DEXAMETASONA 0,5 mg TabletasDEXAMETASONA 1 mg Tabletas

DEXAMETASONA 0,5 mg TabletasDEXAMETASONA 1 mg TabletasCorticosteroide Sistémico

COMPOSICION:DEXAMETASONA 0, 5 mg Tabletas Cada tableta contiene: Dexametasona .................. 0,5 mg Excipientes c.s.p............... 1 tableta

DEXAMETASONA 1 mg Tabletas Cada tableta contiene: Dexametasona .................. 1 mgExcipientes c.s.p.............. 1 tableta

INDICACIONES Y USOS:Dexametasona está indicado en el tratamiento de :Reacciones alérgicas inducidas por fármacos.Rinitis alérgica severa, perenne o estacional.Enfermedades del colágeno:Tratamiento de Carditis aguda reumática; Lupus eritematoso sistémico.Desórdenes dermatológicos: pénfigo, penfigoide,sarcoide localizado cutáneoDesórdenes endocrinos : Diagnóstico del Síndrome de Cushing.Profilaxis en casos de náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia del cáncer.Enfermedad neoplásica: Indicado en conjunto con un apropiada terapia antineoplásica para el manejo paliativo: Leucemia linfocítica aguda o crónica, Linfoma de Hodgkin o no Hodgkin; carcinoma de las mamas; carcinoma prostático; mieloma múltiple; tumores primarios en el cerebro (tratamiento en forma conjunta)Síndrome nefrótico: Para inducir la diuresis o la remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico idiopático (sin uremia) y para mejorar la función renal en pacientes con lupus eritematoso.Enfermedad neurológica: Meningitis tuberculosa (tratamiento adjunto), esclerosis múltiple; miastenia gravis,.Neurotrauma: Para la profilaxis de edema cerebral especialmente cuando está asociado a tumores cerebrales primarios ó metastásicos, craneotomía, daño en la cabeza (profilaxis y tratamiento) . Está indicado para prevenir la neurocirugía asociado con edema cerebral y para tratar el edema causado por glioblastomas ó tumores metastásicos cerebrales; tratamiento de isquemia cerebral y pseudotumores cerebrales.Desórdenes orales: pemfigoide; pemfigo; lupus eritematoso.Desórdenes respiratorios: Asma bronquial, beriliosis, crup en niños; Síndrome de Loeffler, neumonitis por aspiración, sarcoidosis sintomático, tuberculosis pulmonar diseminada o fulminante; bronquitis asmática aguda o crónica y enfermedad pulmonar crónica obstructiva (no controlada con agonistas beta- adrenérgicos y teofilina) neumonía asociada con SIDA (tratamiento conjunto).Desórdenes reumáticos: Como terapia adjunta en espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda; artritis psoriática; artritis reumatoidea (incluyendo artritis juvenil), osteoartritis post traumática, sinovitis de osteoartritis, enfermedad aguda por depósitos de pirofosfato de calcio; enfermedad de Reiter; fiebre reumática.

CONTRAINDICACIONES:La relación riesgo/beneficio deberá ser considerado cuando existan los siguientes problemas médicos.Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA) óInfección por el virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV)Anastomosis intestinal reciente Enfermedad cardiaca o insuficiencia cardiaca congestiva,

