La main est un organe qui fait contact avec le monde extérieur et permet un rapport
constant avec le monde intérieur. Organe récepteur principal de l’un des cinq sens, la
main permet de connaître les sensations du toucher discriminant, de la palpation, de
l’écoute. Elle permet d’orienter les objets dans l’espace, de se nourrir. Elle est l’outil
premier de communication depuis plusieurs siècles.
La maladie de Dupuytren se retrouve parmi les nombreuses pathologies de la main
qui relèvent d’une grande complexité, mettant en interaction les fonctions biologique,
biomécanique et psychologique. Les travaux des chirurgiens de la main R. Tubiana,
R. McFarlane, C.R. McCash et T. Skoog ont contribué à l’avancement de la
recherche scientifique sur cette maladie, et ce, à travers tous les continents. Malgré
ces travaux intensifs, encore aujourd’hui, son origine reste inconnue. Aucune étude
en ostéopathie ne semble s’y être intéressée.
Pour l’ostéopathe, la main représente l’outil essentiel tant du diagnostic que du
traitement. C’est à travers ses mains qu’il ressent la souffrance, qu’il agit en palpant
les tissus malades, en recherchant les lignes de force, les contraintes musculaires,
articulaires, osseuses, organiques, ligamentaires ou autres. L’ostéopathie est un art
manuel, d’où notre intérêt particulier porté à cette pathologie concernant cet organe.
Nous voici placé devant trois constats majeurs :
Le traitement chirurgical hâtif semble être privilégié par la profession médicale. Par
souci de réséquer le tissu malade avant qu’il ne prolifère, les chirurgiens espèrent ne
pas avoir à faire face à quelque forme de récidive.
Les nombreux traitements non chirurgicaux proposés ont été abandonnés les uns
après les autres (vitaminothérapie E, traitement enzymatique, physiothérapie, etc.).
Notamment, le traitement de physiothérapie propose des mouvements d’étirements
passifs qui ont pour but de conserver une mobilité articulaire. Trop vague et linéaire,
2
« ce traitement n’a jamais donné de résultats durables1 ». Depuis avril 2001,
l’aponévrotomie percutanée à l’aiguille, une technique considérée comme étant moins
invasive, est offerte à tous les patients. Elle a connu un développement important ces
dernières années. Le protocole de traitement consiste à percer, à l’aide d’une aiguille,
l’aponévrose palmaire à plusieurs endroits de façon à diminuer la contracture.
Il n’y a que la réadaptation postopératoire qui soit bien détaillée et documentée dans la
littérature. Dans la revue de littérature, nous n’avons trouvé aucune mention concernant
un protocole de traitement en phase débutante de la maladie. L’approche non
chirurgicale hâtive semble avoir été écartée. Il en résulte que les connaissances et les
approches non chirurgicales de traitement ne sont transmises qu’oralement, laissant
place à l’improvisation. Dans certains cas de manipulations articulaires agressives, les
torts peuvent être considérables (ex. : neuroalgodystrophie réflexe).
Ajoutons un quatrième constat qui concerne l’ostéopathie. Nous avons été surpris de
constater que la documentation en ostéopathie est également inexistante dans le
traitement de cette affection, et ce, malgré l’importance qu’a su porter A. Taylor Still
aux fasciæ. Selon Still, « le fascia est l’endroit qu’il faut regarder pour trouver la
cause de la maladie et la place où faire commencer l’action des remèdes2 ». D’après
les dires du baron Guillaume Dupuytren, « les diverses thérapeutiques non
chirurgicales ne seront réellement fiables que lorsque l’origine de la maladie décrite
par Dupuytren sera dévoilée3 ». Encore aujourd’hui, l’origine demeure un mystère.
1 HASSLER G., cité par MILLESI, H. The clinical and morphological course of Dupuytren’s disease.
In : TUBIANA R. Maladie de Dupuytren, 1re
éd. Monographies du groupe d’Étude de la Main.
L’Expansion Scientifique Française, Paris, 1967, p. 47. 2 VOYER, G. Fasciæ généraux, séminaire F0 2
e promo, Académie Sutherland du Québec, 2004, p. 1.
3 TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.7.
3
Prémisses de notre recherche
La motivation de faire cette recherche tire sa source d’une anecdote personnelle. Au
cours d’un entraînement en escalade de rocher, en tirant sur une prise, nous avons
ressenti un pincement dans la paume de la main qui nous a semblé être comme une
petite déchirure. Ne nous empêchant pas néanmoins de poursuivre et ne ressentant
aucune douleur, ce n’est que plusieurs semaines plus tard que la palpation des tissus
profonds de l’aponévrose palmaire a révélé un petit nodule qui était bien accroché
aux tissus avoisinants. Devant cette constatation malencontreuse, nous avons
demandé conseil aux autres professionnels et nous avons été forcé de voir à quel
point cette affection était méconnue. Nous ne trouvions pas de réponses à nos
nombreuses interrogations. Cette quête nous a permis de rencontrer bien des gens
atteints de cette maladie, qui avaient eux aussi plusieurs questions à poser à ce sujet.
La lecture de la documentation médicale sur le sujet et les témoignages de patients
ayant subi des traitements ou non nous a permis de mieux cerner le problème.
Position du problème
Tout d’abord, nous considérons la chirurgie comme étant agressive pour les tissus et
la cicatrisation se fait au détriment de la qualité tissulaire originale. « La nature a une
mémoire de reconstruction si les structures conservent des bases tissulaires peu
altérées, mais sinon elle répare avec peu de précaution4. » Dans un deuxième temps,
nous considérons que l’intervention chirurgicale à un temps T ne tient pas compte de
l’aspect évolutif de la maladie. La littérature reconnaît les facteurs héréditaires
comme étant une des causes de la maladie de Dupuytren. Pour sa part, Guy Voyer
D.O. propose cette réflexion : « Ce gène qui est programmé de façon anarchique [et]
a un potentiel [de] développer une fibromatose depuis les tous premiers stades de
4 GUIMBERTEAU, J.C. Promenades sous la peau. Strolling under the skin. Elsevier, 2004, p. 44.
4
développement du fœtus. C’est pour cela que la maladie de Dupuytren nécessite une
action thérapeutique répétée dans le temps. »
Puisqu’elle n’est pas aussi invasive et qu’elle n’altère aucun tissu original par un coup
de bistouri et que l’ostéopathe intervient de façon répétée dans le temps, l’approche
de traitement ostéopathique de la maladie demande à être explorée. Nous avons
l’intuition que la prise en charge thérapeutique dès l’apparition de la maladie et dans
les stades débutants ainsi que des exercices d’étirement myofasciaux permettraient de
diminuer les risques de prolifération du tissu malade, évitant ou reportant une
éventuelle chirurgie.
L’ostéopathie est-elle une médecine préventive ou curative? Quelle est donc sa place?
Nous n’avons retracé aucune autre thèse de recherche ostéopathique qui abordait ce
sujet. Par ailleurs, la littérature portant sur la maladie de Dupuytren nous provient
essentiellement d’ouvrages médicaux spécialisés écrits pour les chirurgiens de la main.
Pour les besoins de la recherche, nous avons concentré notre attention sur le système
fascial, qui est selon nous un incontournable, afin d’évaluer les effets spécifiques
d’une telle approche sur la maladie de Dupuytren. Nous savons que le système fascial
n’est ni plus ni moins important que les autres niveaux d’organisation du corps
humain. Le choix de prioriser la normalisation du système fascial en chaîne vient
aussi du fait que l’approche intègre les quatre grands principes émis par Still :
1. L’unité de l’être : le corps fonctionne comme un tout indissociable.
2. La structure gouverne la fonction.
3. Le rôle de l’artère est absolu.
4. L’autorégulation : Le corps a la possibilité de s’autoguérir.
Buts et objectifs de la recherche
La présente recherche servira, nous l’espérons, d’outil de référence pour tous les
praticiens ostéopathes et chirurgiens en présentant des variables qui les intéressent. Si
5
notre hypothèse de recherche est juste, il pourrait y avoir diminution des chirurgies
abaissant à la fois le coût social et les risques qu’encourent les patients par des
complications liées à la chirurgie. Ceci permettra une plus grande jouissance de la
vie, rendant possible une utilisation de la main normale dans les tâches quotidiennes.
La fonction de la main et la qualité tissulaire demeurent incontestablement au cœur de
nos préoccupations. En considérant les liens des chaînes fasciales, tels que définis par
Guy Voyer, en abordant ce problème avec une pensée complexe et globale5, en
donnant des exercices d’autonormalisation de type exercices d’étirements
myofasciaux, nous voulons démontrer que le traitement ostéopathique peut :
augmenter l’amplitude d’extension des articulations métacarpophalangiennes et
secondairement augmenter l’amplitude de flexion;
augmenter le confort général de la main dans les tâches quotidiennes;
enrichir le champ de connaissances de l’ostéopathe sur la maladie de
Dupuytren par une nouvelle vision issue de la philosophie systémique et une
approche complexe;
proposer une nouvelle voie de traitement non chirurgical qui soit bien
documentée et non improvisée;
éviter ou reporter une éventuelle chirurgie pour le patient.
5 MORIN, E. Introduction à la pensée complexe, éd.ESF, Paris, 1990, p. 22.
6
Approche de notre étude
Dans notre étude, nous retenons que la mesure de l’amplitude de mouvement est une
notion objective et qu’elle sera quantifiée à l’aide de goniomètres de Marque Jamar
(un pour le poignet et un pour les doigts). Notre variable subjective porte sur la
mesure du confort général de la main dans les activités de la vie de tous les jours. Elle
sera mesurée par un questionnaire DASH (Disability of arm shoulder and hand)
portant sur les incapacités reliées à une atteinte au membre supérieur. Ce
questionnaire standardisé est publié par le groupe ACN est utilisé dans plusieurs pays
et notamment a été utilisé comme outil d’évaluation dans une recherche médicale
portant sur la maladie de Dupuytren6.
D’autre part, nous avons mis de l’avant un traitement pour les candidats atteints de la
maladie de Dupuytren en mettant en œuvre un protocole ostéopathique de normalisation
des fasciæ de la main et des membres supérieurs sous forme de chaîne fasciale.
6 ZYLUK, A., JAGIELSKI, W. The effects of the severity of the Dupuytren’s contracture on the
function of the hand before and after surgery. Journal of Hand Surgery (European Volume, 2007),
p. 326-329.
7
CHAPITRE I
1.1 Contexte théorique
1.1.1 Définition
Comme nous n’avons trouvé que des définitions partielles, nous avons défini la
maladie de Dupuytren de cette façon : la maladie de Dupuytren est une maladie
d’étiologie inconnue, caractérisée par une rétraction de l’aponévrose palmaire
moyenne superficielle et digitale ainsi que des téguments, qui fixe les doigts en
flexion et touche principalement l'annulaire et l’auriculaire.
La maladie de Dupuytren est relativement rare, touchant 2 % de la population7.
La maladie de Dupuytren fait partie des fibromatoses superficielles. « Ce sont des
nodules fermes, non encapsulés et mal délimités ayant une prédilection pour certains
sites anatomiques (fibres longitudinales de l’aponévrose palmaire moyenne). C’est
un groupe de prolifération de tissu fibreux d’aspect histologique similaire
(fibroblastes et myofibroblastes), avec un comportement biologique “intermédiaire”,
c’est-à-dire qu'il peut y avoir récidive locale, mais pas de métastases.8 »
Selon H. Millesi, « on essaie généralement de caser la maladie de Dupuytren dans une des
catégories pathologiques, à savoir tumeur (fibromatose), inflammation, anomalie
génétique, lésion posttraumatique, etc. Mais elle n’entre véritablement dans aucune, bien
qu’en rapport avec plusieurs d’entre elles. L’existence d’un facteur héréditaire certain
n’en fait pas pour autant une affection d’origine génétique. De même que, si les contraintes
7 ALNOT, J.Y., LAMOTTE S. Pathologie du tissu fibreux de la maladie de Dupuytren. Coussinets
fibreux des phalanges, Expansion Scientifique Française, Paris, 1982, p. 96-104. 8 WIKIPEDIA, (page consultée le 5 mars 09). Fibromatose, [En ligne]. Adresse
URL: http://manus.crchul.ulaval.ca/wiki/Fibromatose.
8
fonctionnelles jouent un rôle important dans le déclenchement ou la localisation de la
maladie, il n’est pas prouvé, à ce jour, qu’il s’agisse d’une lésion posttraumatique9 ».
1.1.2 Nodules et brides
Selon H. Millesi, le premier signe de la maladie de Dupuytren est souvent une petite
ombilication de la peau juste en aval du pli palmaire distal, où les fibres
longitudinales s’insèrent dans le plan cutané. On sait qu’après des années de
quiescence, la maladie progresse « tout à coup », avec apparition d’une bride majeure
et de nodules et la rétraction se développe.
On retrouve chez certains sujets atteints de cette maladie des brides (ou cordes)
palmaires, digito-palmaires ou digitales. L’épaississement aponévrotique lamellaire
est de faible densité cellulaire. De rares fibrocytes existent entre les fibres de
collagène. D’autres sujets présentent des nodules durs et des dépressions autour du pli
palmaire inférieur en capiton qui sont toujours dans la paume de la main, en regard de
l’articulation métacarpophalangienne ou placés en face de l’articulation
interphalangienne proximale. Ces ombilications peuvent n’être visibles que dans
certaines positions (extension maximale des articulations MCP et flexion des IPP et
IPD. Ce phénomène est sans aucun doute lié à un raccourcissement relatif des fibres
longitudinales, qui n’apparaît qu’en tension extrême de l’aponévrose palmaire. Par
suite de l’accentuation du raccourcissement des fibres longitudinales, les
ombilications deviennent permanentes avec un léger épaississement sous-jacent.
À ces nodules ou cordes s’ajoutent des rétractions des doigts qui sont placés en
flexion. Il n’est pas rare de voir à quel point les patients sont tolérants à différents
degrés de contracture et qu’ils décident de consulter lorsqu’ils se mettent le doigt
9 TUBIANA, R., HUESTON J.T. La maladie de Dupuytren, 3
e édition, Expansion scientifique
française, Paris, p. 115.
9
dans l’œil en se lavant le visage ou encore lorsqu’ils se font écraser le cinquième
doigt en donnant une poignée de main.
Figure 1 : Nodules et brides. R. Tubiana Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998,
p. 53-54.
1.1.3 Stades et classification
Comme elle est reconnue et utilisée universellement par le corps médical, nous avons
retenu et utilisé pour notre recherche la classification en six stades de développement de
la maladie décrite par R. Tubiana10
. À partir du premier stade, chaque stade correspond à
une progression de 45° du total des déformations au niveau de chaque doigt.
10
TUBIANA R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p. 56.
10
Tableau 1 : Classification des stades de la maladie de Dupuytren, R. Tubiana Traité de chirurgie
de la main. Masson, Paris, 1998, p. 56.
Ces déformations sont calculées en additionnant le déficit d’extension au niveau de
chacune des trois articulations : métacarpophalangienne (MCP), interphalangienne
proximale (IPP) et interphalangienne distale (IPD). Lorsque la déformation de
l’articulation distale est en hyperextension, on additionne les degrés d’hyperextension
au déficit de flexion des autres articulations.
À notre avis, il semble aussi intéressant de se fier à la classification histoclinique de
Lück11
. Elle prend en compte l’histopathologie du tissu fascial et l’approche clinique. Il
définit la maladie de Dupuytren en trois stades : le stade précoce, le stade actif et le
stade avancé. Cette classification nous permet de faire des liens avec l’histopathologie
et sera traitée plus en profondeur dans les chapitres suivants.
1.1.4 Le test de table de Hueston
Valide et facile à administrer, le test de l’extension des doigts sur une table, tel que
défini par Hueston12
, permet de constater le déficit d’extension des articulations
MCP, IPP et IPD. Le principe est d’essayer de mettre la main bien à plat sur la table.
Si toutes les articulations peuvent toucher à la table, le test est négatif (stades 0 et N
11
IWASAKI H., et al. Palmar fibromatosis (Dupuytren’s contracture). Virchows Arch. A. Pathol.
Anat. Histopathol. 1984, p. 41-53. 12
TUBIANA R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p. 102.
Stade 0 Absence de lésion
Stade N Nodule palmaire ou digital sans rétraction
Stade I Total des rétractions des 3 articulations entre 0° et 45°
Stade II Total des rétractions des 3 articulations entre 45° et 90°
Stade III Total des rétractions des 3 articulations entre 90° et 135°
Stade IV Total des rétractions des 3 articulations supérieur à 135°
11
selon Tubiana). Un test négatif peut être relevé même avec la présence de nodules et
cordes n’ayant pas encore causé de rétraction.
Si au contraire un ou plusieurs doigts ne s’allongent pas suffisamment pour être à plat
sur la table, le test est positif (stades I à IV de Tubiana). Dans ce cas, les rétractions
essentiellement des bandelettes longitudinales de l’aponévrose palmaire moyenne
s’organisent et limitent l’ouverture complète de la main et des doigts. Pour Hueston,
l’indication à la chirurgie est envisageable lorsque le malade ne peut plus mettre sa
main à plat sur la table.
Nous nous servirons en ostéopathie plutôt de ce test d’une part, pour noter l’état
général des rétractions en doigts et de la paume de main en flexion (en prenant note
des articulations MCP, IPP, IPD touchant à la table et de celles ne touchant pas à la
table) et d’autre part, nous encouragerons le patient à se servir de ce test comme
autoévaluation lui permettant de suivre quotidiennement l’évolution de ses
rétractions. À nos yeux, cette autoévaluation remet dans les mains du patient la tâche
de faire le suivi de l’évolution de son état.
1.2 Historique
Le rappel historique de ce chapitre relate les observations faites par différents
chirurgiens de l’époque, dont celles du Baron Guillaume Dupuytren à qui on doit le
nom de la maladie. Ces informations historiques nous permettent de mieux cerner
l’état de connaissances de la maladie et propose une hypothèse sur la reconnaissance
de celle-ci.
L’hypothèse rapportée par C. Dumontier13
sur la reconnaissance tardive de la maladie
nous semble intéressante. Elle prétend que la mortalité plus précoce de la population
du Moyen-Âge explique peut-être que cette maladie n’ait pas été reconnue
13
TUBIANA R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p. 8.
12
auparavant, ou bien elle était confondue avec d’autres déformations, notamment
posttraumatiques, de la main.
La description la plus ancienne de la maladie de Dupuytren revient au médecin Suisse
Felix Platter de Bâle dans son livre Observationom in Hominis Affectibus en 161414
. Le
premier traitement pour cette maladie fut décrit par Henry Cline en 177715
. Il fut le
premier à faire la dissection d’une main atteinte de la maladie localisant et identifiant
ainsi précisément les tissus fibrosés de l’aponévrose palmaire. Son traitement consistait
à diviser les cordes pathologiques. Ses écrits serviront plus tard à son successeur Astley
Cooper qui, dès 1818, aurait opéré des patients par fasciotomie16
.
Toutefois, c’est au baron Guillaume Dupuytren que fut attribuée la paternité de cette
affection dans le monde entier. Il avait été désigné par le journal anglais Lancet
comme étant le chirurgien le plus érudit et le plus accompli en Europe. La publication
de sa leçon sur « la rétraction permanente des doigts » en 1832 constitue la première
description complète de cette affection. Il décrit dans un texte devenu classique la
rétraction des doigts, sa cause anatomique, son traitement et son diagnostic
différentiel. Ses écrits très détaillés nous serviront de base pour mieux connaître la
vision de cette maladie à cette époque.
Dupuytren cite dans son texte Leçon orale de clinique chirurgicale 17
une foule
d’opinions diverses sur la cause de la rétraction des doigts. Les trente ou quarante cas
qu’il avait rencontrés dans sa clinique ainsi que les dissections et les opérations lui
permirent d’énoncer un certain nombre de constats.
14
ELLIOT D. The early history of contracture of the palmar fascia. Journal of Hand Surgeon, 1988;
13B p. 246-253. 15
CLINE H. Notes on pathology. St. thoma’s Hospital medical School Library, London, 1777, p.185. 16
HUESTON J.T. Dupuytren’s contracture. Current Orthopedic, 1990, p. 173-178. 17
DUPUYTREN G. Rétraction permanente des doigts. In : Leçons Orales de clinique chirurgicale,
faites à l’Hôtel-Dieu de Paris, Tome 1, 2-24, Germer Baillière, Paris, 1832.
13
L’observation de Baillière (1832) nous semble ici pertinente : « Ne nous arrêtons pas
plus longtemps sur ces suppositions, a dit Dupuytren; nous ne les avons rapportées
parce qu’elles sont liées à l’historique de la maladie. Le point important pour nous,
c’est qu’il existe un obstacle et que nous devons rechercher à en connaître la cause18
. »
Il est important de noter qu’aucun ostéopathe ne s’est intéressé à cette affection de la
main. Pourtant, la recherche de l’étiologie est fondamentale pour tout ostéopathe.
Depuis les derniers siècles, on constate que d’innombrables manuscrits ont été
rédigés et ce, à partir de recherches considérant la science de base et la description
clinique de cette maladie. Malgré cela, l’origine et la cause de la maladie de
Dupuytren demeurent pour le corps médical toujours énigmatique.
De nos jours, il est donc temps de remettre en question les bases anatomiques
analytiques classiques pour faire place à une nouvelle approche centrée sur l’histologie
et la mécanique du tissu fascial, qui donnent au corps son unité fonctionnelle. Il faut
arrêter de voir la main comme étant isolée du bras et du reste du corps. Sans doute,
notre recherche basée sur la philosophie de pensée complexe19
en ostéopathie nous
permettra d’aborder la problématique d’un œil nouveau20
, en considérant l’apparente
anarchie qui sert d’organisation architecturale des aponévroses, le jeu infini des
interactions tissulaires (chaînes fasciales) et la solidarité des phénomènes
(physiologiques, biomécaniques) entre eux.
1.3 Étiologie
De multiples hypothèses ont été émises sur l’étiologie de la maladie de Dupuytren.
Ces hypothèses, qui n’ont pas encore rendu possible la découverte de la cause de la
18
DUPUYTREN G. Rétraction permanente des doigts. In : Leçons Orales de clinique chirurgicale,
faites à l’Hôtel-Dieu de Paris, Tome 1, 2-24, Germer Baillière, Paris, 1832. 19
MORIN, E. Introduction à la pensée complexe, Paris, éd.ESF, 1990, p. 46. 20
GUIMBERTEAU, J.C. Promenades sous la peau . Strolling under the skin. Elsevier, 2004, p. 44.
14
maladie nous permettent néanmoins d’entrevoir une multitude de facteurs venant
influencer son apparition et son évolution.
Les traumatismes, tels les mouvements répétitifs au travail, les coups reçus sur la
zone palmaire et les chutes, pourraient déclencher l’apparition de la maladie en
augmentant les risques, chez les sujets génétiquement prédisposés, de lésions
microtraumatiques du fascia. Une étude menée par A.J. Logan, G. Masson, J. Dias et
N. Makwana21
auprès des adeptes de l’escalade de rocher confirmait l’hypothèse que
les traumatismes répétés à l’aponévrose palmaire prédisposaient au développement de
la maladie de Dupuytren chez l’homme. Par ailleurs, on constate que la maladie
apparaît aussi chez les patients n’ayant jamais fait de travail manuel. Elle apparaît
même dans la main non dominante. L’hypothèse traumatique n’explique donc pas le
rôle du traumatisme dans la genèse.
Au niveau de la paume de la main, de nombreuses contraintes mécaniques sont
imposées à l’effort sur tout le système ligamentaire (longitudinal, vertical et
transversal). La perte de mobilité de certaines de ces fibres, dans la maladie de
Dupuytren, modifie sa capacité à répartir également les tensions sur tous les
ligaments, résultant en une hypertrophie de ces derniers22
.
L’hypothèse héréditaire est reconnue et sera traitée dans le prochain chapitre.
L’hypothèse métabolique est également établie. Le diabète est fréquemment associé à la
maladie de Dupuytren dans une proportion de 15 à 20 %23
. L’excès de sucre dans le sang
entraînerait des troubles vasculaires. L’association diabète-éthylisme, le tabac et le VIH
sont des facteurs aggravant la maladie causant des désordres métaboliques.
21
LOGAN, A.J. et al. Can rock climbing lead to Dupuytren’s disease? Journal of Sports Medecin, 39,
2005, p. 639-644. 22
LUCK, J.V. Dupuytren’s contracture : A new concept of the pathogenesis correlated with surgical
management. J. Bone Joint Surgery, 1959, p. 635. 23
ALNOT, J.Y., LAMOTTE, S. Pathologie du tissu fibreux de la maladie de Dupuytren. Coussinets
fibreux des phalanges, Expansion Scientifique Française, Paris, 1982, p. 96-104.
15
L’administration continue de barbituriques chez les patients atteints d’épilepsie contribue
à l’apparition ou l’aggravation de la rétraction palmaire.
L’âge est également un facteur influençant l’apparition et le développement de la
maladie. Le ralentissement du métabolisme et le vieillissement du tissu conjonctif
réduisent sa capacité à s’adapter aux contraintes mécaniques qui lui sont imposées.
De nombreux auteurs ont souligné l’existence de troubles vasculaires dans
l’aponévrose palmaire atteinte par la maladie de Dupuytren mais il n’est pas prouvé
définitivement que ces lésions des microvaisseaux soient à l’origine de la maladie.
L’hypothèse de Davis (1965) s’intéresse essentiellement aux lésions vasculaires
localisées au membre supérieur et à leurs relations avec des lésions nerveuses et
repose sur l’existence d’une prédisposition anatomique qui induit un ralentissement
de la circulation cubitale plus précisément en regard du quatrième doigt24
. Cette
théorie nous intéresse particulièrement par le fait qu’elle tient compte du rôle
suprême que joue l’artère et propose une vision plus globale intégrant le membre
supérieur et le rachis cervical.
Développée par Millesi25
, la théorie dite intrinsèque, basée sur les microruptures et
microhémorragies mises en évidence dans le fascia voit dans les modifications de
l’aponévrose la cause de la rétraction. Les nodules initiaux seraient situés à la face
superficielle de l’aponévrose et s’étendraient ensuite le long des septa fibreux
préexistants, accompagnés de leurs vaisseaux, en même temps qu’ils pénétreraient à
l’intérieur de l’aponévrose palmaire26
.
