demencia y alzheimer
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
DEMENCIA y Alzheimer
Ángeles Garibay Sergio Oswaldo
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de Medicina
Hospital General de México: Eduardo Liceaga.
HistoriaEl origen del término se remonta en Roma de Siglo I a.C . En este mismo siglo el poeta
romano Lucrecio lo usó en su obra ¨ De rerum Natura¨ con el sentido de locura o delirio.
Más tarde Cicerón usó el término tanto como sinónimo de locura como para referirse una pérdida de la memoria en la ancianidad debida a una enfermedad.
1381
1700
Aparece por primera vez la palabra demencia en Francia para referirse a locura o extravagancia.
El término se expande por toda Europa entendido como una parálisis del espíritu, que consiste en la abolición de la facultad de razonar.
SE ESTABLECE LA DIFERENCIA ENTRE DEMENCIA, DELIRIO Y MANÍA.
1726• El término demencia es usado
como una extinción de la imaginación y el juicio.
1771• Boissier De Sauvages menciona 12
tipos de imbecilidad para referirse a demencia , entre las cuales destaca la imbecilidad del anciano, también denominada estado pueril, idiocia o locura senil.
1791• El Diccionario Español de Sobrino
define el término demencia como locura, extravagancia, extravío, alienación del espíritu.
1798• Pinel uso los términos amentia y
morosis para referirse a los trastornos cognitivos , que explica como una falla en la asociación de ideas .
El Código Napoleón señala que no existe crimen cuando el acusado está en estado de demencia durante el crimen.
1808
Antoine Bayle propuso el concepto de aracnoiditis crónica propiciando una visión orgánica de las demencias, como enfermedad atribuible a lesiones del SNC.
1822
S. XVIII
Se identifican claramente los trastornos cognitivos, con descripción semiológica de los principales síntomas y signos de estos trastornos.
HISTORIA
1900• Se individualizan la
demencia senil, arterioesclerótica, infecciosas, traumáticas y subcorticales.
1904• Pick describe los
síntomas de las demencias frontotemporales.
Marie definió las demencias como un síndrome que puede ser causado por diferentes enfermedades, cada una con un fenotipo clínico característico.
• Se usa el término demencia para referirse a cuadros de trastornos cognitivos adquiridos.
• Las demencias son consideradas como un síndrome.
• Se identifican las demencias seniles y se les atribuye un substrato neuropatológico.
Alois Alzheimer describió las lesiones neuropatológicas (placas seniles y ovillos neurofibrilares)
1907
Siglo XIX
Menciona las dificultades que existen para describir las demencias , su variabilidad y matices ,establece que es difícil elegir un síntoma distintivo.Describe las demencias seniles, existiendo un compromiso constante de los órganos sensoriales los pacientes de edad pueden estar sordos y mostrar un trastorno del gusto ,olfato y tacto.
Esquirol
Define las demencias como un estado de pérdida de la capacidad de razonar y diferencia las demencias agudas de las crónicas y las seniles.
Oficializó la distinción entre demencia y retardo mental.
Calmeil
GUISLAINPropuso que existían dos clases de demencia:
• Las que afectan a las personas de edad, “demencia senil de Cullen”.
• Las demencias de personas más jóvenes.
MOREL
Propuso diferenciar los trastornos mentales en
6 categorías:
• Hereditarias• Tóxicas• Asociadas a neurosis• Idiopáticas• Simpáticas• Demencias
MORELSugiere que las demencias son enfermedades neurodegenerativas en las que existe una pérdida progresiva del cerebro.
Establece que la disminución del peso del cerebro es un hecho constante en las demencias, presente también en el envejecimiento y es una expresión de decadencia de la especie humana.
SIGLO XX• Se distinguen las principales enfermedades
causantes de demencia.
• También se establece la diferencia entre demencias primarias y secundarias.
• La demencia se restringe casi exclusivamente a trastornos irreversibles que afectan predominantemente a los ancianos.
