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Departament de Biotecnologia

Departamento de Biotecnología

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TEMA 2: DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES CATEGORÍAS LESIONALES (1). (Dr. Joaquín De Juan ©) 1) Concepto y tipos de categorías lesionales: Los distintos tipos de lesiones que podemos observar en una trama tisular pueden agruparse en diferentes patrones estructurales a los que basándonos en la sistematización realizada por Iglesias et al (1977)1, en el ámbito de la neuropatología, denominaremos categorías lesionales. Estas categorías tan solo son una aproximación didáctica al análisis de las lesiones y cuya finalidad es introducir a los no iniciados en el mundo de la biopatología animal y humana.

Las categorías que aquí proponemos son modelos que se fijan preferentemente en las alteraciones estructurales más llamativas que deducimos de la observación de la trama tisular con el microscopio óptico. Del análisis de estos modelos microscópicos, rápidamente surgen una serie de criterios o características generales que también pueden ser aplicados a las alteraciones macroscópicas de la trama tisular. En el siguiente ejemplo (Figura 1), correspondiente a la categoría lesional “necrosis” (Fig. 1 A), observamos como los criterios que definen a esta categoría: destrucción de la trama tisular con perdidas de sustancia, pueden ser aplicados tanto a nivel macroscópico (Fig.1 B) como microscópico (Fig. 1 C). El hecho de que utilicemos el aspecto estructural para definir el patrón que caracteriza a una determinada categoría lesional, no quiere decir que olvidemos los otros dos: el funcional y el substrato (composición molecular). Sin embargo, creemos que comenzar por el aspecto estructural facilita mejor la comprensión de una lesión.

Figura 1: Necrosis Una vez establecido el patrón de lesión, podemos analizar todas sus demás características incluyendo sus variedades, sus causas, sus mecanismos de producción, las consecuencias que le acarrean tanto al organismo afectado como a la sociedad, así como cuales son los métodos a utilizar para su diagnóstico, tratamiento y prevención. Como se puede ver a partir del análisis estructural de una lesión podemos abordar toda su problemática. Se trata pues de una tarea muy compleja para un capitulo introductorio

1 Iglesias, J.R.; Ferszt, R.; Pfannkuch, F. (1977). Principles of neuropathology: A systematic approach. Medical and Biological Illustration. 27:103-112.



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como este. De una manera simplificada y con el fin de introducir a los alumnos en el mundo de los diferentes tipos de lesiones, pasaremos a enumerar los principales grupos de categorías lesionales de los vertebrados, especialmente de los vertebrados superiores. En apartados sucesivos las iremos analizando con más detalle.

A) Necrosis: lesión caracterizada por la destrucción de la trama tisular con perdidas de sustancia.

B) Traumatismo: esta lesión es superponible a la anterior, pero en ella

queda claramente explicito que la destrucción de la trama tisular se debe a la energía cinética transmitida desde una masa a otra.

C) Inflamación: en esta forma de lesión intervienen los vasos sanguíneos

como elementos asociados a una trama tisular determinada. La inflamación consiste, básicamente, en la infiltración de la trama tisular por células de la serie blanca y por extravasación, en ella, de plasma sanguíneo. Si las células extravasadas son leucocitos granulocitos, la inflamación es aguda. Si las células son linfocitos y derivados, la inflamación es crónica. Si aparecen células gigantes multinucleadas, la inflamación es granulomatosa.

D) Trastornos regresivos: básicamente consiste en una disminución del

tamaño de la trama tisular debido a la disminución del tamaño y cantidad de sus componentes y en muchas ocasiones acompañado de una desorganización de los mismos. Piénsese en cualquier tipo de atrofia (muscular, mamaria, uterina, …) o en los cambios sufridos por la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer.

E) Trastornos metabólicos: en esencia esta forma lesional se caracteriza

por la acumulación de moléculas de diferente naturaleza (agua, proteínas, grasas, polisacáridos, etc.) en el seno de la trama tisular, lo que ocurre generalmente por alteraciones del organismo que repercuten en el metabolismo celular (entendemos aquí metabolismo como el intercambio de materia y energía de una célula y por ende, de un organismo, con su entorno). Estas acumulaciones reciben numerosos nombres (glucogenosis, ictericias, esteatosis, edemas, etc.) y en ocasiones reciben el nombre genérico de degeneraciones.