24
TUBIANA R., HUESTON J.T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e éd. Monographie du groupe
d’Études de la Main. Paris, Expansion Scientifique Française, 1986, p.81. 25
MILLESI H., REISHNEr R., et al. Changes in the biochemical properties of diseased tissue as
pathogenetic factor in Dupuytren’s contracture, Springer Verlag, Berlin, 1994, p.178-189. 26
HUESTON J.T. Vue d’ensemble étio-pathogénétique. In : Tubiana R. et Hueston J.T. La maladie de
Dupuytren. Expansion Scientifique Française, Paris, 1986, p.64-69.
16
Pour sa part, McCallum27
, dans sa théorie dite extrinsèque, voit plutôt l’origine de la
maladie se situer dans le tissu fibrograisseux qui surplombe l’aponévrose. Le nodule
se développerait d’abord dans la partie superficielle de la peau pour ensuite atteindre
l’aponévrose.
Selon nous, tant qu’on ne connaîtra pas l’origine et la cause de la maladie de
Dupuytren, il serait pertinent de croire à un défaut dans la programmation cellulaire de
l’ADN. Au niveau embryologique, le message entraînant le développement de la
maladie serait encodé dans les cellules. Avec l’âge biologique qui progresse, les fasciæ
deviendraient plus épais et plus raides. La sénescence du tissu conjonctif reste dans les
limites physiologiques normales si l’environnement est sain. Dans le cas d’un jeune
patient atteint de la maladie, le terrain plus actif métaboliquement donne lieu à
davantage d’accrochages entre les tissus occasionnant une sénescence plus rapide.
Nous avons l’intime conviction que dans tous les cas, le traitement ostéopathique par
normalisation fasciale devra être répété à maintes reprises dans le temps. Le
traitement sera d’abord préventif, mais à la fin, l’ostéopathe ne pourra
« déprogrammer » la commande cellulaire, mais il limitera les effets dès le début.
1.4 Épidémiologie
Ce n’est qu’en 1962 qu’Early a émis l’hypothèse d’une origine nordique de la
maladie de Dupuytren28
. Cette hypothèse sera défendue par Hueston qui parlera de
« maladie du Viking »29
. La répartition géographique de la maladie dans les peuples
caucasiens du nord de l’Europe coïncide avec la migration hâtive des Vikings. Les
facteurs héréditaires sont en lien avec la transmission d’un gène mendélien dominant
27
MAC CALLUM P., HUESTON J.T. The pathology of Dupuytren’s contracture. Aust. N.Z. J. Surg.
31, 1962, p. 241-253. 28
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.8. 29
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.9.
17
avec pénétrance variable du trait. Il y a donc une faible prévalence de la maladie chez
les ethnies non caucasiennes.
En 1948, Skoog parlera dans sa thèse d’une atteinte survenant chez les hommes entre
50 et 70 ans, d’origine celtique ou scandinave avec un maximum de 44 %30
.
Plus tard, en 1985, Robert McFarlane publiait un rapport préliminaire sur
l’incidence de la maladie de Dupuytren chez différentes populations. Dans une
étude menée sur 812 patients, la présence de la maladie s’établissait à 68 % dans les
populations du nord-est de l’Europe, à 3 % dans les populations du sud de l’Europe,
à 0,2 % chez les Africains noirs et les Amérindiens, à 2 % chez les Chinois et à
16 % chez les Japonais31
.
Par ailleurs, une étude norvégienne menée sur 15 950 citoyens a démontré que la
maladie de Dupuytren était présente dans 10,5 % des cas chez les hommes et dans
3,2 % des cas chez les femmes32
.
Pour Hueston, la prévalence de la maladie en Australie (établie à 4 % chez les moins de
40 ans et à 30 % chez les plus de 60 ans) s’expliquerait par la forte descendance
d’Écossais et d’Irlandais dans la population australienne en général33
.
En 1990, une étude épidémiologique portant sur l’origine de 1 150 patients opérés en
chirurgie démontrait que 25 % de répondants étaient originaires du Canada et que
83 % avaient des origines familiales du nord de l’Europe34
.
30
HILL N.A. Dupuytren’s contracture – curent concepts review. J. Bone Joint Surg. Am. 67-A, 1985
p.1439-1443. 31
MC FARLANE R.M. Some observations on the epidemiology of Dupuytren’s disease. In Hueston
JT, Tubiana R, eds. Dupuytren’s Disease, Churchill Livingstone, London, 1985, p.122-126. 32
MIKKELSON O.A. Epidemiology of a Norwegian population. In Mc Farlande RM, McGrouther
DA, Flint MH, eds. Dupuytren’s Disease : Biology and Treatment. Churchill Livingston, New York,
1990, p. 191. 33
HUESTON J.T., SEYFER A.E. Some medicolegal aspects of Dupuytren’s contrature. Hand Clin. 7,
1991, p. 617-632.
18
Figure 2 : Prévalence de la maladie de Dupuytren en Australie (Aus), au Danemark (Dk), au
Canada (Cnd), en Grande-Bretagne (GB), en Allemagne (RFA) et aux États-Unis (USA). R.
Tubiana Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p. 56.
McFarlane et al. (1990)35
ont fait la description du patient type atteint de la maladie
de Dupuytren comme étant un homme de race blanche originaire du nord de
l’Europe, avec une moyenne d’âge de 57 ans. Dans ces cas, l’atteinte est bilatérale et
la progression se fait à des vitesses variables touchant principalement les articulations
métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes.
Chez les sujets atteints de la maladie de Dupuytren, 50 % à 75 % des patients
présentent une atteinte bilatérale36
.
Pour sa part, Hueston (1991) décrit la diathèse chez les sujets atteints de la maladie. Les
patients présentant une diathèse ont fréquemment d’autres membres de la famille qui
sont atteints et présentent d’autres types de fibromatoses dans des sites ectopiques.
34
MC FARLANE R-M, BOTZ J-S, CHEUNG H. Epidemiologiy of surgical patients. In : Mc Farlane,
Mc Grouther D-A, Flint M-H. Dupuytren’s disease, Churchill Livingston, Edinburgh,1990, p. 201-213. 35
MCFARLANE R., BOTZ J., CHEUNG H. Epidemiology of surgical patients. In : MacFarlane R,
McGrouther D, Flint M (Eds.), Dupuytren’s disease biology and treatment. Churchill Livingston,
Edinburgh, London, Melbourne, New York, 1990, p. 201-213. 36
JAMES, J.I.P., TUBIANA R. La maladie de Dupuytren. Rev. Chir. Ortho. 38, 1952, p.352-406.
19
C’est la survenue à distance de lésions histologiquement analogues à celle retrouvée dans
la paume de main qui justifie le terme de « diathèse de Dupuytren ». La diathèse est une
prédisposition constitutionnelle ou héréditaire à contracter certaines maladies37
. Ce type
de tissu peut se retrouver sur la partie dorsale de l’articulation interphalangienne
proximale (coussinets dorsaux), sur le fascia plantaire (maladie de Ledderhose) et sur le
pénis (maladie de La Peyronie). Pour Touraine et Ruel, toutes ces localisations
témoignent d’une sorte de diathèse sclérogène, d’un état de polyfibromatose héréditaire
caractérisé par une tendance à l’hyperplasie du tissu conjonctif38
.
Ling a montré qu’au moins 68 % des collatéraux étaient atteints39
. On retrouve donc
environ 30 % de formes « sporadiques » dans les populations caucasiennes qui
pourraient ne pas être d’origine génétique.
Le risque de développer la maladie chez les Caucasiens augmente avec l’âge et est 10
à 15 fois plus élevé chez les hommes. La maladie de Dupuytren est plus agressive en
cas de début précoce. La proportion homme/femme est de 8 pour 1 dans la
quarantaine et devient 2 pour 1 chez les octogénaires. Les femmes présentent une
atteinte plus tardive et souvent moins sévère. Cependant, les femmes opérées ont plus
tendance à la raideur postopératoire et à l’algoneurodystrophie.
1.5 Définition ostéopathique fonctionnelle et topographique
des fasciæ
Nous avons déjà mentionné que « le fascia est l’endroit où il faut chercher la cause
de la maladie, et l’endroit où il faut commencer l’action pour y remédier40
».
Dans cette section, nous traiterons du système fascial, car nous l’estimons d’une extrême
importance. Les liens entre les composants d’un tel système justifient le terme chaîne
37
QUEVAUVILLIERS, J. Dictionnaire médical, Masson, 1997, p. 269 38
TOURAINE, A., RUEL, H. La polyfibromatose héréditaire. Ann. Derm. Syph. 5, 1945, p. 1-5. 39
LING, R.S.M. The genetic factor in Dupuytren’s disease. J. Bone joint surg. Br. 45B, 1963, p. 709-718. 40
STILL, A.T. La philosophie de l’ostéopathie, Sully, 1999, p.102.
20
fasciale qui joue un rôle tant au niveau biomécanique, créant des unités articulaires
structurelles, qu’au niveau du mécanisme respiratoire primaire (MRP).
La notion de globalité du corps humain, telle que décrite par Still, tient entre autres à
la continuité du tissu fascial. Il est réparti sur toute la surface des structures, occupant
chaque plan, englobant chaque organe et s’infiltrant entre les fibres musculaires. Dans
l’ensemble, le tissu conjonctif offre un stroma pour les autres types de tissus
fondamentaux du corps : épithéliaux, musculaires, nerveux. Le tissu conjonctif est un
haut lieu d’échanges et d’activités de synthèse et sur la globalité du corps, ses rôles
sont multiples (rôle de structure, rôle circulatoire, rôle neurologique, rôle énergétique,
rôle de protection, rôle cicatriciel, rôle communicationnel, rôle du fascia sur la
conduction générale du LCR).
Ce tissu conjonctif est interrelié d’où la notion de chaînes fasciales qui sont elles-
mêmes composées de maillons. Selon Guy Voyer D.O. : « La chaîne n’a de valeur
que celle de son maillon le plus faible41
». Ces maillons sont, par exemple, en
continuité au niveau structurel (par un ensemble d’aponévroses en continuité avec le
système osseux, les ligaments, les tendons, le périoste, etc.) et au niveau biologique
(principalement par les tubules de collagène) et s’influencent étroitement d’où
l’importance du concept de traitement global du corps humain.
« En effet ce système tubulaire est en continuité depuis les fibrilles collagènes de la
dure-mère s’ouvrant dans les espaces sous-arachnoïdiens, jusqu’aux fasciæ les plus
éloignés et les plus profonds42
».
La normalisation des liens et des rapports entre les différents fasciæ sera au cœur de la
préoccupation de l’ostéopathe. À titre d’exemple, le traitement d’une main atteinte de la
maladie de Dupuytren englobe un travail sur tout le membre supérieur, le tronc et le
41
VOYER, G., Fasciæ généraux, Académie Sutherland du Québec, 2004, p.54. 42
GABAREL, B., ROQUES, M. Les fasciæ en médecine ostéopathique, Tome 1, Anatomo-physiologie
et technologie, Maloine, Paris, 1985, p. 120.
21
bassin. En tenant compte du principe de continuité des fasciæ, par les rapports qu’il
établit entre les maillons de la chaîne, il est évident pour l’ostéopathe qu’il ne peut y avoir
une aponévrose palmaire moyenne en parfaite disponibilité s’il existe une limitation au
niveau de l’épaule ou même du bassin.
« La relation intime entre le continuum du fascia et les unités de fonctionnement
des tissus spécialisés met l’accent sur l’importance de l’intégrité structurale et
sur ses relations de fonction. Des altérations de tension dues à un déséquilibre
de posture, à une traction gravitationnelle, à un traumatisme ou à des
processus inflammatoires, sont les facteurs essentiels d’une altération
physiologique et sont les facteurs d’origine qui doivent être pris en
considération dans l’étiologie d’une maladie43
. »
Dans la pratique, l’ostéopathe ne suit pas de recette miracle. Sa conception de
l’anatomie est organisée selon des chaînes fasciales contenant potentiellement certains
maillons qui sont en lésion qui devront être vérifiés et normalisés au besoin en
respectant tous les liens de continuité et de contiguïté qu’ils entretiennent avec les
structures corporelles avoisinantes. Seul l’ostéopathe qui sait normaliser tous les
éléments de la chaîne pourra connaître du succès dans le temps.
1.6 Conception biomécanique du traitement des fasciæ en chaîne
1.6.1 Rapports biomécaniques du complexe de l’épaule, du coude
et de la main
La main est le dernier moulinet du membre supérieur, le premier moulinet étant le
complexe de l’épaule. L’ostéopathe, dans son approche thérapeutique, doit traiter
cette épaule dans la philosophie de la complexité et il doit considérer les interactions
envers les différentes articulations qui sont constamment en lien.
43
VOYER, G., Fasciæ généraux, verbatim séminaire F0 2e promo, Académie Sutherland du Québec,
2004, p. 3.
22
Selon De Sèze, l’épaule est formée de cinq articulations, soit principalement la ceinture
scapulaire, la scapulo-thoracique, la sterno-chondro-costo-claviculaire, la gléno-humérale
et la sous-deltoïdienne. Ce complexe aura principalement pour rôle de mobiliser et de
suspendre le bras qui à son tour a le rôle de mobiliser le coude, le poignet et la main. Fort
heureusement, la race humaine dispose d’un complexe au niveau du coude permettant la
flexion, l’extension et la pronosupination permettant de positionner le poignet.
Les cinq articulations du complexe articulaire de l’épaule fonctionnent simultanément et
dans des proportions variables. C’est donc dire que la restriction de mobilité dans une de
ces articulations entraînera obligatoirement une hypermobilité dans une autre articulation
du groupe, obligeant par le fait même des mouvements compensatoires. Cette
interactivité entre les articulations est au cœur de nos préoccupations ostéopathiques.
L’épaule a donc in fine la précision de la préhension via la main qui permet le travail
fin, caractéristique primaire de l’homme. Le lien entre les deux fonctions
biomécaniques d’ordre différent (l’épaule, élément moteur fort, et la main, élément
moteur précis) relève de la fonction du coude et de l’avant-bras; articulation
intermédiaire qui permet un travail de précision. C’est grâce à ces articulations
intermédiaires que l’homme peut porter des aliments à sa bouche. Un aliment saisi en
extension-pronation est porté à la bouche par un mouvement de flexion-supination; en
ce sens, on peut donc dire que « le biceps est le muscle de l’alimentation44
» et que
l’articulation de l’alimentation est composée de l’épaule, du coude et de la main.
Certes, cette fonction de l’alimentation ne relève pas seulement de l’activité du muscle
biceps. Un ensemble de muscles est sollicité, les mouvements sont orchestrés par une
chaîne de tissu fascial communiquant du bassin jusqu’au bout des doigts. Ces liens
fasciaux sont au nombre d’une vingtaine dans le bras et la main, dont les plus importants
seront le petit palmaire (plamaris longus) et l’aponévrose palmaire moyenne.
44
KAPANDJI, A.I. Physiologie articulaire, 6e édition, Maloine, France, 2005, p. 78.
23
Nous avons dit que l’épaule était la première justification de la motricité fine qui tient
de la main. Encore faut-il que cette dernière soit stabilisée. Qu’y a-t-il de mieux pour
stabiliser un moteur qu’un trépied? De même que le deltoïde de Farabeuf au niveau
du membre inférieur agit comme tel, le trépied représenté par le grand pectoral, le
grand dorsal et le deltoïde de l’épaule, contribue à lui seul à assurer le juste équilibre
entre le conflit stabilité/mobilité nécessaire à la mobilité de l’épaule, le tout rendant
possible une précision dans les gestes de la main.
1.7 Biologie et histopathologie des fasciæ
Il est de notre intérêt de rechercher dans le tissu pathologique une explication à la
maladie de Dupuytren. Sans toutefois faire un rappel complet de tous les différents
constituants du fascia, nous nous limiterons dans cette partie à un rappel précis des
éléments biologiques intéressés par la maladie de Dupuytren. La connaissance précise
des différents composants du tissu conjonctif guidera la main et dirigera
l’écoute/attention de l’ostéopathe durant son traitement. Le contact de la main et
l’intention seront différents en fonction de la résistivité du collagène et de la
constitution biochimique générale du fascia.
Le fascia est composé de cellules, de fibres et par la matrice.
1.7.1 La biologie des fasciæ
Il existe différents types de tissus fascial45
. Parmi ceux intéressés par la maladie de
Dupuytren, on retrouvera le tissu fascial à prédominance matricielle, le tissu fascial à
prédominance cellulaire et le tissu fascial à prédominance fibrillaire.
45
GABAREL, B., ROQUES, M., Les fasciæ en médecine ostéopathique, Tome 1, Anatomo-
physiologie et technologie, Maloine, Paris, 1985, p. 148-153.
24
1.7.1.1 Les cellules fixes : les fibroblastes
Les cellules principales du tissu conjonctif sont les fibroblastes. Ce sont elles qui
synthétisent une grande partie des constituants de la matrice extracellulaire du fascia
soit les fibres de tropocollagène et de tropoélastine, la réticuline et la substance
fondamentale. Outre leur rôle de synthèse des constituants matriciels, elles ont un rôle
fondamental dans la plasticité des tissus. Ce sont les fibroblastes qui donnent au corps
la forme que nous lui connaissons.
Les fibroblastes ont un rôle mécanique non négligeable puisqu’ils déterminent
l’orientation des fibres conjonctives. Toute tension ou pression maintenue sur le tissu
fascial entraînera une multiplication des fibroblastes, une orientation de ceux-ci suivant
les lignes de force nouvellement créées par la tension ou pression et une activation de la
synthèse des macromolécules. Les fibroblastes vont moduler l’orientation des fibres de
collagène en réponse à la stimulation mécanique.
Dans la maladie de Dupuytren, plusieurs auteurs ont signalé - notamment
Murrell46
47
- une sécrétion anarchique des fibroblastes en qualité ou en quantité. Les
fibroblastes sont six fois plus fréquents dans les brides et 40 fois plus fréquents dans
les nodules et leur sécrétion augmente en conséquence. Ceux-ci sont précurseurs de
liaisons anarchiques entre les différents constituants de l’aponévrose représentant un
potentiel de risque élevé de développement de brides ou nodules.
46
MURRELL G.A.C., FRANCIS M.J.O., BROMLEY L. Free radicals and Dupuytren’s contracture.
Br. Medecin. Journa, 295, 1987, p.1373-1375. 47
MURRELL G.A.C., FRANCIS M.J.O. Collagen production by cultured Dupuytren’s fibroblasts.
In : Berger A., Delbrûck A., Brenner P. et Hinzmann R. Dupuytren’s disease. Springer Verlag, Berlin,
1994, p. 62-69.
25
Les rétractions se développent à partir d’une prolifération augmentée de façon
incontrôlée des fibroblastes ainsi que par un dépôt de collagène de type II et V et des
glycosaminoglycanes dans l’aponévrose palmaire48
49
.
1.7.1.2 Les glycosaminoglycanes et le mouvement respiratoire primaire
Les fibroblastes sécrètent sept types différents de glycosaminoglycanes50
(GAG) qui
sont des macromolécules ayant des répartitions diverses selon le type de tissu fascial.
Les GAG les plus communs dans le tissu conjonctif sont les chondroïtines sulfates
(cartilage, os, peau, vaisseaux sanguins) et les kératanes sulfates (os, cornée).
Ensemble, ils jouent un rôle prépondérant dans l’hydratation du cartilage en servant
de piège à l’eau. C’est grâce à leur capacité de retenir l’eau que le cartilage aura aussi
la possibilité de résister aux forces compressives.
L’acide hyaluronique est le GAG le plus commun au sein du tissu conjonctif. Il joue
un rôle prépondérant sur la viscosité et la perméabilité du tissu conjonctif qui est en
permanente modification passant d’une phase fluide appelée la phase « sol » et une
phase moins fluide appelée phase « gel ».
Bien qu’il y ait d’autres composants entrant dans le mécanisme respiratoire primaire
(MRP) tel que décrit par W. Garner Sutherland, c’est entre autres à partir du couple
acide hyaluronique-hyaluronidase que l’on explique les différentes phases du MRP.
C’est une caractéristique de la vie que cette fluctuation au sein de la cellule passe
d’une phase très perméable appelée aussi phase d’inspire que l’on associe également
la flexion cranio-sacrée à une phase peu perméable appelée phase d’expire associée à
l’extension cranio-sacrée. La dépolymérisation de l’acide hyaluronique se fait par
48
TOMASEK J.J., VAUGHAN M.B., HAAKSMA C.J. Cellulare structure and Biology of
Dupuytren’s disease. Hand Clin 1999 Feb; 15(1) : p. 21-34. 49
AUGOFF K., et al. Epidemial growth factor in Dupuytren’s disease. Plast Reconstr Surg. 2005 Jan;
115(1) , p. 128-33. 50
LANCASTER UNIVERSITY, (page consulté le 19 avr. 07), Role of proteoglycans and
glycosaminoglycans, Adresse URL, http://biol.lancs.ac.uk/gig/pages/pgrole.htm.
26
l’action de l’hyaluronidase51
et peut également être réalisée par un phénomène
d’addition d’énergie, c’est-à-dire une pression même exercée par la main du
thérapeute. Ce phénomène en physique est appelé thixotropie.
Cette thixotropie, force physiquement mesurable (TI=log(viscosité à 1,8s-1/ viscosité
à 18s-1), nous permet d’expliquer les modifications tissulaires engendrées par le
contact de la main de l’ostéopathe sur les tissus de son patient. Dès lors, la notion de
thixotropie dégage de tout ésotérisme la notion d’écoute et de toucher.
Tel qu’observé par Tubiana52
, la diminution de l’acide hyaluronique dans
l’aponévrose palmaire moyenne dans les cas de maladie de Dupuytren met en péril
l’équilibre et la dynamique du MRP. Tel un grain de sable dans un engrenage, les
phases du MRP sont altérées. Il faut se rappeler d’autres rôles non négligeables des
GAG qui seront aussi altérés, soit leur rôle dans la diffusion des nutriments et autres
substances dissoutes, des capillaires aux cellules et inversement, et leur rôle en
servant de base de substrat dans la migration cellulaire. Ce n’est que par
l’intervention de la main de l’ostéopathe que l’on pourra stimuler par thixotropie les
échanges cellulaires ramenant le MRP dans une normalité.
W. Garner Sutherland D.O. 53
fait mention de cinq composants du MRP qui sont
interdépendants dans le corps qui ont une action déterminée :
1- le liquide céphalo-rachidien;
2- les méninges et membranes de tension réciproque;
3- le système nerveux central;
4- la mobilité articulaire du mécanisme crânien;
5- la mobilité articulaire du sacrum entre les iliaques.
51
VOYER, G., Fasciæ généraux, verbatim séminaire F0 2e promo, Académie Sutherland du Québec,
2004, p.64. 52
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.20. 53
SUTHERLAND, W.G., Ostéopathie dans le champ crânien, Edition Sully, 2004, p. 44-48.
27
Ainsi, « le mouvement de chaque os est synchronisé avec chaque autre os et avec le
mouvement du liquide céphalo-rachidien, de l’axe neural et des méninges,
constituant ainsi une unité physiologique réelle54
».
1.7.1.3 Les myofibroblastes
Les myofibroblastes sont une sous-population de fibroblastes qui parallèlement à la
maladie de Dupuytren apparaissent lors des phénomènes de cicatrisation. De plus, les
myofibroblastes participent à l’élaboration de la matrice extracellulaire, à la modulation
de la réponse inflammatoire et à la stimulation de la réparation épithéliale. La persistance
des myofibroblastes dans le tissu conjonctif est associée à une évolution fibrosante.
Il nous paraît important d’ajouter que d’un point de vue ostéopathique, la rétraction
causée par la contraction des myofibroblastes est permanente et que c’est le début
d’un processus fixe et dégénératif du tissu conjonctif.
1.7.1.4 Les mastocytes
Parmi les cellules de passage, on retrouve les mastocytes. Ces cellules qui arrivent au
tissu conjonctif par voie sanguine ont un très grand rôle de défense (phases
inflammatoires). Elles seront responsables de la sécrétion d’éléments
neurohormonaux tels que l’histamine (provoquant la dilatation des vaisseaux) et
l’héparine sous forme d’héparane sulfate (empêche la coagulation sanguine). Elles
sécrètent deux constituants de la matrice : la chondroïtine sulfate et
l’acide hyaluronique.
Dans la maladie de Dupuytren, la sécrétion d’histamine par les mastocytes peut stimuler
la prolifération des fibroblastes et l’augmentation de la synthèse de collagène55
.
54
SUTHERLAND, W.G., Ostéopathie dans le champ crânien, Edition Sully, 2004, p. 49. 55
NEUMÜLLER J. Investigations of cells cultures derived from patients suffering from Dupuytren’s
contracture. In : Berger A., Delbrûck A., Brenner P. et Hinzmann R. Dupuytren’s disease. Springer
Verlag, Berlin, 1994, p. 101-110.
28
1.7.1.5 Histiocytes-macrophages
Dans la maladie de Dupuytren, il y a libération des facteurs de croissance par les
macrophages56
. Les facteurs de croissance ne sont pas spécifiques à la maladie de
Dupuytren, mais sont produits par les macrophages pendant la cicatrisation par
exemple. C’est leur excès qui est anormal en l’absence d’un stimulus externe57
.
Toujours dans un rôle de défense, les histiocytes-macrophages ont pour rôle de phagocyter
les résidus cellulaires, bactéries et cellules mortes mais ont aussi un rôle prépondérant lors
de l’inflammation articulaire. Il faut noter que par la reconnaissance antigénique, les
macrophages auront un rôle de chien de garde pour l’organisme. De plus, par la sécrétion
d’interférons, ils auront aussi un rôle dans le blocage des mitoses cellulaires et les
multiplications virales. Enfin, les macrophages faciliteront la fluidification de la substance
fondamentale amorphe par la sécrétion d’enzymes spécifiques afin de se déplacer
facilement et rapidement. Ils peuvent être impliqués dans certaines maladies fibrosantes58
.
Les manœuvres ostéopathiques de pompage permettent de chasser les macrophages
(soldats) qui, suivant la phase inflammatoire, congestionnent le site et causent de la fibrose.
1.7.1.6 Les leucocytes
Les monocytes et les lymphocytes constituent le deuxième rideau défensif contre
l’inflammation et l’invasion. Dans le tissu fascial, les macrophages luttent pendant les
premières heures puis les monocytes immigrés prennent alors le relais.
Dans la maladie de Dupuytren la sécrétion de facteur de croissance bêta (TGF- ) par
les lymphocytes et les macrophages entraîne l’extinction de la réponse immunitaire.