Síndrome adquirido causado por una disfunción cerebral, caracterizado por un deterioro de la cognición y una alteración del comportamiento .
Demencia
►La demencia es un síndrome, no una enfermedad.
►Es un deterioro progresivo en los procesos del pensamiento (pérdida de memoria, dificultad para continuar con las habilidades adquiridas y cambios de comportamiento).
►La demencia afecta sobre todo a las personas de edad avanzada. El 20% de todas las personas con más de 80 años padece demencia.
►Debido al envejecimiento creciente de la población, la demencia se está convirtiendo en un problema de gran magnitud.
Demencia
►Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia olvidan sobre todo acontecimientos que han ocurrido recientemente, más tarde, olvidan también acontecimientos que ocurrieron con anterioridad.
►Problemas de orientación.
►Dificultad para planificar y hacer previsiones (concertar una cita).
►Dificultad para realizar tareas habituales (vestirse).
►Trastornos del pensamiento: dificultades de lenguaje o problemas para hacer cálculos.
►Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteraciones del comportamiento. Las personas con demencia están agitadas, a menudo no descansan por la noche, en ocasiones se muestran suspicaces o agresivas.
Datos Clínicos de Demencia
Llegado cierto momento, las alteraciones son tan serias que se ve afectada la vida normal.
La vida laboral y otras actividades, así como los contactos diarios se hacen cada vez más difíciles.
A medida que la enfermedad avanza, el paciente se vuelve más dependiente de los demás para los cuidados de la vida diaria.
Finalmente, muchos pacientes necesitan ser ingresados en residencias.
Datos Clínicos de Demencia
Enfermedades de las A.
Apraxia
Agnosia
Afasia
Amnesia
La demencia puede estar producida por diferentes causas.
En todos los casos, implica un daño de las células cerebrales.
Este daño puede ser 'interno' o 'externo'.
► En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un daño interno: los cambios afectan de forma selectiva a las células cerebrales, impidiéndolas funcionar. Y finalmente se produce la muerte de estas células.
► Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el caso cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del cerebro. Esta condición se conoce con el nombre de demencia multi-infarto o vascular.
Tipos de Demencia
Otras formas poco frecuentes de demencia son:
► Demencia frontotemporal ► Demencia con cuerpos de Lewy difusos ► Demencia asociada con Parkinson ► También existen enfermedades de todo tipo en las que la
demencia constituye uno de sus síntomas. Mal funcionamiento de la glándula tiroides, Deficiencias vitamínicas graves, Trastornos genéticos poco frecuentes como la Corea de Huntington, Infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA, Aumento de líquido cefalorraquídeo, Neoplasias cerebrales como la diseminación del cáncer de pulmón o de
mama.
Tipos de Demencia
Clasificación de las Demencias
Según la topografía de las lesiones:
CORTICALES
SUBCORTICALES
Enfermedad de AlzheimerDemencia frontotemporalAtrofias corticales asimétricas
Demencia con cuerpos de LewyEnfermedad de ParkinsonParálisis supranuclear progresivaDemencias vascularesEnfermedad de Creutzfeldt-JakobDemencia por VIHNeurosífilis
A. Demencias secundarias generalmente a una enfermedad medica sistémica, como una infección o un trastorno metabólico.
B. Demencias vasculares, por lesiones cerebrovasculares en el cerebro.
C. Demencias neurodegenerativas, por muerte acelerada de poblaciones neuronales.
Según la Etiopatogenia
►De origen degenerativo:
Enfermedad de Alzheimer Demencia con cuerpos de Lewy difusos Demencia frontotemporal Enfermedad de Pick Demencia asociada a enfermedad de
Parkinson Enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva
Causas de las Demencias
►De origen vascular:
Multiinfarto Enfermedad de Binswanger Demencia por infarto estratégico
►De origen metabólico o nutricional:
Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Enfermedad de Wilson Déficit de vitamina B12 Déficit de ácido fólico Déficit de vitamina B1
Causas de las Demencias
►De origen infeccioso:
Asociada al SIDA Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Neurosífilis Enfermedad de Lyme Enfermedad de Whipple Encefalitis herpética
►De origen tóxico: Alcohol Fármacos Metales
Causas de las Demencias
►De origen neoplásico:
Tumores cerebrales primarios o metastásicos
Encefalitis límbica Meningitis carcinomatosa
►Otras:
Hematoma subdural crónico Demencia postraumática Hidrocefalia normotensiva
Causas de las Demencias
Prevalencia
Cuanto más envejezca la población más demencias presenciaremos.