F) Neoplasia: esta categoría consiste en un crecimiento y multiplicación

muy aumentado de los componentes celulares de una determinada trama tisular. Se trata de un crecimiento que ocupa, desplaza e infiltra las estructuras circundantes. Dependiendo del grado de crecimiento, delimitación e infiltración la neoplasia puede ser benigna o maligna.

G) Trastornos progresivos: se trata de aumentos de tamaña de la trama

tisular debido a un aumento del tamaño de sus componentes



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(hipertrofia) o del número de sus células (hiperplasia). Este incremento del tamaño de la trama tisular no es de carácter invasivo como en las neoplasias.

H) Malformaciones: en esta categoría lesional pueden producirse múltiples

alteraciones estructurales de la trama tisular, tales como la presencia de elementos normales en lugares diferentes de los que los que le corresponden (ectopias), ausencia de formación de elementos que debieran estar (agenesia, hipoplasia), cambios de posición (situs inverso), aumento del numero de una estructura (polidactilia), etc.

I) Trastornos vasculares: se trata de la categoría más compleja en

patología pues admite diferentes formas dependiendo de las alteraciones sufridas por el vaso y sus componentes (pared, luz, contenido, etc.), tales como: solución de continuidad de su pared con extravasación del contenido (hemorragia), la dilatación de su luz (aneurisma) o estrechez de la misma (estenosis, trombosis, etc.), malformaciones y tumores.

Con estos conceptos básicos, el alumno puede adentrarse en los capítulos generales de los textos de Patología recomendados, buscar las lesiones que encajan con estas categorías y tratar de establecer:

1) Características macro y microscópicas de la lesión en diferentes tipos de trama tisular.

2) Establecer las principales causas que producen esos tipos de lesión

3) Determinar y explicar los mecanismos celulares y moleculares que explican la aparición de la lesión

4) Tratar de determinar cuales son los factores que explican los diferentes signos y síntomas producidos por la lesión en cuestión

5) Determinar cuales serán las consecuencias de la acción de la lesión sobre el organismos y que medios se pueden utilizar para impedirlo.

2) La categoría lesional necrosis: Para más información consultar las Referencias bibliográficas recomendadas. 2.1. Concepto: De forma muy general damos el nombre de necrosis a la destrucción localizada de la trama tisular rodeados de zonas sanas (Figura 1). Un hecho característico de la necrosis es la muerte de células de la trama tisular, aunque muerte celular y necrosis no son términos sinónimos. En la necrosis además de la muerte celular se producen alteraciones secundarias debidas a la respuesta del organismo. En este sentido la necrosis se produce solo en organismos vivos. Cuando la muerte celular se produce en un organismo muerto hablamos



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de autolisis, lo mismo que cuando se produce en un órgano o en una parte del organismo, separadas del mismo, como ocurre con un miembro amputado o un órgano resecado tras una intervención quirúrgica. La fase previa de la muerte celular se denomina necrobiosis, es decir el estado de la célula entre la vida y la muerte. Finalmente la muerte celular puede manifestarse con un patrón diferente al de la necrosis y al de la autolisis. Nos referimos a la muerte por apoptosis, cuyo concepto y características más relevantes ya han sido analizados en los contenidos de Biología Celular. En la Figura 2 resumimos las características y relaciones entre los conceptos de lesión celular (reversible o irreversible), muerte celular por autolisis, apoptosis y necrosis.