Hipertensión. Insuficiencia severa de la función renal, Varicela o sarampión existente ó reciente (incluyendo exposición reciente), colitis ulcerativa no específica, con posible amenaza de perforación, abscesos, u otra infección , diverticulitis, esofagitis, gastritis, o úlcera péptica activa o latente. Diabetes mellitus o predisposición a ella. Infecciones micóticas sistémicas ,glaucoma de ángulo abierto, enfermedad ó daño de la función hepática, herpes simplex, ocular, Lesiones herpéticas orales. Hiperlipidemia, hipersensibilidad a los corticosteroides. Hipertiroidismo. Hipoalbuminemia o condiciones predispuestas para ello, incluyendo cirrosis hepática o síndrome nefrótico. Hipotiroidismo. Infecciones, bacterianas o virales, no controladas, local o sistémica. Miastemia gravis. Infarto al miocardio reciente Osteoporosis. Psicosis Aguda .Deterioro de la función renal, media a moderada, o litiasis(cálculos), Infestación por estrongyloides, confirmada o sospechada. Lupus eritematoso sistémico (LES). Antecedentes de tuberculosis activa ó latente, positiva al test cutáneo.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA:Mecanismo de acción/ EfectoLos corticoides se difunden a través de la membrana celular y forman complejos con los receptores citoplasmáticos específicos. Estos complejos luego entran en el núcleo de la célula, unido al ADN, y estimula la transcripción del ARN mensajero (mARN) con la siguiente síntesis de proteínas de varias enzimas que se cree son las responsables finales de dos categorías de efectos sistémicos de los corticoides. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del mARN en algunas células (ejm., linfocitos)Como glucocorticoide efecto: Antiiflamatorio (esteroide).- Disminuyen o previenen las respuestas de los tejidos a procesos inflamatorios, de éste modo reducen el desarrollo de síntomas de inflamación sin afectar la causa fundamental. Los glucocorticoides inhiben la acumulación de células inflamatorias, incluyendo macrófagos y leucocitos, en los sitios de inflamación. Ellos también inhiben la fagocitosis, la liberación de enzima lisosómicas y síntesis o liberación de algunos mediadores químicos de la inflamación. Asimismo, el exacto mecanismo de acción no es completamente entendido, acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibitorio del macrófago (FIM), permitiendo la inhibición de localización de macrófagos; reducción de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y reducción de leucocitos adherentes al endotelio capilar, permitiendo la inhibición de ambos, migración de leucocitos y formación de edema; y una incrementada síntesis de lipomodulina (macrocortina), un inhibidor de la liberación del ácido araquidónico de la membrana fosfolípida mediado por la fosfolipasa A2, con subsecuente inhibición de la síntesis de los derivados del ácido araquidónico mediador de inflamaciones (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). La acción inmunosupresora también puede contribuir significativamente para el efecto antiinflamatorio.Inmunosupresor – El mecanismo de acción inmunosupresora no es completamente entendido pero puede involucrar prevención o supresión de células mediadoras (retardo de hipersensibilidad) de reacción inmune, así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Los glucocorticoides reducen la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos-T), monocitos y eosinófilos. Ellos también disminuyen la unión de inmunoglobulina a células receptoras superficiales e inhiben la síntesis y/o liberación de interleuquinas, de este modo disminuyen la blastogénesis de los linfocitos-T y reducen la expansión de la respuesta inmune primaria. Los glucocorticoides también pueden disminuir el pasaje de inmunocomplejos a través de membranas profundas y disminución de la concentración de los componentes complementarios e inmunoglobulinas Para indicaciones específicas –Hiperplasia adrenal congénita: Los glucocorticoides inhiben la secreción de la corticotropina (hormona adrenocorticotropa [ACTH], permitiendo la supresión de hipersecreción adrenal responsable para el androgenismo asociado con deficiencias de varias enzimas.Hipercalcemia: Los glucocorticoides reducen la concentración de calcio en el plasma por disminución de la absorción gastrointestinal de calcio, probablemente por interferencia del

