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Die ersten 4 Stunden bei COPD
Präklinik – Interdisziplinäres Notfallzentrum am Klinikum Bogenhausen
Christoph Dodt
Der chronisch kranke Patient in der Inneren Medizin
COPD: Ein sehr häufiges Problem in der Notaufnahme
Knapp 200 000 Patienten wurden 2006 in Deutschland mit einer COPD in das Krankenhaus eingeliefert
120 000 Patienten davon sind > 65 Jahre alt
Die mittlere Verweildauer dieser Patienten im Krankenhaus beträgt 9,6 Tage
Das Risiko eines Rückfalls beträgt bis zu 25 %
Die 5t-häufigste Todesursache in Deutschland
COPD ist eine häufige Komorbidität insbesondere bei kardiovaskulären Notfällen
Gesamtkosten ca. 4,2 Milliarden €
Notfälle bei COPD Patienten – Leitsymptom Luftnot
COPD als Differenzialdiagnose der Luftnot bei Notfallpatienten
Akute Exazerbation einer COPD sui generis als Ursache der stationären Aufnahme
Akute Exazerbation einer COPD (nach Anthonisen 1987)
Eindeutig verstärkte Luftnot
Vermehrte Schleimproduktion
Eitriges Sputum
Akute Exazerbation nach Stockley
Typ I: Zunahme der Dyspnoe, ggf auch der Sputummenge
Typ II: Zunahme der Dyspnoe, ggf. auch der Sputummenge und eitriges Sputum
COPD als Begleiterkrankung bei Notfallpatienten
Vorgehen bei Notfallversorgung von Patienten mit Luftnot
1. Erfassung einer vitalen Bedrohung
2. Stabilisierung
3. Diagnosestellung
4. Einleitung der spezifischen Therapie
5. Stationäre Aufnahme
Stabilisierung
Diagnostik
Spezifische
Therapie
Sofortig
e Vers
orgun
gAkute
Lebe
nsge
fahr
Stabilität bedroht
5 – 10 min
Stabiler Zusta
nd
60 min evtl.
mehr
Stationäre Aufnahme
Ambulante Behandlung
Ersteinschätzung
Fachstation
Überwachungsstation
Operation
Intensivstation
Ersteinschätzung bestimmt die Dringlichkeit der Behandlung
Stabilität des Patienten ist bedroht
Basismaßnahmen sind sofort erforderlich:
• Vitalparameter (Sättigung, Atemfrequenz, Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur)
• Anlage einer Braunüle und Blutabnahme
• Sauerstofftherapie (Ziel: Sättigung > 90%)
Übernahme in den Intensivbereich:
• Atemfrequenz > 35 /min
• O2 Sättigung < 85 %
• Herzfrequenz > 120/min
• Systolischer RR < 90 mmHg
Sauerstofftherapie der akuten Dyspnoe Katheter – Brillen - Masken
In der akuten Exazerbation einer COPD wird meist kein hohes FiO2 benötigt. Hoher O2 -Bedarf sollte an alternative Diagnosen denken lassen.
Zielwerte für die Sauerstofftherapie:
• Sauerstoffsättigung 90 – 94 %
• paO2 60- 70 mmHg
Engmaschige klinische Überwachung und eine BGA-Kontrolle nach 30 min
Leitsymptom Dyspnoe – 7 Ursachen für 95% der Fälle
Kardial:
Herzinsuffizienz
Kardiale Ischämie
Bronchokonstriktorisch
COPD
Asthma
Pulmonal-parenchymatös
Pneumonie
Pulmonal-vaskulär
Lungenembolie
Anämie
Angststörung
Metabolische Azidose
Differenzialdiagnose akute Dyspnoe - Anamnese
Pulmonal Kardial
Herzinsuffizienz, KHK
COPD, Asthma
Kurze Atemnotattacken
Expirator. Atemgeräusche
Kardiovaskuläre Risikof.