Figura 2: Diferentes tipos de muerte celular. 2.2. Criterios básicos: Con fines prácticos podemos establecer una serie de criterios básicos a la hora de distinguir la categoría necrosis de otras lesiones básicas. En general la categoría necrosis se caracteriza por una alteración de la trama tisular con ruptura de la misma y perdida de sustancia (Figura 1) otros criterios añadidos podrían ser:



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A. Criterios derivados de la muerte celular: Los más característicos a) Presencia de células muertas (a nivel microscópico) b) Presencia de restos celulares (a nivel microscópico) c) Perdida de células (a nivel microscópico) d) Perdida de sustancia (a nivel microscópico y macroscópico) B. Criterios derivados de la reacción del organismo: a) Sirven para ubicar la necrosis en el tiempo b) Hiperemia periférica (reciente) c) Neoformación vascular (prolongada en el tiempo) d) Formación de colágeno (crónica) e) Calcificación (crónica) 2.3. Causas: Cualquiera de las noxas, tanto exógenas como endógenas, pueden producir necrosis. Las causas más relevantes serian las siguientes establecidas en el Cuadro 1 del tema 1 (Tutorial 1), a saber: A. Noxas exógenas: a) Agentes físicos: - Mecánicos - Térmicos: Calor (quemaduras) y Frió (geladuras) - Electricidad - Radiaciones b) Agentes químicos: - Ácidos - Álcalis - Oxido reductores

- Tóxicos, venenos, etc.

c) Biológicos: - Virus - Bacterias - Hongos - Parásitos B. Noxas endógenas: a) Necrosis tumoral b) Necrosis por isquemias



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2.4. Tipos básicos de necrosis A. Necrosis colicuativa: a) Características generales (Figura 3): - Ruptura de la trama tisular - Perdida de sustancia - Material de aspecto más o menos liquido b) Macroscopicamente: - Presencia de material blando, casi liquido y de aspecto turbio - Perdida de sustancia: Tendencia a dejar huecos o quistes - La figura 1 B es un ejemplo c) Características microscópicas: - Perdida de sustancia - Restos celulares - La figura 1 C es un ejemplo d) Causas: - Isquemia de algunos órganos, como el cerebro, donde la colicuación termina produciendo quistes - Sobre necrosis de coagulación infectada - Inflamación con predominio alterativo

Figura 3: Modelo de necrosis colicuativa B. Necrosis de coagulación: a) Características generales (Figura 4): Trama tisular alterada aunque puede reconocerse la estructura en la que se ha producido la lesión. b) Macroscopicamente: - Tumefacción o hinchazón de la zona afectada - Mayor consistencia al tacto (consistencia firme, de huevo cocido) - Aspecto deslustrado, como si estuviera cubierta por un cristal esmerilado - Coloración amarillenta, reborde rojo (hiperemia)



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c) Características microscópicas: - Opacificación progresiva del citoplasma de las células afectadas - Conservación del contorno celular (células fantasmas) y perdida del

núcleo - A pesar de la necrosis, se reconoce el tejido de origen - Resplandece en campo oscuro y es fluorescente con campo oscuro - Zona de mayor densidad óptica. d) Causas:

- Isquemia en ciertos órganos como corazón, hígado, riñón, hueso, miomas, etc.

Figura 4: A) Modelo de necrosis de coagulación. Aunque rota, la trama tisular sigue reconociéndose. B) Infarto renal. Corte macroscópico de riñón en la que se observa una parte de la cortical más clara. C) Infarto renal. Corte histológico de la cortical del riñón. En el centro tejido renal conservados. A ambos lados aunque se reconoce el tejido renal, este parece cubierto por un cristal esmerilado. D) Infarto cardiaco. Corte macroscópico de corazón con un área blanquecina de miocardio infartado. E) Infarto de miocardio. Aunque se reconocen las fibras musculares cardiacas, estas carecen de núcleos y de estriación. C) Necrosis caseosa: a) Características generales (Figura 5): Trama tisular alterada y sustitución de la misma por material amorfo b) Características macroscópicas: La zona necrosada presenta aspecto de queso o requesón, blanquecina y untuosa. c) Características microscópicas: - Material amorfo sin células, acidófilo



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- Reacción inflamatoria rodeando a la necrosis (Reacción granulomatosa). d) Causas: La causa principal de este tipo de necrosis es la tuberculosis aunque pueden producirla otros procesos como: sífilis, sarcoidosis, enfermedad del arañazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, brucelosis, algunas micosis, beriliosis, reacción a lípidos irritantes, infartos (a veces) y tumores, colecciones de pus espesada, etc.