transporte del calcio intestinal (por disminución del efecto de la vitamina D), e incremento de la excreción de calcio.Profilaxis del síndrome doloroso respiratorio: Los glucocorticoides pueden inducir a enzimas que aceleran o incrementan la producción de tensioactivo pulmonar por pneumonocitos tipo 2.Otras acciones/efectosFarmacológica (suprafisiológica): dosis de corticosteroides exógenos producen supresión del eje adreno - pituitaria-hipotalámica (HPA) Los glucocorticoides estimulan el catabolismo de la proteína e inducen a las enzimas responsables para el metabolismo de los aminoácidos. Ellas disminuyen la síntesis e incrementan la degradación de proteínas en el tejido linfoide, tejido conectivo, músculos y piel. Con el uso prolongado puede ocurrir atrofia de estos tejidos.Los glucocorticoides incrementan la disponibilidad de glucosa por inducción de las enzimas hepáticas involucradas en gluconeogénesis, estimulando el catabolismo de la proteína (la cual incrementa las concentraciones de aminoácidos hepáticos requeridos para gluconeogénesis) y disminución de la utilización de glucosa periférica. Estas acciones permiten guardar glucógeno hepático, incrementándose concentraciones de glucosa en sangre, e insulina resistencia.Los glucocorticoides incrementan la lipólisis y movilizan los ácidos grasos de los tejidos adiposos, permitiendo incrementarse las concentraciones de ácidos grasos en el plasma. Con el uso prolongado puede ocurrir una anormal redistribución de grasa.Los glucocorticoides disminuyen la formación ósea e incrementan la reabsorción ósea, permitiendo un hiperparatiroidismo secundario y subsecuente estimulación de osteoblastos y directamente la inhibición de osteoblastos. Estas acciones, junto con una disminución en la proteína matriz del hueso secundario para incrementar el catabolismo de la proteína, puede permitir la inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes, y en cualquier edad el desarrollo de osteoporosis.AbsorciónOral - Rápidamente y casi completamente absorbido.BiotransformaciónPrincipalmente hepática (rápida); también renal y tisular; mayormente como metabolito inactivo.Duración de la acciónLa duración de la acción depende de la ruta y/o sitio de administración, solubilidad de la forma de dosificación, dosis administrada, y la condición a ser tratada.EliminaciónPrincipalmente por excreción renal de metabolitos inactivos.

PRECAUCIONES A CONSIDERAR:Embarazo/ ReproducciónFertilidad - Se ha reportado que los corticosteroides incrementan o disminuyen el número o motilidad de los espermatozoides. Sin embargo, se desconoce si es que la capacidad reproductiva en humanos es adversamente afectada.Embarazo - Los corticosteroides atraviesan la placenta. Sin embargo, en humanos no se han realizado estudios adecuados, hay algunas evidencias que dosis farmacológicas de corticosteroides puede implementar el riesgo de insuficiencia placentaria, disminución del peso al nacer; ó muerte al momento del parto. Sin embargo, efectos teratogénicos en humanos no han sido confirmados.Estudios en animales han mostrado que Dexametasona incrementa la incidencia de paladar hendido, insuficiencia placentaria, abortos espontáneos y retardo en el crecimiento intrauterino.De acuerdo a la FDA categoría C en el embarazo.Lactancia – Problemas en humanos no han sido documentados. Sin embargo, durante la lactancia no se recomienda el uso de dosis farmacológicas más altas, debido a que los corticosteroides son distribuidos a través de la leche materna y pueden causar efectos adversos, tales como, supresión del crecimiento, e inhibición de la producción de esteroide endógeno en el infante.Pediatría – Infantes nacidos de mujeres, quienes han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deberían ser cuidadosamente observadas por signos de hipoadrenalismo y una terapia sustitutoria debería ser administrada cuando sea requerida.Debido a que las infecciones, tales como, varicela o sarampión pueden ser más serias (o aún