Le TGF- inhibe la prolifération des lymphocytes T et l’activation des macrophages.
Il augmente la synthèse du collagène, de ses récepteurs ainsi que de ses isoformes. Il
56
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.19. 57
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.21. 58
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.19.
29
permet le chimiotactisme des fibroblastes. Il peut réguler l’expression de l’actine
alpha-sm dans les fibroblastes et il diminue la production de collagénase59
.
On a également mis en évidence la présence élevée de lymphocytes CD-3 + (25 %
comparé à 0,5 %) et l’expression de protéines de classe II du complexe majeur
d’histocompatibilité ce qui a conduit à l’hypothèse d’une maladie auto-immune
médiée par les cellules T60
.
1.7.2 La matrice : Les fibres de collagène, de réticuline et d’élastine
1.7.2.1 Les fibres de collagène
On dénombre jusqu’à présent 2361
types différents de collagène dans le corps humain.
À lui seul, il représente de 50 % à 60 %62
de la composition du tissu fascial lorsqu’il
est déshydraté. On retrouve en grande partie, au sein de la matrice, des molécules de
tropocollagène, unité fondamentale du collagène, qui peuvent se polymériser pour
créer des microfibrilles. Ces dernières sont des associations longitudinales et
transversales de molécules de tropocollagène et elles apportent une charpente aux
autres cellules et tissus. Tel que mentionné plus haut, ce système tubulaire justifie la
continuité des fasciæ à travers l’ensemble du corps humain.
Tableau 2 : Principaux types de collagène, Voyer, G. Fasciæ généraux, Académie Sutherland
d’Ostéopathie du Québec, 2004, p.57.
Type Chaîne Localisation
1 [α1 (I) ]2 [α2 (I) ] Peau, tendon, os
2 [α1 (II)]3 Cartilage, humeur vitrée
3 [α1 (III)] 3 Peau, muscle
4 [α2 (IV) ]2 [α2 (IV) ] Membrane basale
59
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.21. 60
BAIRD K.S., et al. T-cell-mediated response in Dupuytren’s disease. Lancet 341, 1993, p. 1622-
1623. 61
LEBLANC, Benoit, Université de Sherbrooke, (page consultée le 14 avr. 07), Modifications post-
traductionnelles, Adresse URL, http://pages.usherbrooke.ca/bcm-514-bl/3f.html 62
VOYER, G., Fasciæ généraux, Académie Sutherland d’Ostéopathie du Québec, 2004, p.50.
30
Dans la maladie de Dupuytren, Baily et Murrel (1991) ont découvert une
augmentation du rapport collagène de type III sur le collagène de type I qui passe de
10-15 % dans le tissu apparemment sain à 30-40 % dans les brides (normalement 1-
2 % de collagène de type III)6364
.
Selon Mc Grouther (1982), les faisceaux longitudinaux de fibres de collagène sont
entourés d’un système de tissu conjonctif péritendineux lâche, qui les sépare les uns
des autres, et autorise une certaine mobilité les uns par rapport aux autres. Les
faisceaux de fibres de collagène denses sont constitués essentiellement de collagène
de type I, qui entre pour 93 % dans la composition du collagène de l’aponévrose
palmaire normale (Menzel et coll., 1979). Le tissu péritendineux, lui, est constitué
essentiellement de collagène de type III. Ce dernier ne représente que 2,4 % à 6,5 %
du collagène de l’aponévrose palmaire normale65
.
1.7.2.2 La réticuline
La réticuline a pour rôle de mettre en place le « squelette » pour la cicatrisation et la
réparation tissulaire. Elle prend la forme d’une toile de support, une sorte de grillage
du fait de ses nombreuses anastomoses. La cicatrisation anarchique dite chéloïde est
remarquée chez certains de nos sujets atteints de la maladie de Dupuytren. Pourtant,
selon R. Tubiana, les sujets ayant tendance à faire des chéloïdes ou des cicatrices
hypertrophiques, très proches sur le plan histologique ou biochimique, sont en fait
ceux qui ne développent pas ou rarement de maladie de Dupuytren66
.
63
BAILY A.J. Collagen changes in Dupuytren’s disease. In : Berger A., Delbrück A., Brenner P. et
Hinzmann R. Dupuytren’s disease, Springer Verlag, Berlin, 1994, p.37- 48. 64
MURELL G.A., FRANCIS M.J., BROMLEY L. The collagen changes of Dupuytren’s contracture.
J. Hand Surg. Br. 16, 1991, p. 263-266. 65
TUBIANA R., HUESTON J-T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e ed., Monographie du groupe
d’Études de la Main. Expansion Scientifique Française, Paris, 1986, p.116-117. 66
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.26.
31
1.7.2.3 La fibronectine
La fibronectine a des sites d’adhérence principalement pour les tropocollagènes de
type I, de type II et de type III. C’est elle qui, par une mémoire génétique67
donnera la
forme de la structure fasciale. Dans la maladie de Dupuytren, les filaments riches en
fibronectine peuvent s’étendre tout le long d’une cellule et dans le tissu avoisinant
attachant les myofibroblastes entre eux et avec les fibres de collagène adjacentes.
L’ensemble de ce complexe adhésif pourrait ainsi jouer un rôle dans la transmission
des forces contractiles de la maladie de Dupuytren68
.
1.7.2.4 La substance fondamentale amorphe
La substance fondamentale amorphe proprement dite est le support aux constituants
de la matrice, un lieu d’échanges intercellulaires contenant de l’eau libre transportant
de l’oxygène, des nutriments, des électrolytes et de l’eau liée associée aux
macromolécules par liaison chimique, emprisonnée dans les mailles de l’acide
hyaluronique (libérée par l’hyaluronidase)69. On y retrouve aussi des protéines
exogènes telles que : l’albumine sérique, les immunoglobulines, des nutriments :
polypeptides, acides aminés, glucose, ainsi que des produits cataboliques (urée)70
. La
substance fondamentale amorphe servira donc de lien commun à l’ensemble des
constituants de la matrice. Elle contient près de 70 % d’eau sous deux formes : eau
libre et eau liée et de 30 % de colloïdes.
67
VOYER, G. Verbatim F0, Académie Sutherland d’Ostéopathie du Québec, Polycopié F0, 2004, p.
62. 68
TOMASEK J.J., HAAKSMA C.J. Fibronectin filaments and actin mycrofilaments are organized
into a fibronexus in Dupuytren’s disease tissue. Anat. Rec. 230, 1991, p.175-182. 69
KING, W., IU School of Medicine (page consultée le 14 avril 07), Glycosaminoglycans and
Proteoglycans, Adresse URL, http://www.indstate.edu/thcme/mwking/glycans.html. 70
FACULTE DE MEDECINE COCHIN PORT-ROYAL, (page consulté le 14 avril 07), Le tissu
conjonctif, Adresse URL.
32
« L’eau c’est la vie, la vie c’est le mouvement. » (Hippocrate) En ostéopathie, ce
constat nous mène à encourager les candidats à boire de l’eau afin d’hydrater les
tissus quantitativement et afin de faciliter qualitativement les échanges métaboliques.
1.7.2.5 Les fibres d’élastine
Les fibres d’élastine, aussi produites par les fibrocytes, détermineront par leur
association aux fibres de collagène, le potentiel d’élasticité de la matrice extracellulaire,
c'est-à-dire l’hystérésis élastique du tissu conjonctif. Au niveau morphologique, on peut
remarquer que les fibres d’élastine ont tendance à se lier par quatre au niveau de leur
lysine respective pour former une molécule de desmosine. C’est cette union qui va
conférer à l’élastine sa qualité élastique. Donc, plus il y aura de molécules de
desmosine dans le tissu conjonctif, plus il sera élastique. De plus, puisque les fibres
d’élastine sont non glycolisées, elles ont une qualité hydrophobe, ce qui aura une
incidence sur le travail que nous ferons au niveau fascial.
Le collagène limite l’élasticité du fascia que l’élastine veut augmenter. Dans la
maladie de Dupuytren, l’important sera de retrouver la proportion et une organisation
initiale de collagène et d’élastine permettant de retrouver une élasticité et une
plasticité normale des tissus.
1.8 Anatomie des fasciæ intéressés par la maladie de Dupuytren
Dans ce chapitre, l’anatomie que nous abordons est tirée des ouvrages de référence de
J. Cruveillier71
, de Guy Voyer D.O. dans son polycopié sur l’anatomie pour le
traitement des fasciæ du membre supérieur72
et de A. Bouchet et J. Cuilleret73
.
71
CRUVEILHIER, J. Anatomie descriptive. Bechet Jeune, Paris, 1834, p. 173-190. 72
VOYER, G. Les fasciae F2 : Anatomie pour le traitement des fasciae du membre supérieur.
Académie Sutherland d’otéopathie du Québec, 2004, p.1-52. 73
BOUCHET, A., CUILLERET, J. Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle : Tome 3a,
Masson, Paris, 1995, p.1177-1399.
33
Figure 3 : Schéma de la conception fonctionnelle des chaînes fasciales
1. L’épaule 2. Le coude 3. La main 4. Fascia pectoralis 5. Rachis 6. Fascia grand dorsal 7. Sacrum
1.8.1 Le trépied : système suspenseur de l’épaule qui lui offre
la stabilité-mobilité
L’utilisation du terme trépied nous sert ici d’analogie pour représenter les trois points
d’attache importants que sont le grand pectoral, le grand dorsal et le rachis. Dans
notre exemple, il convient de dire que ce trépied aide à augmenter la stabilité de
l’épaule, mais ne la supporte pas. Le deltoïde de l’épaule pour sa part doit assurer son
double rôle de stabilisation et de mobilisation de l’humérus. Ainsi, comme les
cordages d’un voilier qui tendent les voiles amarrées sur le mât du bateau, les fasciæ
offrent une stabilité à l’épaule à l’aide d’une tension réciproque et permettent en
orchestrant les mouvements une grande mobilité conformément aux principes de
tenségrité mis en évidence par Buckminster Fuller. « Il s’agit d’un terme inventé par
34
l’architecte américain, en 1955, et qui résulte de la contraction de “tensile” et
d’“integrity”; il s’agit de la faculté d’un système à se stabiliser mécaniquement par
le jeu de forces de tension (continues) et de compression (discontinues) qui s’y
répartissent et s’y équilibrent74
. »
Le grand pectoral forme à lui seul le plan musculo-aponévrotique superficiel
rejoignant en bas l’aponévrose clavi-pecto-axillaire et participant à la constitution du
ligament suspenseur de l’aisselle (fascia de Gerdy). Il prend insertion sur la clavicule,
sur le manubrium sternal, sur le corps du sternum, sur les cartilages costaux ainsi que
sur la septième côte et sur la gaine des grands droits de l’abdomen qui s’insèrent sur
la symphyse pubienne. C’est donc dire que la position du bassin et de la symphyse
pubienne influencera la position du moignon de l’épaule et inversement. Le fascia
pectoralis est un mince feuillet aponévrotique qui naît de la clavicule, tapissant la face
antérieure du muscle se divisant ensuite en deux feuillets : un profond qui vient
tapisser la face postérieure et un feuillet superficiel devenant l’aponévrose inférieure
du creux de l’aisselle rejoignant en arrière le bord inférieur du grand dorsal.
Le grand dorsal occupe la région lombaire, une partie de la région dorsale et le bord
postérieur du creux de l’aisselle (fascia de Leblanc). Les insertions à la crête iliaque
et à l’épine se font par une aponévrose triangulaire (dorso-lombaire) formant la gaine
des muscles sacro-lombaire, long dorsal et transversaire épineux. De la triple
insertion spinale, iliaque et costale, ses fibres se dirigent horizontalement,
obliquement et verticalement et vont s’insérer, par un tendon conjoint et aplati au
fond de la coulisse bicipitale juste au-dessus du grand pectoral. Ce tendon fournit une
expansion fibreuse qui se continue avec l’aponévrose brachiale. Dans l’adduction de
l’épaule, l’action synergique des muscles rhomboïdes, grand rond, triceps et grand
dorsal permet de mobiliser le membre supérieur et de stabiliser la position de la tête
74
FULLER, B. Synergetics. Macmillan, New York, 1975.
35
humérale et de la scapula. Quand l’humérus devient le point fixe, le grand dorsal
soulève le tronc avec d’autant plus d’efficacité qu’il s’insère à la fois aux côtes, à
l’épine de la scapula et au bassin.
L’aponévrose du grand pectoral se continue en haut par celle des trois chefs du
deltoïde. Le fascia deltoïdien comprend deux feuillets : l’un superficiel, dense et
adhérent au muscle par l’intermédiaire des cloisons interfasciculaires qu’il envoie à
ce muscle. L’autre profond s’attachant en haut sur l’épine de la scapula, l’acromion et
la clavicule et en bas sur l’encoche sous-deltoïdienne. Il se poursuit en bas sur le
fascia brachial, en arrière sur les fasciæ du sus et du sous-épineux et en avant sur le
fascia du grand pectoral.
Figure 4 : Netter, F.H. Atlas of Human Anatomy. Icon,
Teterboro, New Jersey, p. 442.
36
1.8.2 Le moteur : l’épaule et le coude qui sont éléments de puissance
À la figure 3, nous pouvons constater que l’aponévrose brachiale est constituée d’un
manchon cylindrique. Elle entoure complètement la musculature du bras et constitue
la cloison intermusculaire interne et externe. Elle se continue en haut avec le fascia
deltoïdien et avec le fascia axillaire pour rejoindre la clavicule, l’acromion et l’épine
de la scapula. Elle se continue avec l’aponévrose sous-épineuse et naît des tendons du
grand pectoral et du grand dorsal. D’un point de vue ostéopathique, on peut donc
parler de lien entre l’épaule, le bras et le tronc. Elle se termine à l’articulation du
coude où elle va se continuer en bas avec le fascia antébrachial superficiel.
L’aponévrose brachiale est constituée presque en totalité de fibres circulaires. Ces fibres
sont coupées perpendiculairement par les fibres verticales qui viennent s’implanter sur
l’aponévrose antébrachiale. L’ostéopathe dans son traitement doit normaliser ce fascia en
considérant le double sens des fibres. En ostéopathie, l’orientation des fibres de collagène
guide les mains du thérapeute qui, par les techniques de normalisation, tente de
dynamiser les mécanismes de la restauration tissulaire.
Le grand pectoral et le grand dorsal sont tenseurs de cette aponévrose qui ressemble
fonctionnellement au deltoïde de Farabeuf.
L’aponévrose antébrachiale superficielle forme une gaine qui entoure l’avant-bras.
Elle se fixe en dedans sur la crête postérieure du cubitus et en dehors au bord
postérieur du radius. Renforcée de fibres verticales correspondant aux cloisons
intermusculaires qui s’en détachent, l’aponévrose antébrachiale donne insertion aux
muscles qu’elle revêt. Son épaisseur et sa résistance vont en augmentant de haut en
bas. Elle est renforcée par l’expansion fasciale du biceps formée de fibres obliques ou
arciformes qui se détachent du tendon du biceps75
. Une tension accrue provenant d’un
75
BOUCHET, A., CUILLERET, J. Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle : Tome 3a,
Masson, Paris, 1995, p.1316.
37
tendon du muscle biceps rétracté aura comme effet une mise en tension asymétrique
sur l’aponévrose antébrachiale via son expansion ulnaire, provoquant par le fait
même une restriction de mouvement des muscles s’attachant sur l’épitrochlée. À cet
endroit, l’aponévrose se doit d’être bien libre afin de permettre des mouvements
équilibrés en prono-supination.
L’aponévrose antébrachiale profonde est un mince feuillet cellulaire qui tapisse la
face antérieure du fléchisseur commun profond des doigts.
Le muscle petit palmaire est inconstant et la maladie de Dupuytren peut survenir même
en l’absence de ce dernier. Lorsque présent, il est compris dans la loge antérieure de
l’aponévrose antébrachiale superficielle. Il est revêtu par sa propre gaine fasciale le
séparant du grand palmaire latéralement, du muscle rond pronateur médialement et du
fléchisseur commun superficiel des doigts en profondeur. Prenant origine par des fibres
tendineuses sur l’épitrochlée, sur les cloisons qui le séparent des muscles adjacents et
sur l’aponévrose antébrachiale, il se termine par sa partie médiane sur le ligament
antérieur du carpe et sur l’aponévrose palmaire moyenne. De plus, il est relié par ses
bords latéraux sur les aponévroses palmaires externe (thénar) et interne (hypothénar).
Lorsque le muscle se contracte, il tend le ligament annulaire antérieur du carpe et par le
fait même l’aponévrose palmaire moyenne. L’aponévrose palmaire moyenne existe
même en l’absence du muscle petit palmaire, et ses fibres se poursuivent alors avec
celles du fascia antébrachial.
Le ligament annulaire antérieur du carpe est représenté par une lame fibreuse épaisse
qui bride en avant la gouttière carpienne. Le muscle petit palmaire renforce en avant le
ligament annulaire antérieur qui est traversé par les tendons des fléchisseurs et leur
gaine synoviale ainsi que par des éléments vasculaires et nerveux. Superficiellement, il
entre en rapport de continuité avec les muscles et fasciæ des éminences thénar et
hypothénar. La normalisation des fasciæ palmaires passera d’abord in prime par la
normalisation du ligament annulaire, étant donné les rapports de continuité entre ces
couches cutanées. Par le fait même, la normalisation de ce canal ostéo-fibreux permet
38
le relâchement de la compression des nerfs médian et cubital et des artères radiale et
cubitale. Il arrive parfois que la maladie de Dupuytren soit associée à un syndrome du
canal carpien. À la partie interne, le ligament annulaire du carpe est en lien de
continuité avec le canal de Guyon qui, formé d’une expansion du ligament annulaire
dorsal et de la partie latérale du pisiforme, livre passage au nerf et à l’artère cubitale.
Tel que présenté à la figure 4, cette zone de décompression est importante à normaliser
afin que l’artère joue son rôle absolu.
Figure 5 : Bouchet, A, Cuilleret, J. Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle,
tome 3a, Masson, Paris, 1995, p. 1431.
39
1.8.3 La pince polycie digitale : éléments de précision constituant la main
L’aponévrose palmaire superficielle est constituée dans sa partie centrale par
l’aponévrose palmaire moyenne et latéralement par les aponévroses de recouvrement
des éminences thénar et hypothénar. C’est en 1887 que l’anatomiste polonais Grapow
a décrit le rôle de l’aponévrose palmaire76
:
1- elle maintient la courbure du squelette de la main et résiste aux forces tendant
à l’aplatir;
2- elle a une fonction hydraulique, elle agit sur la circulation sanguine et lymphatique
grâce aux changements de tension entre la contraction et le relâchement;
3- elle assure la prise en fixant la peau grâce aux multiples adhérences avec le
derme et forme des sillons et des plis cutanés;
4- elle est destinée à protéger la loge palmaire moyenne et son contenu (tendons des
fléchisseurs, arcade palmaire superficielle, nerf médian). Elle délimite des
compartiments fibreux pour les vaisseaux, les nerfs et les tendons.
Tubiana pour sa part ajoute que ses éléments transversaux font office de poulie de
réflexion pour les tendons fléchisseurs des doigts.
Le système fibreux est relié par un certain nombre d’expansions à la peau, au
squelette, aux gaines tendineuses, à l’aponévrose palmaire profonde et aux
aponévroses thénarienne et hypothénarienne.
« Il existe un réseau de tissu conjonctif lâche qui s’interconnecte avec le
système fibreux dense, et forme les mailles d’un filet qui entoure les lobules
graisseux. Il faut bien comprendre que ces différents systèmes fibreux sont
capables de modifications structurales tout au long de la vie, en réponse aux
modifications des besoins fonctionnels77
. »
76
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.31. 77
TUBIANA R., HUESTON J-T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e éd., Monographie du groupe
d’Études de la Main. Expansion Scientifique Française, Paris, 1986, p.117.
40
Figure 6 : Les formations aponévrotiques palmaires
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p. 35
1. Tendon du petit palmaire. 2. Tendinet pour le faisceau superficiel du court abducteur du pouce. 3.
Branche palmaire cutanée du nerf médian. 4. Bandelettes prétendineuses. 5. fibres des bandelettes
prétendineuses insérées dans le derme. 6. Ligament commissural proximal de la commissure du
pouce. 7. Ligament commissural distal de la commissure du pouce. 8. Ligament palmant interdigital.
9. Gaine fibreuse des tendons fléchisseurs. 10. Ligament transverse superficiel.
Du point de vue de la médecine traditionnelle, la maladie de Dupuytren touche
seulement les fasciæ qui sont tous situés dans la même zone embryologiquement
superficielle78
. Parmi les tissus malades, on retrouve les bandelettes prétendineuses, le
ligament natatorium et les ligaments de Grayson.
78
TUBIANA R., HUESTON J-T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e éd., Monographie du groupe
d’Études de la Main. Expansion Scientifique Française, Paris, 1986, p.62.
41
Figure 7 : Les structures aponévrotiques de la paume intéressées par la maladie de Dupuytren
TUBIANA R., HUESTON J.T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e ed. Monographie du groupe
d’Études de la Main. Paris, Expansion Scientifique Française, 1986, p. 61.
Ce schéma reproduit une dissection faite par le Dr E.J. Hall en 1977, montrant les
rapports entre (a) les bandelettes prétendineuses de l’aponévrose palmaire et le pli
palmaire distal, (b) le ligament transverse superficiel et les plis d’opposition et
palmaire proximal, et (c) le prolongement du ligament natatoire au niveau de la
première commissure.
42
Figure 8 : Atteinte des éléments les plus superficiels de l’aponévrose dans la maladie de
Dupuytren
TUBIANA R., HUESTON J.T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e ed. Monographie du groupe
d’Études de la Main. Paris, Expansion Scientifique Française, 1986, p. 62.
Les structures représentées ici, qui s’insèrent sur la peau et sur la gaine tendineuse,
sont l’aponévrose palmaire, le ligament natatoire et le ligament de Grayson.
Les fibres longitudinales superficielles issues du tendon du petit palmaire formant les
bandelettes prétendineuses sont situées en avant des tendons fléchisseurs de chaque
doigt. À la partie inférieure de la paume de la main, chaque bandelette se divise en
deux languettes, externe et interne, qui contournent la racine du doigt et se fixent sur
la face dorsale et latérale de la phalange proximale sur le ligament natatoire et sur le
ligament de Grayson. C’est à ce niveau qu’il y a croisement entre les nerfs, vaisseaux
et aponévrose.
43
Dans la maladie de Dupuytren, des amas de peau se développent à partir de la
première couche des bandelettes prétendineuses à la jonction en Y que l’on voit
distalement au pli palmaire inférieur. Les nodules apparaissent généralement en
premier entre les bandelettes prétendineuses et le tissu cutané.
Figure 9 : La jonction en Y des bandelettes prétendineuses
TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p.51
Pour McGrouther79
, l’aponévrose palmaire est formée de 3 couches de fibres :
transversales, longitudinales et verticales. Les différents types de fibres se croisent
afin transmettre et de répartir avec finesse les forces provenant de
différentes directions.
79
MC GROUTHER D.A. Anatomie microscopique de la maladie de Dupuytren. In : Tubiana R.,
Hueston J.T., (eds). La maladie de Dupuytren, 3e ed. Expansion Scientifique Française, Paris, 1986,
p. 32-48.
44
Comme on peut le voir à la figure 8, les fibres verticales sont les moins résistantes,
sont réparties dans toute la paume de la main et sont particulièrement concentrées de
part et d’autre des plis palmaires. Traversant les fibres longitudinales et les fibres
transversales, elles vont du derme à l’aponévrose profonde.
Les fibres longitudinales s’insèrent à plusieurs niveaux : sur le derme inférieur au pli
palmaire distal, en profondeur sur la gaine des tendons fléchisseurs, sur le
métacarpien et sur la phalange proximale.
Lorsque l’aponévrose palmaire est atteinte, on peut voir apparaître des nodules près
du pli palmaire distal et/ou une transformation des bandelettes prétendineuses en
brides qui portent les articulations métacarpophalangiennes en flexion.
Les fibres transversales superficielles, bandes fibreuses larges sont en regard du pli
palmaire distal et n’entretiennent pas de communication avec les précédentes. Elles
s’attachent à la peau seulement par leurs extrémités radiales et palmaires, seules
parties que la maladie de Dupuytren peut toucher. Skoog (1976) a constaté que ce
ligament n’était jamais atteint par la maladie sauf dans certains cas au niveau du
pouce et de la première commissure par le ligament commissural. Ce dernier
correspond au ligament transverse superficiel à la partie radiale.
45
Figure 10 : La structure microscopique tridimentionnelle de l’aponévrose palmaire (d’après
McGrouther) TUBIANA, R. Traité de chirurgie de la main. Masson, Paris, 1998, p. 34
a) section longitudinale de l’aponévrose palmaire
1. Fibres verticales 2. Fibres longitudinales superficielles (adhérence à la peau)
3. Fibres longitudinales intermédiaires 4. Fibres longitudinales profondes
5. Fibres transverses
b) lésion des fibres longitudinales intermédiaires entraînant une rétraction des
articulations MP
c) rétraction des fibres longitudinales profondes
d) lésions associées des fibres longitudinales, verticales et transverses
Le ligament natatorium est une formation transversale distale qui croise superficiellement
la base des phalanges proximales des doigts longs et forme le squelette fibreux des
commissures interdigitales. Recouvrant les pédicules vasculo-nerveux de chacun des
doigts ainsi que des gaines des tendons fléchisseurs, il envoie également des fibres
longitudinales de chaque côté des doigts jusqu’à la deuxième phalange.
Les formations sagittales de Legueu et Juvara sont des « tunnels aponévrotiques80
»
qu’utilisent les lombricaux, les tendons des fléchisseurs et les pédicules vasculo-
80
BOUCHET, A., CUILLERET, J. Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle : Tome 3a,
Masson, Paris, 1995, p.1388.
46
nerveux interdigitaux. Allant de la face profonde de l’aponévrose palmaire moyenne
à l’aponévrose palmaire profonde, elles constituent le principal moyen d’amarrage de
l’aponévrose superficielle.
