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Dermatoses allergiques eczémas, urticaires, toxidermies,

photo dermatoses

Gérard Tilles

Dermato allergies

•  Eczémas de contact •  Urticaire chronique •  Toxidermies •  Allergies solaires

Urticaire Lésion élémentaire : papule oedémateuse (œdème dermique)

Larges plaques géographiques, mobiles ++

Prurit+++

Peu de diagnostics différentiels

Œdème dermo hypodermique : urticaire profonde» (angiooedème) œdème plus important dans certaines régions : paupières, lèvres; sensations de tension douloureuses

Rechercher signes de gravité : gêne à la déglutition, à la respiration

Traitement d’une urticaire aiguë Adrénaline si signes de gravité (prurit palmo plantaire, du cuir chevelu, gêne respiratoire, gêne déglutition, choc anaphylactique) , Kit adrénaline pour patients avec antécédents (Anapen)

Éviction de la cause souvent rapportée dès interrogatoire : aliment, médicament, contact.

Cause le plus souvent non allergique. Explorations allergologiques inutiles

Examens complémentaires dans les autres cas si orientation clinique : signes généraux

Traitement : anti H1 (corticothérapie générale discutée mais peu pratiquée),

Urticaires aiguës : étiologies Alimentaires: dans la plupart des cas non allergiques (aliments histamino libérateurs)

Poissons, charcuterie, blanc d’œuf, fromages, légumes,(épinards, tomates, choux,concombre), fruits (fraises, banane, raisin, agrumes, fruits secs), bière, vin, chocolat

Médicamenteuses : AINS, antalgiques, produits de contraste iodés, antibiotiques. Deux pb : médicament ou infection? Mécanisme : allergie immédiate (risque vital) ou non Ig E dépendante.

AINS-aspirine-urticaire.

IEC-angioedème (retardée)

Urticaires aiguës : étiologies Urticaires d’origine infectieuse

Enfant: urticaire virale

Hépatite virale (triade de Caroli): plutôt vasculite urticarienne

Piqûres d’insectes : le plus souvent au point de piqûre; si à distance prudence

Urticaire et grossesse : éruption polymorphe de la grossesse

Urticaires aiguës : étiologies Urticaires de contact

Protéines du latex Gants, préservatifs, bonnets de bains

Aliments Farines, fruits et légumes, poisons

Produits capillaires

Paraphénylènediamine

Cosmétiques Parabens, menthol,amidon de blé

Médicaments Chlorhexidine, polyvidone iodée, pénicillines, lidocaine

Animaux Chenilles processionnaires, chats, rongeurs, asticots

Urticaire: physiopathologie Rôle central du mastocyte et basophile. Rôle central de l’histamine

Deux types d’urticaires :

*mécanismes immunologiques : hypersensibilité immédiate sous la dépendance des IgE sensibilisées et fixées= dégranulation mastocytaire; hypersensibilité par dépôts de complexes immuns sur les parois vasculaires = vasculite urticarienne.

*mécanismes non immunologiques: pharmacologiques Urticaires alimentaires (fraises, blanc d’œuf), médicaments (AINS, produits de contraste iodés, opiacés, aspirine)

Prise en charge d’une urticaire chronique. Conférence de consensus, SFD-HAS, 2003

Définition :

urticaire persistante pendant plus de 6 semaines, permanente ou récidivante. Discordance entre patient et médecin

20% des urticaires chroniques évoluant depuis 3 mois persistent après 20 ans

Recherche étiologique :

*interrogatoire : habitude alimentaires (histamino libérateurs), prises médicamenteuses chroniques ou « oubliées » (aspirine, AINS), contact déclenchant (latex), circonstances déclenchantes (froid, effort, pression, vibration, exposition solaire…), signes généraux (arthralgies, fièvre…)


*examen clinique: fixité de l’éruption pdt plus de 24 heures, dermographisme

*tests de reproduction si suspicion d’urticaire physique : prudence


Le plus souvent, pas de cause retrouvée

*faible rentabilité des examens complémentaire

*faible fréquence des causes allergiques

*faible intérêt des enquêtes allergologiques

*seule association significative : pathologies thyroïdiennes auto immunes


Quels examens complémentaires devant une urticaire chronique ?

La « rentabilité » des examens complémentaires est faible : pas de recherches bactério (foyers infectieux dent ou sinus), parasito (sauf peut être toxocarose), virale, allergo (fausses allergies alimentaires le plus souvent).

Intérêt possible de thyroïdite auto immune (recherche Ac anthyroglobuline)

En pratique : deux situations

En l’absence d’orientation étiologique clinique: pas d’examen complémentaire systématique; traitement anti H1 pdt 4 à 8 semaines. Si échec : NFS, VS, CRP, Ac antithyroperoxydase


Si orientation étiologique clinique :

*urticaire au froid : cryoglobulinémie, cryofibrinogène immunoglobuline monoclonale,

*urticaire solaire: photo tests

*angio oedèmes chroniques isolés : recherche de déficit en inhibiteur de C1 estérase

*biopsie si suspicion de vasculite (urticaire fixe)


Faut-il faire des examens allergologiques ?