Figura 5: Modelo de necrosis caseosa. La trama tisular está rota y ocupada por un material amorfo en el centro (caseum). A la derecha ganglio del hilio pulmonar con necrosis caseosa. A la izquierda y abajo, corte microscópico de ganglio con necrosis caseosa en el centro (zona sin células y acidófila). 3) La categoría lesional traumatismo 3.1. Concepto: Efecto deformante y destructivo de un elemento físico/químico (una energía) sobre la trama tisular viva, concretamente la transferencia destructiva de energía: radiaciones, agentes químicos y agentes mecánicos (Figura 6). Véase también las noxas de carácter físico y químico recogidas en el tema 1. 3.2. Etiopatogenia: La transferencia de energía mecánica produce deformaciones, desplazamientos y rupturas de la trama tisular. Es la forma más habitual de traumatismo. La energía cinética actúa mediante el impacto de objetos sobre organismos vivos y viceversa (por



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el cruce de trayectorias, caídas y precipitaciones). También los cambios de la aceleración (vuelos supersónicos y espaciales, etc.) y de la presión medioambiental (explosiones, ruidos intensos, ondas expansivas (blast injury) producen alteraciones en la trama tisular. El resto de los agentes físicos como la temperatura (calor, frío), electricidad, radiaciones, etc., y químicos (ácidos, álcalis, oxidantes, reductores, etc.), también pueden alterar la trama tisular.

Figura 6: La figura pone de manifiesto como la acción de una energía sobre la trama tisular, la deforma y produce ruptura y desorganización de sus componentes, lo que desencadena zonas de necrosis. 4) La categoría lesional malformaciones: 4.1. Concepto: Las malformaciones o dismorfismos son lesiones consistentes en la “formación anómala” o “mala formación”, en algún punto de la trama tisular2 producida durante el desarrollo del organismo (Figura 7). Se trata, pues, de malformaciones congénitas, frente a otras alteraciones morfológicas adquiridas después del nacimiento por acción de agentes exógenos. Uno de los factores más importantes que determinan la naturaleza de los trastornos del desarrollo es el tiempo, es decir el momento en el que la noxa actúa. De ahí que diferentes noxas puedan producir el mismo tipo de lesión si actúan en el mismo estadio del desarrollo. La rama de la patología que estudia las malformaciones congénitas recibe el nombre de teratología. El termino teratología (del griego teratos, monstruo o maravilla y logos, ciencia) se popularizó en los años 60 de siglo XX por el Dr. David W. Smith de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington cuyas investigaciones sobre el síndrome de alcoholismo fetal se hicieron famosas en 1973. En la actualidad la teratología es una

2 Como hemos establecido al principio del tema dedicado a las categorías lesionales, lo que decimos para la trama tisular es extensivo a un órgano o a un miembro (brazo, mano, dedo, etc.) del organismo

Energía



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rama multidisciplinar de la Biomedicina en la que se encuentras disciplinas como la Biología del Desarrollo, la Genética y la Patología. En este apartado tan solo pretendemos dar una visión general de este tipo de categoría lesional, sin entrar en detalles. 4.2. Etiología: Los factores teratogénicos pueden ser genéticos o adquiridos aunque en ocasiones puede ser difícil determinar cual ha sido la naturaleza de la noxa. En el caso de las alteraciones cromosómicas el carácter genético está más claro. Dentro de los factores ambientales tenemos: a) Infecciones maternales y fetales (La rubéola, por ejemplo) b) Tóxicos y drogas (la thalidomida, por ejemplo) c) Anoxia fetal e insuficiencia circulatoria d) Radiaciones ionizantes (Rayos X, rayos gamma, …) e) Agentes mecánicos (Traumatismos, por ejemplo) f) Malnutrición materna ……………………….. 4.3. Tipos o categorías de malformaciones (Figura 7): Las malformaciones congénitas constituyen un grupo muy heterogéneo de alteraciones de la trama tisular. En este apartado se presenta una clasificación personal cuya misión es poder hacer entender, a no iniciados en el tema, las formas más importantes de malformaciones. A partir de este esquema resultará más fácil analizar las causas, mecanismos y consecuencias de las malformaciones acudiendo a las correspondientes fuentes bibliográficas.