Figure 11 : Coupe de la main passant par la tête des troisième et quatrième métacarpiens
BOUCHET, A., CUILLERET, J. Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle : Tome 3a,
Masson, Paris, 1995, p. 1399
1. Aponévrose palmaire moyenne
2. Tendon fléchisseur superficiel
3. Fibres perforantes inerosseuses
4. Nerf digital du troisième espace
5. Muscle lombrical
6. Arc prétendineux
7. Tendon extenseur
8. Fibres intertendineuses
9. Muscle interosseux palmaire du
troisième espace
10. Fibres intermusculaires
11. Muscle interosseux dorsal
12. Aponévrose dorsale superficielle
13. Tête du troisième métacarpien
14. Capsule de l’articulation
métacarpophalangienne 15. Aponévrose palmaire profonde
Selon McFarlane M.D. chirurgien, ces septa seraient épargnés par la maladie de
Dupuytren. D’un point de vue ostéopathique, et tel que justifié dans la partie
méthodologie des chaînes fasciales, il nous apparaît évident que même si ce tissu
semble plus épargné, il est toutefois en mise en tension dans la maladie de Dupuytren.
Dans ces cas, la lésion sur les fibres longitudinales des bandelettes prétendineuses,
par exemple, restreint le mouvement des fasciæ plus profonds qui sont en contiguïté
ou en continuité avec les tissus plus superficiels.
12
13
14
15
47
Les ligaments de Grayson sont en continuité avec les fibres transversales du ligament
natatorium. Ils sont constitués d’un mélange de fibres tendineuses et de tissu adipeux.
Reliant la face profonde de la peau et la face palmaire de la gaine fibreuse des
tendons fléchisseurs, ils seraient à l’origine des nodules sous-cutanés dans la maladie
de Dupuytren.
Figure 12 : Les composants du fascia digital qui peuvent être atteints dans la maladie de
Dupuytren
TUBIANA R., HUESTON J.T. et al. La maladie de Dupuytren, 3e éd. Monographie du groupe
d’Études de la Main. Paris, Expansion Scientifique Française, 1986.
48
Figure 13 : Deux exemples de brides spirales
MC FARLANE, R. Operative hand surgery, 1993, p. 50
(a) La bride prend naissance sur un nodule au bord cubital du cinquième doigt
gauche. (b) La bride est en continuité avec le tendon de l’abducteur du cinquième
doigt, au bord cubital du cinquième doigt droit.
Les ligaments de Cleland sont dorsaux par rapport au paquet vasculo-nerveux. Ils
relient dans un plan frontal la face profonde de la peau et le squelette de part et
d’autre de l’articulation IPP.
Le ligament vertical de Grapow (fibres sur toute la longueur des languettes
prétendineuses venant s’attacher à la face profonde de la peau) devient comme des
microcordes évoluant vers un épaississement de la peau, premier signe de l’apparition
de la maladie.
49
Selon J.Y. Alnot et S. Lamotte (1982), l’atteinte serait plus marquée au niveau des
quatrième et cinquième rayons parce que c’est dans cette région que les contraintes
sont maximales lors de la préhension. Il suffit de faire l’expérience en serrant la main
pour former un poing. La sensation de mise en tension est plus forte sur les quatrième
et cinquième doigts que sur les deuxième et troisième doigts. Lors de la préhension,
la main est faite de telle sorte qu’en serrant un objet nous puissions libérer le pouce et
l’index. « La zone de la main formée par l’annulaire et l’auriculaire est
indispensable pour assurer la fermeté de la prise à pleine paume ou encore la
poigne : mode de prise pour la saisie des manches d’outils, prises de force, dont il est
difficile de se passer81
. »
1.9 Justification ostéopathique
Toute notre approche repose sur les quatre principes fondamentaux exprimés par A.T.
Still D.O. tels que mentionnés en introduction.
À ces principes, Guy Voyer D.O. en a ajouté un cinquième voulant que le patient
s’implique dans sa guérison par des exercices d’autonormalisation tels les étirements
myofasciaux. Tous les muscles sont enveloppés dans une gaine aponévrotique et sont
reliés entre eux par de nombreux fasciæ. L’étirement myofascial sollicitera avec
précision la mise en tension de toute la chaîne fasciale des fléchisseurs et s’ajoutera
au traitement ostéopathique pour corriger le maillon musculaire souhaité parmi les
fasciæ brachiaux, palmaires et digitaux. Pour les besoins de la recherche, les
exercices d’étirements myofasciaux seront répétés à la maison trois fois pendant 30
secondes à raison d’une fois par jour.
Comme cela a été expliqué en introduction, et souligné dans le rappel anatomique,
d’une part, la philosophie ostéopathique demande une approche globale et d’autre
part, la main n’est pas isolée. La main, dernier moulinet du membre supérieur dépend
81
KAPANDJI, A.I. Physiologie articulaire, 6e édition, Maloine, France, 2005, p. 202.
50
de la posture de l’épaule et la stabilité de cette dernière dépend de celle du rachis qui
la supporte. Puisque le corps fonctionne comme un tout indissociable, il est donc
indispensable de travailler les différents éléments par l’intermédiaire de leurs liens,
d’où la notion de chaîne fasciale.
Les normalisations fasciales et les pompages articulaires impliquent un travail à la fois
mécanique et fluidique. Les mises en tensions des tissus conjonctifs sont très douces,
rythmiques et sans grande amplitude et se ressentent plus qu’elles ne se voient.
L’ostéopathe doit écouter et se calquer sur le mouvement respiratoire primaire (MRP).
Dans les phases d’inspire et d’expire, l’ostéopathe doit, pour déplacer les liquides, créer
un gradient de pression. L’analogie du tuyau d’arrosage permet de comprendre le
principe mécanique de la manœuvre; on ouvre le robinet, on met le pied sur le tuyau
puis on lève le pied pour y retirer cette pression. Parce que nous sommes constitué
d’environ 70 % de liquide, et que ces liquides sont incompressibles, la pression exercée
par la main de l’ostéopathe créera du mouvement permettant une dynamisation des
échanges métaboliques (thixotropie). Le rôle de l’artère étant absolu, son bon
fonctionnement permettra de vaincre l’immobilité et d’éviter la stase et laissera faire au
sang et autres liquides leur travail de transporteur d’éléments nutritifs et de nettoyeur au
sein même du fascia.
Les mouvements de normalisation fasciale prennent la forme d’une lemniscate (∞).
En respectant un travail de normalisation dans le sens des fibres, le traitement des
fasciæ pourra in fine réaligner les nouvelles fibrilles de collagène et guider le
remodelage biomécaniquement efficace.
L’ostéopathe peut avoir recours à la participation active ou passive du patient. Les
normalisations passives sont privilégiées, car le relâchement global est plus accentué et
par le fait même le mouvement des liquides est plus grand. Par contre, les mouvements
actifs aident à conscientiser le patient et à se concentrer sur le traitement.
51
Le rythme des manœuvres est fluide et se base sur un rythme à quatre temps. Prenons
l’exemple d’une manœuvre de normalisation fasciale active : durant le premier temps,
le patient inspire et fait l’action, l’ostéopathe débute la mise en tension (petit-grand).
Lors du deuxième temps, l’ostéopathe suit le mouvement MRP avec un léger retard
créant un gradient de pression (grand-grand). Au troisième temps, le patient expire et
relâche pendant que l’ostéopathe retient le mouvement avec un décalage entre la
relaxation du patient et le relâchement de la mise en tension (grand-petit). Au
quatrième temps, l’ostéopathe relâche (petit-petit) et ils exécutent les quatre phases à
nouveau jusqu’à normaliser les fluides.
L’objectif d’un travail mécanique ou liquidien sera de récupérer les qualités comme
l’élasticité fasciale, la fluidité, la disponibilité et la non-rétractilité. Prenons par
exemple une normalisation fasciale de l’aponévrose palmaire moyenne. La mise en
tension dans le sens des différentes fibres du fascia de cette aponévrose crée une
dynamisation énergétique qui, en prenant une surcharge calorique, voit augmenter les
échanges par l’intermédiaire du sulfate de kératane et de chondroïtine. Ainsi,
l’hydratation du tissu se fera en retenant les charges électronégatives qui, pour
équilibrer la substance fondamentale, vont absorber de l’eau. L’ensemble du tissu
conjonctif assumera donc un cycle complet d’expansion et réduction d’alternance
d’eau libre et d’eau liée à la macromolécule que nous appelons MRP.
52
CHAPITRE II
MÉTHODOLOGIE
PLAN DE L’EXPÉRIMENTATION
2.1 Méthodologie de recherche
La méthodologie de ce projet est de type « plan à mesure répétée82
» sur un groupe
expérimental composé de 16 patients représentant un total de 23 mains traitées. En
effet, certains sujets avaient les deux mains atteintes par la maladie. Les sujets
masculins et féminins sont âgés de 38 à 67 ans souffrant de la maladie de Dupuytren
tous stades confondus pré et postopératoires.
Ce projet de recherche est un essai clinique visant à mesurer objectivement les
changements des paramètres fonctionnels du poignet et des doigts suite à des
traitements ostéopathiques par approche de normalisation fasciale de l’épaule, du
bras, et de la main. Le changement de qualité tissulaire observé lors des traitements
sera aussi apprécié et servira de donnée subjective.
2.2 Recrutement des sujets
Le recrutement s’est fait par un message envoyé par courrier électronique à plusieurs
centres de physiothérapie, cliniques médicales et aux particuliers. À noter qu’aucun
regroupement et/ou association pour la maladie de Dupuytren n’existe, cela rendant le
recrutement plus ardu. Après avoir reçu un message de retour de la part des candidats
montrant leur intérêt pour la recherche, les sujets étaient rejoints par téléphone ou via
leur adresse de messagerie électronique afin de remplir un questionnaire téléphonique
ou informatique. Cette communication servait à vérifier si les sujets disponibles
82
ROBERT, M. et al. Fondements en étapes de la recherche scientifique en psychologie, Ed. Edisem
St-Hyacinthe, Maloine, Paris, 1988, p. 80-97.
53
remplissaient les critères d’inclusion et d’exclusion. Dès lors, six rendez-vous étaient
fixés avant de commencer l’expérimentation clinique.
2.3 Critères d’inclusion
Femme ou un homme âgé de 20 ans à 70 ans souffrant de la maladie
de Dupuytren.
Période pré ou postopératoire, tout stade de la maladie
Disponible pendant la durée de l’étude soit environ 10 semaines.
2.4 Critères d’exclusion
Avoir reçu des traitements spécifiques à la main en ostéopathie, en
physiothérapie, en acupuncture ou en massage au cours des trois
derniers mois.
2.5 Taille de l’échantillon
Le temps alloué au recrutement et la rareté de patients atteints de la maladie de
Dupuytren a fait en sorte que nous avons procédé avec 16 sujets et 23 mains. Nous
sommes bien conscient des effets d’un faible échantillonnage et devrons en prendre
considération dans l’analyse des données statistiques.
À noter qu’il n’y a eu aucun abandon en cours d’expérimentation.
2.6 Description des instruments de recherche
2.6.1 Évaluation goniométrique
Notre conception de la prise de mesure des données des amplitudes de mouvement
opte pour la comparaison de l’individu avec lui-même plutôt qu’avec les normes
standardisées. Selon notre vision, il est superflu de nous référer aux normes
standardisées puisque nous recherchons à obtenir des gains qualitatifs qui tiennent
compte de la particularité et de la disponibilité des tissus de l’individu. Chaque
individu est unique et nécessite donc une analyse tenant compte de ses particularités.
54
Nous avons fait usage de deux goniomètres de marque Jamar. Le premier était pour
évaluer l’amplitude de mouvement du poignet (goniomètre standard 8 pouces) et
l’autre goniomètre était spécialisé pour les doigts.
Durant l’expérimentation, chaque mesure d’amplitude articulaire était répétée trois fois
de manière successive en actif et en passif par l’évaluateur (thérapeute) selon un
protocole standardisé83
. Les articulations dont les amplitudes étaient complètes
n’étaient pas comptabilisées, car elles étaient considérées saines (non atteintes par la
maladie). À chaque articulation, les trois amplitudes étaient dites à haute voix par
l’évaluateur afin qu’une assistante de recherche puisse écrire les données sur un tableau
de prise de données. De cette façon, l’évaluateur n’a pas pris connaissance des données
écrites d’une séance à l’autre, diminuant ainsi le biais de recherche. Tel que
recommandé par notre guide de goniométrie, la moyenne des trois données était
comptabilisée sur Excel et nous a servi de donnée officielle.
Comme mentionné dans notre revue de littérature, la maladie de Dupuytren affecte
principalement les amplitudes de mouvement d’extension des articulations MCP, IPP
et IPD en actif et en passif. Par ailleurs, il nous a semblé aussi intéressant d’ajouter à
ces mesures, la mesure de l’amplitude articulaire des doigts en flexion et celles du
poignet en flexion et en extension afin de recueillir davantage d’informations sur
l’atteinte de ces articulations.
2.6.2 Questionnaire DASH
Notre assistante de recherche a utilisé le questionnaire standardisé et publié par l’Institute
for Work and Health nommé DASH (Disability of the arm shoulder and hand). Le
questionnaire DASH comporte trente questions portant sur les incapacités reliées à une
atteinte aux membres supérieurs. Plus précisément, il est conçu pour mesurer la difficulté
à réaliser des tâches de la vie quotidienne, à évaluer la douleur, la raideur et la force ainsi
83
NORKIN, C., WHITE, D.J. : Measurement of joint motion, A guide to goniometry, edition 2, 1995,
p. 79-114.
55
que l’effet d’une telle atteinte sur les activités sociales. (Annexe 5) Le choix de ce test a
été inspiré par la thèse d’A. Zyluk et W. Jagielski (2007)84
.
À notre avis, bien que toutes les questions de ce test ne soient pas spécifiques à la
maladie de Dupuytren, ce test présente tout de même deux avantages. Il est un outil
d’évaluation utilisé dans d’autres recherches médicales sur la maladie de Dupuytren.
Son calcul permet de classer les effets du traitement sur l’individu en cinq
catégories distinctes.
Voici le calcul suggéré par le test et les valeurs associées à chacune des classes.
Tableau 3 : Nom des classes et valeurs au questionnaire DASH
Institute for Work and Health, 2006
Incapacités/Symptômes = { (somme des valeurs choisies) - 1} x 25
nb. de questions répondues
Nom des classes Valeur (points)
Aucun changement observé valeur comprise entre -12,7 et 12,7
Diminution minimale observée valeur comprise entre -12,7 et -15 points
Augmentation minimale observée valeur comprise entre 12,7 et 15 points
Diminution cliniquement importante valeur inférieure à -15 points
Augmentation cliniquement importante valeur supérieure à 15 points
Il est entendu qu’une diminution du résultat au test (valeur négative) présente une
amélioration de la condition du patient entre deux traitements.
Les candidats ont donc répondu aux diverses questions en donnant une cote de 1 à 5
pour les 30 questions sur un total maximum de 150 points. L’assistante a rempli le
questionnaire au début des premier, deuxième, cinquième et sixième temps. Pour une
84
ZYLUK, A., JAGIELSKI, W., The effects of the severity of the Dupuytren’s contracture on the
function of the hand before and after surgery. Journal of Hand Surgery European Volume, 2007,
p. 326-329.
56
condition bilatérale, le sujet répondait aux mêmes questions pour la main droite puis
pour la main gauche.
2.6.3 Questionnaire portant sur le niveau d’activité physique
Le questionnaire Évaluation du niveau d’activité physique et de condition physique
(Ricci et Gagnon 2008) a été utilisé par l’assistante au premier et au sixième temps.
Ce questionnaire rapide, concis et facile à administrer permet de faire le point sur les
activités physiques quotidiennes des patients sur une semaine.
2.6.4 Test de Table de Hueston
Tel qu’expliqué dans la revue de littérature, le test de table de Hueston consiste à
placer la main ouverte sur la table pour tenter d’y plaquer toutes les articulations
(MCP, IPP et IPD). Le test précédait les mesures d’amplitudes articulaires. On
comprend bien qu’à la suite des mobilisations actives et passives, l’amplitude
générale de la main pouvait augmenter. Le patient n’a eu droit qu’à un essai. Ce test
ne servira pas dans les analyses statistiques.
2.6.5 Évaluation qualitative des fasciæ
Suivant chaque technique durant les traitements aux deuxième, troisième et quatrième
temps, l’ostéopathe s’est adonné à la prise de note de la qualité des fasciæ. Cette
initiative nous a permis de prendre en note une donnée qualitative par technique en
inscrivant si le fascia traité était libre, peu adhérent, moyennement adhérent, très
adhérent ou collé. Les catégories ont été développées à partir de notre expérience
clinique. À noter que dans sa pratique courante, l’ostéopathe se renseigne à tous
moments sur l’état des tissus qu’il traite, mais ne prend pas la peine d’écrire ses
résultats un à un, n’y voyant peut-être pas le besoin. Pour notre étude, nous pensons
que le fait de systématiser cette prise de note pourra servir à mieux interpréter les
résultats obtenus et de comparer l’effet des traitements dans le temps sur les tissus.
Cette évaluation ne sera pas comptabilisée à des fins statistiques.
57
2.7 Déroulement de l’expérimentation
Les sujets ont été questionnés au préalable lors de la sélection par l’assistante au
téléphone ou par courriel sur la condition unilatérale ou bilatérale de la maladie de
Dupuytren sachant qu’une atteinte bilatérale occasionnait le double du temps pour
chacune des rencontres. Pour les sujets présentant une atteinte bilatérale, le
déroulement de l’expérimentation était le suivant : le questionnaire DASH était passé
séparément pour les mains droite et gauche (assistante), ensuite on passait un seul
questionnaire sur le niveau d’activité physique (assistante) et finalement l’amplitude
articulaire des deux mains était évaluée par le thérapeute. Par la suite, les traitements
ostéopathiques étaient d’abord exécutés du côté le plus atteint puis du côté moins
atteint. Le temps était équivalent pour les deux côtés.
Afin de simplifier la présentation de ce chapitre, nous ferons la description du
déroulement de l’expérimentation selon un sujet atteint de manière unilatérale.
Tableau 4 : Résumé des intervalles entre les rencontres de l’expérimentation
2.7.1 Le temps T1
Durant cette séance de 45 minutes, les sujets devaient répondre premièrement aux
questions posées par notre aide externe portant sur :
l’anamnèse générale;
la condition générale de la main, du coude et de l’épaule : le DASH
(Disability of the arm shoulder and hand);
leur niveau d’activité physique.
Par la suite, nous passions d’abord au test de table et ensuite nous passions à
58
l’évaluation de l’amplitude articulaire du poignet et des articulations MCP, IPP et
IPD. Ces deux tests étaient faits par le thérapeute.
Entre le premier et le deuxième temps, les participants à l’étude ne devaient rien
changer à leurs occupations et à leurs habitudes de vie.
2.7.2 Le temps T2
Trois semaines plus tard, les sujets étaient rappelés pour une deuxième visite. Durant
cette séance de 75 minutes, une seconde évaluation sur l’amplitude de mouvement du
poignet et de la main a été réalisée par l’ostéopathe et les données écrites par
l’assistante.
Une durée d’environ 20 minutes était accordée pour la normalisation du bassin selon
les techniques enseignées par Guy Voyer D.O. et ensuite nous poursuivions avec les
techniques de la première chaîne fasciale.
Le premier traitement ostéopathique, composé de la première chaîne de traitement
fascial a été prodigué. Le même traitement a été donné à tous les participants. Tout au
long du traitement, après chacune des techniques, l’ostéopathe a pris en note sur un
tableau ses observations sur la qualité tissulaire des fasciæ traités. Ces données
subjectives visaient à obtenir des informations complémentaires. Un exercice
d’étirement myofascial ciblant les fléchisseurs de l’avant-bras a été donné à tous les
patients et ils devaient le répéter trois fois pendant 30 secondes de façon quotidienne
et ce pour toute la durée de l’expérimentation. Nous avons aussi recommandé aux
sujets d’augmenter l’apport en eau à 1.5 à 2 litres par jour.
2.7.3 Le temps T3
Les sujets se sont présentés une semaine plus tard pour une troisième visite. Durant
cette séance de 60 minutes, nous avons procédé à une évaluation partielle des
amplitudes articulaires de la main (MCP en extension) et nous avons évalué le
poignet en flexion et en extension. Ce choix restreint relève de deux constats : étant
donné qu’une évaluation complète de la main nécessite beaucoup de temps et que
59
nous voulions garder un maximum de temps pour le traitement ostéopathique, ces
données de flexion-extension du poignet et d’extension des MCP étaient les plus
prioritaires à mesurer. D’autre part, la maladie de Dupuytren occasionne des déficits
en extension particulièrement au niveau des MCP.
Par la suite, un deuxième traitement ostéopathique était prodigué. Celui-ci était
composé des techniques de la deuxième chaîne de traitement fascial. Tout au long du
traitement, après chaque technique, l’ostéopathe a pris en note sur un tableau ses
observations sur la qualité tissulaire des fasciæ traités.
Les mêmes consignes concernant l’exercice d’étirement myofascial et la
consommation d’eau étaient répétées.
2.7.4 Le temps T4
Les sujets se sont présentés une semaine plus tard pour la quatrième visite d’une
durée totale de 60 minutes qui se déroulait de la même façon que la précédente à la
différence que le traitement ostéopathique était composé des techniques de la
troisième chaîne fasciale. Tout au long du traitement, l’ostéopathe a pris en note sur
un tableau ses observations sur la qualité tissulaire des fasciæ traités lors de la
troisième chaîne fasciale.
Les mêmes consignes concernant l’exercice d’étirement myofascial et la
consommation d’eau étaient répétées.
2.7.5 Le temps T5
Les sujets se sont présentés une semaine plus tard pour la cinquième visite d’une durée
totale de 30 minutes. Durant cette rencontre, l’assistante a fait repasser le questionnaire
DASH tandis que le thérapeute, le test de table. Ensuite, nous avons procédé à
l’évaluation complète des amplitudes articulaires du poignet et de la main par le
thérapeute et les données étaient compilées par l’assistante. Une évaluation de la qualité
tissulaire a été réalisée par le thérapeute sur les fasciæ traités lors du quatrième temps
(troisième chaîne fasciale). Respectant l’ordre de la troisième chaîne fasciale, le
60
thérapeute plaçait les mains dans la position de la technique sans toutefois traiter le
fascia afin de prendre en note son état au temps T5.
Les mêmes consignes concernant l’exercice d’étirement myofascial et la
consommation d’eau étaient répétées.
2.7.6 Le temps T6
Un intervalle de quatre semaines était laissé entre la cinquième et la sixième visite afin
de permettre d’évaluer les variables dans le temps. Durant la séance qui dura 30
minutes, l’assistante a fait repasser le questionnaire DASH et le questionnaire sur le
niveau d’activité physique. Par la suite, le thérapeute a fait passer le test de table et une
sixième évaluation complète des amplitudes articulaires du poignet et de la main a été
réalisée. Une troisième évaluation de la qualité tissulaire a été conduite sur les fasciæ
traités lors de la quatrième rencontre (troisième chaîne fasciale).
61
Tableau 5 : Résumé du déroulement de l’expérimentation
Rencontre Durée
1 main
Durée
2 mains
Questionnaires/tests Traitement
T1 45 min 90 min - Anamnèse générale
- Questionnaire DASH
- Questionnaire sur le niveau d’activité
physique
- Test de table
- Évaluation des amplitudes articulaires du
poignet et des doigts (MCP, IPP et IPD) en
flexion et en extension
aucun
T2 75 min 150 min - Évaluation des amplitudes articulaires du
poignet en flexion et en extension et de la
main à l’articulation MCP en extension
- Prise de note sur la qualité tissulaire des
fasciæ traités après chacune des techniques
de normalisation fasciale
Normalisation
du bassin
Chaîne
fasciale 1
T3 60 min 120 min - Évaluation des amplitudes articulaires du
poignet en flexion et en extension et de la
main à l’articulation MCP en extension
- Prise de note sur la qualité tissulaire des
fasciæ traités après chacune des techniques
de normalisation fasciale
Chaîne
fasciale 2
T4 60 min 120 min - Évaluation des amplitudes articulaires du
poignet en flexion et en extension et de la
main à l’articulation MCP en extension
- Prise de note sur la qualité tissulaire des
fasciæ traités après chacune des techniques
de normalisation fasciale
Chaîne
fasciale 3
T5 30 min 30 min - Questionnaire DASH
- Test de table
- Évaluation des amplitudes articulaires du
poignet et des doigts (MCP, IPP et IPD) en
flexion et en extension
- Prise de note sur la qualité tissulaire des
fasciæ traités
aucun
T6 30 min 60 min - Questionnaire DASH
- Questionnaire sur le niveau d’activité
physique
- Test de table
- Évaluation des amplitudes articulaires du
poignet et des doigts (MCP, IPP et IPD) en
flexion et en extension
aucun
62
2.8 Justification du choix d’évaluation et de traitement
2.8.1 Temps et intervalle entre les séances
Suite à la lecture de certaines thèses, Breton et Gilbert (1995), il fut remarqué que les
objectifs d’un traitement ostéopathique sont atteints après trois traitements. C'est sur
ce fait que nous nous sommes basé pour proposer que trois traitements soient
prodigués à chaque sujet du groupe expérimental.
2.8.2 Le traitement ostéopathique
Tel que souligné précédemment dans le rappel anatomique et dans la justification
ostéopathique, les fasciæ que l’on retrouve dans nos trois chaînes ont été identifiés
comme des maillons incontournables à normaliser dans notre traitement
ostéopathique pour la maladie de Dupuytren. Évidemment, en pratique régulière en
tant qu’ostéopathe nous ne nous arrêterions pas seulement à ces chaînes « recettes »
sachant qu’il existe plusieurs autres liens et techniques dont on doit tenir compte. Par
ailleurs, la recherche scientifique demandant un cadre de pratique bien précis nous
avons décidé de reproduire le même traitement déterminé à l’avance pour chaque
sujet de façon systématique, nonobstant les particularités individuelles.
Le choix des techniques de normalisation fasciale et l’ordre dans lequel nous avons
placé ces techniques pour constituer nos première, deuxième et troisième chaînes,
repose donc sur :
le principe d’équilibration du bassin qui joue le rôle de fondation du corps à
partir de laquelle les tensions des fasciæ se dirigeant vers la ceinture
scapulaire s’érigeront de façon équilibrée (principe de tenségrité);
la biomécanique de l’articulation sacro-iliaque, du tronc, du membre supérieur
et de la main notamment pour les techniques de pompage;
les liens de continuité et de contiguïté des fasciæ du bassin, du tronc, du cou,
du membre supérieur, du bras et de la main;
63
le principe du travail global voulant que nous traitions d’abord à distance pour
ensuite agir plus localement. Nous avons l’intime conviction que les fasciæ
qui sont atteints par la maladie de Dupuytren ont un grand besoin d’être traités
et ce de façon répétée;
l’histologie des tissus conjonctifs qui sont affectés par la maladie
de Dupuytren.