Rauchen
Husten
Orthopnoe, Paroxysmale nächtl. Luftnot
Besserung der Dyspnoe nach Abhusten
Angina pectoris
Eitriger Auswurf
Palpitation
Nykturie, Beinödeme, Gewichtsanstieg
Völlegefühl
Müdigkeit und Leistungsintoleranz
Differenzialdiagnose akute Dyspnoe – Klinische Zeichen
Pulmonal Kardial
Kaltschweißigkeit
Zyanose
Fassthorax
Allergie
Giemen, verlängertes Expirium.
Grobblasige Rasselgeräusche
Feinblasige Rasselgeräusche, ohrfern
Tachykardie
3. Herzton
Holosystolikum Mitralis
Hypotonie
Halsvenenstauung, Hepatojugulärer Reflux
Ödeme
Kapilläre Füllungszeit
Uhrglasnägel, Zigarettenspuren
Fieber
Differenzialdiagnose: Röntgen Thorax
Infiltrat?
Stauung? Herzgröße?
Emphysem?
Pneumothorax
Laboruntersuchungen bei COPD
Kapilläre BGA
Entzündungsparameter (CRP, PCT wenn sofort verfügbar)
Blutbild
Basisscreening (Elektrolyte, Crea, Leberwerte etc.)
Biomarker (Troponin, D-Dimere, BNP)
Sputumdiagnostik nur bei wiederholten Exazerbationen (> 3/Jahr)
Das Ausmaß der respiratorischen Azidose bestimmt die Intensität der Therapie
pH < 7,35:
Nicht-invasive Beatmung ist indiziert
pH < 7,30
NIV auf einer Intermediate Care Einheit
pH < 7,25
Intensivmedizinische Überwachung und Therapie bis zur Stabilisierung erforderlich
Intubationsbereitschaft
Biomarker in der Differenzialdiagnose der Dyspnoe: ANP/BNP
Maisel et al.; 2002:347:161
• Werte > 400 pg/ml sprechen für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz
• Intermediär erhöhte Werte sind in einer akuten Exazerbation der COPD häufig zu finden und stellen einen Risikomarker dar
• 20 % der Patienten mit einer COPD haben eine Linksherzinsuffizienz
Biomarker in der akut exazerbierten COPD: D-Dimere
Erhöht bei 90 % der Patienten mit einer Lungenembolie
Aber nur bei 50% mit subsegmentaler LAE
Normale D-Dimere im ELISA schließt in 95% der Fälle eine LAE aus
Niedrige Spezifität
D-Dimere sind nur bei 25 % ohne LAE normal
Fazit: D-Dimere eignen sich zum Ausschluss einer LAE sofern ein geringes LAE-Risiko besteht
Aufnahmeindikation bei einer AECOPD
Schwere AECOPD (Intensivindikation)
Atemnot ohne Ansprechen auf die Notfalltherapie
Koma
Persistierenede Hypoxämie (paO2 < 50 mmHg)
Schwere Hyperkapnie mit Azidose (pH < 7,35)
Kreislaufinsuffizienz
Mittelschwere AECOPD
Schwere Atemnot
Schlechter Allgemeinzustand
Rasch progrediente Symptomatik
Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit
Zunahme von Ödemen
Neu aufgetretene Arrythmien
Schwere Komorbidität
Pathophysiologie der akut exazerbierten COPD – Grundlage der Therapie
Bronchospasmus; Schleimproduktion; Inflammation der Luftwege
Air Trapping Atemwegswiderstand
Zwerchabflachung Intrinsic PEEP Thoraxelastizität
Muskuläre Leistung Dyspnoe Atemarbeit
Erschöpfung der Atemmuskulatur
Abnahme der Ventilation PaCO2
PEEP
NPS
V
Medikamentöse Therapie der akuten Exazerbation der COPD
Bronchodilatation
ß-adrenerge Agonisten (Salbutamol 2,5 mg)
Anticholinergika (Ipatropium 500 mikrg)
beides über Vernebler
Antiinflammation
Prednisolon 125 – 250 mg in der Akutsituation
40 – 60 mg sind auch effektiv
Dauer 7-10 Tage
Antibiose
Indiziert bei Vorliegen von 2 der folgenden 3 Kriterien:
Verstärkte Dyspnoe
Erhöhte Sputummenge
Eitriges Sputum
Wahl des Antibiotikums folgt einer Risikostratifizierung mit besonderem Fokus auf das Vorliegen eines Pseudomonasinfekt
Mukolyse ist nicht indiziert
Methylxanthine sind in der akuten Exazerbation nicht indiziert
Physikalische Therapie ist in der akuten Exazerbation nicht indiziert
Antibiotikatherapie bei COPD
Häufigste Ursache einer Exazerbation sind virale Infekte (Nachweis in bis zu 75 %)
Häufigste bakterielle Erreger: H. influenzae, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae und Pseudomonas aeruginosa
Rolle atypischer Erreger ist nicht vollständig geklärt, eher selten (5%??)