►5-7% en adultos mayores.
►Se duplica cada cinco años.
►A los 80 años es del 20%
►Paises desarrollados 53%
►DA Leve: 8%►DA Moderada: 10%►DA Grave: 11%
Prevalencia
En México predomina la Demencia Vascular
►16% del total de demencias.
►Principalmente hombres.
►Genetica indigena favorable.
► La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia.
► Alrededor del 60% de todos los pacientes con demencia padecen la enfermedad de Alzheimer.
► Se producen una serie de cambios en las células cerebrales, que impiden el correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente, estas células cerebrales mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a un número creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las células de la corteza.
► La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida.
► La enfermedad suele comenzar con una alteración de la memoria a corto plazo: la persona afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día anterior ni lo que comió. Luego, comienza a tener dificultades para continuar con ciertas tareas y actividades, problemas de lenguaje, dificultad para realizar cálculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los síntomas más tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre 5 y 10 años, aproximadamente.
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por una serie de rasgos clinicos y patologicos relativamente
variables.
• Alteraciones Cognitivas
•Alteraciones Funcionales
•Alteraciones Psicologicas
Enfermedad de Alzheimer
REGIONES AFECTADAS POR EL MAL DE ALZHEIMER
Criterios CIE - 10 para Demencia
a) Presencia de un cuadro demencial.b) Comienzo insidioso y deterioro lento. c) Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones
complementarias.d) Ausencia de un inicio apoplético, súbito o de signos
neurológicos focales.
DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida, que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz.
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta.
• Demencia en la enfermedad de Alzheimer sin especificación.
TEMPRANAS
INTERMEDIAS
TARDIAS
Manifestaciones Clínicas
Pérdida de la memoria reciente.
Problemas de conocimiento en las actividades diarias.
Cambios de personalidad.
Dificultad para elaborar pensamientos complejos. www.el-mundo.es/.../fichas/alzheimer.htm
Tempranas
Desorientación temporoespacial.
Alteración del lenguaje.
Incapacidad de trabajar.
Necesita supervisión diaria.
Conducta agresiva.
Ansiedad.
Insomnio.
Desconoce algunos familiares.
Intermedias
Pérdida de capacidad de juicio, razonamiento y capacidades cognitivas.
Alucinaciones.
Delirios.
Aumenta la agresividad.
Incapacidad para valerse por si mismo.
Tardía
Atrofia cerebral, más notoria a nivel del lóbulo frontal y temporal.
Hallazgos Patológicos Macroscópicos
La atrofia de la corteza es compensada con la dilatación, que genera la hidrocefalia ex vacuo.
Hallazgos Patológicos Macroscópicos
• Placas extracelulares neuríticas o seniles (depósito β-amiloide) (A)
• Ovillos o nudos neurofibrilares (polímeros prot. Tau, intracelular) (B)
• Cuerpos de Lewy
Hallazgos Patológicos Microscópicos
Demencia vascular
Deterioro cognoscitivo, que suele ser desigual, de tal manera que puede haber una pérdida de memoria, un deterioro intelectual y signos neurológicos focales, mientras que la conciencia de enfermedad y la capacidad de juicio pueden estar conservadas.
Un comienzo brusco, un deterioro escalonado y la presencia de síntomas y signos neurológicos focales aumenta la probabilidad del diagnóstico de demencia vascular. Suele aceptarse que la personalidad se mantiene relativamente conservada, pero en algunos casos hay cambios evidentes, aparece apatía o desinhibición o acentuación de rasgos previos, tales como egocentrismo, actitudes paranoides o irritabilidad.
