‹letiflim: Mustafa YAKUTAnkara Üniversitesi T›p Fakültesi Gastroenteroloji Klini¤i Cebeci, Ankara, Türkiye

Tel: + 90 312 595 61 10 • Faks: + 90 312 363 62 13E-mail: musyakut@gmail.com

Dieulafoy lezyonu tekrarlayan ve tan›s›n›n konmas›nda zorluklar yaflanan na-dir fakat ayn› zamanda önemli bir üst gastrointestinal kanama nedenidir. S›k-l›kla özofagogastrik bileflkeye 6-10 cm mesafede midede yer alsa da, gastro-intestinal sistemin di¤er k›s›mlar›nda daha az s›kl›kla lokalizedir. Endosko-pik bant ligasyon ve endoskopik skleroterapi kanama kontrolunde oldukçabaflar›l›d›r.Retrospektif de¤erlendirmede tekrarlayan massif kanama ile hasta-nemize baflvuran 3 hastada ancak tekralayan endoskopik incelemeler sonra-s› tan› konuldu. Dieulafoy lezyonu olan 3 hastam›zdan ikisinde endoskopikbant ligasyonu ile di¤er hastada ise endoskopik skleroterapi injeksiyonu ilekanama kontrolu sa¤land›.

Anahtar Kelimeler: Dieulafoy lezyonu, üst gastrointestinal kanama, endos-kopik tedavi

Dieulafoy’s lesion is an uncommon, recurrent but also important cause ofgastrointestinal bleeding, and can present some difficulties in diagnosis. Whi-le the great majority of Dieulafoy’s lesions are located in the stomach within6-10 cm of the gastroesophageal junction, occurrence of lesions in otherparts of the gastrointestinal tract is rare. Endoscopic band ligation and endos-copic sclerotherapy are the treatment modalities to control bleeding. We re-port three cases with recurrent massive gastrointestinal bleeding from Dieu-lafoy’s lesion, who were finally diagnosed after recurrent endoscopic investi-gations. Bleeding was controlled with endoscopic sclerotherapy injection inone of the three cases.

Key words: Dieulafoy’s lesions, upper gastrointestinal bleeding, endoscopictreatment of Dieulafoy’s lesion,

G‹R‹fi VE AMAÇ

Gastrointestinal sistemde ço¤unlukla proksimal mide küçükkurvaturda lokalize, submukozal vasküler geniflleme ve vas-kuler rüptür sonucu massif gastrointestinal kanama nedeniolan Dieulafoy lezyonun tan›s› genellikle zordur. Çal›flmam›-z›n amac› tekrarlayan kanamas› olan ve gastrointestinal sistem(GIS) kanama oda¤› tesbit edilemeyen hastalarda Dieulafoylezyonun hat›ra getirilmesi ve endoskopik olarak lezyonunsaptanmas› ve tedavi edilmesidir.

METOD

Eylül 2003 ile A¤ustos 2008 tarihleri aras›nda Ankara Üniver-sitesi T›p Fakültesi Cebeci Gastroenteroloji servisinde takipedilen üst gastrointestinal kanamas› ile baflvuran hastalardanDieulafoy lezyonu tesbit edilen hastalar›n dosyalar retrospek-tif olarak de¤erlendirildi.

BULGULAR

Özofagus varis d›fl› gastrointestinal kanamas› ile basvuran,masif ve tekrarlayan kanamas› olan 3 hastada (2 kad›n, 1 er-kek) endoskopik muayenede Dieulafoy lezyonu (DL) saptan-d›. Hastalar›m›z›n hiç birinde alkol kullan›m› öyküsü yoktu.‹ki hastam›zda uzun süreden beri aras›ra NSA‹‹ kullan›m› hi-kayesi vard›. 3 hastada da klinik takiplerde belirgin hemoglo-bin düflüklü¤ü ve vital bulgular›n unstabil seyretti¤i gözlendi.