fatales) en niños que están recibiendo dosis de corticosteroides inmunosupresores, se recomienda un cuidado extra para evitar exponerse a estas infecciones. La terapia profiláctica con globulina inmune de varicela zoster (VZIG) o inmunoglobulina intravenosa (IGIV) o intramuscular (IGIM), como sea apropiado, puede ser indicado en pacientes expuestos. La terapia con un agente antiviral puede ser indicada en pacientes que desarrollan si es que se desarrolla varicela.El uso crónico de dexametasona puede suprimir el desarrollo y crecimiento de los pacientes pediátricos o adolescentes por lo que deberá ser tomado con precaución.La dosis pediátrica es determinada más por la severidad de la condición y la respuesta del paciente que por la edad ó peso corporal. También para el tratamiento de insuficiencia adrenocortical, la dosis pediátrica preferiblemente es determinada en términos de mg por metro cuadrado de superficie corporal. La determinación de la dosis pediátrica en términos de mg por kilo de peso corporal (mg/kg) incrementa la posibilidad de sobredosis, especialmente en niños muy jóvenes, pequeños ó de peso.Geriatría - Pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a desarrollar hipertensión durante la terapia con corticosteroides. Pacientes geriátricos, especialmente mujeres post-menopaúsicas, también pueden ser más sensibles a desarrollar osteoporosis inducida por glucocorticoides.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:Nota: Combinaciones conteniendo alguna de las siguientes medicaciones, dependiendo de la cantidad presente, también pueden interactuar con ésta medicación.Paracetamol - La inducción de enzimas hepáticas por los corticosteroides puede incrementar la formación de un metabolito tóxico de paracetamol, incrementándose el riesgo de hepatotoxicidad, cuando ellos son usados simultáneamente con terapia crónica o terapia de dosis altas de paracetamol.Alcohol o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) - El riesgo de ulceración gastrointestinal, o hemorragia puede ser incrementada cuando éstas sustancias son usadas simultáneamente con glucocorticoides; sin embargo, el uso simultáneo de AINES en el tratamiento de artritis puede proveer un beneficio terapéutico aditivo que permite una reducción de la dosificación glucocorticoide.» Aminoglutetimida - La aminoglutetimida suprime la función adrenal y puede ser requerida una suplementación de glucocorticoides; sin embargo, la aminoglutetimida acelera el metabolismo de la dexametasona, así que la vida media de la dexametasona puede ser reducida doblemente.» Anfotericina B parenteral o inhibidores de la anhidrasa carbónica - El uso simultáneo con corticoides puede resultar en severa hipokalemia y debería ser tomada con precaución; las concentraciones de potasio en el suero y función cardiaca deberían ser controladas durante el uso simultáneo. El uso simultáneo de corticosteroides con acetazolamida de sodio puede incrementar el riesgo de hipernatremia y/o edema porque los corticosteroides causan retención de sodio y de líquidos; el riesgo con corticosteroides puede depender de los requerimientos de sodio del paciente como determinado por las condiciones que han sido tratados.La posibilidad que debería ser considerada sobre el uso crónico simultáneo de ambos inhibidores de anhidrasa carbónica y corticosteroides es que puede incrementar el riesgo de hipocalcemia y osteoporosis debido a que los inhibidores de la anhidrasa carbónica también incrementan la excreción del calcio.Esteroides anabólicos o andrógenos - El uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar el riesgo de edema; también, el uso simultáneo puede promover el desarrollo de acné severo.Antiácidos.- el uso concurrente de antiácido puede disminuir la absorción de Dexametasona y disminuir la eficacia para necesitar un ajuste de la dosis en pacientes que reciben dosis pequeñas, pero no en los que reciben grandes dosis.Antibióticos, Macrólidos.- pueden causar una disminución significante en el clearance de corticosteroides.Anticolinesterasa.- simultáneamente con Dexametasona puede producir daño severo en pacientes con miastenia gravis.Anticolinérgicos, especialmente atropina y compuestos relacionados – El uso simultáneo a