► En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una demencia vascular.
► En este caso, las células nerviosas sufren una falta de oxígeno debido a un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro.
► No siempre resulta fácil distinguir la demencia vascular de la demencia tipo Alzheimer y, en ocasiones, se producen simultáneamente ambos síndromes.
► La demencia vascular evoluciona de forma menos gradual; se produce un empeoramiento repentino, en alternancia con alguna mejoría y nuevamente un empeoramiento.
Demencia vascular
Demencia vascular
Infartos LacunaresInfartos Múltiples
Degeneración SubcorticalEnfermedad Binswanger
• Demencia vascular de inicio agudo.• Demencia multi-infarto.• Demencia vascular subcortical.
• Demencia vascular mixta cortical y subcortical.
• Otras demencias vasculares.• Demencia vascular sin especificación.
Demencia en la enfermedad de Pick.Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.Demencia en la enfermedad de Huntington.Demencia en la enfermedad de Parkinson.Demencia en la infección por VIH.Demencia en enfermedades específicas clasificadas en otro lugar.
DEMENCIA EN ENFERMEDADES CLASIFICADAS EN OTRO LUGAR
Se recurre a esta categoría cuando se satisfacen las pautas generales para el diagnóstico de demencia pero no es posible identificar ninguno de los tipos específicos
Incluye:Psicosis senil o presenil sin especificación.Demencia senil o presenil sin especificación.Demencia degenerativa primaria sin especificación.
Demencia sin Especificación
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERFIL EVOLUTIVO:
Curso agudo
Curso lento
Curso rápido
Inicio gradual
Encefalopatía anóxica
Curso fluctuante
Inicio agudo Inicio subagudo
• Enfermedad de Alzheimer
• Demencia frontotemporal
• Atrofias corticales asimétricas
NeoplasiasSecundario a epilepsias
Demencia vascular
Depresión
Meningitis aguda 1. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
2. Infecciones del sistema nervioso central
Demencia vascular Demencia vascular
Etiopatogenia de las Demencias Neurodegenerativas
Etiopatogenia de las Demencias Neurodegenerativas
PROTEÍNOPATÍAS
Las demencias neurodegenerativas se deben a una alteración del metabolismo proteico, con una falla de la degradación de las proteínas por el sistema ubiquitina-proteosómico, producción de péptidos, oligómeros de aminoácidos y acumulación de depósitos proteicos intracelulares.
Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas
Metabolismo anormal de proteínas
Factores genéticos
Factores ambientales
Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas
El metabolismo anormal de tres proteínas (β-Amiloide: α-Synucleina proteína Tau) explica el 70% de todas las demencias y un 90% de las demencias neurodegenerativas.
Por ejemplo, la demencia tipo Alzheimer es una demencia por acumulación anormal de la proteína β-Amiloide, acumulación que se concentra preferentemente en las regiones hipocampales y en las áreas asociativas posteriores (lóbulo parietal).
Genéticos
Deposito de proteína amiloide
Neuroquímico
Factores implicados
Fisiopatología
ALTERACIONES EN 4 LOCUS
PPA
CROMOSOMA 21
PS1 PS2CROMOSOMA
14 CROMOSOMA 1
EA FAMILIAR DE APARICIÓN PRECOZ
EA FAMILIAR
APOLIPOPROTEÍNA E
CROMOSOMA 19
SUCEPTIBILIDAD
SINDROME DE DOWN
Factores genéticos
Formación de las Placas de Amiloide
• Proteína citoesquelética participa en ensamblaje de tubulina forma de la neurona.
• Apo E3 la mantiene desfosforilada activa (morfología adecuada)
• Con Apo E4 se fosforila y pierde la actividad polimerización de Tau y distrofia axonal (degeneración)
Implicación de Apo en la Patogénia
• Por la presencia de placas y / u ovillos se genera un proceso inflamatorio.