*l’étiologique allergique des urticaires chroniques est surestimée

• Les urticaires alimentaires sont très rarement allergiques (liées à une surconsommation d’histamino libérateurs)

• investigations inutiles : pneumallergènes, conservateurs et additifs alimentaires, arômes (formules chimiques ignorées), médicaments

• investigations orientées utiles :

• alimentaires après carnet alimentaire sur 7 jours, éviction des histamino libérateurs, aspirine, AINS, alcool, surveillance de l’évolution pendant trois semaines : si amélioration fausse allergie alimentaire pas de tests


Si suspicion d’allergies alimentaires vraies (arachide par exemple) test de provocation orale indispensable +++ hospitalisation (choc anaphylactique)

Si suspicion d’urticaire de contact: test épicutanés ouverts à lecture immédiate, pricks tests

Étiologies et traitement? Quelles circonstances?

Urticaire physique, urticaire de contact, médicaments histamino libérateurs aggravant une urticaire chronique (opiacés, codéine, curares, bêta lactamines, vancomycine, produits de contraste iodés, atropine). 25 à 55% des UC seraient aggravées par aspirine et AINS. Les IEC peuvent déclencher un angio œdème facial trois mois après le début.


Pas de lien de causalité entre traitement d’une infection et urticaire. Pas de lien entre traitement d’une thyroïdite et urticaire

Traitement de l’UC idiopathique

Antihistaminiques anti H1 de seconde génération; évaluation après 4 à 8 semaines de traitement bien conduit (à posologie d’AMM).

Si échec : reprendre interrogatoire, examen clinique, examens biologiques (NFS, VS, CRP, …), changer d’anti H1 de seconde génération ou associer un antiH1 de 1ère génération sédatif le soir. Evaluation après 4 à 8 semaines Que faire si échec ?


Pas de corticothérapie générale +++ la corticothérapie générale aggrave l’urticaire et augmente la résistance aux anti H1. L’arrêt des corticoïdes améliore l’efficacité des anti H1. Difficulté de ne pas en prescrire

Médicaments hors AMM (urticaires avec fort retentissement qualité de vie) : évaluer la relation bénéfice/risques : Méthotrexate, Xolair (anti Ig E), calciparine, Persantine, ciclosporine

Prise en charge psychologique si retentissement sur la qualité de vie, anxiété, dépression--------

Eczémas Définition: hypersensibilité retardée à médiation cellulaire (eczéma de contact); érythème, œdème, vésicules, microexulcérations, suintement, croûtes, desquamation. Prurit, lichénification

Eczéma aigu : placards érythémato vésiculeux ou vésiculo bulleux, prurigineux, à bords émiettés, suintants.

Eczéma chronique : placards squameux, secs, prurigineux, lichénifiés

Eczémas

•  Eczéma de contact •  Dermatite atopique •  Eczéma nummulaire, dysidrosique,

séborrhéique, de stase, microbien, mycosique

Eczémas et dermites d’irritation

•  Eczéma de contact : 5 à 7 jours après 1ère application, déborde la zone de contact, vésiculeux suintants

•  Dermites d’irritation: pas allergique, dans les premières heures, limitées à la zone de contact, lésions sèches (vésicules et suintement rares

Eczémas de contact

•  Pas de caractère morphologique particulier •  Recherche de la cause; importance de la

localisation : eczéma sur le territoire en contact, souvent diffusion à distance, parfois localisation aberrante (eczéma des paupières/vernis à ongles)

•  Recherche de la cause : profession +++

Eczémas de contact : diagnostic •  Test épicutanés : guidés par interrogatoire

(profession) ou batterie standard •  Lecture à 48 ou 72 heures : négatif ou

érythèmevésicules •  Interprétation difficile si positif ou si négatif;

nécessité d’interrogatoire pour préciser détails profession, activités personnelles.

•  Problème des sensibilisations par test in vivo; à ce jour pas de tests in vitro

Traitement des eczémas •  Traitement local:

*dermocorticoïdes +++ crème sur lésions suintantes, pommade sur lésions kératosiques, classe 1 ou 2 sur visage, OGE et plis, classe 3 ou 4 sur lésions kératosiques (paumes et plantes) parfois sous occlusif, sevrage progressif *lotions antiseptiques, topiques antibiotiques utilité discutée, résistances antibiotiques

Traitement des eczémas

•  Traitement général *antihistaminiques : utilité discutée *antibiotiques per os : si étendue importante *corticothérapie générale : en pratique, très rarement

Eczéma chronique des mains

Prévalence entre 2 et 9% Environ 80% des maladies professionnelles Coût pour AM : 2630 euros/patient en 2004 Retentissement socio professionnel,

économique, personnel et qualité de vie+++ Durée supérieure à 3 mois Peut persister après éviction de la cause+++