largo plazo con glucocorticoides puede incrementar la presión intraocular. Anticoagulantes, cumarina o derivados de indandiona o heparina, o estreptoquinasa, o uroquinasa – los efectos de la cumarina o derivados de la indandiona usualmente son disminuir (pero puede ser incrementado en algunos pacientes) cuando éstos medicamentos son usados simultáneamente con glucocorticoides; el ajuste de la dosificación basada en la determinación del tiempo de protrombina puede ser necesaria durante y después de la terapia con glucocorticoides.Antidepresivos tricíclicos – Estos medicamentos no alivian, y pueden exacerbar, disturbios mentales inducidos por los corticosteroides; ellos no deberían ser usados para tratamiento de éstos efectos adversos.Agente antidiabético oral o Insulina – Los glucocorticoides pueden incrementar las concentraciones de glucosa en sangre; ajuste de dosificación de uno o ambos agentes puede ser necesario durante el uso simultáneo; también puede ser requerido el reajuste de la dosificación del agente hipoglicemiante cuando la terapia con glucocorticoide es descontinuada.Agentes antitiroides u hormonas tiroideas – Cambios en el estado de la tiroides de los pacientes puede ocurrir como resultado de la administración, cambios en la dosificación, o descontinuación de la hormona tiroidea, o agentes antitiroides pueden necesitar ajuste de la dosificación de los corticoides porque el clearance metabólico de corticosteroides es disminuida en pacientes con hipotiroidismo e incrementada en pacientes con hipertiroidismo; el ajuste de la dosificación debería ser basado sobre los resultados de la prueba de función de la tiroides.Carbamazepina, Efedrina, Fenobarbital, Fenitoína o Rifampin el uso simultáneo con corticosteroides puede incrementar el clearance de éstos, un ajuste en la dosificación podría ser requerido durante y después del uso simultáneo.El uso concomitante de dexametasona y fenitoína puede resultar en alteraciones durante el control del ataque, tanto los incrementos ó decrecimientos en niveles de fenitoína han sido reportados en experiencias post-marketing.Contraceptivos oral, que contienen estrógenos oEstrógenos – Los estrógenos pueden alterar el metabolismo y la unión proteica de los glucocorticoides, permitiendo disminuir el clearance, incrementándose la eliminación de la vida media, e incrementándose los efectos terapéuticos y toxicológicos de los glucocorticoides; se puede requerir el ajuste de la dosificación de los glucocorticoides durante y siguiente al uso simultáneo.Glucósidos digitalis – El uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar la posibilidad de arritmias o toxicidad digitalis asociada con hipokalemia.Diuréticos - Efectos natriuréticos y diuréticos de éstos medicamentos pueden ser disminuidos por la acción de retención de sodio y líquidos de los corticosteroides y viceversa.El uso simultáneo con diuréticos eliminadores de potasio con corticosteroides puede resultar en severa hipokalemia; se recomienda control de la concentración de potasio en suero y de la función cardíaca.Efectos de los diuréticos ahorradores de potasio y/o corticoides.- la concentración de potasio en el suero puede ser disminuida durante el uso simultáneo; se recomienda un control de la concentración de potasio en el suero.Ácido fólico - En pacientes que reciben terapia corticosteroide a largo plazo los requerimientos pueden ser incrementados.Agentes inductores de enzimas hepáticas - El uso simultáneo puede disminuir el efecto del corticosteroide porque se incrementa el metabolismo de los corticosteroides resultado de la inducción de la enzima microsomal hepática. Agentes inhibidores de enzimas hepáticas.-El uso simultáneo puede incrementar el efecto del corticosteroide porque disminuye el metabolismo de los corticosteroides resultado de la inducción de la enzima microsomal hepática.Sustrato de la enzima hepática.- La Dexamentasona es un inductor moderado de CYP 3A4; administrándose con otras drogas que son metabolizadas por el CYP 3A4 puede incrementar su clearance resultando en la disminución de la concentración plasmática del sustrato de la droga.Agentes inmunosupresores, Otros - El uso simultáneo con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides puede incrementar el riesgo de infección y posibilidad de desarrollar linfomas u