Üç hastam›zda da hematemez ve melena birlikte vard›. Tümhastlarda 5 üniteden fazla kan transfüzyonu öyküsü mevcut-tu. ‹lk gastroskopik muyenede öncelikle düflünülen tan› ol-mad›¤› için ve mide kan ile dolu oldu¤u için kanama yeri lo-kalize edilemedi ve tan› konulamad›. 2 olgunun ikisine 2. kezdi¤er olguya ise 3. kez yap›lan endoskopik muayenede tan›konuldu. Gastroskopik incelemede 3 hastada da lezyon mideküçük kurvaturda lokalizeydi. Endoskopide incelemede mideküçük kurvatura lokalizasyonunda lümene do¤ru ç›k›nt› yap-m›fl bir damardan arteriyel kanama ve çevresinde güçlükle gö-rülebilen ülserasyon gözlendi (Resim 1, 2). Lezyon yerindensürekli kan s›zmas› vard›. Bir hastada lezyon lokalizasyonunayap›lan 10 cc %3 aethoxysklerol ile kanama kontrolu sa¤lan-d›. Di¤er 2 hastada bant ligasyonu tedavisiyle kanama kontrolalt›na al›nd›. 3 hastada da uygulanan endoskopik tedavi son-ras› ikinci seans endoskopik tedavi ihtiyac› olmad›. 3 hasta-m›zda da uygulanan iflleme ba¤l› komplikasyon gözlenmedi.

TARTIfiMA

Dieulafoy lezyonu gastrointestinal sistem kanamalar›n›n nadirgörülen, s›kl›kla tekrarlayan ve hayat› tehdit eden kanamalar-la seyreden mide mukozas›n›n yüzeyel vasküler lezyonudur.Lezyon ilk olarak Gallard taraf›ndan 1884’te ve daha sonra daFrans›z cerrah Dieulafoy taraf›ndan 1896 tarif edilmifltir (1-3).

DDiieeuullaaffooyy lleezzyyoonnuu oollgguullaarr››mm››zz››nn eennddoosskkooppiikk bbuullgguullaarr›› vvee eennddoosskkooppiikk tteeddaavviissoonnuuççllaarr››

Dieulafoy lesion: A rare cause of bleeding in upper gastrointestinal bleeding cases

Mustafa YAKUT1, Gülnihan KIRBAfi2, Arzu YUS‹FOVA1, Mehmet BEKTAfi1, Kubilay ÇINAR1, Ali ÖZDEN1

Ankara Üniversitesi T›p Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dal›1, Pediatrik Gastroenteroloji Bilim Dal›2, Ankara

2009; 17(2): 61-64

trik kökenlidir (8). Gastrik DL tipik olarak özofagogastrik bi-leflkeye 6-10 cm mesafede küçük kurvaturda yer al›r. GastrikDL’nun %98’i midenin üst yar›s›ndad›r (korpus proksimali%67, fundus %25). Bu bölgenin özelli¤i kanlanmas›n›n sub-mukozal pleksus yerine direkt olarak gastrik arter ve dallar›n-dan olmas›d›r (9, 10). DL’nun yaklafl›k 1/3’ünün ekstra-gas-trik yerleflimli oldu¤u bildirilmifltir. Norton ve arkadafllar›n›nyapt›¤› bir çal›flmada mide d›fl› yerleflimli olgular s›kl›k s›ras›-na göre duodenum, kolon, özofagus ve jejenum yerleflimlidir(2). Üç hastam›zda da endoskopik incelemede lezyon küçükkurvatura bölgesinde lokalizeydi.

Hastal›¤›n patogenezi bilinmemektedir ancak çeflitli hipotez-ler ileri sürülmüfltür. Bu lezyonun dejeneratif orijinden dahaçok malformatif olabilece¤i düflünülmüfltür (11). Bir hipotezegöre; submukozal arter yafl ilerledikçe uzamakta ve k›vr›ml›hale gelmektedir. Bu k›vr›ml› arter mukoza üzerinde bas›ncayol açmakta ve sonuçta iskemi, erozyon ve arteryel ruptüreneden olmaktad›r. Baz› yazarlar Dieulafoy lezyonunun yaflaba¤l› geliflen bir patoloji oldu¤unu ileri sürmüfllerdir (12). Birdi¤er hipoteze göre dilatasyona ba¤l› damar duvar›nda zay›f-lama geliflmekte ve rüptür olmadan önce burada trombüs for-masyonu geliflmektedir (13). Di¤er bir hipoteze göre de lez-yonun konjenital vasküler bir lezyon oldu¤u düflünülmekte-dir. Büyük submukozal arter konjenital anormal bir seyir gös-termekte ayr›ca bu artere temasda olan mukozada da yap›salanormallikler görülmektedir. Bunlar›n sonucunda arteriyelruptür geliflmektedir (10, 14). Dieulafoy lezyonunun histopa-tolojik incelenmesinde ayn› seviyede bulunan di¤er damarlar-la k›yasland›¤›nda, muskularis mukoza düzeyindeki küçüksubmukozal arterin anormal büyük oldu¤u görülür. Karakte-ristik büyük, k›vr›nt›l› ve ektatik submozal damar, mukozalyüzeye do¤ru protrude olur (15-17).