Les sujets devaient pour leur part, répéter de façon journalière l’étirement myofascial
des fléchisseurs de l’avant-bras enseigné pour une durée de 30 secondes à trois reprises
et ce entre les temps T2 et T6. Cette autonormalisation s’ajoute aux effets du traitement
et implique le sujet dans son processus de guérison.
2.8.2.1 Premier traitement
Notre objectif premier était de traiter les fasciæ s’attachant directement sur le bassin
puisqu’ils supportent l’épaule. La revue de littérature nous a enseigné que la stabilité
et l’équilibration du bassin sont des conditions préalables à la normalisation
subséquente des éléments qui s’y rattachent : cou, épaule, bras, avant-bras et main.
Au temps T2 de l’expérimentation, nous avons procédé à la normalisation du bassin
des sujets par des manœuvres structurelles telles que décrites par Guy Voyer D.O. Le
but visé du traitement du bassin était d’abord de rendre le groupe le plus homogène
possible, et d’optimiser l’équilibre des chaînes fasciales pour ainsi conserver les
effets du traitement dans le temps. La technique 0 de la première chaîne fasciale porte
ainsi le nom de « Normalisation du bassin ».
Une durée d’environ 20 minutes était accordée pour cette partie du traitement et
ensuite nous poursuivions avec les techniques de la première chaîne fasciale.
L’objectif d’un tel traitement est de normaliser les blocages ostéo-articulaires et les
tensions myofasciales du bassin pour ensuite dégager les parties proximales et
converger graduellement vers le distal (main).
Une autre technique a été employée dans la première chaîne fasciale, à savoir celle du
64
TOG (Technique d’ostéopathie générale) sur le rachis cervical, ceci afin de dégager
les tensions des régions carotidienne, sus-clavière et deltoïdienne contenant les
éléments vasculo-nerveux.
2.8.2.2 Deuxième traitement
Conscient que cette condition de fibromatose reliée à la maladie de Dupuytren
demande un traitement plus localisé aux fasciæ de la main, nous avons convenu de
traiter de distal vers le proximal au deuxième traitement. Étant donné la contrainte du
temps de traitement limité et le nombre multiple d’atteintes fasciales, le choix des
techniques ciblait les fasciæ directement en continuité et en contiguïté avec le fascia
palmaire moyen.
À ce travail de normalisation directe des fasciæ, nous avons ajouté les pompages des
articulations interphalangiennes proximales et des métacarpophalangiennes et du
poignet dans le but de normaliser les tissus mous entourant les capsules articulaires et
dynamiser la circulation des liquides environnants.
2.8.2.3 Troisième traitement
La troisième chaîne fasciale intègre les mêmes techniques que les deux premières et
débute par la main pour terminer à l’épaule. Notre objectif à cette étape était de revoir
les éléments directement en lien avec la maladie de Dupuytren puis ceux plus
éloignés et ainsi revenir sur la globalité de la chaîne fasciale.
2.9 Description des variables de l’expérimentation
2.9.1 Variables indépendantes
Le sexe et l’âge
Les prédispositions génétiques
Le niveau d’activité physique
Le traitement ostéopathique
65
2.9.2 Variables dépendantes
L’amplitude de mouvement sur les doigts affectés par la maladie de
Dupuytren : mesures d’extension et de flexion prises aux doigts atteints aux
articulations MCP, IPP et IPD en actif et en passif.
L’amplitude de mouvement du poignet en flexion et en extension en actif et
en passif.
Résultats au questionnaire DASH.
Le changement de qualité tissulaire observé lors des traitements.
Le test de table de Hueston.
2.10 Considérations éthiques
Les sujets étaient informés que tous les renseignements personnels recueillis ne
pouvaient être utilisés qu’à titre confidentiel seulement, et uniquement aux fins de
l’étude. Vous trouverez à l’annexe 2 un exemplaire du formulaire de consentement lu
et signé par chaque sujet.
66
CHAPITRE III
ANALYSE DES RÉSULTATS
3.1 Type d’analyse
Les mesures pour l’expérimentation ont été colligées dans une base de données sur Excel
et sur Statistical Package for the Social Sciences (SPSS 2006). Dans la présente analyse,
nous retrouverons les statistiques descriptives de l’échantillon ainsi que les analyses
statistiques de comparaison de moyennes pour chacune des variables.
3.2 Puissance de l’étude
Le seuil de signification statistique a été fixé à une valeur p de 0,05. En d’autres
termes, si la valeur p est inférieure à 0,05, il y a une différence statistiquement
significative entre les moyennes comparées. À l’inverse, si la valeur p est supérieure
ou égale à 0,05, il n’y a pas de différence statistiquement significative entre les
moyennes des échantillons.
3.3 Tests statistiques
Pour l’ensemble des variables dépendantes, l’objectif a été d’apprécier les différences
d’amplitudes articulaires du même groupe expérimental entre les différentes
rencontres. Les patients ont formé un groupe qui a été soumis à un plan
d’expérimentation à mesure répétée.
Pour ce faire, nous avons collecté les données sur les doigts 2 (D2), 3 (D3), 4 (D4) et
5 (D5) et sur le poignet, nous avons mesuré les amplitudes de mouvement aux temps
1, 2, 5, et 6 en extension et aux temps 1, 5 et 6 en flexion. Par la suite, et nous avons
comparés ces amplitudes articulaires à l’aide d’un test de t pour échantillon apparié et
ce, entre les temps T1 et T2, T1 et T5 et T6. Par ailleurs, les amplitudes articulaires
sur l’ensemble de la période d’expérimentation (T1 à T6).
67
Il est à noter que les amplitudes en extension entre les temps T1 et T2 et entre les
temps T1, T5 et T6 et T2, T5 et T6 ont été comparées afin de nous assurer que les
différences observées en flexion entre les temps T1 et T5 et T1 et T6 n’étaient pas
dues à l’effet de l’application de plus d’une mesure de l’amplitude. Les résultats des
comparaisons d’amplitudes entre les temps T1 et T2 en extension sont présentés aux
tableaux 8 et 9. Les résultats des comparaisons d’amplitudes entre les temps T1, T5 et
T6 et T2, T5 et T6 en extension sont présentés aux tableaux 10, 12, 14 et 16. Les
comparaisons d’amplitude entre les temps T1, T5 et T6 en flexion sont présentés aux
tableaux 18 et 20.
3.3.1 Conditions préalables au test t pour échantillons appariés
Pour que les résultats d’un test t pour échantillons appariés soient valables, les
données analysées doivent se distribuer normalement. Nous avons vérifié la normalité
des 20 variables étudiées dans SPSS (2006). Pour ce faire, nous avons examiné
l’histogramme de fréquence et le normogramme P-P de chacune des variables, tel que
décrit dans Tabachnick et Fidel (2007)85
.
La vaste majorité des 20 variables nous a semblé normalement distribuée : dans la
plupart des cas, l’histogramme de fréquence révélait une distribution symétrique et
unimodale; de même, dans la plupart des cas, les points représentant les participants à
l’étude suivaient généralement la diagonale du normogramme P-P.
De plus, les valeurs d’asymétrie et d’aplatissement des 20 variables se rapprochaient
de 0 (aucune asymétrie, aucun aplatissement). La moyenne d’asymétrie des 20
variables était de -1,14 et son écart-type de 1,10, alors que leur moyenne
d’aplatissement était de 2,72, son écart-type de 3,86.
85
TABACHNICK, B. G., et FIDELL, L. S. Using Multivariate Statistics, 5th ed., Allyn and Bacon.
Boston, 2007.
68
Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que les variables analysées étaient
distribuées normalement. Cette condition préalable étant remplie, nous avons pu
effectuer les tests t pour échantillons appariés.
3.4 Nombre de mains inégal d’une analyse à l’autre
Nos analyses n’ont pas toutes été faites avec le même nombre de sujets. En effet, chez
trois sujets, les mesures de l’amplitude ont été prises pour les mouvements en passif
mais non en actif. Il en résulte que, les analyses comparant les temps T1 et T2 pour le
D2 en extension active comprennent 11 mains (tableau 8), alors que celles comparant
les temps T2 et T5 et T2 et T6 comprennent 12 mains (tableau 9). Donc, les analyses
comparant ces temps comprennent 1 main de plus. Ce scénario se reproduit pour le
doigt D5 aux temps T1 et T2.
Nous avons tout de même choisi d’inclure dans ces analyses les mains dont certaines
valeurs étaient manquantes étant donné la faiblesse de notre échantillon et
l’importance de ces données.
3.5 Le questionnaire DASH
Afin d’évaluer les incapacités reliées à une atteinte aux membres supérieurs, les sujets
ont répondu au questionnaire DASH aux temps T1, T5 et T6. Les temps T1 et T5
ainsi que les temps T5 et T6 ont été comparés pour chacun des individus. Les
pourcentages d’individus pour chacune des catégories (aucun changement observé,
diminution minimale observée, augmentation minimale observée, diminution
cliniquement importante et augmentation cliniquement importante) ont ensuite été
calculés entre les temps T1 et T5 et T1 et T6.
3.6 Statistiques descriptives
3.6.1 Description des variables de l’échantillon
L’échantillon est composé de 16 individus (11 hommes et 5 femmes) et de 23 mains
affectées par la maladie de Dupuytren. Donc 6 individus ont été traités de
69
façon bilatérale. L’âge des sujets variait de 37 à 67 ans, avec une moyenne de
59,9 ans.
Tel que démontré au tableau 6, 34,8 % des patients étaient au stade 0 de la maladie de
Dupuytren, 52,2 % étaient au stade 1 et 13 % au stade 4. Ces données suggèrent que
la majorité des mains traitées étaient en stade débutant de la maladie (stades 0 et 1).
De plus, 81,2 % des patients n’avaient pas eu de chirurgie comparé à 12,5 %
d’aponévrotomie et à 6,3 % de traitement percutané à l’aiguille. La plupart des mains
traitées ne présentaient donc aucune cicatrice.
Le groupe traité était très homogène : 93,8 % du groupe avait un niveau d’activité
physique considéré comme actif selon le questionnaire de Ricci et Gagnon.
Par ailleurs, 81,2 % des patients n’avait pas eu de traitement préalablement à l’étude
comparé à 18 % en physiothérapie. Pour la majorité du groupe, le traitement
ostéopathique mené durant l’étude était leur première approche de traitement.
La moyenne de consommation d’eau chez les sujets est de 853,1 ml par jour.
Quatorze sujets sur 16 consommaient de l’alcool à une fréquence de 9,2 verres par
semaine. Cette donnée nous révèle que les sujets sont déshydratés et en plus ont
l’habitude en moyenne de prendre plus d’un verre d’alcool par jour ce qui s’ajoute au
facteur de déshydratation.
Aussi, 43,8 % des sujets présentaient un trauma à l’épaule sans néanmoins être du
côté de la main atteinte par la maladie de Dupuytren.
Les facteurs génétiques étaient présents pour 37,5 % des sujets. Ceux-ci avaient dans
leur famille d’autres cas de Dupuytren.
Enfin, 87,5 % des sujets ne souffraient pas de diabète.
Les résultats décrits précédemment sont présentés dans le tableau 6.
70
Tableau 6 : Description de l’échantillon
Nombre Moyenne
Individus 16
Sexe
5 femmes
11 hommes
31,3 %
68,8 %
Âge 55,9 ans
Type de travail
manuel
bureau
5
11
31,3 %
68,8 %
Niveau d’activité physique
actif
inactif
15
1
93,8 %
6,3 %
Atteinte
unilatérale
bilatérale
9
7
56,3 %
43,8 %
Mains traitées
droite
gauche
15
8
65,2 %
34,8 %
Stades de la maladie
0
1
4
8
12
3
34,8 %
52,2 %
13,0 %
Type d’intervention chirurgicale
aponévrotomie
traitement percutané à l’aiguille
nul
2
1
13
12,5 %
6,3 %
81,2 %
Type de traitement conservateur
physiothérapie
aucun
3
13
18,8 %
81,3 %
Trauma à l’épaule
oui
non
7
9
43,8 %
56,3 %
Latéralité
Droitiers
Gauchers
13
3
81,2 %
18,7 %
Facteurs génétique
oui
non
6
10
37,5 %
62,5 %
Hydratation (ml/jr) 853,1 ml
Alimentation équilibrée 16 100 %
Consommateurs d’alcool
nombre de verres/sem.
14
87,5 %
9,2 verres
Fumeurs
nombre de cigarettes/jr
4 25 %
15 cig/jr
Diabète
oui
non
2
14
12,5 %
87,5 %
71
4. Présentation et analyse statistique
4.1 Comparaison des valeurs contrôles entre les temps T1-T2
Les figures 13 et 14 présentent respectivement les amplitudes articulaires d’extension
active et passive à l’articulation métacarpophalangienne pour les doigts D2 à D5 et
pour le poignet aux articulations radio-carpienne et médio-carpienne entre les temps
T1 et T2 et les tableaux 7 et 8 indiquent la signification statistique de la comparaison
de ces données.
Dans ces tableaux, « n » est égal à la taille de l’échantillon et « p » correspond à la
valeur de la signification statistique. Les données en caractères gras se rapportent aux
différences statistiquement significatives (p<0,05).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
D2 D3 D4 D5 Poignet
Am
pli
tud
es
art
icu
lair
es
(¡)
T1
T2
Figure 14 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T1 et T2 pour l’extension en actif
72
Tableau 7 : Comparaison des moyennes et écart-types en degrés (°) entre les temps T1 et T2
pour la variable extension en actif
EXTENSION
ACTIF MCP T1 T2 Valeur de p T1 vs T2
Doigts Nombre Moyenne Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=11 18,76 22,12 21,06 22,83 0,394
D3 n=22 7,85 21,45 10,03 21,28 0,114
D4 n=21 0,24 29,37 3,93 30,39 0,067
D5 n=14 6,02 29,92 11,38 29,43 0,039
Poignet n=23 65,80 12,57 70,45 8,86 0,003
Le tableau 7 on retrouve les statistiques des comparaisons de moyennes d’amplitude
de mouvement d’extension active de l’articulation MCP pour les doigts D2 à D5 et
pour le poignet entre les temps T1 et T2. On remarque des différences significatives
pour le doigt D5 et le poignet.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
D2 D3 D4 D5 Poignet
T1
T2
Figure 15 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T1 et T2 pour l’extension en passif
73
Tableau 8 : Comparaison des moyennes et écart types en degrés(°) entre les temps T1 et T2 pour
la variable extension en passif
EXTENSION
MCP PASSIF T1 T2 Valeur de p T1 vs T2
Doigts et poignet Nombre Moyenne Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=12 36.36 21.84 41.58 21.00 0.015
D3 n=22 22.33 23.20 31.20 21.67 0.002
D4 n=20 13.93 32.74 17.25 33.15 0.072
D5 n=15 24.47 29.12 31.09 27.22 0.016
Poignet n=23 76.44 13.08 78.51 8.49 0.189
Le tableau 8 nous offre les statistiques des comparaisons de moyennes d’amplitude de
mouvement d’extension passive de l’articulation MCP pour les doigts D2 à D5 et
pour le poignet entre les temps T1 et T2. Les différences significatives ici se
remarquent pour les doigts D2, D3 et D5 en extension passive.
Ces résultats suggèrent que l’évaluation effectuée au T1 a entraîné une augmentation
de l’amplitude de mouvement d’extension à l’articulation MCP pour le doigt D5 et le
poignet en actif et pour les doigts D2, D3 et D5 en passif par rapport à la
première évaluation.
En comparant les moyennes de variations en degrés entre les temps T1 et T2, nous
remarquons une augmentation en moyenne en actif de 3° sur les doigts et de 6° en passif.
Par ailleurs, la variation de l’amplitude active du poignet est de 5° comparée à 2° pour
l’amplitude passive. Puisque aucun traitement n’a été appliqué entre les rencontres T1 et
T2, ces variations sont pas attribuables à un facteur différent du traitement.
4.2 Comparaison des variables : Extension active et passive aux temps T1,
T5 et T6
Les figures 15 et 16 présentent respectivement les amplitudes articulaires d’extension
active et passive à l’articulation MCP pour les doigts et pour le poignet entre les
temps T1, T5 et T6 et les tableaux 9 et 11 indiquent la signification statistique de la
comparaison de ces données.
74
0
10
20
30
40
50
60
70
80
D2 D3 D4 D5 Poignet
T1
T5
T6
Figure 16 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6 pour l'extension en actif
Tableau 9 : Comparaison des moyennes et écart-types en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6
pour la variable extension en actif
EXTENSION
MCP ACTIF T1 T5
Valeur de p T1 vs T5 T6
Valeur de p T1 vs T6
Doigts et poignet Nombre Moyenne Écart type Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=11 18,76 22,12 24,91 24,09 0,091 27,61 19,89 0,003
D3 n=22 7,85 21,45 18,21 21,54 0,000 17,70 23,53 0,000
D4 n=21 0,24 30,37 14,32 30,89 0,000 11,78 31,38 0,000
D5 n=15 5,24 28,99 20,29 29,27 0,000 23,38 31,57 0,000
Poignet n=23 65,80 12,57 75,33 7,89 0,000 74,12 6,39 0,000
Au tableau 9 se retrouvent les statistiques des comparaisons de moyennes
d’amplitude de mouvement d’extension active à l’articulation MCP pour les doigts et
pour le poignet entre les temps T1, T5 et T6. Des différences significatives sont
visibles entre les temps T1 et T5 pour les doigts D3,D4 et D5 et le poignet. Des
différences significatives se remarquent entre les temps T1 et T6 pour tous les doigts
et le poignet. Le traitement a eu un l’effet significatif sur tous les doigts et le poignet
en actif.
75
Tableau 10 : Moyenne de variation d’extension active en degrés (°)
Moyennes de variation
d’extension active en
degrés (°)
T1-T5 T1-T6
D2 +6° +9°
D3 +10° +10°
D4 +14° +12°
D5 +15° +18°
Poignet +10° +8°
Les résultats démontrent que la plus grande variation est au niveau des doigts D4 et D5.
La moyenne d’amélioration pour les doigts entre les temps T1 et T6 est de 11° et
entre les temps T1 et T6 de 12° ce qui suggère que les amplitudes de mouvement des
doigts sont restées stables dans le temps.
0
20
40
60
80
100
D2 D3 D4 D5 Poignet
T1
T5
T6
Figure 17 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6 pour l’extension en passif
Tableau 11 : Comparaison des moyennes et écart types en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6
pour la variable extension en passif
EXTENSION
MCP PASSIF T1 T5
Valeur de p T1 vs T5 T6
Valeur de p T1 vs T6
Doigts et poignet Nombre Moyenne Écart type Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=12 36,36 21,84 55,78 14,37 0,000 54,00 12,62 0,001
D3 n=22 22,33 23,20 47,91 15,00 0,000 45,74 19,10 0,000
D4 n=20 13,93 32,74 34,95 31,28 0,000 33,20 32,60 0,000
D5 n=15 24,47 29,12 42,62 31,16 0,000 42,53 32,24 0,000
Poignet n=23 76,44 13,08 86,35 8,11 0,000 86,84 7,51 0,000
76
Le tableau 11 présente les statistiques des comparaisons de moyennes d’amplitude de
mouvement d’extension passive à l’articulation MCP et pour le poignet entre les
temps T1, T5 et T6. On voit des différences significatives entre les temps T1 et T5
pour tous les doigts et le poignet. On remarque aussi des différences significatives
entre les temps T1 et T6 pour tous les doigts et le poignet. Le traitement a eu un
l’effet significatif sur tous les doigts et le poignet en passif.
Tableau 12 : Moyennes de variation d’extension passive en degrés (°)
Moyennes de variation
d’extension passive en
degrés (°)
T1-T5 T1-T6
D2 +19° +18°
D3 +26° +23°
D4 +21° +19°
D5 +18° +18°
Poignet +10° +10°
La moyenne d’amélioration des doigts en passif entre les temps T1 et T5 est de 21° et
entre les temps T1 et T6 de 20° suggérant que les amplitudes de mouvement des
doigts se sont maintenues dans le temps. Les résultats sont identiques pour le poignet.
4.3 Comparaison des variables : Extension active et passive aux
temps T2,T5 et T6
Les figures 17 et 18 nous révèlent les amplitudes articulaires d’extension active et passive
à l’articulation MCP pour les doigts et le poignet entre les temps T2, T5 et T6 et les
tableaux 13 et 15 indiquent la signification statistique de la comparaison de ces données.
77
0
10
20
30
40
50
60
70
80
D2 D3 D4 D5 Poignet
T2
T5
T6
Figure 18 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T2, T5 et T6 pour l'extension en actif
Tableau 13 : Comparaison des moyennes et écart-types en degrés (°) entre les temps T2, T5 et T6
pour la variable extension en actif
EXTENSION
MCP ACTIF T2 T5
Valeur de p T2 vs T5 T6
Valeur de p T2 vs T6
Doigts et poignet Nombre Moyenne Écart type Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=12 20,28 21,94 24,44 23,80 0,023 26,61 19,28 0,001
D3 n=22 10,03 21,28 18,21 21,54 0,000 17,70 23,53 0,000
D4 n=21 3,94 30,39 14,32 30,89 0,000 11,78 31,88 0,000
D5 n=15 10,62 28,51 19,27 29,49 0,000 21,71 31,76 0,000
Poignet n=23 70,45 8,86 75,33 7,89 0,000 74,12 6,39 0,002
Le tableau 13 nous rapporte les statistiques des comparaisons de moyennes
d’amplitude de mouvement d’extension active à l’articulation MCP pour les doigts et
le poignet entre les temps T2, T5 et T6. Des différences significatives entre les temps
T2 et T5 et T2 et T6 se constatent pour tous les doigts et le poignet. Le traitement a
eu un l’effet significatif sur tous les doigts et le poignet en actif et en passif.
Tableau 14 : Moyennes de variation d’extension active en degrés (°)
Moyennes de variation
d’extension active en degrés (°)
T2-T5 T2-T6
D2 +4° +6°
D3 +8° +8°
D4 +10° +8°
D5 +9° +11°
Poignet +5° +4°
78
La moyenne d’amélioration des doigts en actif entre les temps T2 et T5 est de 8° et
entre les temps T2 et T6 de 8° on s’aperçoit que les amplitudes de mouvement des
doigts se sont donc maintenues dans le temps. Les résultats pour le poignet sont restés
similaires. Les résultats démontrent une amélioration plus marquée au niveau des
doigts D4 et D5.
0
20
40
60
80
100
D2 D3 D4 D5 Poignet
T2
T5
T6
Figure 19 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T2, T5 et T6 pour l’extension en passif
Tableau 15 : Comparaison des moyennes et écart-types en degrés (°) entre les temps T2, T5 et T6
pour la variable extension en passif
EXTENSION
MCP PASSIF T2 T5 Valeur de p T2 vs T5 T6
Valeur de p T2 vs T6
Doigts et poignet Nombre Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=12 41,58 21,00 55,78 14,37 0,001 54,00 14,61 0,003
D3 n=22 31,20 21,67 47,91 15,00 0,000 45,74 19,10 0,000
D4 n=21 17,60 32,36 35,27 30,53 0,000 34,44 32,28 0,000
D5 n=15 31,09 27,22 42,62 31,16 0,000 43,52 32,24 0,000
Poignet n=23 78,51 8,49 86,35 8,11 0,000 86,84 7,51 0,000
Le tableau 15 expose les statistiques des comparaisons de moyennes d’amplitude de
mouvement d’extension passive à l’articulation MCP pour les doigts et le poignet entre
les temps T2, T5 et T6. Des différences significatives sont perçues entre les temps T1 et
T5 pour tous les doigts et le poignet. On remarque également des différences
significatives entre les temps T1 et T6 pour tous les doigts et le poignet. Il s’avère que
le traitement a eu un l’effet significatif sur tous les doigts et le poignet en actif.
79
Tableau 16 : Moyennes de variation d’extension passive en degrés (°)
Moyennes de variation
d’extension passive en
degrés (°)
T2-T5 T2-T6
D2 +14° +12°
D3 +17° +15°
D4 +18° +17°
D5 +12° +12°
Poignet +8° +8°
La moyenne d’amélioration des doigts en actif entre les temps T2 et T5 est de 15° et
entre les temps T1 et T6 de 14° suggérant que les amplitudes de mouvement des
doigts se sont maintenues dans le temps. Les résultats sont identiques pour le poignet.
Notons que la plus grande variation est survenue sur les doigts D3 et D4.
4.4 Comparaison des variables : flexion active et passive au temps T1, T5
et T6
Les figures 19 et 20 nous laissent voir les amplitudes articulaires de flexion active et
passive à l’articulation MCP pour les doigts et le poignet entre les temps T1, T5 et T6
et les tableaux 17 et 19 indiquent la signification statistique de la comparaison de
ces données.
0
20
40
60
80
100
D2 D3 D4 D5 Poignet
T1
T5
T6
Figure 20 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6 pour la flexion en actif
80
Tableau 17 : Comparaison des moyennes et écart-types en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6
pour la variable flexion en actif
FLEXION
MCP ACTIF T1 T5
Valeur de p T1 vs T5 T6
Valeur de p T1 vs T6
Doigts et poignet Nombre Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=11 78,46 11,51 83,28 11,94 0,043 82,67 9,61 0,018
D3 n=21 83,86 10,39 90,57 5,78 0,007 89,78 5,15 0,006
D4 n=20 82,72 13,80 91,25 5,27 0,009 89,03 5,53 0,054
D5 n=15 82,67 15,85 92,42 4,65 0,031 87,69 7,93 0,323
Poignet n=23 76,97 8,82 78,62 9,74 0,057 74,61 9,09 0,115
Le tableau 17 présente les statistiques des comparaisons de moyennes d’amplitude de
mouvement de flexion active à l’articulation MCP pour les doigts et le poignet entre
les temps T1, T5 et T6. On reconnait des différences significatives entre les temps T1
et T5 en actif pour tous les doigts à l’exception du poignet. Ainsi que des différences
significatives entre les temps T1 et T6 pour les doigts D2 et D3.
Il semblerait que le traitement ait eu davantage d’effets sur les doigts aux temps T1 et
T5 qu’aux temps T1 et T6. Nous notons une légère diminution de l’amplitude de
mouvement des doigts D4 et D5 et du poignet entre les temps T5 et T6.