Eczéma chronique des mains

Fréquence des formes intriquées : irritations, altération de la barrière épidermique, allergie de contact, atopie;

Conduite à tenir : éviction de l’allergène si connu, lavage des mains adaptée, protection des mains, corticothérapie locale de classe IV (Diprolène Dermoval)

Si échec : alitrétinoine (Toctino) 30 mg /j pdt 3 à 6 mois

Eczéma chronique des mains Métiers à risque : bâtiments, travaux publics, professions médicales, paramédicales, coiffure, mécanique, métallurgie, métiers avec manipulation de chrome, cobalt, nickel

Facteurs aggravants : humidité, savons et détergents (savons abrasifs)

Plutôt sur le dos des mains mais

Pas de parallèle entre la morphologie clinique et l’étiologie

Nécessité des tests épicutanés après interrogatoire (conditions de manipulations de produits) : batterie standard européenne et prick tests en cas d’allergie de contact aux protéines (métiers alimentation) ou urticaire de contact. Intérêt relatif du dosage des IgE

Eczéma chronique des mains Biopsie cutanée parfois utile (psoriasis, lichen)

Prélèvement mycologique

Retrait du post de travail : difficile car doit être assez long

Pronostic : assez sombre, pérennisation dans plus de 40% des cas voire 2/3 si EM aux liquides de coupe que l’exposition soit arrêtée ou non

Traitement : corticothérapie locale de niveau III ou IV une seule fois par jour, émollients plusieurs fois par jour, arrêt de travail, déclaration de maladie professionnelle si arguments, collaboration avec le médecin du travail, ordonnances de prévention (crèmes protectrices, savons à éviter, gestes à éviter…), reclassement professionnel

Dermatite (eczéma) atopique

•  Réaction d’hypersensibilité retardée •  Antigènes:

*pneumallergènes pénétrant épiderme (DA extrinsèque) *auto antigènes épidermiques (DA intrinsèque)

•  Anomalie génétique : anomalie de production de la filaggrine (couche cornée) facilitation de la pénétration des pneumallergènes


•  Obligatoire : dermatose prurigineuse+++ •  Début vers 3 mois •  Atteinte des convexités (visage, membres),

respect zone centrale visage •  Lésions aiguës suintantes •  Cuir chevelu « séborrhéique »


•  Après 2 ans : xérose cutanée plus nette, eczéma lichénifié cou, plis des coudes, creux poplités, poignets; fissures rétro auriculaires

•  Signes « mineurs » : plis sous palpébraux, cernes péri orbitaires, pâleur faciale, dermographisme blanc

•  ATCD perso d’asthme ou de rhume des foins ou ATCD familiaux atopique chez un parent du 1er degré

Classification des dermocorticoïdes •  Classe 1 : activité faible : Hydrocortisone

crème, Hydracort •  Classe 2 : activité modérée : Tridésonit,

Locapred, Célestoderm relais •  Classe 3 : activité forte : Betneval, Diprosone,

Locoid, Efficort, Epitopic, Nérisone •  Classe 4 : activité très forte : Dermoval,

Diprolène

Dermite des prés

Réactions cutanées médicamenteuses

•  20% des accidents médicamenteux •  Fréquence plus élevée chez les femmes et les

sujets âgés •  Médicaments à risque élevé d’éruptions

médicamenteuses : allopurinol, amoxicilline, ampicilline, isoniazide, phénytoïne produits de contraste iodés, rifampicine, sulfadiazine, sulfaméthoxazole-triméthoprime


•  Imputabilité : lien de causalité entre une manifestation clinique et un médicament.

•  2 types de situations : simple (un médicament nouveau), complexe (sujet âgé, longue ordonnance)


•  Pas de spécificité sémiologique dans la plupart des cas (prurit, rash maculo papuleux…) sauf EPF (exceptionnel) et +- Lyell.

•  Pas de tests in vitro fiables, Tests in vivo : prick tests utiles pour hypersensiblité immédiate mais dangereux

•  Réintroduction , pb éthique


•  Imputabilité : probabilité jugée sur : *délai entre début du traitement et éruption : très variable (7-40 jours) *évolution après arrêt -suggestive : régresse après arrêt -non suggestive : persistance malgré arrêt du médicament ou régression malgré poursuite médicament -non concluante: régresse après arrêt et traitement symptomatique

•  Responsabilité rarement certaine (sauf situations un médicament/une éruption)

Photoallergie/Phototoxicité

•  Médicaments photo allergiques *topiques : prométhazine, hexachlorophène, salicylanilides *systémiques : griséofulvine, phénothiazines, acide nalidixique, sulfamides, AINS

Photoallergie/Phototoxicité

•  Médicaments photo toxiques : tétracyclines, quinolones, AINS, isoniazide, thiazidique, amiodarone, chlorpromazine, phénothiazines, psoralènes

Photoxicité à l’amitryptilline

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