DL sigara, alkol ve NSA‹‹ kullan›m› ile iliflkisi ile ilgili yay›n-lar bildirilmifltir. Alkol kullan›m›n›n kronik gastrit ile iliflkisibilinmektedir ve kronik gastrit rüptür oluflmadan önce arteri-yel duvarda nekroz ve trombozla sonuçlanan vasküler displa-ziye yol açmaktad›r. Norton ve arkadafllar› (2) alkol kullan›-m›n› hastalar›n %51’inde, Baettig ve arkadafllar› (8) ise hasta-lar›n %43’ünde aspirin ve NSA‹‹ kullan›m›n›n oldu¤unu bil-dirmifllerdir. Hastalar›m›z›n hiç birinde alkol kullan›m› öykü-sü yoktu. ‹ki hastam›zda uzun süreden beri aras›ra NSA‹‹ kul-lan›m› hikayesi vard›.

DL s›kl›kla orta ve ileri yaflta görülmekle birlikte genifl bir yaflda¤›l›m›na sahiptir. Erkeklerde kad›nlardan 2 kat daha fazlagörülür ve hastal›¤›n ortaya ç›k›fl yafl› genelde 6. dekattad›r.Üç olgumuzdan ikisi kad›n ve biri erkekti. DL tekrarlayanfliddetli kanamalar ile karakterizedir. Hastalar›n %79’u hemo-dinamik düzensizlik ve genel durum bozuklu¤u ile prezenteolur. Hastalarda hematemez %28, hematemez ve melena %51ve melena %18 oran›nda bildirilmifltir (18). Hastalarda masifkanama oldu¤undan en az 3 ünite kan transfüzyonu gerek-

YAKUT ve ark.62

Farkl› isimlerle de bilinen (calibre persistant artery of the sto-mach, circoid aneurysm, gastric arteriosclerosis exulceratiosimplex, Dieulafoyvascular malformation gibi) DL gastroin-testinal sistem kanamalar›n›n % 0.3-6.7’sinden sorumludur(2, 4-6).

DL muskularis mukozada seyreden subintimal fibrozisle ka-rakterize ortalama 1-3 mm genifllikte ve 2-5 mm boyutundabir arterin submukozal bir defektten, erode ve protrude olma-s› sonras›nda meydana gelir. Lümen içi hidrostatik kuvvetler,arteryel at›m ve d›fl stresler mukozadan damar›n perfore ola-rak masif kanamas›na neden olur (7). DL’nun %61-82’ si gas-

Resim 2. Mide küçük kurvaturunda lümene ç›k›nt› yapan DL.

Resim 1. Mide küçük kurvaturunda lümene ç›k›nt› yapan DL.

mektedir (18, 19). Üç hastam›zda da klinik takiplerde belir-gin hemoglobin düflüklü¤ü ve vital bulgular›n unstabil seyret-ti¤i gözlendi. Üç hastam›zda da hematemez ve melena birlik-te vard›. Her bir hastan›n 5 ünite eritrosit süspansiyonu rep-lasman› ihtiyac› oldu.

DL’nun ay›r›c› tan›s›nda arteriovenöz malformasyonlar, here-diter hemorajik telenjiektaziler, vasküler neoplazmlar ve pa-tolojik arter anevrizmalar› vard›r (20). Endoskopide incele-mede lümene do¤ru ç›k›nt› yapm›fl bir damardan arteriyel ka-nama ve çevresinde güçlükle görülebilen ülserasyon veya ya-k›n zamanda kanad›¤›n› düflündüren, lümene ç›k›nt› yapm›fldamar›n görülmesi vard›r. Kanaman›n durmas›, lezyonun çokküçük boyutu ve midede yo¤un miktarda kan bulunabilme-sinden dolay› lezyon gözden kaçabilir. Bu nedenle birkaç en-doskopik inceleme yapmak gerekir (21). Bizim olgular›m›zdada lümene do¤ru ç›k›nt› ve buradan arteryel s›zma vard›.

DL’nun tan›s›nda özofagogastroduodenoskopi duyarl› ve ke-sin tan› yöntemi olsa da kanamalar›n tekrarlay›c› olmas›, en-doskopide gözden kaçmas› nedeni ile ilk endoskopide tan›olas›l›¤› %49, ikincide %33’dür. Geriye kalan %18 olguda ta-n› laparotomi ile konulur (9).