• Radicales libres de oxígeno (ROS) y depleción energética.
• Destrucción funcional y estructural apoptosis
Patogenia de la Inflamación
Acetilcolina
Somatostatina
Vasopresina
Sustancia P
Pérdida de neuronas del núcleo basal de Meynert.
Neuroquímicos
Etiopatogenia de las Demencias
NeurodegenerativasLa topografía de las lesiones explica por qué el trastorno de memoria es el principal síntoma de laEnfermedad de Alzheimer.
Además de estas tres proteínas, se han descrito anormalidades de varias otras proteínas en distintas demencias neurodegenerativas.
Etiopatogenia de las Demencias Neurodegenerativas
• Proteína alterada Enfermedad neurodegenerativa• Proteína β amiloide Enfermedad de Alzheimer• Proteína α sinucleína Enfermedad de Parkinson Demencia con cuerpos de Lewy Atrofia multisistémica Neurodegeneración por acumulación de hierro Enfermedad de Alzheimer de hierro• Proteína τ hiperfosforilada Degeneración lobar fronto-temporal Parálisis supranuclear progresiva Complejo demencia-Parkinsonismo-amiotrofia lateral Degeneración corticobasal Degeneración pállido-ponto-nigral Enfermedad de Alzheimer• Proteínas criónicas Enfermedad Creutzfeldt-Jakob Koro Insomnia familiar fatal Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Schenker• Superóxido de dismutasa Esclerosis lateral amiotrófica familiar• Huntingtina Enfermedad de Huntington• Atrofina Atrofia dentatorubral-palidolusiana• Ataxina Atrofias espino-cerebelares
Etiopatogenia de la Demencia Vascular
Flujo Vascular
Hipoxia
Desconexión Cortical
Infartos LacunaresIsquemia de Sustancia Blanca
Enfermedad de Binswanger
Pequeños Infartos Múltiples.Leucoaraioisis cercana a las astas
frontales.
Inicio insidioso.Alteraciones de la memoria.Desorientación visuoespacial
Problemas del lenguajeAlteraciones importantes de
emociones
Depresión vascular.
Empleo y recreación
Actividades de la vida diaria más afectadas:
Memoria
Comportamiento
Interacción con el ambiente
Actividades de la vida diaria
DIAGNÓSTICO
COMPRAS Y MANEJO DEL
DINERO
Actividades de la vida diaria más afectadas:
Comunicación
Actividades de la vida diaria más afectadas:
U I D A D OCA U T ODE LA CASA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
¿Existe un problema?• Antecedentes de
demencia• Envejecimiento normal
Trastorno de memoria patológico
VSEnvejecimiento
normal
• Enlentecimiento en el procesamiento de la información
• Lentitud para aprender• Disminución de la atención• Aumento de la distractibilidad
ENVEJECIMIENTO NORMAL
Deterioro cognitivo:
Las dificultades tienen un carácter
PROGRESIVO
En un trastorno de memoria patológico la persona olvida todo un evento o información importante para él.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios DSM-IV
para Demencia
• Déficits cognitivos múltiples: (1) y (2)(1) Trastorno de memoria, aprendizaje o
recuerdo.(2) Presencia de más de un déficit en otras
funciones cognitivas:(a) afasia(b) apraxia(c) agnosia(d) trastorno de las funciones ejecutivas
Criterios de demencia A
• Déficit cognitivo en A1 y A2 causan:- Trastorno significativo en funcionamiento social y
laboral y- Representa un deterioro significativo del nivel
cognitivo previo.
Criterios de demencia B
El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo continuo.
Criterios de demencia C
La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (ej: trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Criterios de demencia D Déficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:
(1) Otra patología del sistema nervioso central(2) Cuadro sistémico que causa demencia(3) Abuso de substancias
Criterios de demencia E Déficits no se explican únicamente por la existencia de un síndrome confusional.