Tableau 18 : Moyennes de variation de flexion active en degrés (°)
Moyennes de variation de
flexion active en degrés
(°)
T1-T5 T1-T6
D2 +5° +4°
D3 +7° +6°
D4 +9° +6°
D5 +10° +5°
Poignet +2° -2°
81
0
20
40
60
80
100
120
D2 D3 D4 D5 Poignet
T1
T5
T6
Figure 21 : Comparaison en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6 pour la flexion en passif
Tableau 19 : Comparaison des moyennes et écart-types en degrés (°) entre les temps T1, T5 et T6
pour la variable flexion en passif
FLEXION
MCP PASSIF T1 T5
Valeur de p T1 vs T5 T6
Valeur de p T1 vs T6
Doigts et poignet Nombre Moyenne Écart type Moyenne
Écart type Moyenne
Écart type
D2 n=11 86,64 8,83 97,24 10,85 0,002 101,61 8,93 0,000
D3 n=21 90,91 9,86 101,11 5,97 0,000 105,30 6,63 0,000
D4 n=20 91,28 12,88 101,09 5,94 0,006 105,47 6,54 0,000
D5 n=15 92,07 10,47 104,24 6,55 0,005 106,78 5,70 0,001
Poignet n=23 91,30 9,38 89,24 10,59 0,276 87,59 10,33 0,029
Ce tableau 19 met en lumière les statistiques des comparaisons de moyennes
d’amplitude de mouvement de flexion passive à l’articulation MCP pour les doigts et
le poignet entre les temps T1, T5 et T6. Nous observons des différences significatives
entre les temps T1 et T5 en passif pour tous les doigts à l’exception du poignet, ainsi
que des différences significatives entre les temps T1 et T6 pour les doigts et le
poignet.
Notons qu’en passif, la flexion du poignet connaît une variation négative occasionnée
par une perte d’amplitude de 2° entre les temps T1 et T5 et une diminution semblable
entre les temps T5 et T6.
82
Tableau 20 : Moyennes de variation de flexion passive en degrés (°).
Moyennes de variation de
flexion passive en degrés (°)
T1-T5 T1-T6
D2 +11° +15°
D3 +10° +14°
D4 +10° +14°
D5 +12° +15°
Poignet -2° -4°
La moyenne d’amélioration des doigts en passif entre les temps T1 et T5 est de 11° et
entre les temps T1 et T6 de 15° suggère que les amplitudes moyennes de mouvement
des doigts se sont maintenues dans le temps et voir même améliorées. Les résultats
rapportent une perte moyenne de 6° pour le poignet entre les temps T5 et T6.
4.5 Synthèse des résultats des variables quantitatives
Les tableaux 22 et 23 présentent la synthèse des résultats des moyennes des
amplitudes articulaires d’extension et de flexion des MCP et du poignet en passif et
en actif. Notons que lorsque la valeur statistique est supérieure à 0,05, la différence
des moyennes n’est pas significative (N); lorsque la valeur statistique est comprise
entre 0,01 et 0,05, la différence entre les moyennes est significative (S); lorsque la
valeur statistique est comprise entre 0,001 et 0,01 inclusivement, la différence est très
significative (TS) et quand la valeur statistique est inférieure à 0,001 inclusivement,
la différence est extrêmement significative (ES).
Tableau 21 : Synthèse des résultats des moyennes des amplitudes articulaires d’extension
métacarpophalangiennes et du poignet en passif et en actif Extension-MCP-Passif Extension-MCP-Actif
T1-T2 T1-T5 T1-T6 T1-T2 T1-T5 T1-T6
D2 S ES ES N N TS
D3 TS ES ES N ES ES
D4 N ES ES N ES ES
D5 S ES ES S ES ES
Poignet N ES ES TS ES ES
83
Tableau 22 : Synthèse des résultats des moyennes des amplitudes articulaires de flexion
métacarpophalangiennes et du poignet en passif et en actif Flexion-MCP-Passif Flexion-MCP-Actif
T1-T5 T1-T6 T1-T5 T1-T6
D2 TS ES S S
D3 ES ES TS TS
D4 TS ES TS N
D5 TS ES S N
Poignet N S N N
Cette synthèse des valeurs statistiques se fonde sur l’analyse des différentes valeurs de
p obtenues par nos tests, une pratique couramment utilisée en analyse statistique.
Toutefois, notez que certains auteurs, tels que Motulsky86
(1995) s’y opposent.
Tableau 23 : Différence des amplitudes articulaires en extension active selon les stades
Différence
entre T5
et T1
Différence
entre T6 et
T1
Différence
entre T5 et
T1
Différence
entre T6
et T1
Différence
entre T5 et
T1
Différence
entre T6 et
T1
Différence
entre T5 et
T1
Différence
entre T6
et T1
Différence
entre T5
et T1
Différence
entre T6
et T1
Doigt 2 3 4 5 Poignet
Stade de la
maladie
0 8,6 10,0 8,9 11,2 16,3 14,4 16,4 21,2 9,8 9,4
1 6,7 7,1 11,5 9,5 14,6 11,8 16,4 18,2 10,4 8,2
4 10,8 16,9 10,1 7,7 6,9 3,8 2,2 1,9 5,6 6,0
Tableau 24 : Différence des amplitudes articulaires en extension passive selon les stades
Différence
entre T5
et T1
Différence
entre T6 et
T1
Différence
entre T5 et
T1
Différence
entre T6
et T1
Différence
entre T5 et
T1
Différence
entre T6 et
T1
Différence
entre T5 et
T1
Différence
entre T6
et T1
Différence
entre T5
et T1
Différence
entre T6
et T1
Doigt : 2 3 4 5 Poignet
Stade de la
maladie
0 26,2 23,4 29,5 28,0 24,0 23,7 20,6 21,2 8,3 10,6
1 11,5 9,3 19,4 20,0 22,9 21,8 20,2 19,1 10,6 9,6
4 23,6 23,9 37,8 23,6 10,2 8,9 17,6 20,9 11,3 13,2
86
MOTULSKY, H. Intuitive Biostatistics. Oxford University press, New York, 1995.
84
4.6 Résultats au test DASH (Disability of the arm, shoulder
and hand)
4.6.1 Questionnaire DASH complet
Les tableaux suivants démontrent les comparaisons de moyennes des résultats
obtenus au test DASH, chez l’ensemble des patients aux temps T1, T5 et T6. Tel que
mentionné précédemment, une diminution du résultat final au test indique une
amélioration de la condition du patient.
Tableau 25 : Comparaison des moyennes au questionnaire DASH entre les temps T1 et T5
T1-T5
Nombre de sujets Pourcentage (%)
Aucun changement observé 17 73,91
Diminution minimale observée 1 4,35
Augmentation minimale observée 0 0,00
Diminution cliniquement importante 4 17,39
Augmentation cliniquement importante 1 4,35
Tableau 26 : Comparaison des moyennes au questionnaire DASH entre les temps T1 et T6
T1-T6
Nombre de sujets Pourcentage (%)
Aucun changement observé 20 86,96
Diminution minimale observée 0 0,00
Augmentation minimale observée 0 0,00
Diminution cliniquement importante 3 13,04
Augmentation cliniquement importante 0 0,00
Tableau 27 : Comparaison des moyennes au questionnaire DASH entre les temps T5 et T6
T5-T6
Nombre de sujets Pourcentage (%)
Aucun changement observé 22 95,65
Diminution minimale observée 1 4,35
Augmentation minimale observée 0 0,00
Diminution cliniquement importante 0 0,00
Augmentation cliniquement importante 0 0,00
De façon générale, les comparaisons de moyenne aux temps T1, T5 et T6 ne
permettent pas d’observer de changement. Toutefois, les changements observés
démontraient tous une diminution de valeur au test de DASH, suggérant ainsi une
85
amélioration de la condition du patient. À titre d’exemple, des diminutions
cliniquement importantes ont été démontrées entre les temps T1 et T5 (17,3 %) et
entre les temps T1 et T6 (13,4 %).
4.6.2 Adaptation du questionnaire DASH à la condition de la maladie de
Dupuytren
Nous avons fait ressortir trois questions jugées pertinentes pour évaluer
l’amélioration de la condition générale de la main entre les temps T1 et T6
particulièrement appliquées à la maladie de Dupuytren. Ainsi, les questions 11, 24 et
28 tirées du questionnaire DASH se réfèrent au transport d’un objet lourd de plus de
10 livres, à la douleur et à la raideur de la main.
Tableau 28 : Comparaison des sommes des trois questions tirées du questionnaire DASH entre
les temps T1 et T6
Questions DASH
Somme de T1
Somme deT6
Différence des sommes deT1 et T6
Question 11 : Transporter un objet lourd (plus de 10 livres) 47 36 -11
Question 24 : Douleur au bras, à l’épaule ou à la main 39 33 -6
Question 28 : Raideur à la main 56 51 -5
Les résultats présentés suggèrent qu’il y a eu une diminution marquée sur les
paramètres de force, douleur et raideur évalués.
86
CHAPITRE 4
DISCUSSION
4.1 Résultats de la recherche
Au terme de cette recherche, nous sommes en mesure de nous prononcer sur notre
hypothèse de recherche. À la lumière des résultats obtenus par les évaluations
d’amplitudes articulaires des doigts et celles du poignet, nous pouvons donc conclure
que l’hypothèse voulant que le traitement ostéopathique des fasciæ de la main et
du membre supérieur sous forme de chaîne fasciale augmente l’amplitude
d’ouverture de la main chez les patients atteints de la maladie de Dupuytren a
été vérifiée.
Jusqu’à ce point de la recherche, le volet scientifique prédomine. Notre protocole a
été basé en majeure partie sur les données statistiques.
Bien entendu, afin de développer nos outils en ostéopathie, la recherche scientifique a
sa raison d’être. Un lien essentiel est à faire entre le volet scientifique et celui, plus
subjectif, permettant une réflexion éclairée dans l’élaboration d’un plan et d’un choix
de traitement ostéopathique.
La science tend à vouloir isoler les variables afin d’augmenter la validité des
résultats, rendant l’analyse de ces résultats segmentaire, peu applicable dans un
contexte de traitement ostéopathique.
Mais à ce point de la recherche, il nous paraît important de faire mention que nous
sommes conscient de l’orientation très scientifique qu’a pris cette recherche et nous
tenterons de ramener nos pensées dans un mode davantage ostéopathique.
L’ostéopathie se place dans le paradigme de la complexité, sa méthodologie de
réflexion est basée sur le lien. La science tant à vouloir isoler les variables et les
effets nuisibles.
87
Le chercheur est humain, il accepte de se mettre en accord avec un autre humain et
entre dans une boucle de rétroaction. « L’interaction entre les éléments d’un système est
une action à double sens qui modifie le comportement et la nature de ces éléments »87
.
Le temps, les répétitions de mesures expriment le côté plus analytique de la recherche.
Mais les résultats sont aussi tributaires de l’intuition du thérapeute. L’analogie avec le
musicien paraît ici pertinente. Cet artiste interprète une musique dans un cadre avec des
notes bien écrites, des temps à respecter. Mais ce qui fait la différence dans la qualité de
son art c’est sa capacité à interpréter la musique, à trouver des variations sur son
instrument, à faire des choix. L’ostéopathe comme le musicien est un artiste qui ne met
jamais la même pression sur un tissu, qui a développé avec le temps un outil précis et
sensible, qui sait combien de temps il doit passer sur une structure, quand c’est le
moment de laisser faire l’autonormalisation du corps.
Nous tenterons maintenant de mieux formuler notre opinion d’un point de vue
ostéopathique tout en commentant les différences des résultats statistiques entre les
doigts traités, le poignet et les effets du traitement à tous les moments de
l’expérimentation.
4.1.1 Résultats aux temps T1 et T2
Pour cette recherche, nous avons opté pour le modèle de plan à mesures répétées,
comprenant un seul groupe expérimental qui, après avoir été évalué une première fois
au temps T1, se faisait évaluer une deuxième fois trois semaines plus tard au temps
T2. La comparaison des moyennes d’amplitudes articulaires entre les deux temps
suggère qu’il y a eu une amélioration des résultats entre les temps T1 et T2 pour le
doigt D5 et le poignet en actif et les doigts D2, D3 et D5 en passif (tableaux 7 et 8).
Cette différence n’étant pas due à l’effet d’un quelconque traitement sera donc
analysée plus en détail.
87
VOYER, G. Le paradigme de la complexité. Académie Sutherland d’Ostéopathie du Québec, 2003,
p. 2.
88
En effet, tel que décrit par Robert (1988)88
, il est possible que les participants se
soient sentis plus à l’aise une fois familiarisés avec le contexte de l’évaluation de leur
amplitude de mouvement. Ainsi, lors de la seconde évaluation (T2), il est possible
que leur amplitude de mouvement ait été plus grande non pas à cause du traitement
ostéopathique (puisque nous n’avons pas traité les participants au T1), mais bien à
cause du processus de familiarisation au test.
Du point de vue ostéopathique, nous pensons que plusieurs éléments subjectifs
interagissent et influencent les résultats du traitement. D’abord, nous croyons que dès
que le patient se sent pris en charge par l’ostéopathe, cette démarche accentue sa
volonté de guérison. De plus, dès que le thérapeute explique les différents liens
existants entre la pathologie, exposant une conception globale de celle-ci, sans même
avoir été traité, le patient dans plusieurs cas a déjà l’impression de mieux se porter.
La perception de sa condition vient de changer et son implication au traitement
stimulé. Une équipe est ainsi formée (patient et thérapeute) optimisant sa guérison.
Par ce dialogue, nous stimulons son intelligence, son émotivité, sa prise en charge,
son environnement et non pas seulement son segment qui est à traiter (ex. : la main).
« Cette ostéopathie systémique se développe autour de l’auto-éco-émergence et doit
faire intervenir l’individu (auto), l’environnement (éco) et le bien-être (émergence) »89
.
Les sujets lors de la première évaluation de l’amplitude articulaire en passif nous ont
rapporté être craintifs pour les mouvements d’extension des MCP, IPP et IPD. Le
relâchement volontaire de la tension musculaire de la part des sujets représentait pour
la plupart une difficulté, voire même une barrière psychologique. L’ostéopathe doit
être réceptif et empathique et doit favoriser un climat tenant compte de ce seuil de
douleur élevé.
88
ROBERT, M. et al. Fondements et étapes de la recherche scientifique en psychologie, 3e édition.
Edisem. 1988. 89
VOYER, G. L’écoute et/ou le toucher. Académie Sutherland d’Ostéopathie du Québec, 2003, p. 2
89
Une confiance s’installe amenant le sujet à donner sa participation optimale dans le
traitement et à tolérer une douleur plus soutenue lors des mobilisations articulaires.
Les aspects de fatigue du patient, de ses humeurs, de la température, etc. doivent être
pris en compte par l’ostéopathe, allant aussi influencer les résultats et la prise de
goniométrie peut légèrement varier dans le temps en fonction de ce qui se vit par
chacun. Une écoute attentive de la part du thérapeute est un atout précieux.
D’autre part, l’acquisition d’expérience nous a permis de prendre confiance en notre
outil de mesure et à mieux le manipuler et à trouver plus aisément les repères
anatomiques. La qualité du toucher du thérapeute est aussi un facteur important. Il va
sans dire que la combinaison écoute et toucher s’avère être une condition essentielle
au traitement ostéopathique.
De façon générale, nous avons pu observer, lors des temps T2 et suivants, une plus
grande confiance et un confort évident chez les sujets lors des
évaluations goniométriques.
4.1.1.1 Extension active aux temps T1 et T2
Tel que mentionné dans la section méthodologie, la prise des données actives du
poignet et des doigts aux articulations MCP, IPP et IPD en flexion et en extension
nous permettait d’évaluer par la force musculaire quelle amplitude articulaire le sujet
pouvait atteindre et nous donnait une idée du niveau fonctionnel du patient en ce sens.
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement
d’extension active au niveau du doigt D5 et du poignet.
Néanmoins, cette différence de moyenne est moins importante que les différences
notées à partir du moment où les sujets ont été traités. Ceci vient faire ressortir que le
traitement ostéopathique de la maladie de Dupuytren a eu réellement des effets
marqués sur les tissus et que la variation entre les temps T1 et T2 pourrait être
associée aux différents facteurs mentionnés précédemment.
90
La moyenne d’amélioration pour les doigts est de 11° entre les temps T1 et T5
comparativement à 3° entre les temps T1 et T2.
En ce qui concerne le poignet, la moyenne est de 10° entre les temps T1 et T6
comparativement à 5° entre les temps T1 et T2 (tableau 10).
Notons que dès la première évaluation des amplitudes de mouvement actif du poignet
et des doigts, nous avons constaté chez plusieurs patients une difficulté à exécuter les
mouvements de flexion et d’extension demandés puisqu’ils n’avaient jamais réalisé
ce type de test auparavant. Nous avons constaté que le contrôle moteur des parties
distales et l’interdépendance des doigts rendaient difficile ce test et par le fait même
la prise de données. Néanmoins, au fur et à mesure que l’expérimentation avançait,
les sujets réalisaient les mouvements actifs avec plus d’aise et gagnaient des degrés
en amplitude articulaire. L’effort volontaire mis dans le geste semblait plus adapté à
la demande.
Ces données quantitatives vont nous indiquer si ça bouge. Dans notre vision
ostéopathique, peu importe le changement, il y a tellement d’éléments qui peuvent
influencer les résultats que peu importe le degré d’amélioration, il faut qu’il y ait
du mouvement.
4.1.1.2 Extension passive aux temps 1 et 2
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement
d’extension passive au niveau des doigts D2, D3 et D5.
Les résultats démontrent que dans l’ensemble, les amplitudes de mouvement se sont
améliorées, davantage au niveau du doigt D5 que sur les autres doigts en passif.
Encore une fois, cette variation entre les temps T1 et T2 est probablement due aux
différents facteurs de mentionnés précédemment.
Par ailleurs, on remarque aussi une tendance générale à l’amélioration de l’amplitude
articulaire du doigt D5 en extension et ce phénomène se reproduit à tous les autres
temps de l’expérimentation. À nos yeux, les données en actif pourraient se justifier
91
par la disposition des 2 tendons mobilisant le doigt D5, ceux de l’extenseur commun
et de l’extenseur propre du cinquième doigt en comparaison avec les doigts D3 et D4
qui n’ont que l’extenseur commun pour être mobilisé en ce sens. Nous croyons que la
position du doigt D5, placé sur le rebord cubital de la main, permet davantage de
liberté de mouvement lors des manipulations passives. Il est également mentionné
dans la littérature que les doigts D4 et D5 sont les plus touchés par la maladie de
Dupuytren, ce qui vient appuyer notre supposition voulant que les rétractions que
présentaient les sujets sur D5 précisément ont vu une plus grande amélioration parce
qu’ils en avaient le plus besoin.
De plus, pour le thérapeute, le placement du goniomètre et la mobilisation de ce doigt
à l’articulation MCP était plus facile.
4.1.2 Résultats aux temps T1, T5 et T6
La comparaison statistique des variations moyennes des amplitudes articulaires entre
les temps T1 et T5 nous permet de mesurer les effets du traitement ostéopathique de
la maladie de Dupuytren à partir de la toute première rencontre. Les données prises au
temps T6 nous permettent de nous prononcer sur les effets du traitement quatre
semaines suivant le temps T5 et nous servent aussi de comparaison avec le temps T1.
4.1.2.1 Extension active aux temps T1, T5 et T6
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement
d’extension active pour les doigts D3, D4 et D5 ainsi que le poignet.
4.1.2.2 Extension passive aux temps T1, T5 et T6
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement
d’extension passive pour tous les doigts ainsi que le poignet.
4.1.3 Résultats aux temps T2, T5 et T6
La comparaison statistique des variations moyennes des amplitudes articulaires entre
les temps T2, T5 et T6 est semblable à la comparaison des temps T1, T5 et T6. Cette
92
fois-ci, nous pouvons comparer les effets du traitement à deux moments différents en
prenant compte de la variation observée entre les résultats au temps T1 et au temps
T2. En faisant abstraction du temps T1, nous pensons isoler davantage l’effet du
traitement ostéopathique.
4.1.3.1 Extension active aux temps T2, T5 et T6
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement
d’extension active pour tous les doigts ainsi que le poignet.
Malgré le fait que les amplitudes articulaires se soient légèrement améliorées
entre les temps T1 et T2, les résultats statistiques démontrent tout de même
que la variation entre les temps T2 et T5 ainsi que T2 et T6 est significative.
La moyenne d’amplitude articulaire des doigts entre les temps T2 et T5 est de
8° (comparée à 11° en T1-T5) et de 8° entre les temps T2 et T6 (comparée à
12° en T1-T6). Ceci confirmant la similitude des données recueillies entre les
deux temps.
Les résultats sont similaires pour le poignet.
Notons que l’amplitude articulaire du doigt D2 a continué d’évoluer entre les temps
T5 et T6 passant de non significatif à significatif. C’est donc dire que le corps
continue à évoluer vers une normalisation et une amélioration de sa mobilité, ce
même plusieurs semaines après avoir reçu des traitements. Selon les écrits de Rollin
E. Becker D.O., il faut « espacer les traitements pour permettre aux changements
locaux débutés pendant le traitement de poursuivre la correction localement et à
travers toute la physiologie du corps90
». Ainsi, la rétention par le corps des
modifications proposées par le traitement semblent avoir été intégrées.
90
BECKER, R.E. Life in motion : The osteopathic vision of Rollin E. Becker, D.O.. Edition Rachel
Brooks, 1997.
93
À la lumière des résultats, nous pouvons croire que le travail sur la globalité des
fasciæ de la main amène un relâchement général au niveau des doigts et du poignet.
Sur la base des recherches en littérature et sur les données quantitatives compilées, nous
pouvons donc croire que le traitement a eu un effet notable sur les points suivants.
Puisque la structure gouverne la fonction, quand la structure de la main est trop
fibreuse, la fonction de la main est restreinte, la fonction articulaire est amoindrie, ce
qui limite la mobilité générale de la main. Par le fait même, il y a diminution de
l’action de pompage assurée habituellement par les mouvements articulaires répétés
(muscles, fasciæ et capsule articulaire). La libre circulation des fluides étant
compromise, les échanges intercellulaires se trouvent amoindris. Selon D. Michel,
M.D. D.O. « la stase fait le lit de l’inflammation qui en phase aigüe fait le lit de
l’infection. En phase chronique elle donne des maladies dégénératives ». Nous avons
noté que les patients, surtout en stade 4, sont pris dans un cercle vicieux : ils réduisent
l’utilisation de la main parce qu’ils en ont moins fonction et qu’ils protègent leur
main. Une atrophie s’installe, la rétraction des tissus et les adhérences réduisent
encore plus l’amplitude de la capsule articulaire. Il nous est connu que la mobilisation
des liquides en ostéopathie est très importante et le simple fait de mobiliser la main
amorce l’effet de pompe et occasionne un effet d’autorégulation.
La biomécanique de la main est modifiée puisque les accrochages et adhérences entre
les différentes couches de fasciæ réorientent les lignes de tension. Les effets de ces
modifications ne sont ressentis par le patient que progressivement, car le corps veut à
tout prix garder sa fonction, et par des mécanismes adaptatifs, il tente tant bien que
mal de maintenir ses activités. Les compensations seront transitoires et auront des
répercussions sur l’ensemble de la chaîne fasciale qui inévitablement deviendra
inefficace au niveau biomécanique. Cet effet se fait sentir non seulement localement
mais à distance selon le principe de tenségrité. Il faut garder en tête que l’unité
fonctionnelle de la main est liée au bras, au rachis et au bassin et que le corps forme
un tout indissociable. Par ces chaînes de tension réciproque, un excès de tension sur
94
un fascia plus qu’un autre entraîne une rigidité et une trop grande stabilité.
L’ostéopathe recherche les qualités de souplesse et d’adaptabilité.
Au niveau histologique, l’effet thixotropique du à la pression exercée par la main du
thérapeute aura un impact sur les fibres d’élastine qui par leur énergie vont transférer
cette énergie sur l’ensemble de la matrice ce qui va entraîner une polymérisation et
une dépolymérisation des glycosaminoglycanes par l’acide hyaluronique.
Les adhérences multiples des fasciæ dans la maladie de Dupuytren réduisent la capacité
des vaisseaux à faire circuler les fluides. En ostéopathie, on dit que le rôle de l’artère
est absolu. Cela implique non seulement le sang ou la lymphe mais l’ensemble des
fluides. À partir du moment où l’on a une libre circulation des fluides, le corps va
reprendre la direction pour laquelle il a été programmé. Dans les stades avancés de la
maladie de Dupuytren, il nous a été possible d’observer chez certains patients une
modification de la couleur de la peau qui passait au cours de l’expérimentation de pâle
à rosé, nous suggérant une amélioration circulatoire locale. De plus, la texture et la
rigidité de la peau ont été modifiées.
La motricité fine de la main impliquant un travail d’intégration du sens kinesthésique
et un équilibre des chaînes fasciales, un traitement ostéopathique améliore également
ce rapport. N’oublions pas que les propriocepteurs des doigts et du poignet se situent,
entre autres, dans les capsules articulaires (corpuscules de Ruffini), dans les ligaments
et tendons (terminaisons articulaires de Golgi) et les organes tendineux de Golgi sont
très abondants sur les aponévroses périmusculaires et intramusculaires. « La mise en
activité des organes tendineux de Golgi des fasciae interfasciculaires musculaires
tendent à inhiber le spasme musculaire à un niveau articulaire donné »91
. Quelques
autres constituants neurologiques, tels les fuseaux neuromusculaire, les
thermorécepteurs et les chémorécepteurs, sont aussi des éléments microscopiques qui,
91
GABAREL, B., ROQUES, M., Les fasciæ en médecine ostéopathique, Tome 1, Anatomo-
physiologie et technologie, Maloine, Paris, 1985, p. 218.
95
une fois libérés des encrages laissés par la fibromatose, permettent à la main de
retrouver sa macrofonction.
En normalisant ces éléments au sein même de la chaîne fasciale, les sujets ont pu
retrouver un sens kinesthésique plus équilibré.
4.1.3.2 Extension passive aux temps T2, T5 et T6
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement
d’extension passive pour tous les doigts ainsi que le poignet.