Bizim klinik prati¤imizde s›k görülen kanama nedeni olmad›-¤› için ve hastalar›m›zda mide kan ile dolu oldu¤u için ilk en-doskopik incelemede tan› konulamad›. ‹ki olgumuzda 2. kezyap›lan endoskopik incelemede, bir olgumuzda 3. kez yap›-lan endoskopik muayenede DL tan›s› konuldu.

DL endoskopik olarak saptand›¤›nda hemostaz› sa¤layacakendoskopik yöntemler uygulanmal›d›r. Endoskopik tedaviyöntemleri aras›nda s›cak prob termokoagülasyon (özellikleperilezyoner enjeksiyon sonras›nda) (22), bipolar elektroko-agülasyon (23), fotokoagülasyon (24), enjeksiyon tedavileri(epinefrin tek bafl›na önerilmez) ( 22), polidokanol (damar›netraf›na dört kadrandan ve sonras›nda do¤rudan damara)(25), etanol (26), siyanoakrilat (27), hipertonik glükoz (19)ve YAG laser (24) yer al›r.

DL’nun tedavisinde endoskopik band liagasyonu da (EBL)uygulanm›flt›r (18, 28-30) ve primer tedavi ile nüks aç›s›ndanbaflar›l› sonuçlar al›nm›flt›r. EBL varis veya ülser kökenli ol-mayan üst GIS kanamalar›nda alternatif tedavi yöntemlerin-den biridir. Band kökenli iskemik nekroza ba¤l› perforasyonriski enjeksiyon tedavileri, s›cak prob veya elektrokoagülas-yona oranla düflüktür (18)

Bir hastam›zda lezyona uygulanan 10 cc %3 aethoxysklerolile kanama kontrolu sa¤land›. Di¤er 2 hastam›za bant ligasyo-

nu tedavisiyle kanama kontrolu yap›ld›. Üç hastam›zda da uy-gulanan endoskopik tedavi sonras› ikinci seans endoskopiktedavi ihtiyac› ve iflleme ba¤l› komplikasyon gözlenmedi(Resim 3).

Endoskopik tedavi yöntemlerin baflar›l› olmad›¤› durumlardaanjiografik olarak selektif arteriyel embolizasyon uygulan-maktad›r (9). Cerrahi tedaviler endoskopik ve anjiografik ola-rak kontrol edilemeyen kanamalarda uygulanmaktad›r. Olgu-lar›n %5’inde cerrahi tedavi gerekebilmektedir. Gastrik DLiçin laparotomi, genifl gastrotomi ve kal›n submukozal arteride alacak flekilde tüm lezyon kama fleklinde rezeke edilmeli-dir (9, 31).

Sonuç olarak DL nadir görülmekle birlikte tan›s› oldukca zor-dur. Olgular›n ço¤una birden fazla endoskopik muayene ge-rekmektedir ve öykülerinde yo¤un kan transfüzyonu mevcut-tur. Massif üst gastrointestinal kanamalar›n %0.3-6.7’sindeDL lezyonu tan›mlanm›flt›r. DL s›kl›kla midede ve midenin deözofogogastrik bileflkeye yak›n 6-10 cm’lik mesafesinde loka-lize ise de jejenum, ileum ve kolonda massif kanama nedeniolarak tan›mlanm›fltr. DL tedavisinde multipolar elektroko-agülasyon, lazer fotokoagülasyon, skleroterapi enjeksiyonu,endoskopik hemoklip, bant ligasyonu önerilen tedavi yön-temleridir. Endoskopik tedavi ile kanama kontrolü sa¤lanma-yan olgularda cerrahi tedaviler gerekli olabilir.

Dieulafoy lezyonunda endoskopik tedavi63

Resim 3. Tedavi sonras› görünüm.

KAYNAKLAR1. Mcgrath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of dielula-

foys lesion: Report of two cases and, review of the literature. Am J Gas-troenterol 1999; 94:1087-90.

2. Norton ID, Peterson BT, Sorbi D, et al. Management and long term prog-nosis of dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 1999;50:762-7.

3. Ertem S, Ayd›n A, Batur Y, et al. Dieulafoy vasküler malformasyonunaba¤l› bir masif hematemez vakas›. T Klin Gastroenterohepatoloji1994:164-6.

4. Canbaz H, Korkut M, Alkanat M, et al. Uçar Y, Kara E. Dieulafoy vaskü-ler malformasyonu, gastrointestinal sistemin nadir kanama nedenlerin-den biri. Turk J Gastroenterol 1999:10;157-60.

5. Koyuncu A, Lice H, Ar›kan S, et al. Masif üst gastrointestinal sistem ka-namas›na neden olan Dieulafoy’s Hastal›¤›. Ulus Travma Derg2003:9;140-2.