Criterios de demencia F
Criterios del grupo de trabajo del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y de
Comunicación y la Asociación de Enfermedad de Alzheimer Trastornos Relacionados
de EUA (INH, ADRA)Criterio Característica
AEvidencia por historia y examen del estado mental que indique un trastorno caracterizado por dificultad en el aprendizaje y retención de nueva información por lo menos uno de los siguientes:
1. Dificultad para realizar tareas complejas2. Dificultad de razonamiento3. Alteraciones en la capacidad espacial y de orientación4. Alteraciones del lenguaje
B Alteraciones mencionadas en A interfieren de forma significativa con el trabajo o actividades sociales habituales relacionadas con otras personas.
C Las alteraciones representan una reducción significativa en comparación con el nivel de función previo.
D Las alteraciones no ocurren en forma exclusiva en presencia de delirio
Criterios de Knopman, Petersen y Boeve:A. Trastorno en uno o más dominios cognitivos
a) Trastornos de la memoriab) Dificultades para enfrentar y/o resolver tareas complejasc) Trastornos de la capacidad de razonamientod) Trastornos de las capacidades espaciales, de la orientación
espacial y del reconocimiento de objetose) Trastornos del lenguaje
Criterios de Knopman, Petersen y Boeve:
B. Los trastornos cognitivos interfieren con el trabajo y/o las actividades sociales y/o las relaciones interpersonales.
C. Los trastornos cognitivos corresponden a un deterioro significativo en relación al nivel de funcionamiento previo.
D. Los trastornos cognitivos no están presentes exclusivamente durante un episodio confusional.
►Test de cribaje de demencias, útil también en el seguimiento evolutivo de las mismas.
►Puntúa como máximo un total de 30 puntos y los items están
agrupados en 5 apartados que comprueban
►Orientación, ►Memoria inmediata, ►Atención y cálculo, ►Recuerdo diferido, ►Lenguaje y construcción.
Mini-Mental State Examination MMSE
►En la práctica diaria, los resultados según score son:
► < 24 sugiere demencia, ►Entre 23-21 una demencia leve, ►Entre 20-11 una demencia moderada y ►< de 10 de una demencia severa.
►Para poder efectuar el MMSE es necesario que el paciente se encuentre vigil y lúcido.
►El MMSE tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de deterioro cognitivo leve, la demencia frontal-subcortical y el deficit focal cognitivo.
Mini-Mental State Examination MMSE
Queja de memoria.Disminución objetiva de memoria.Preservación de las otras funciones cognitivas.Preservación de las actividades de la vida diaria.No hay demencia.
CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE DETERIORO COGNITIVO LEVE
Amnésico
Puede progresar a: Demencia tipo Alzheimer
• Presencia de una leve disminución en más de una capacidad cognitiva.
• Preservación de las actividades de la vida diaria.• No hay demencia.
Múltiple Dominio
Demencia tipo Alzheimer
Demencia Vascular
Envejecimiento Normal
Puede progresar a:
• Presencia de una disminución objetiva en: lenguaje, función visoespacial o función ejecutiva.
• Preservación de las actividades de la vida diaria.• No hay demencia.
Un dominio (no memoria)
Puede progresar a:Demencia Fronto-temporalDemencia por cuerpos de LewyAfasia progresiva primariaDemencia Vascular
¿Estamos frente a un síndrome confusional?
TEMPORALIDAD
Características diferenciales:
Demencia Síndrome Confusional VRS
Inicio:
Ciclo sueño-vigilia:
Curso:
Duración:
Inicio agudo. Frecuentemente se puede da la fecha de inicio.
Horas o días.
Fluctuaciones rápidas e importantes.
Inversión del ciclo (fluctuaciones de hora en hora).
Inicio generalmente gradual.
Meses, años.
Generalmente no existen fluctuaciones importantes en el curso de los días.Generalmente preservado en las primeras etapas.
Características diferenciales:
Demencia Síndrome Confusional VRS
Atención:
Memoria
Habla y lenguaje:
Orientación en tiempo, espacio
y persona
Distractibilidad muy importante, fluctuación de la alerta y la vigilia.