Figura 7: Seis modos de alterarse la trama tisular en las malformaciones.



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A) TIPO 1: Defectos de la forma y estructura de la trama tisular

a) Disgenesia (De dis- alteración y gennân, engendrar, formar): desarrollo anormal de la trama tisular que produce una alteración de su forma y una desorganización de sus elementos. Ejemplo:

- Disgenesia gonadal: Anormal desarrollo de las gónadas que con frecuencia tan solo presenta bandas de tejido conectivo.

b) Displasia (De dis- y plássein: formar): producción de una trama

tisular anómala con desorganización de sus elementos constitutivos. Ejemplo:

- Displasia ectodérmica: anormal desarrollo de dos o más estructuras derivadas del ectodermo, tales como pelos, dientes, uñas, glándulas sudoríparas, estructura craneofacial, dedos etc.

B) TIPO 2: Ausencia o insuficiente desarrollo de la trama tisular a) Aplasia (De a- y plássein, formar) / Agenesia (De a- y gennân, engendrar): Ausencia de formación de la trama tisular. Son ejemplos:

- Anencefalia: Trastorno por el que no se desarrolla parte del encéfalo, a partir del tubo neural, durante la última semana del primer mes del embarazo humano.

- Agenesia: Ausencia de alguna estructura u órgano por no haberse desarrollado (agenesia renal, afaquia, agenesia del cuerpo calloso, agiria, etc.).

- Amelia (ausencia de miembros).

b) Hipoplasia / hipogenesia: Formación incompleta de la trama tisular durante el desarrollo embrionario dando estructuras demasiado pequeñas. Son ejemplos: Hipogonadismo: Disminución tanto de la función como del tamaño y estructura de la gónada. Microcefalia: Disminución del tamaño del encéfalo por un defecto de su desarrollo. Si la cabeza es pequeña se habla de microcefalia. Focomelia (miembros acortados). c) Disminución del número de componentes (células, órganos, miembros): - Paquigiria: disminución del número de surcos y circunvoluciones cerebrales lo que determina que las circunvoluciones sean anchas y planas. La ausencia de circunvoluciones se denomina agiria y la superficie lisa del cortex cerebral (agiria completa), lisencefalia.



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C) TIPO 3: Exceso de formación o desarrollo de la trama tisular a) Aumento del número de componentes (células, órganos, miembros): presencia de elementos supernumerarios:

! Polidactilia: Presencia de mayor número de dedos de los normales. Lo más habitual es la polidactilia por un dedo meñique adicional. ! Politelia: Presencia de más de dos pezones. Los pezones supernumerarios pueden encontrarse en el tórax, abdomen, nalgas, etc.

! Duplicación: Gemelos univitelinos, útero didelfo, etc. c) Aumento del tamaño de la trama tisular: - Hiperplasia: aumento del tamaño de la trama tisular debido al aumento del número de sus células. La hiperplasia puede darse durante el desarrollo o en la vida adulta (Ver la categoría lesional Trastornos Progresivos). - Hipertrofia: aumento del tamaño de la trama tisular debido al aumento del tamaño de sus células. La hipertrofia puede darse durante el desarrollo o en la vida adulta (Ver la categoría lesional Trastornos Progresivos). Un ejemplo típico es la hipertrofia pilórica congénita del recién nacido, aunque hay estudios recientes que indican que su origen es posterior al nacimiento, - Gigantismo: fetos que superan, con mucho (fetos macrosómico), en las curvas de Battaglia y Lubchenco, el peso y tamaño normal al nacer. D) TIPO 4: Defectos de fusión (cierre o apertura) a) Disrafia: Alteración de la trama tisular debida a una falta de unión o coalescencia de dos elementos embrionarios que deben fusionarse en la línea media o laterales. Son ejemplos: ! Espina bífida ! Labio leporino ! Persistencia del seno arteriovenoso

b) Estructuras persistentes: Alteración de la trama tisular consistente en la permanencia de estructuras embrionarias



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- Que son normales en el adulto por lo que se les podría denominar vestigios ya que esta palabra significa huella o resto que queda de algo material o inmaterial: ! Epoóforo u órgano de Rosenmmüller (ver anatomía del aparato reproductor femenino) ! Conducto de Gartner (ver anatomía del aparato reproductor femenino ! Utrículo prostático (ver anatomía del aparato reproductor masculino.)