Rolle von Leukozyten und CRP als Entzündungsparameter bei der Entscheidung bzgl Antibiotika unklar, PCT < 0,1 µg/l kann eine AB-Therapie unnötig machen
Purulentes Sputum ist zu beachten (Stockley II)
Antibiotikatherapie bei COPD
Ambulante Patienten
Amoxycillin
Makrolid
Doxycyclin
Stationäre Patienten (Eitriges Sputum ohne Verdacht aus Pseudomonas)
Aminopenicillin mit ß-Laktaminhibitor
Cephalosporin 2. oder 3. Generation
Pneumokokkenwirksames Chinolon (Levo- oder Moxiflofloxacin)
Pseudomonaswirksames Anitibiotikum (Bronchiektasen, Pseudomonaskolonisation nachgewiesen)
Piperacillin / Combactam
Ciprofloxacin
Ceftatzidim
Carbapenem
Oxygen cost of breathing
Aus: Nicht-invasive Beatmung Hrsg: Becker, Schönhofer, Burchardi
Empfehlungen für die Durchführung einer NIV
Indikationen für NIV EmpfehlungsgradCOPD-Exazerbation AWeaning von COPD Patienten AKardiogenes Lungenödem APneumonie / Immunsuppression APostoperatives Atemversagen BPräoxygenierung zur Intubation BErleichterung der Bronchoskopie B„Do-not-intubate“ BALI/ARDS CPneumonie CManifestes Extubationsversagen CAsthma-Exazerbation CTrauma C
COPD: NIV reduziert die Intubationen
BMJ, 2003;326:185 Lighttowler et al.
COPD-NIV reduziert die Mortalität
BMJ, 2003;326:185 Lighttowler et al.
NIV bei exazerbierter COPD
NPPV should be the first line intervention in addition to usual medical care to manage respiratory failure secondary to an acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease in all suitable patients. NPPV should be tried early in the course of respiratory failure and before severe acidosis, to reduce mortality, avoid endotracheal intubation, and decrease treatment failure.
BMJ, 2003;326:185
Patient mit einem hyperkapnischen ARI
pH < 7,35? NIV Kontraindikationen?
NIV
Akute und nachhaltige Besserung?
Weaning von NIV
Intubation
Invasive Beatmung
Extubation
Weaníng mit Hilfe von NIVPharmakotherapie
O2
Ggf. NIV als häusliche Beatmung
nein
ja ja
nein
nein
ja
Intensive Therapie bereits in den ersten Minuten der Aufnahme
Auf
nahm
esta
tion
Fast
Tra
ck IC
U
Schockraum
Eingriffs-
räume
Röntgen
Unterschungs-
räume
Unterschungs-
räume
Unterschungs-
räume
WartebereichErsteinschätzung
Aufnahme
Notarzt -wache
Monitoring
Atemunterstützungs- verfahren
• NIV
• Invasiv
Der COPD Patient als Notfallpatient
Bedarf einer sofortigen Sauerstofftherapie unter adäquater Überwachung
Die wesentlichen Differenzialdiagnosen umfassen:
Akute Linksherzinsuffizienz
Lungenarterienembolie
Kardiale Ischämie
Pneumothorax
Pneumonie
Die medikamentöse Therapie besteht aus:
Bronchodilatation (Salbutamol, Ipatropium)
Antiinflammation
Antibiose
Atemunterstützung
Eine nicht invasive Beatmung ist bereits bei einem pH < 7,35 indiziert