otros desórdenes linfoproliferativo; estos neoplasmas pueden estar asociados con infección viral de Epstein-Barr; algunos estudios en transplante de órganos de pacientes que recibieron terapia inmunosupresora indicada para progresión del neoplasma puede ser reversa hasta que la dosificación inmunosupresora ha sido disminuida o la terapia es descontinuada.Mitotane – Suprime la función adrenocortical; el suplemento de glucocorticoides usualmente es requerida durante la administración de mitotane, pero dosis más altas que éstas generalmente usadas para reemplazar la terapia puede ser requerida porque el mitotane altera el metabolismo de los glucocorticoides.Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizados – La hipokalemia inducida por los glucocorticoides puede aumentar el bloqueo del agente bloqueador neuromuscular no despolarizado, posiblemente permitiendo el incremento o depresión respiratoria prolongada o parálisis (apnea); puede ser necesario una determinación de la concentración de potasio en el suero, antes de la administración de éstos agentes.Suplementos de potasio – Efectos de estos medicamentos y/o corticosteroides en la concentración de potasio en el suero puede ser disminuida cuando estos medicamentos son usados simultáneamente; se recomienda un control de la concentración de potasio en el suero.Ritodrina – En la mujer embarazada el uso simultáneo puede causar edema pulmonar; se ha reportado muerte materna; ambos medicamentos deberían ser discontinuados al primer signo de edema pulmonar. Salicilatos – El uso simultáneo con glucocorticoides en el tratamiento de artritis puede proveer beneficio terapéutico aditivo y permite una reducción en la dosificación del glucocorticoide, los glucocorticoides pueden incrementar la excreción de salicilatos y reduce la concentración de salicilatos en el plasma así que los requerimientos de dosificación de salicilatos puede ser incrementada; el Salicilismo puede ocurrir cuando la dosificación del glucocorticoide es subsecuentemente disminuida o discontinuada, especialmente en pacientes que reciben dosis grandes (antirreumáticas) de salicilatos; también el riesgo de ulceración gastrointestinal o hemorragia puede ser incrementada durante el uso simultáneo.Se recomienda cuidado cuando los salicilatos son usados simultáneamente con corticosteroides en pacientes con hipoprotrombinemia. Medicamentos o alimentos que contiene sodio – El uso simultáneo con dosis farmacológicas de glucocorticoides puede resultar en edema y puede ir incrementándose la presión sanguínea, posiblemente a niveles hipertensivos.Asimismo, pacientes que reciben dosis reemplazantes de glucocorticoides pueden requerir suplemento de sodio, el ajuste en la ingesta de sodio en la dieta puede ser requerido cuando un medicamento teniendo un alto contenido de sodio es administrado simultáneamente.Somatren o Somatropina – Inhibición de la respuesta de crecimiento a somatren o somatropina puede ocurrir con el uso terapéutico crónico de dosis diarias (por metro cuadrado de área de superficie corporal) en exceso de

Oral Dexametasona 375- 563 mcg

Es recomendado que estas dosis no sean excedidas durante el tratamiento con somatren o somatropina; sí son requeridas, debería posponerse administrar dosis grandes de somatren o somatropina.Estreptozocina – El uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar el riesgo de hiperglicemia.Talidomida.-usar con precaución, su uso en simultáneo con dexametasona han sido reportados necrólisis epidérmica tóxica.Troleandomicina – Puede disminuir el metabolismo de la metilprednisolona y posiblemente otros glucocorticoides, permitiendo un incremento de la concentración en el plasma, eliminación de la vida media, y efectos terapéuticos y tóxicos; el ajuste de la dosificación terapéutica puede ser requerida durante y siguiente al uso simultáneo. Vacunas de virus vivos, u otros inmunizaciones – La administración de vacunas de virus vivos

a pacientes que reciben dosis farmacológicas (inmunosupresores) de glucocorticoides pueden potenciar la réplica de la vacuna viral, de este modo incrementa el riesgo del paciente a desarrollar enfermedad del virus y/o disminuye la respuesta de los anticuerpos del paciente a la vacuna y no es recomendado; el estado inmunológico del paciente debería ser evaluado antes de la administración de una vacuna de virus vivos; también, la inmunización con vacuna oral de polivirus debería posponerse en personas en contacto directo con el paciente, especialmente miembros de la familia.Otras inmunizaciones no son recomendadas en pacientes que reciben dosis farmacológicas (inmunosupresoras) de glucocorticoides porque el incrementado riesgo de complicaciones neurológicas y la posibilidad de disminución o abstención de respuesta de los anticuerpos.Las inmunizaciones pueden ser administradas a pacientes que reciben glucocorticoides vía rutas o en cantidades que no causarían inmunosupresión, por ejemplo, estos reciben inyección local, terapia a corto plazo (menos de 2 semanas), o dosis fisiológicas.