Desorientación precoz en el cuadro.
Normal cuando el paciente registra (alterada por trastorno atencional)Habla arrastrada, disatria, anomia, confuso (incoherente); frecuente disgrafia.
Normal o leve trastorno hasta etapas tardías.
Desorientación tardía en el cuadro.
Anormal, amnesia (variable según el tipo de demencia).
Anomia, afasia, discurso con escaso contenido o vacío.
Características diferenciales:
Síndrome confusional DemenciaÁnimo/ Afecto:
Temeroso / ideas paranoides. Desinteresado, indiferente, a veces conideas paranoides.
Actividad: Cambios psicomotores precoces (agitación odisminución de la actividad).
Normal o apatía.
Signos motores y otros signos físicos:
Temblor postural, mioclonus y asterixisprecozmente en el cuadro; cambios fisiológicos importantes (sudoración y taquicardia).
Cambios psicomotores tardíos.Ausencia de cambios fisiológicossignificativos.
Pronóstico Generalmente reversible. Generalmente irreversible.
VRS
Características diferenciales de un trastorno cognitivo asociado a la depresión y demencia
Trastorno cognitivo asociado a depresión Demencia
Inicio Rápido, con modificaciones del comportamiento.
Insidioso, en un periodo de varios meses
Duración Variable; los síntomas pueden detenerseespontáneamente o debido al tratamiento
Síntomas progresan lentamente en unperiodo de meses y años.
Comportamiento/Ánimo
Estable o apático, ánimo deprimido. Fluctuaciones del ánimo y comportamiento. A veces apático, en otros momentos normal o irritable.
Capacidadesintelectuales
Múltiples quejas. Maximiza sus dificultades. En evaluación neuropsicológica puede presentar un perfil de trastorno que sugiere una disfunción ejecutiva. Sus rendimientos en memoria episódica se normalizan conel control de factores atencionales que interfieren en el aprendizaje y el uso de claves para facilitar la recuperación de información en memoria.
Déficits objetivos en evaluaciónneuropsicológica. Pacientefrecuentemente minimiza y racionalizasus dificultades.
Auto-imagen Disminuida. Normal.
Destrezas sociales Disminución en desproporción con los déficits Preservadas.
Síntomas asociados Ansiedad, insomnio, anorexia. Raros, ocasionalmente insomnio.
Fluctuación diurna Empeora en las mañanas. Empeora en las tardes.
Motivo de consulta Consulta espontánea del paciente; ha escuchado sobre a enfermedad y teme tenerla.
Generalmente consulta inducida poralgún familiar que ha notado cambiosen la memoria, personalidad ucomportamiento
Antecedentesprevios
Antecedentes psiquiátricos en el paciente o en la familia.
Antecedentes familiares de demenciason frecuentes
TRATAMIENTO
Terapéutica no farmacológicaTratamiento farmacológico sintomáticoTratamiento farmacológico específico
Conductas dirigidas a modificaciones del
ambiente.
TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA
• Evitar barreras arquitectónicas.
• Adecuar los baños.
• Implementar la luz adecuada.
• Evitar accidentes en la cocina.
Intervenciones no farmacológicas:
• Adaptación del ambiente• Musicoterapia• Danzas• Masajes/fisioterapia• Aromaterapia• Estimulación sensorial
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SINTOMÁTICO:
Este tipo de tratamiento tiene como prioridad intervenir sobre manifestaciones o síntomas que presentan los pacientes con demencia diferentes a la memoria.
Tratamiento farmacológico sintomático:
Los pacientes con demencia pueden presentar trastornos del afecto y depresión en forma simultánea con su enfermedad.
Los inductores del sueño no benzodiazepínicos parecen ser los que tienen mejor aplicación.Se recomienda iniciar tratamiento
con antidepresivos: Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (menos efectos secundarios en ancianos).