En comparant les moyennes d’amélioration des doigts aux temps T1, T5 et T6
à ceux des temps T2, T5 et T6, nous avons pu remarquer un écart qui est passé
de 21° pour les doigts entre les temps T1 et T5 à 8° pour les temps T2 et T5.
Cette différence d’écart de 12° entre les moyennes est également conservée
entre les temps T1 et T5 et T2 et T5.
Le poignet varie de 5° (tableaux 12 et 14).
Rappelons que la mesure goniométrique de la mobilité articulaire passive nous
permet de tester les barrières mécaniques de l'articulation.
En répétant plusieurs fois les mesures des amplitudes articulaires, nous en sommes
venu à la conclusion que dans la majeure partie des cas, la barrière mécanique
rencontrée en extension au niveau de l’articulation MCP était créée principalement
par la rétraction du fascia palmaire moyen et des tissus environnants tels que :
la jonction en Y des bandelettes prétendineuses de l’aponévrose palmaire
moyenne et par ses longitudinales superficielles fibres s’attachant au derme);
les fibres verticales de Grapow;
le ligament natatoire;
le ligament de Grayson,
À ce niveau, les liens de continuité du tissu fascial atteint par la maladie de
Dupuytren est perturbé par un agglomérat de fibres de collagène qui se sont formées
96
et placées de façon anarchique.
Les ouvrages d’anatomie nous présentent ce tissu fascial de façon analytique et bien
individualisée. La réalité clinique est que cet agglomérat pathologique ne répond plus à
aucune norme. Dans ce cas, pour l’ostéopathe, c’est davantage le senti qui guidera ses
mains puisque ses bases de références anatomiques classiques ne concordent plus à ce
qu’il est appelé à traiter. Se reposant sur le principe que le corps fonctionne comme un
tout indissociable et qu’un grand tissu en réalité est réparti sur toute la surface des
structures, il cherchera à normaliser les rapports de continuité et de contiguïté avec tous
les autres éléments de la chaîne.
Le fait d’avoir normalisé les liens de continuité entre les éléments de la chaîne
fasciale et le fait d’avoir « décollé » les tissus avoisinants qui sont en rapport de
contiguïté a mené une amélioration rapide de l’amplitude articulaire. Ce qui
expliquerait aussi cette sensation de diminution de la raideur que les patients nous ont
rapportée même encore avec la présence apparente de cordes ou nodules. Notons
aussi que la capsule articulaire qui était aussi limitée dans ses mouvements propres
s’est normalisée rapidement chez plusieurs sujets.
En plus des limitations de mouvement à l’articulation MCP, nous avons remarqué que
les sujets au stade 4 de la maladie de Dupuytren présentaient également des
mouvements d’une amplitude limitée au niveau des articulations interphalangiennes
proximales et distales. Par ailleurs, ces rétractions fasciales en bout de chaîne étaient
installées depuis plusieurs années. On peut donc croire que cette immobilité
prolongée a eu pour effet de fixer les articulations en flexion, d’abaisser la quantité de
liquide synovial, de diminuer la souplesse des ligaments et des tendons et de créer
une atrophie musculaire92
. Certains sujets présentaient également une arthrose notable
au niveau de l’articulation IPD, signe de dégénérescence du cartilage.
92
TORTORA, GRABOWSKI. Principes d’anatomie et de physiologie, Ed. Erpi, 2001, p.278
97
Bien que les amplitudes des articulations IPP et IPD n’aient pas été retenues aux fins
d’analyse statistique, nous avons tout de même constaté en relevant les données aux
temps T5 et T6 avoir un gain d’amplitude par rapport à la première évaluation.
C’est encore une fois le travail en chaîne sur la globalité de la main et du membre
supérieur qui veut que chaque micro mouvement récupéré par la normalisation des
maillons de la chaîne s’additionne et en bout de compte redonne une capacité
fonctionnelle globale qui est macroscopique.
Rappelons encore une fois l’importance de bouger et de traiter dans les stades
débutants de la maladie pour ralentir la progression.
4.1.4 Résultats en flexion aux temps T1, T5 et T6
Pour cette recherche, l’hypothèse émise portait seulement sur l’amplitude d’ouverture
de la main. Nous savions que les rétractions résultant de la maladie de Dupuytren
entraînent les articulations en flexion. Malgré cela, nous avons jugé quand même
important de mesurer les effets du traitement sur la flexion des doigts au niveau de
l’articulation MCP et du poignet. Ces données nous permettaient de voir les effets du
traitement sur la mobilité globale de la main dans le sens de la flexion et de
l’extension. Les données ont été recueillies aux temps T1, T5 et T6.
4.1.4.1 Flexion active aux temps T1, T5 et T6
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement de
flexion active pour tous les doigts entre les temps T1 et T5 ainsi que les doigts D2
et D3 entre les temps T1 et T6.
Malgré l’orientation de traitement fascial composé de techniques allant dans le sens
de l’ouverture de la main, on remarque avoir gagné sur la flexion, ces gains s’ajoutant
à ceux observés en extension. Ceci nous porte à conclure que la répercussion des
techniques de chaînes fasciales spécifiques se répercute sur la mobilité globale de
la main.
98
4.1.4.2 Flexion passive aux temps T1, T5 et T6
Nous avons noté une amélioration significative des amplitudes de mouvement de
flexion passive pour tous les doigts entre les temps T1, T5 et T6 ainsi que le
poignet entre les temps T1 et T6.
Les résultats démontrent une amélioration supérieure des doigts en passif qu’en
actif aux temps T1, T5 et T6. À l’exception du poignet, toutes les amplitudes de
mouvement se sont maintenues dans le temps et même ont connu une
hausse significative.
4.2 Résultats au questionnaire DASH (Disability of the arm, shoulder
and hand)
Les résultats comparés du questionnaire DASH aux temps T1, T5 et T6 ne
permettent pas de conclure que le traitement ostéopathique de la maladie de
Dupuytren par chaîne fasciale ait eu un effet sur les incapacités des sujets reliées
à une atteinte aux membres supérieurs (tableaux 25, 26 et 27).
Le calcul suggéré par le test permet de classer les effets du traitement sur l’individu
en cinq catégories distinctes (aucun changement observé, diminution minimale
observée, augmentation minimale observée, diminution cliniquement importante et
augmentation cliniquement importante).
Nous avons retenu le questionnaire DASH parce qu’il nous a servi à mesurer de façon
subjective les difficultés que rencontrent les sujets à réaliser des tâches au quotidien
avec leur main, coude et épaule.
À la lumière des résultats, nous observons que la majorité des sujets ont répondu
qu’ils n’avaient ressenti aucun changement, et ce, à :
73,91 % entre les temps T1 et T5;
86,96 % entre les temps T1 et T6;
95, 65 % entre les temps T5 et T6.
99
Cet outil s’est tout de même avéré être instructif puisqu’il nous a fourni rapidement
une gamme d’informations, tant sur la personnalité de l’individu et sa capacité
d’adaptation à son handicap qu’à l’influence d’une limitation physique dans le
quotidien. Les multiples facettes de ce test nous ont permis de connaître la personne
dans sa globalité.
Pour certains sujets, les compensations sont profondément ancrées dans leur
fonctionnement quotidien. L’apparition lente et progressive de la maladie a sans
doute permis des phénomènes d’adaptation fonctionnels qui n’ont peut-être pas été
modifiés durant l’expérimentation étant donné sa courte durée.
Malgré les améliorations significatives des amplitudes articulaires en cours
d’expérimentation, les données du DASH n’ont pas reflété ce progrès. Nous avons
constaté que la majorité des questions ne s’appliquaient pas directement à la maladie
de Dupuytren et ne nous permettaient donc pas de mettre en valeur les données
relatives à l’effet du traitement. Nous avons donc fait ressortir trois questions reliées à
la maladie de Dupuytren :
transporter un objet lourd de plus de 10 lb;
douleur au bras, à l’épaule ou à la main;
raideur à la main.
Ainsi, les résultats ont démontré une amélioration fonctionnelle que le questionnaire
DASH complet n’avait pas mise en évidence. De façon générale, en comparant les
temps T1 et T6, les sujets ont répondu avoir davantage de force, moins de douleur et
de raideur à la main (tableau 28).
Plusieurs témoignages de gratitude suivant l’expérimentation allant dans le sens de
l’amélioration nous permettent de croire en une amélioration fonctionnelle, mais qui
n’a pas été mise en évidence par ce questionnaire.
Suite à ces constats, nous avons pris la liberté de confectionner un questionnaire plus
spécifique constitué de quinze questions et qui pourrait être utilisé ultérieurement
100
pour évaluer précisément la motricité fine et son implication fonctionnelle dans la vie
de tous les jours chez les gens atteints de la maladie de Dupuytren.
4.3 Autres tests
4.3.1 Analyse qualitative des fasciæ
Tel que décrit dans la méthodologie, au cours de l’expérimentation, nous avons eu la
volonté de caractériser la qualité des fasciæ selon cinq catégories : libre, peu adhérent,
moyennement adhérent, très adhérent, collé. Aux temps T2, T3, T4, T5 et T6,
précédent chacune des techniques, l’ostéopathe prenait en note sur l’échelle de mesure,
l’état des fasciæ qu’il traitait afin de recueillir des informations en ce sens.
Notre intention à la base était d’objectiver l’évolution des fasciæ au cours de
l’expérimentation. De cette démarche, nous avons retenu que les structures suivantes
sont des incontournables à traiter en sachant que le travail ne peut être fait autrement
que dans une chaîne globale pour en tirer les effets optimaux et durables.
l’aponévrose antébrachiale superficielle
le fascia petit palmaire
l’aponévrose palmaire moyenne
les bandelettes prétendineuses
les fibres verticales de Grapow
le ligament natatorium
Nous avons préféré ne pas utiliser ces données qualitatives parce que nous avions
suffisamment de données quantitatives à traiter statistiquement pour répondre à notre
hypothèse de recherche.
4.3.2 Test de table
Les témoignages de certains patients nous confirment que par le passé, ils ressentaient
et voyaient une aggravation de la condition de leur main au fil du temps. Puisqu’ils
n’avaient pas de test pour l’objectiver, ils ne s’en sont pas occupés dans les débuts de
101
la maladie comme ils auraient dû le faire. Nous encouragerons le patient à se servir de
ce test comme autoévaluation, lui permettant de suivre régulièrement l’évolution de
ses rétractions. À nos yeux, cette autoévaluation remet dans les mains du patient la
tâche de faire le suivi de l’évolution de son état et ainsi s’impliquer dans son
processus d’autoguérison.
4.4 Caractéristiques de l’échantillon
Des 16 individus représentés dans notre étude, nous avons fait ressortir
6 caractéristiques descriptives principales qu’il nous convient de présenter ci-dessous
puisqu’ils influencent particulièrement les résultats de l’étude.
4.4.1 Stade de la maladie de Dupuytren
Tel que démontré au tableau 6, la majorité des mains traitées étaient en stade débutant
de la maladie (stades 0 et 1). Cette particularité aurait pu nous porter à croire que les
traitements auraient eu un effet plus marqué chez ce groupe puisque les rétractions
étaient organisées depuis moins longtemps. Cependant, les données comparatives des
moyennes d’augmentation des amplitudes articulaires démontrent bien une
amélioration équivalente chez les sujets et donc dans tous les stades de la maladie
(tableaux 23 et 24).
Ce gain d’amplitude articulaire marqué chez les sujets s’explique en grande partie par
la disponibilité des tissus à répondre aux normalisations fasciales. Le potentiel de
remaniement du fascia est, espérons-le, illimité. Il s’agit de tenter l’expérience sur les
tissus fibrosés en ne tenant pas compte du stade de la maladie pour ressentir au
moment où l’on exécute les techniques de normalisation, ce désir du fascia de
retrouver sa souplesse et son équilibre.
Selon nous, il est dans l’intérêt des patients que l’ostéopathe agisse dans les stades
débutants afin de ralentir la progression de la maladie et de modifier les composants
histologiques évitant possiblement le recours à la chirurgie.
102
4.4.2 Niveau d’activité physique
Nous avons demandé au patient quel était leur niveau d’activité physique. À cet
égard, nous pensons que les gens actifs ont un métabolisme plus rapide qui répond
mieux et plus rapidement aux traitements que les gens inactifs. À cette question, notre
groupe s’est avéré homogène se déclarant actif à 93,8 %.
4.4.3 Hydratation des tissus
Avec 853 ml de consommation d’eau par jour en moyenne chez les sujets de l’étude,
cette donnée suggère un manque d’hydratation généralisé.
Selon nous, cet apport insuffisant en eau pour une personne active influence
négativement la capacité des fasciæ à se normaliser. Une moyenne de consommation
de 2 litres par jour serait suffisante pour augmenter le potentiel des tissus à se
normaliser. Selon Dr. Fereydoon Batmanghelidj, « les cellules du corps sont comme
des éponges; il leur faut du temps pour mieux s’hydrater93
».
Dès le temps T2, les sujets ont été appelés à changer leur hygiène d’hydratation en
augmentant graduellement leur consommation à 1,5 l à 2 l d’eau par jour. Ce
changement de comportement a possiblement contribué à l’obtention de
résultats significatifs.
Le corps est composé à environ 70 % de liquides. L’eau, servant de médiateur de
transport, remplit les espaces, donne les volumes, offre la résistance. Cette eau doit
circuler et pour que les liquides puissent circuler, et pour ce faire, faut-il encore qu’il
y ait de l’eau disponible. D’où l’importance d’une bonne hydratation quotidienne.
4.4.4 Consommation d’alcool
À cette condition de déshydratation chronique s’ajoute chez nos patients une
consommation moyenne de 9,2 verres d’alcool par semaine chez 87,5 % des sujets.
93
BATMANGHELIDJ, F. Votre corps réclame de l’eau; Effets méconnus de la déshydratation, Ed.
Jouvence, Paris, p.134.
103
Cette consommation a pour effet d’augmenter le phénomène de déshydratation déjà
en cours et agit donc négativement sur la qualité générale des fasciæ en perturbant le
contrôle de l’équilibre hydrique et en conduisant à une élimination excessive d’eau.
Les fasciæ déshydratés se comparent à un morceau de cuir très sec et friable tandis
que le fascia bien hydraté est souple, moins adhérent et plus résiliant et se traite plus
facilement. Le traitement d’une structure bien hydratée permet d’entraîner plus
rapidement un échange de qualité. L’hydratation des tissus conjonctifs en ostéopathie
est une condition optimale et idéalement préalable à la normalisation des fasciæ. La
structure particulièrement fibreuse chez les patients atteints de la maladie de
Dupuytren requiert un besoin encore plus grand d’hydratation.
4.4.5 Type d’intervention chirurgicale
Dans notre échantillon, 18,8 % des sujets avaient subi une intervention chirurgicale
de type aponévrotomie (12,5 %) ou un traitement percutané à l’aiguille (6,3 %).
Une visite en salle d’opération avec un chirurgien plastique effectuant ce type
d’intervention nous a fait doublement réfléchir sur la pertinence de cette intervention
hâtive. D’une part, la médecine intervient sur le tissu fascial malade en proposant une
exérèse du tissu par chirurgie et ce, idéalement dans les premiers stades afin de
limiter la croissance et l’emballement des tissus atteints.
Cette intervention est favorisée à un moment précis et on laisse ensuite les tissus
guérir en n’espérant aucune récidive. Le suivi après la chirurgie n’est que pour
vérifier les plaies et les patients ne sont pas nécessairement référés à un thérapeute
pour la réhabilitation de la main.
Cependant, la cicatrisation est un processus de réparation tissulaire que l’on sait
imparfait et qui génère un tissu fibreux et parfois scléreux. Selon Gabarel et Roques
D.O. : « Cette cicatrisation est influencée par de nombreux facteurs : vascularisation
et innervation locales, états nutritionnels, actions hormonales, facteurs mécaniques
locaux, transmissions des signaux. Or, ces différents facteurs vont être partiellement
104
régis par l’état chimique et physique des fasciæ qui, en fonction de leur “état de
santé”, vont soit faciliter soit gêner ou retarder la cicatrisation94
. »
Pour notre part, l’approche ostéopathique nous amène à croire qu’un suivi
thérapeutique préventif répété dans le temps ainsi qu’une pratique régulière
d’étirements myofasciaux pourraient dynamiser et potentialiser le tissu, limitant ainsi
les effets de la-dite fibromatose sans pour autant avoir les effets invasifs d’une
chirurgie. Dans tous les cas, l’ostéopathe pourra intervenir en pré et postopératoire
afin de préparer les tissus ou éviter de laisser se mettre en place une
structure désordonnée.
Qu’en est-il des lésions permanentes laissées par la marque du bistouri sur ce terrain
déjà programmé à la fibromatose? Nous nous interrogeons sur la nécessité d’avoir
recours à la chirurgie aux stades précoces de la maladie.
Pour les besoins de la recherche, notre choix s’est limité aux mêmes techniques de
normalisation fasciale et ce malgré nos connaissances des besoins particuliers que
présentent cette condition de tissu cicatriciel. Malgré cela, dans le désir d’uniformiser
le traitement, nous avons appliqué le même protocole de traitement sans tenir compte
de la présence des cicatrices.
Il est possible que dans un protocole intégrant le traitement des cicatrices nous
aurions pu observer de meilleurs résultats chez les sujets ayant été opérés. À l’effet de
la normalisation fasciale s’ajouterait la libération des ancrages associés à la cicatrice.
Cet élément pourrait être considéré lors d’une prochaine recherche.
4.4.6 Traitements conservateurs
Notons que 18,8 % des sujets avaient été traités en physiothérapie suite à une
intervention chirurgicale, les autres n’ayant eu aucune autre forme d’intervention. Il est
94
GABAREL, B., ROQUES, M., Les fasciæ en médecine ostéopathique, Tome 1, Anatomo-
physiologie et technologie, Maloine, Paris, 1985, p. 177.
105
intéressant de faire part des commentaires de deux sujets en lien avec cette approche de
traitement postaponévrotomie. Les manœuvres de manipulation agressives utilisées
dans ces cas avaient provoqué une phase inflammatoire avec douleur entraînant une
réaction vive des tissus allant jusqu’à une algodystrophie réflexe (Syndrome de
Sudeck-Leriche). Ces mêmes sujets ont apprécié les traitements ostéopathiques
prodigués dû au fait que les techniques de normalisation fasciale étaient douces et non
agressives apportant relâchement et confort.
Par les manipulations douces suivant le rythme du MRP, l’ostéopathe gère les
micromouvements lemniscatoires qui génèrent un apport fluide important. L’effet
d’exagération du mouvement, dans des limites acceptables, graduellement provoque
une réponse de dynamisation tissulaire entraînant une normalisation sans irritation
ni douleur.
4.5 Critique de la méthodologie
Dans cette section, nous allons commenter la méthodologie en identifiant les
éléments à conserver et ceux qui pourraient être améliorés pour une recherche
ultérieure dans le domaine de la normalisation fasciale en chaîne pour la maladie
de Dupuytren.
4.5.1 Type de recherche
Pour cette recherche, nous avons opté pour le modèle de plan à mesures répétées,
jugé ici être le plus adapté pour les besoins. Le modèle de type clinique expérimental
a été respecté.
Le faible taux de sujets participant à notre étude s’explique par le fait que cette
maladie est peu commune (touchant 2 % de la population) et que les gens sont peu
informés de cette maladie, d’où la difficulté de recrutement. Ce facteur a contribué au
fait que nous ne pouvions constituer deux groupes, un contrôle et un expérimental
comme nous l’aurions souhaité. Un seul groupe expérimental a donc été formé d’un
échantillon de 16 individus présentant 23 mains atteintes. Par ailleurs, les plans à
106
mesure répétées « assurent un contrôle plus rigoureux des différences individuelles
que celui formé par les plans indépendants, parce que chaque niveau de la variable
indépendante s’y applique effectivement aux différences individuelles, présumées
constantes, qu’un même sujet affiche. C’est ce contrôle qui est en bonne partie
responsable de l’attrait qu’exercent les plans à mesure répétées; le chercheur en
attend en principe l’obtention de données statistiquement plus puissantes, ou plus
sensibles, que celles livrées par les plans à groupes indépendants95
».
Nous avons tenté de minimiser les effets dus au biais de l’attente du chercheur en
impliquant une assistante qui était chargée de comptabiliser les résultats une fois les
données prises. Afin de ne pas influencer la mesure des amplitudes articulaires, le
thérapeute ne pouvait revoir les mesures des rencontres précédentes et ce, jusqu’à la
fin de l’expérimentation.
4.5.2 Marge d’erreur
4.5.2.1 Goniométrie
La variation sur l’appareil de mesure goniométrique spécialisé pour les doigts est graduée
par tranche de 5°. Cette gradation de l’échelle de mesure demande à l’évaluateur d’estimer
les données avec une variation de plus ou moins 0,5° lors de la prise de mesure. Cette
faiblesse de précision due à l’utilisation de l’outil de mesure doit être prise en compte lors
de l’interprétation des résultats, en ce sens que les différences que l’on observe dans les
amplitudes articulaires doivent être plus grandes que la marge d’erreur de l’outil de mesure
pour pouvoir conclure avec certitude.
Afin de diminuer la marge d’erreur, un seul évaluateur a relevé les amplitudes tout au
long de l’étude en procédant toujours de la même façon pour le placement
du goniomètre.
95
ROBERT M. et al. Fondements en étapes de la recherche scientifique en psychologie, Ed. Edisem
Saint-Hyacinthe, Maloine Paris, 1988, p. 145.
107
Même si nous avons suivi le protocole tel qu’indiqué par le manuel de goniométrie96
,
nous avons constaté que la prise de mesure des amplitudes articulaires pouvait
contenir une marge d’erreur plus grande particulièrement au niveau des IPP et IPD.
Celles relevées au niveau des MCP et du poignet ne posaient aucun problème pour la
plupart des sujets. La condition de rétraction des tissus et la flexion des articulations
IPP et IPD chez certains sujets présentant un stade avancé de la maladie rendait le
placement du goniomètre difficile.
Étant donné cette marge d’erreur inévitable, les données comptabilisées aux fins
statistiques tiennent seulement compte des articulations MCP et du poignet.
En effet, lors des premières mesures goniométriques, nous nous sommes rendu compte
que toutes les mains étaient atteintes au niveau des MCP alors qu’on ne trouvait pas
toujours de limitation au niveau des IPP et IPD (stades 0 et 1). Nous avons donc opté
pour conserver uniquement cette mesure des MCP ainsi que celle du poignet.
4.5.3 Limites et recommandations de la recherche
Idéalement, la mesure des amplitudes aurait du être menée par un évaluateur externe
pour limiter les biais en lien avec les attentes du chercheur. « Le chercheur souhaite
dans la plupart des cas pouvoir conclure que l’hypothèse qu’il a posée est confirmée
par les faits97
. » La formation d’un évaluateur externe qui s’exerce auprès des sujets
atteints de la maladie de Dupuytren pourrait venir augmenter la validité de la
recherche. Cet aspect serait à considérer pour une future recherche.
96
NORKIN, C., WHITE, D.J. : Measurement of joint motion, A guide to goniometry, edition 2, 1995,
p. 79-114. 97
ROBERT, M.et al. Fondements en étapes de la recherche scientifique en psychologie, Edisem Saint-
Hyacinthe, Maloine Paris, 1988, p. 82.
108
CONCLUSION
En voulant respecter le paradigme de la complexité, l’ostéopathe se positionne dans
un milieu scientifique. Son esprit demande plus qu’une approche rationnelle, il doit
inclure une interprétation et un travail d’intuition ainsi que d’adaptation. Il doit danser
entre ses références et ses perceptions intuitives sans jamais perdre de vue le concept
de globalité. Il doit adapter sa duplication et mettre de l’avant son intention et son
induction et allier le côté art et science.
N’ayant trouvé aucune référence ostéopathique sur le sujet, nous avons été appelé à
développer de façon intuitive une approche d’évaluation et de traitement basée sur
des connaissances anatomiques et physiologique et sur les enseignements
ostéopathiques appris au cours de notre formation. De plus, nous avons fait usage
d’outils de mesures éprouvés scientifiquement permettant de valider nos hypothèses.
La cause de la maladie jusqu’ici demeurée inconnue, a stimulé notre intérêt et est restée
tout au long de la recherche au cœur de nos préoccupations. La maladie prenant place à
l’intérieur même du fascia se place incontestablement dans la sphère ostéopathique.
Les gens atteints de la maladie de Dupuytren manifestent un réel besoin
d’information et sont dépourvus de solution autre que de subir une chirurgie, ce que
le corps médical propose hâtivement.
Par cette recherche, nous leur avons proposé des instruments tels les exercices
myofasciaux, des mobilisations actives et passives, ceux-ci favorisant la prise en
charge de leur condition. Nous espérons que cette avenue contribuera à ralentir le
processus évolutif de la maladie.
On connaît l’importance d’une main et de sa fonction pour toute la vie, l’on conçoit
difficilement que la recherche de solution pour cette affection soit si limitée et que le
seul recours offert soit la chirurgie qui laisse inévitablement un tissu
cicatriciel permanent.
109
La médecine concentre ses recherches dans la cellule afin de trouver les causes de la
maladie. Bien sûr, nous avons besoin de ces notions analytiques pour permettre un
avancement. En ce qui concerne les fasciae, l’ostéopathe, possède d’autres outils
d’analyse et d’intervention. Par le toucher, notre main recherche les déséquilibres
localement ainsi qu’à distance et tient compte des liens qui auraient pu préalablement
mettre en place ce terrain réceptif à une telle maladie. L’ostéopathie en ce sens, est en
mesure de fournir des informations essentielles qui, jointes à des constatations
scientifiques, serviront à l’avancement de la cause.
L’hypothèse voulant que : Le traitement ostéopathique des fasciæ de la main et du
membre supérieur sous forme de chaîne fasciale augmente l’amplitude d’ouverture de
la main chez les patients atteints de la maladie de Dupuytren, a été vérifiée. Cette
recherche révèle des données quantitatives statistiquement significatives nous
permettant de croire qu’un traitement local et à distance des différents fasciae
constituant nos chaînes de traitement a un effet positif sur l’amplitude d’ouverture de
la main. Nous avons considéré les multiples liens entre la main, le membre supérieur
et le bassin qui nous permettent de croire à une entité fonctionnelle unique qui a le
pouvoir de s’harmoniser.
À la lumière des résultats, nous pouvons croire que tous patients ont connu une
amélioration reflétant la capacité tissulaire à répondre au traitement et ce, sans
distinction entre les stades. Au terme de cette recherche, nous aimerions croire qu’un
tissu fibreux installé de longue date a un potentiel de récupération sans limite.