6. Y›lmaz U, Özütemiz Ö, Ersöz G, et al. Seyrek görülen bir üst gastroin-testinal kanama nedeni: Dieulafoy lezyonu. Türk Gastroenteroloji Dergi-si 1988;2:146-9.

7. Juler GJ, Labitzke HG, Lamb R, et al. The pathogenesis of Dieulafoy’sgastric erosion. Am J Gastroenterol 1984;79:195-200.

8. Baettig B, Haecki W, Lammer F, et al. Dieulafoy’s disease: Endoscopictreatment and follow up. Gut 1993;34:1418-21.

9. Reilly HF, Al-Kawas FH. Dieulafoy’s lesion. Gastrointest Endosc1987;33:38-9.

10. Veldhuyzen van Zanten SJ, Bartelsman JF, Schipper ME, et al. Recurrentmassive haematemesis from Dieulafoy vascular malformations a reviewof 101 cases. Gut 1986;27:213-22.

11. Rosai J. Gastrointestinal Tract. In: Rosai J. Rosai and Ackerman’s Surgi-cal Pathology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004: 656.

12. Miko TL, Thomazy VA. Caliber persistent artery of the stomach. HumPathol 1988;19:914-21.

13. Juler GL, Labitzke HG, Lamb R, Allen R. The pathogenesis of Dieulafoy’sgastric erosion. Am J Gastroenterol 1984;79:195-200.

14. Hoffmann J, Beck H, Jensen HE. Dieulafoy’s lesion. Surg Gynecol Obstet1984;159:537-40.

15. Chan AY, Ramsey WH. Recurrent upper gastrointestinal bleeding due tothe Dieulafoy’s lesion. Conn Med 2000;64:139-41.

16. Lee YT, Walmsley RS, Leong RWL, Sung JJY. Dieulafoy’s lesion. Gastro-intest Endosc 2003:58;236-43.

17. Campbell DR, Dixon AY. Dieulafoy’s lesion. Gastrointest Endosc2000:51;466.

18. Mc Grath K, Mergener K, Branch S. Endoscopic band ligation of Dieula-foy’s lesion: Report of two cases and review of the literature. Am J Gas-troenterol 1999:94;1087-90.

19. Lin HJ, Lee FY, Tsai YT, et al. Therapeutic endoscopy for Dieulafoy’s di-sease. J Clin Gastroenterol 1989;11:507-10.

20. Chaer RA, Helton WS. Dieulafoy’s disease. J Am Coll Surg2003;196:290-6.

21. Skok P. Endoscopic hemostasis in exulceratio simplex-Dieulafoy’s disea-se hemorrhage: A review of 25 cases. Endoscopy 1998:30;590-4.

22. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic mana-gement of Dieulafoy’s disease. Gastrointest Endosc 1992;38:545-50.

23. Goldenberg SP, DeJuca VAJ, Marignani P. Endoscopic treatment of Di-eulafoy’s lesion of the duodenum. Am J Gastroneterol 1990;85:452-4.

24. Al-Kawas FH, O’Keefe J. Nd YAG laser treatment of a bleeding Dieula-foy’s lesion. Gastrointest Endosc 1987;33:38-9.

25. Pointner R, Schwab G, Konigsrainer A, et al. Endoscopic treatment of Di-eulafoy’s disease. Gastroenterology 1988;94:563-6.

26. Asaki S, Sato H, Nishimura T, et al. Endoscopic diagnosis and treatmentof Dieulafoy’s ulcer. Tohoku J Exp Med 1988;154:135-41.

27. Loperfido S. Endoscopic hemostasis of gastric bleeding from Dieulafoy’sulcer with histoacryl. Endoscopy 1989;21:199-200.

28. Brown GR, Harford WV, Jones WF. Endoscopic band ligation of an ac-tively bleeding Dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 1994;40:501-3.

29. Murray KF, Jennings RW, Fox VL. Endoscopic band ligation of a Dieu-lafoy lesion in the small intestine of a child. Gastrointest Endosc1996;44:336-9.

30. Gerson LB, Yap E, Slosberg E, et al. Endoscopic band ligation for acti-vely bleeding Dieulafoy’s lesions. Gastrointest Endosc 1999;50:454-5.

31. Veldhuyzen van Zanten SJ, Bartelsman JF, Schipper ME, et al. Recurrentmassive haematemesis from Dieulafoy vascular malformations-a reviewof 101 cases. Gut 1986;27:213-22.

YAKUT ve ark.64