Las alteraciones del sueño se pueden intentar modificar con medidas no farmacológicas. Pero cuando no es
posible mejorarlas se puede recurrir a un medicamento:
Tratamiento farmacológico sintomático:Depresión
(IRS)Paroxetina, Setralina, Fluoxetina
Psicosis(Neurolépticos)
Haloperidol (2-3mg/día)Risperidona (1-2mg/día/12 sem
Olanzapina (2.5-10mg/día)
Agitación, Hostilidad(Anticonvulsivos)
Carbamazepina (300mg/día/6 sem)Citaprolam 10-20mg/díaPerfenazina 0.05mg/kg/día)
Hipersexualidad(Antiandrogenos)
Cimetidina (600mg/día)Ketoconazol (100-200mg/día)Espirinolactona (75mg/día)
Tratamiento Farmacológico Específico:
Se han estudiado múltiples medicamentos dirigidos al tratamiento específico pero son pocos los que han tenido resultados alentadores .
• Inhibidores de la colinesterasa
• Tratamientos basados en otras hipótesis fisiopatológicas.
• Estabilizador del glutamato
Inhibidores de la colinesterasa:
DonepezilGalantaminaRivastigmina
Son los medicamentos de mayor éxito en la enfermedad de Alzheimer. Todos estos medicamentos de 2da generación son bien tolerados, aunque en cada caso se recomienda inicar con dosis bajas e ir aumentándolas.
Los efectos secundarios más frecuentes son en el tubo digestivo como náuseas, vómitos o diarrea.
Inhibidores de la colinesterasa (IC):
Primero en obtener la aprobación de la FDA pero ha sido desplazado por los IC de 2da generación que tienen menos efectos secundarios.
CLORHIDRATO DE TACRINA:
DONEPEZIL:
Tiene una vida media de 70 horas y otorga una sola toma diaria. Los estudios indican que este medicamento puede ayudar a mejorar tanto la esfera cognoscitiva como la funcional.5-10mg/ día
Inhibidores de la colinesterasa:
Tiene una acción selectiva en la corteza cerebral y el hipocampo con un metabolismo que es independiente del citocromo P450.
Rivastigmina
Ha incursionado en el tratamiento de otras demencias diferentes a la enfermedad de Alzheimer y muy especialmente en el tratamiento de las demencias subcorticales como la D. por cuerpos de Lewy y en la demencia asociada con la enfermedad de Parkinson.
3-6mg/ 2 veces al día. Cada mes aumenta 1.5mg sin pasar de 6mg/ día
GALANTAMINAFunciona como tratamiento específico del Alzheimer.
No sólo inhibe la colinesterasa, sino que también actúa sobre receptores nicotínicos.
Uno de los campos terapéuticos más estudiados por este medicamento se centra en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con componente vascular asociado.
4-16 mg/ 2 veces al día (24 mg al día DU/día)
ESTABILIZADOR DEL GLUTAMATO (MEMANTINA)
Ha mostrado ser efectivo en el tratamiento de las demencias y en particular de la enfermedad de Alzheimer en estadíos moderados a graves.
5mg/día cada semana se aumentan 5 mg hasta llegar a 20mg/día
GRACIAS
Síndrome de Agnatoafascioapraxio.
• Afascia tipo sensitiva• Apraxia: perdida de realizar tareas
previamente atendidas.• Agnosia: perdida de conocimientos previos
aprendidos
1. Rodriguez, Rosalía “Práctica de la Geriatría”, 3ª Ed, Edt. Mc Graw Hill, 2012
2. Alford ME, Thal LJ, Corey-Bloom. “Alzheimer disease without neocortical neurofibrillary tangles: a second look. Neurologuy 2004;62 (7): 1147-7
3. Bola, Filley C, Palmer . “Dementia Ddx Office Diagnosis of the mayor types of dementia. Geriatrics 2000;55:34-36
4. Chiu E, Gustafson L. “Cerebrovascular disease and dementia”. Martin Duntz, 2000.
5. Bennet D, Koopman D. “Alzheime’s disease: A comprehensive approuch to patient management. Geriatrics 2004; 49:20-26
BIBLIOGRAFÍA