Toutefois, nous demeurons conscient des limites de notre étude qui espérons le
servira de base à une future recherche. Celle-ci pourrait porter sur les effets à plus
long terme d’un traitement, plus particulièrement dans les stades avancés de la
maladie. Ceci afin de découvrir jusqu’à quel point le fascia se révèle être capable
d’un renouvellement cellulaire bien ordonné et de restructuration fonctionnelle.
110
Table des figures
FIGURE 1 : NODULES ET BRIDES. R. TUBIANA TRAITÉ DE CHIRURGIE DE LA MAIN. MASSON, PARIS, 1998, P. 53-54. ...... 9 FIGURE 2 : PRÉVALENCE DE LA MALADIE DE DUPUYTREN EN AUSTRALIE (AUS), AU DANEMARK (DK), AU CANADA (CND),
EN GRANDE-BRETAGNE (GB), EN ALLEMAGNE (RFA) ET AUX ÉTATS-UNIS (USA). R. TUBIANA TRAITÉ DE
CHIRURGIE DE LA MAIN. MASSON, PARIS, 1998, P. 56. ........................................................................... 18 FIGURE 3 : SCHÉMA DE LA CONCEPTION FONCTIONNELLE DES CHAÎNES FASCIALES ................................................... 33 FIGURE 4 : NETTER, F.H. ATLAS OF HUMAN ANATOMY. ICON, TETERBORO, NEW JERSEY, P. 442. ............................ 35 FIGURE 5 : BOUCHET, A, CUILLERET, J. ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE DESCRIPTIVE ET FONCTIONNELLE, TOME 3A,
MASSON, PARIS, 1995, P. 1431. ....................................................................................................... 38 FIGURE 6 : LES FORMATIONS APONÉVROTIQUES PALMAIRES ............................................................................... 40 FIGURE 7 : LES STRUCTURES APONÉVROTIQUES DE LA PAUME INTÉRESSÉES PAR LA MALADIE DE DUPUYTREN TUBIANA R.,
HUESTON J.T. ET AL. LA MALADIE DE DUPUYTREN, 3E ED. MONOGRAPHIE DU GROUPE D’ÉTUDES DE LA MAIN.
PARIS, EXPANSION SCIENTIFIQUE FRANÇAISE, 1986, P. 61. ...................................................................... 41 FIGURE 8 : ATTEINTE DES ÉLÉMENTS LES PLUS SUPERFICIELS DE L’APONÉVROSE DANS LA MALADIE DE DUPUYTREN
TUBIANA R., HUESTON J.T. ET AL. LA MALADIE DE DUPUYTREN, 3E ED. MONOGRAPHIE DU GROUPE D’ÉTUDES
DE LA MAIN. PARIS, EXPANSION SCIENTIFIQUE FRANÇAISE, 1986, P. 62. .................................................... 42 FIGURE 9 : LA JONCTION EN Y DES BANDELETTES PRÉTENDINEUSES....................................................................... 43 FIGURE 10 : LA STRUCTURE MICROSCOPIQUE TRIDIMENTIONNELLE DE L’APONÉVROSE PALMAIRE (D’APRÈS MCGROUTHER)
TUBIANA, R. TRAITÉ DE CHIRURGIE DE LA MAIN. MASSON, PARIS, 1998, P. 34 ......................................... 45 FIGURE 11 : COUPE DE LA MAIN PASSANT PAR LA TÊTE DES TROISIÈME ET QUATRIÈME MÉTACARPIENS BOUCHET, A.,
CUILLERET, J. ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE DESCRIPTIVE ET FONCTIONNELLE : TOME 3A, MASSON, PARIS, 1995, P. 1399 ......................................................................................................................................... 46
FIGURE 12 : LES COMPOSANTS DU FASCIA DIGITAL QUI PEUVENT ÊTRE ATTEINTS DANS LA MALADIE DE DUPUYTREN
TUBIANA R., HUESTON J.T. ET AL. LA MALADIE DE DUPUYTREN, 3E ÉD. MONOGRAPHIE DU GROUPE D’ÉTUDES
DE LA MAIN. PARIS, EXPANSION SCIENTIFIQUE FRANÇAISE, 1986. ............................................................. 47 FIGURE 13 : DEUX EXEMPLES DE BRIDES SPIRALES ............................................................................................. 48 FIGURE 14 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T1 ET T2 POUR L’EXTENSION EN ACTIF .......................... 71 FIGURE 15 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T1 ET T2 POUR L’EXTENSION EN PASSIF ........................ 72 FIGURE 16 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR L'EXTENSION EN ACTIF .................... 74 FIGURE 17 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR L’EXTENSION EN PASSIF ................... 75 FIGURE 18 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T2, T5 ET T6 POUR L'EXTENSION EN ACTIF .................... 77 FIGURE 19 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T2, T5 ET T6 POUR L’EXTENSION EN PASSIF ................... 78 FIGURE 20 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR LA FLEXION EN ACTIF ...................... 79 FIGURE 21 : COMPARAISON EN DEGRÉS (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR LA FLEXION EN PASSIF ..................... 81
111
Table des tableaux
TABLEAU 1 : CLASSIFICATION DES STADES DE LA MALADIE DE DUPUYTREN, R. TUBIANA TRAITÉ DE CHIRURGIE DE LA MAIN. MASSON, PARIS, 1998, P. 56. ........................................................................................................... 10
TABLEAU 2 : PRINCIPAUX TYPES DE COLLAGÈNE, VOYER, G. FASCIÆ GÉNÉRAUX, ACADÉMIE SUTHERLAND D’OSTÉOPATHIE
DU QUÉBEC, 2004, P.57. .................................................................................................................. 29 TABLEAU 3 : NOM DES CLASSES ET VALEURS AU QUESTIONNAIRE DASH INSTITUTE FOR WORK AND HEALTH, 2006 ..... 55 TABLEAU 4 : RÉSUMÉ DES INTERVALLES ENTRE LES RENCONTRES DE L’EXPÉRIMENTATION ......................................... 57 TABLEAU 5 : RÉSUMÉ DU DÉROULEMENT DE L’EXPÉRIMENTATION ....................................................................... 61 TABLEAU 6 : DESCRIPTION DE L’ÉCHANTILLON.................................................................................................. 70 TABLEAU 7 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART-TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T1 ET T2 POUR LA VARIABLE
EXTENSION EN ACTIF .......................................................................................................................... 72 TABLEAU 8 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART TYPES EN DEGRES(°) ENTRE LES TEMPS T1 ET T2 POUR LA VARIABLE
EXTENSION EN PASSIF ......................................................................................................................... 73 TABLEAU 9 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART-TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR LA
VARIABLE EXTENSION EN ACTIF............................................................................................................. 74 TABLEAU 10 : MOYENNE DE VARIATION D’EXTENSION ACTIVE EN DEGRES (°) ......................................................... 75 TABLEAU 11 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR LA
VARIABLE EXTENSION EN PASSIF ........................................................................................................... 75 TABLEAU 12 : MOYENNES DE VARIATION D’EXTENSION PASSIVE EN DEGRES (°) ...................................................... 76 TABLEAU 13 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART-TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T2, T5 ET T6 POUR LA
VARIABLE EXTENSION EN ACTIF............................................................................................................. 77 TABLEAU 14 : MOYENNES DE VARIATION D’EXTENSION ACTIVE EN DEGRES (°) ........................................................ 77 TABLEAU 15 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART-TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T2, T5 ET T6 POUR LA
VARIABLE EXTENSION EN PASSIF ........................................................................................................... 78 TABLEAU 16 : MOYENNES DE VARIATION D’EXTENSION PASSIVE EN DEGRES (°) ...................................................... 79 TABLEAU 17 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART-TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR LA
VARIABLE FLEXION EN ACTIF ................................................................................................................ 80 TABLEAU 18 : MOYENNES DE VARIATION DE FLEXION ACTIVE EN DEGRES (°) .......................................................... 80 TABLEAU 19 : COMPARAISON DES MOYENNES ET ECART-TYPES EN DEGRES (°) ENTRE LES TEMPS T1, T5 ET T6 POUR LA
VARIABLE FLEXION EN PASSIF ............................................................................................................... 81 TABLEAU 20 : MOYENNES DE VARIATION DE FLEXION PASSIVE EN DEGRES (°). ........................................................ 82 TABLEAU 21 : SYNTHÈSE DES RÉSULTATS DES MOYENNES DES AMPLITUDES ARTICULAIRES D’EXTENSION
MÉTACARPOPHALANGIENNES ET DU POIGNET EN PASSIF ET EN ACTIF ........................................................... 82 TABLEAU 22 : SYNTHÈSE DES RÉSULTATS DES MOYENNES DES AMPLITUDES ARTICULAIRES DE FLEXION
MÉTACARPOPHALANGIENNES ET DU POIGNET EN PASSIF ET EN ACTIF ........................................................... 83 TABLEAU 23 : DIFFÉRENCE DES AMPLITUDES ARTICULAIRES EN EXTENSION ACTIVE SELON LES STADES .......................... 83 TABLEAU 24 : DIFFÉRENCE DES AMPLITUDES ARTICULAIRES EN EXTENSION PASSIVE SELON LES STADES ........................ 83 TABLEAU 25 : COMPARAISON DES MOYENNES AU QUESTIONNAIRE DASH ENTRE LES TEMPS T1 ET T5 ....................... 84 TABLEAU 26 : COMPARAISON DES MOYENNES AU QUESTIONNAIRE DASH ENTRE LES TEMPS T1 ET T6 ....................... 84 TABLEAU 27 : COMPARAISON DES MOYENNES AU QUESTIONNAIRE DASH ENTRE LES TEMPS T5 ET T6 ....................... 84 TABLEAU 28 : COMPARAISON DES SOMMES DES TROIS QUESTIONS TIREES DU QUESTIONNAIRE DASH ENTRE LES TEMPS T1
ET T6 ............................................................................................................................................. 85
112
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115
ANNEXE 1
TECHNIQUES DE NORMALISATION
CHAÎNE DE LA MALADIE DE DUPUYTREN
Annexe 1.1 : Normalisation du latissimus dorsi
Patient (Pt) Photos
Debout, côté homolatéral
(TR)
Procubitus, les bras de chaque côté de la table.
Actions
Cibler les insertions de la masse commune; le point chevauche sur 2-3 travers de doigt le centre du triangle lombo-sacré iliaque : L3-S1-EIPS. Positionner MCP du III de la MCA dans le triangle. La MCE va envelopper la partie supérieure du plan postérieur du latissimus dorsi. METen direct.
Observations :
116
Annexe 1.2 : Normalisation du fascia de Leblanc
Patient (Pt) Photos
Assis en homolatéral; les I en dedans du creux axillaire, sur le fascia de Leblanc
(TR)
Procubitus le coude est fléchi et la tête est tournée en controlatéral.
Actions
Mouvement lemniscatoire de scooping entre les I
Observations :
117
Annexe 1.3 : Normalisation du fascia pectoralis superficialis
Patient (Pt) Photos
Décubitus ABD de l’épaule jusqu’à MET des tissus mous Hanche en ABD et jambes en dehors de chaque côté de la table
(TR)
Main caudale : tiens le bras du Pt en ABD Main céphalique : doigts sur le pectoral en direction de la symphyse pubienne
Actions
MET vers le pubis
Observations :
118
Annexe 1.4 : Normalisation du fascia suspenseur de l’aisselle de
Gerdy
Patient (Pt) Photos
Décubitus ABD épaule 90° (si la condition du pt le permet)
(TR)
Main céphalique : Le I sous le grand pectoral a/n du ligament de Gerdy Main caudale : Pouce médial à l’autre pouce
Actions
Travail avec les deux pouces, un scoop en direction céphalique, un scoop en direction caudal.
Observations :
119
Annexe 1.5 : TOG rachis cervical en inclinaison
Patient (Pt) Photos
Décubitus
(TR)
Debout à la tête du patient Main céphalique sous occiput Main caudale droite sur épaule droite
Actions
Tête en inclinaison latérale gauche avec légère rotation latérale droite et légère poussée sur l’épaule
Observations :
120
Annexe 1.6 : Normalisation du fascia du V deltoïdien
Patient (Pt) Photos
Décubitus
(TR)
Main caudale : doigts en direction du creux axillaire sur le brachial antérieur (main fixe) Main céphalique : II et III sur la partie antérieur du V deltoïdien et IV et V sur la partie postérieure
Actions
Travail rayonné avec la main céphalique Point fixe au niveau du brachial ant. pour éviter qu’il ne suive
Observations :
121
Annexe 1.7 : Normalisation du fascia brachialis
Patient (Pt) Photos
Assis, main en supination
(TR)
Main latérale sur le biceps Main médiale en dessous du bras
Actions
Travail transversal
Observations :
122
Annexe 1.8 : Normalisation du fascia antébrachialis
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Main latérale : maintient l’extension du poignet Main médiale : Face palmaire de la main est perpendiculaire à l’avant-bras.
Actions
Travail transversal Se concentrer plus sur la face antéro-médiale de l’avant-bras
Observations :
123
Annexe 1.9 : Pompage du poignet en flexion
Patient (Pt) Photos
(Passif) Assis, face au TR. Avant-bras sur la table en pronation, coude en appui retenu par l’autre main du pt.
(TR)
Assis, face au pt, Maintenir la main du pt à l’aide des 2 mains, les I a/n face post. du carpe et 4 derniers doigts a/n face lat et méd. du carpe en ant.
Actions
À l'inspiration, faire fléchir le poignet en le montant et ouvrir le carpe graduellement (le capitatum « grand os » veut monter on le freine), à l’expire, maintenir le carpe ouvert dans un premier temps, puis le refermer graduellement vers la descente
Observations :
124
Annexe 1.10 : Pompage du poignet en extension
Patient (Pt) Photos
Assis, face au TR. Avant-bras sur la table en pronation, coude en appui retenu par l’autre main du pt.
(TR)
Assis, face au pt, Maintenir la main du pt à l’aide des 2 mains, les I a/n face post. du carpe et 4 derniers doigts a/n face lat et méd. du carpe en ant.
Actions
À l'inspiration, descendre le poignet en extension en ouvrant graduellement le carpe, à l’expire, garder le carpe ouvert dans un premier temps, puis remonter en le refermant graduellement.
Observations :
125
Annexe 1.11 : Normalisation du fascia intrinsèque long palmaire
(petit palmaire)
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Main médiale : maintient le bras en extension Main latérale : doigts se dirigent vers l’épicondyle médial
Actions
MET dans le sens longitudinal
Observations :
126
Annexe 1.12 : Normalisation de l’aponévrose
palmaire moyenne
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination avec légère extension
(TR)
Main terre: paume sur la face dorsale du Pt Main ciel: Paume à paume doigts en direction du poignet
Actions
Travail disto-proximal en plus d’un écartement plus superficiel S’assurer d’un bon contact Travailler dans la globalité de la paume
Observations :
127
Annexe 1.13 : Pompage interphalangien proximal (IPP)
Patient (Pt) Photos
Assis, avant bras en pronation
(TR)
Main distale: prise antéro/posterieur avec l et le II Main proximale: prise des deux côtés de la phalange proximale
Actions
Inspiration : créer une décoaptation en légère flexion Expiration : relâcher avec un delai (mvt. lemniscatoire)
Observations :
128
Annexe 1.14 : Pompage métacarpophalangien (MCP)
Patient (Pt) Photos
Assis, avant-bras en pronation
(TR)
Main distale: prise antéro-postérieure a/n P1 proximal Main proximale: prise antéro-post. a/n du méta distal
Actions
Inspiration : créer une décoaptation en légère flexion Expiration : relâcher avec un delai (mvt. lemniscatoire)
Observations :
129
Annexe 1.15 : Normalisation du fascia transverse superficiel de la
paume
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Les I sur le méta latéral, et le méta médial adjacent. Les doigts postérieurs freinent le méta pour ne pas qu’il descende
Actions
Travail individuel avec les pouces au niveau de la paume Fixer la partie dorsale
Observations : Il est davantage proximal que le ligament natatorium
130
Annexe 1.16 : Normalisation du septum de Legueu et Juvara
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination avec légère extension
(TR)
Main terre: paume sur la face dorsale du Pt Main ciel: Paume à paume doigts en direction du poignet
Actions
Travail disto-proximal en plus d’un écartement en profondeur S’assurer d’un bon contact Travailler dans la globalité de la paume
Observations :
131
Annexe 1.17 : Normalisation du ligament natatorium
Patient (Pt) Photos
Assis, avant-bras en supination
(TR)
Punctiforme sur le MCP ou se croisent les fibres natatorium Doigts postérieurs: direction proximale pour garder le méta en place Pouces antérieurs: direction vers profond et distal sur les fibres de la tête du méta
Actions
Les doigts en dorsal MET distale vers proximale Travail punctiforme avec les I MET proximo-distale en profondeur
Observations :
132
ANNEXE 1.18 : Normalisation des bandelettes
prétendineuses
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Main médiale : sur la partie proximale de la bandelette Main latérale : sur la partie distale de la bandelette
Actions
MET dans le sens des fibres en lemniscate sur toute les surface et la jonction en Y niveau de la tête des méta.
Observations :
133
Annexe 1.19 : Normalisation de l’aponévrose thénar
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Main médial: fixe le III Main latéral: sur le fascia entre le I et III
Actions
Travail de MET dans le sens transversal Le lemniscate est rond
Observations :
134
Annexe 1.20 : Normalisation de l’aponévrose hypothénar
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Main latérale: point fixe sur le III Main mediale: point plus mobile sur les IV et V
Actions
Travail MET transversal Le leminscate est plus plat
Observations :
135
Annexe 1.21 : Normalisation des fibres verticales de Grapow
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Main latérale: point fixe sur les métas Main mediale: point plus mobile en trépied avec 3 doigts
Actions
Travail MET punctiforme et expansion latérale
Observations :
136
Annexe 1.22 : Normalisation du ligament annulaire antérieur du
carpe (LAAC)
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination et poignet en extension
(TR)
Pouce à pouce Main latérale: sur l’os crochu avec le pouce Main mediale: sur le tubercule du scaphoïde avec le pouce
Actions
MET dans le sens transversal
Observations :
137
Annexe 1.23 : Normalisation du fascia transverse superficiel de
la paume
Patient (Pt) Photos
Assis avant-bras en supination
(TR)
Les I sur le méta latéral, et le méta médial adjacent. Les doigts postérieurs freinent le méta pour ne pas qu’il descende
Actions
Travail individuel avec les pouces au niveau de la paume Fixer la partie dorsale
Observations : Il est davantage proximal que le ligament natatorium
138
Annexe 1.24 : Normalisation du fascia antébrachialis
Patient (Pt) Photos
Assis, avant-bras en supination
(TR)
Main latérale: sur le poignet pour fixer l’extension Main médiale: toute la face antérieure de la main et doigts sur l’avant-bras antérieur
Actions
Travail transversal dans le trajet du grand palmaire.
Observations :
139
ANNEXE 2
FORMULAIRE DE CONSENTEMENT
Formulaire de consentement
Je soussigné :
(nom en lettres moulées)
J’accepte de participer à titre de sujet à l’étude sur le traitement de la maladie de
Dupuytren de monsieur Renaud Duguay-Lefebvre, postulant au diplôme
d’ostéopathie à l’Académie Sutherland d’ostéopathie du Québec.
L’objectif de cette étude est d’évaluer l'influence du traitement ostéopathique sur la
maladie de Dupuytren.
Je sais que l’étude comprendra six séances en ostéopathie. Chaque session durera de
30 à 75 minutes.
Aucuns frais ne seront exigés des sujets.
Mon nom ainsi que mes données personnelles resteront confidentielles et ne serviront
qu’à l’avancement de l’ostéopathie.
J’ai été informé des procédures à suivre, lesquelles ne comportent aucun risque pour
ma santé, et j’accepte d’y participer sans aucun recours de ma part.
En tout temps, je peux me retirer de l’étude sans préjudice.
_______________________________ ________________
Signature Date
140
ANNEXE 3
ACTIVITÉ PHYSIQUE
> Moins de 16 : inactif(ve)
Évaluation du niveau d'activité > Entre 16 et 32 : actif(ve)
physique et de condition physique > Plus de 32 : très actif(ve)
A. activités quotidiennes 1 2 3 4 5
1. Quelle intensité d'activité physique
votre travail requiert-il? Légère Modérée Moyenne Intense Très intense
2. En dehors de votre travail régulier,
combien d'heures consacrez-vous par
semaine aux travaux légers:
bricolage, jardinage, ménages, etc.?
moins de 2
hrs 3 à 4 hrs. 5 à 6 hrs. 7 à 9 hrs.
10 hrs. et
plus
3. Combien de minutes par jour
consacrez-vous à la marche? moins de 15
min. 16 à 30 min. 31 à 45 min. 46 à 60 min. 61 min. et +
4. Combien d'étages en moyenne,
montez-vous à pied chaque jour? moins de 2 3 à 5 6 à 10 11 à 15 16 et +
B. Activités sportives et récréatives 1 2 3 4 5
5. Pratiquez vous régulièrement une
ou des activités physiques ou
récréatives? Non Oui
6. À quelle fréquence pratiquez-vous
l'ensemble de ces activités? 1 à 2 mois 1/sem. 2/sem. 3/sem. 4+/sem.
7. Combien de minutes consacrez-
vous en moyenne à chaque séance
d'activité physique?
moins de 15
min. 16 à 30 min. 31 à 45 min. 46 à 60 min. 61 min. et +
8. Habituellement, comment
percevez-vous votre effort? 1 2 3 4 5
Calcul et résultat
Calculez l'ensemble de vos points pour le tableau A puis le tableau B
Additionner les points de 1 à 5 correspondant à vos réponses. Exemple: Réponse à la question 1:
moyenne = 3 points Réponse à la question 2: 10 heures et plus = 5 points Réponse à la question 3: 16 à 30
minutes= 2 points Réponse à la question 4: 3 à 5 = 2 points
Total tableau= 12 points
ANNEXE 4
FICHES D’ÉVALUATION QUALITATIVE DES FASCIÆ
Chaîne fasciale 1 Libre Peu
adhérent
Moyennement
adhérent
Très
adhérent Collé
0. Normalisation du bassin
1. N. du grand dorsal (Leblanc)
2. N. Du grand pectoral (Gerdy)
3. TOG rachis cervical en
inclinaison et rotation
4. N. Du fascia Deltoïdien
5. N. du fascia brachialis
6. N. du fascia antébrachialis
7. Pompage du poignet en flexion
8. Pompage du poignet en extension
9. N. du fascia petit palmaire
10. N. aponévrose palmaire
moyenne
142
Chaîne fasciale 2 Libre Peu
adhérent
Moyennement
adhérent
Très
adhérent Collé
1. Pompage des IPP
2. Pompage des MCP
3. N. du ligament transverse
superficiel
4. N. des septums de Legeu et
Juvara
5. N. du ligament natatorium
6. N. des bandelettes pré
tendineuses
7. N. de l'aponévrose palmaire
moyenne
8. N. de l'aponévrose thénar
9. N. de l'aponévrose hypothénar
10. N. de fibres verticales de
Grapow
11. N. du ligament annulaire
antérieur du carpe
12. N. du fascia petit palmaire
13. N. du fascia antébrachialis
143
Chaîne fasciale 3 Libre Peu
adhérent
Moyennement
adhérent
Très
adhérent Collé
1. Pompage IPP
2. Pompage MCP
3. N. du ligament transverse
superficiel
4. N. des septums de Legeu et
Juvara
5. N. du ligament natatorium
6. N. des bandelettes pré
tendineuses
7. N. de l'aponévrose palmaire
moyenne
8. N. de l'aponévrose thénar
9. N. de l'aponévrose hypothénar
10. N. de fibres verticales de
Grapow
11. N. du ligament annulaire
antérieur du carpe
12. N. du fascia petit palmaire
13. N. du fascia antébrachialis
14. N. du fascia brachialis
15. N. du fascia deltoïdien
16. N. du fascia Gerdy
17. N. du fascia de Leblanc
144
ANNEXE 5
QUESTIONNAIRE DASH
145
146
147
148
ANNEXE 6
TRAITEMENT OSTÉOPATHIQUE PROPOSÉ AU PATIENT ATTEINT DE LA
MALADIE DE DUPUYTREN
Chaîne fasciale 1
0. Normalisation du bassin
1. N. du grand dorsal (Leblanc)
2. N. Du grand pectoral (Gerdy)
3. TOG rachis cervical en inclinaison
et rotation
4. N. Du fascia Deltoïdien
5. N. du fascia brachialis
6. N. du fascia antébrachialis
7. Pompage du poignet en flexion
8. Pompage du poignet en extension
9. N. du fascia petit palmaire
10. N. aponévrose palmaire moyenne
Chaîne fasciale 2
1. Pompage des IPP
2. Pompage des MCP
3. N. du ligament transverse superficiel
4. N. des septums de Legeu et Juvara
5. N. du ligament natatorium
6. N. des bandelettes pré tendineuses
7. N. de l'aponévrose palmaire
moyenne
8. N. de l'aponévrose thénar
9. N. de l'aponévrose hypothénar
10. N. de fibres verticales de Grapow
11. N. du ligament annulaire antérieur
du carpe
12. N. du fascia petit palmaire
13. N. du fascia antébrachialis
Chaîne fasciale 3
1. Pompage IPP
2. Pompage MCP
3. N. du ligament transverse superficial
4. N. des septums de Legeu et Juvara
5. N. du ligament natatorium
6. N. des bandelettes pré tendineuses
7. N. de l'aponévrose palmaire
moyenne
8. N. de l'aponévrose thénar
9. N. de l'aponévrose hypothénar
10. N. de fibres verticales de Grapow
11. N. du ligament annulaire antérieur
du carpe
12. N. du fascia petit palmaire
13. N. du fascia antébrachialis
14. N. du fascia brachialis
15. N. du fascia deltoïdien
16. N. du fascia Gerdy
17. N. du fascia de Leblanc
ANNEXE 7
AUGMENTATION DES MOYENNES DES AMPLITUDES ARTICULAIRES EN
FLEXION ET EN EXTENSION SUR CHACUN DES DOIGTS ET DES
POIGNETS POUR L’ENSEMBLE DE LA PÉRIODE D’EXPÉRIMENTATION.
150
151
ANNEXE 8
LETTRES DE RÉFÉRENCE
152
153
154