- Que deberían desaparecer una vez terminado el desarrollo embrionario: ! Ano imperforado (atresia anal) ! Himen imperforado ! Membrana orofaringea persistente ! Membranas interdigitales persistentes

- Restos filogenéticos (atavismo) como presencia de cola o de probóscide a) Soluciones de continuidad: Debidas a perdidas de sustancia como ocurre en la porencefalia, en la que el encéfalo del neonato presenta perdidas de sustancia a modo de quistes. b) Estructuras fusionadas: Alteración de la trama tisular debida a la falta fusión o coalescencia de dos elementos embrionarios que deben estar separados. Son ejemplos: ! Riñón en herradura ! Sindactilia (dedos pegados) ! Craneosinostosis

E) TIPO 5: Defectos de ubicación a) Ectopias: Alteración de la trama tisular consistente en la presencia de estructuras en lugares distintos donde debieran estar. Ejemplos: ! Riñón ectópico ! Riñón pélvico ! Criptorquidia ! Situs inversus



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F) TIPO6: Presencia de estructuras anómalas (quistes, conductos, divertículos, hamartomas, teratomas) a) Quistes: Cavidades dilatadas en el seno de la trama tisular, ocupadas por diferentes tipos de materiales (seroso, mucoso, sebáceo, etc.). b) Hamartoma: Es un tumor benigno común, situado en una trama

tisular normal, compuesto por estructuras tisulares normales pero cuyo crecimiento es desorganizado. En otras palabras, es la formación anormal de un tejido normal.

c) Conductos: Conductos en el seno de la trama tisular: ! Epoóforo u órgano de Rosenmmüller (ver anatomía del aparato reproductor femenino). ! Conducto de Gartner (ver anatomía del aparato reproductor femenino) ! Utrículo prostático (ver anatomía del aparato reproductor masculino.)

4.4. Periodos críticos en el desarrollo embriológico humano (Figura 8): Dependiendo del momento en el que actúen las noxas, las malformaciones adoptarán un patrón u otro. En la siguiente figura recogemos las lesiones más relevantes en cada momento del desarrollo.



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Figura 8: Periodos críticos del desarrollo prenatal. Fuente de la imagen: http://www.environment.ucla.edu/reportcard/article.asp?parentid=1700.



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5) La categoría lesional trastornos regresivos o degenerativos: 5.1. Concepto: La degeneración es un tipo de categoría lesional que incluye una gran variedad de procesos patológicos con etiologías y patogenias muy diferentes. Como categoría lesional se caracteriza básicamente por una atrofia con desorganización de la trama tisular (Figura 9). Aunque etimológicamente el termino atrofia significa sin nutrición, en su sentido más general se entiende como una disminución de la cantidad de sustancia de la trama tisular. A diferencia de la necrosis y del trauma aquí la trama tisular no está rota, sino que sus elementos han disminuido de tamaño y número e incluso han desaparecido, pero además se han desorganizado.

Figura 9: Modelo de la categoría lesional, trastorno regresivo. Obsérvese la disminución del tamaño y la desorganización de la trama tisular a la derecha de la imagen. 5.1. Tipos de atrofia: A) Atrofia fisiológica: a) Senil: consiste en la disminución de tamaño que sufren los órganos y tejidos como consecuencia del proceso de envejecimiento. Atrofia de la corteza cerebral, atrofia muscular, atrofia ósea, de la epífisis etc. b) Involutiva: en nuestro organismos hay órganos que involucionan, disminuyendo de tamaño y actividad funcional, coincidiendo con momentos y situaciones particulares del desarrollo. Son ejemplos de estos procesos: - la involución del timo que aumenta desde el nacimiento hasta la pubertad y a partir de ella involuciona progresivamente - El útero después del parta, hasta alcanzar su tamaño normal. - Las mamas una vez acabada la lactancia.