INCOMPATIBILIDADES:No se han reportado .

REACCIONES ADVERSAS:Nota: El riesgo de efectos adversos con dosis farmacológicas generalmente se incrementan con la duración del tratamiento y la frecuencia de la administración y en menor grado con la dosis.La administración de dosis fisiológicas de reemplazo rara vez causa efectos adversos.La dosis farmacológicas reducen la resistencia a las infecciones, el aumento de la susceptibilidad a las infecciones pueden ser tanto con dosis elevadas de corta duración como con el uso de dosis más prolongadas, también pueden ser enmascarados los síntomas de la progresión de las infecciones.

Estas indicaciones necesitan atención médicaIncidencia menos frecuenteDiabetes mellitus (visión disminuida o borrosa; frecuente micción, incremento de la ansiedad).Incidencia raraDaño congestivo cardiaco; reacción alérgica generalizada; reacción alérgica local; disturbios psíquicos tales como, delirio; desorientación; euforia; alucinaciones; episodios maniaco depresivos; depresión mental o paranoica. Nota: Los disturbios psíquicos son más propensos a ocurrir en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes que predisponen a disturbios psíquicos y en pacientes que reciben dosificación diaria más alta.Los disturbios psíquicos pueden estar relacionados con el grado de dosis más que con el tiempo de duración; los síntomas pueden aparecer con o algunos días aprox. 2 semanas después de la iniciación de la terapia y usualmente son asociadas con dosis equivalentes a 40 mg o más de prednisona por día.Adicionalmente, euforia o miedo a recaída, puede permitir dependencia psicológica o abuso de los corticosteroides.

Estas ocurren principalmente durante el uso a largo plazo, y que necesitan atención médicaAcné; supresión adrenal; necrosis vascular; cataratas posterior subcapsular; los efectos del Síndrome de Cushing incluyen en forma completa o alrededores fuera de la cara; hirsutismo; hipertensión, irregularidades menstruales; debilidad muscular; o estrías; atrofia de los tejidos subcutáneos o cutáneos; retención de sodio y líquidos; glaucoma con posible daño del nervio óptico; supresión del crecimiento en niños; síndrome de hipocalemia; cicatrización de la herida afectada, incrementada presión intracraneal; infección ocular, secundaria fúngica ó viral; osteoporosis o fractura de huesos; incluida compresión vertebral y fracturas patológicas de huesos largos; pancreatitis; úlcera péptica o perforación intestinal; miopatía esteroide; ruptura del tendón; piel delgada y frágil, Los que necesitan atención médica solo si continúan o causan molestiasIncidencia más frecuente

Irritación gastrointestinal; incremento en el apetito; indigestión; nerviosismo o intranquilidad; molestias durante el sueño; aumento de peso.Incidencia menos frecuente o raraCambios en el color de la piel o hipopigmentación; vértigo o ligero vahído de cabeza; sudoración en la cara o mejillas; dolor de cabeza; hipo; incrementado dolor de articulaciones.Nota: la sudoración en la cara o mejillas puede persistir durante 24 a 48 horas.Estas ocurren principalmente después de suspender la medicación, y que indican síndrome de abstinencia del corticosteroide y la necesitad de atención médica.Dolor abdominal o de espalda; mareo; desvanecimiento; frecuente o continuo e inexplicable dolor de cabeza; fiebre de poca graduación; dolor muscular o de articulaciones; náuseas; prolongada pérdida de apetito; rápida pérdida de peso; reaparición de los síntomas de la enfermedad; disneaq; inusual cansancio o debilidad; vómitos.Nota: La supresión subita de la terapia, especialmente después de su uso prolongado, puede causar Insuficiencia adrenal aguda permanente y/o síndrome no relacionado a suspensión axial hipotalamico-pituitario-adrenal (HPA).