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B) Por presión: consiste en la atrofia producida por presiones de tipo mecánico como la ejercida por: a) crecimiento de masas de diferente naturaleza (tumores quistes, cálculos renales, tumores, aneurismas, etc.) sobre el tejido normal del órgano en el que asientan b) prótesis, sobre el tejido normal del órgano en el que asientan c) instrumentos de trabajo C) Por inactividad o desuso: Es habitual en pacientes que permanecen mucho tiempo en reposo. Afecta fundamentalmente, a los músculos esqueléticos y a los huesos en los que produce osteoporosis. En este tipo de atrofia se disparan los mecanismos proteolíticos. D) Hormonal: La atrofia hormonal o endocrina, se debe a la falta de determinadas hormonas que son necesarias para el normal tropismos de algunos tejidos y órganos. Ya se ha comentado las atrofias fisiológicas del útero y de las mamas, tras el parto y la lactación, respectivamente. En el primer caso por la disminución de la secreción de gonadotrofinas, y de prolactina en el segundo. Igualmente es endocrina, la disminución del endometrio después de la menopausia. En todos estos casos se habla de ortoatrofia (atrofia normal o fisiológica) frente a las atrofias patológicas (patoatrofias) como pudiera ser la atrofia del endometrio en la enfermedad de Addison. De igual forma la osteoporosis del anciano es una atrofia mixta del tejido óseo tanto por inactividad como por razones endocrinas. E) Inanición: La atrofia por inanición es una atrofia por disminución del aporte nutricio a las células. Básicamente consiste en una disminución de la síntesis de proteínas. F) Por isquemia: Éste tipo de atrofia, se debe a la falta o disminución de la irrigación (isquemia) de una determinada zona de un órgano. La isquemia, al igual que la inanición produce una disminución del aporte nutricio a las células y una disminución de la síntesis de proteínas. G) Por denervación: Consiste en la atrofia de un determinado territorio tisular como consecuencia de la perdida de su inervación normal, bien por causa traumática (sección o aplastamiento de un nervio periférico) o por muerte neuronal de causa viral (poliomielitis) o tóxica, (neuropatías por organofosforados, alcohólica, etc.) que determina la denervación de la zoma afectada. La denervación produce la perdida de actividad y de estimulación trófica (factores de crecimiento), en la zona afectada por lo que sus células disminuyen de tamaño. El ejemplo más típico es el músculo esquelético y la piel. En esta atrofia también se observan fenómenos de proteolisis acelerada como en la atrofia por desuso.



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5.2. La atrofia en las enfermedades neurodegenerativas: A) Características generales: Las lesiones regresivas del sistema nervioso, cursan con atrofia de sus diferentes partes. Esta atrofia puede ser global afectar a diferentes tipos celulares. En general las degeneraciones del sistema nervioso presentan las siguientes características (Figura 10): a) Desorganización de las células y de sus elementos b) Disminución del tamaño celular (atrofia) c) Perdida de células d) Respuesta de otros elementos celulares Existe una "atrofia fisiológica" del Sistema Nervioso que es la atrofia senil y que se caracteriza por poseer acúmulos aumentados de lipofucsina intracelularmente. B) Entidades nosológicas del sistema nervioso englobables como procesos neurodegenerativos: a) Que afectan a la corteza cerebral: ! Enfermedad de Alzheimer ! Enfermedad de Pick b) Que afectan a los ganglios basales y al tronco del encéfalo: ! Enfermedad de Huntington ! Enfermedad de Parkinson idiopática ! Enfermedad de Parkinson postencefalitica ! Degeneración nigrostriatal ! Síndrome de Shy - Drager ! Síndrome de Hallevorden-Spatz ! Parálisis progresiva supranuclear c) Que afectan a la medula espinal y al cerebelo: ! Atrofia olivopontocerebelosa ! Ataxia de Friedrich ! Ataxia - telangiectasia d) Que afectan a las motoneuronas: ! Esclerosis Amiotrófica Lateral (ALS) ! Demencia de Guam ! Enfermedad de Werdnig - Hoffman ! Síndrome de Kugelberg - Welander.

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