ADVERTENCIAS:• Tomar con los alimentos para minimizar los efectos ulcerogénicos de la medicación.• Evitar el uso del alcohol , puede aumentar efecto ulcerogénico.• Visitar al médico regularmente para chequear el progreso durante la terapia continuada. • Chequearse con el médico antes de descontinuar la medicación; puede ser necesaria una

reducción gradual de la dosificación; si es necesaria.• Cuidado sí ocurren infecciones serias o heridas. Evitar exponerse a personas con varicela o

sarampión (especialmente los niños), o que están recibiendo inmunización con vacunas orales de poliovirus.

• Para pacientes con diabetes: Puede incrementarse la concentración de glucosa en sangre.

TRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS: No se ha documentadoDOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: Vía OralDexametasona tabletas adultos y adolescentes: Como Corticosteroide : 0,75 a 9mg al día como dosis única o en dosis dividida. Pruebas de supresión de Dexametasona :∑ Prueba para el Síndrome de Cushing : 1 mg como dosis única a las 11 pm o 0,5 mg cada 6

horas por 48 horas∑ Prueba para diferenciar del Síndrome de Cushing causado por exceso de ACTH pituitario del

síndrome de Cushing originado por otras causas: : Oral, 2 mg cada 6 horas por 48 horas.∑ Diagnóstico de la depresión mental endógena: 1 mg como dosis única a las 11 pm.En edema cerebral asociado con tumor cerebral inoperable o recurrente: 2 mg 2 a 3 veces al día , administrado como terapia de mantenimiento después que se ha iniciado el control del edema cerebral usando dexametasona inyectable (fosfato sódico de dexametasona) por vía parenteral. Transtornos alérgicos: El tratamiento se iniciará con Dexametona inyectable (fosfato sódico de dexametasona), Iniciándose la terapia oral el 2º día con 3 mg divididos en 2 dosis divididas en 2 días; se sigue con 1,5 mg en 2 dosis divididas durante un día , luego 0,75 mg durante 2 días y una visita de seguimiento al octavo día. Transtornos alérgicos severos o en carditis reumática; enfermedad neoplásica; pémfigo agudo y crisis de lupus eritematoso sistémico: inicialmente 4 a 10 mg al día en dosis divididas.Hiperplasia adrenal congénita: 0,5 a 1,5mg al día .Lupus eritematoso sistémico, pémfigo crónico, o sarcoidosis sintomática : inicialmente 2 mg a 4,5 mg al día.Exacerbación de esclerosis múltiple aguda (tratamiento): Inicialmente 30 mg al día por una semana , seguido por 4 a 12 mg interdiarios por un mes.En la náusea y vómito inducido por la quimioterapia del cáncer: se iniciará el tratamiento con dexametasona inyectable (fosfato sódico de dexametasona) , luego por vía oral 4 mg cada 4 a 6

horas ó 8 mg cada 8 horas, reduciendo la dosis gradualmente durante 2 a 3 días. La duración de la terapia no excederá de 5 días después de la administración de la quimioterapia.Dosis Usual pediátrica:Hiperplasia adrenal congénita: 0,5 a 1,5 mg al día .Insuficiencia adrenocortical: 0,023 mg /kg de peso corporal o 0,67 mg por metro cuadrado de superficie corporal al dia , dividida en 3 dosisOtras indicaciones: 0,083 a 0,33 mg por kg de peso corporal o 2,5 a 10 mg por metro cuadrado de superficie corporal al día , dividida en 3 o 4 dosisCrup: 0,5 a 0,6 mg por Kg de peso corporal administrado por una sola vez.

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