Delirium ve Status Epileptikus

Prof. Dr. Nazire Afşar

Marmara Üniversitesi Hastanesi

Nöroloji AD

Konuşma Planı

Akut konfüzyonel durum

Delirium

Status epileptikus

Tanım

Ayırıcı tanı

YBÜ’de yaklaşım

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Tanım:

Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve

tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global

kognitif etkilenim

YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına

neden oluyor

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyon bozukluğu – derin koma

Semptomdan çok sendrom

Tanı sorunu var:

YBÜ’de çoğu hasta sedasyonda

Altta yatan majör dahili nedenler var

Taklit eden durumlar:

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

İfade karmaşası var

Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile

mekanik ventilasyon alan hastaların %60

- 80’inde AKD-delirium saptanmış

AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm

oranında artış, hastane yatış süresinde

uzama saptanmışEly, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlü

uyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12)

Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir.

Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda

değildir (GKS 9-12)

Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez

(GKS <8)

Ensefalopati, YBÜ psikozu vb…

Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Akut Konfüzyonel Durum = Delirium

Akut olarak gelişen global kognitif etkilenim

Mental durumda dalgalanma (flüktüasyon)

Dikkat eksikliği

Bilinç etkilenimi

Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

Bilinç

Asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS) Sentral tegmental fasikül

Direkt afferent sistemler (raphe nucleus, locus ceruleus,

parabrachialis)

Uyanıklık ve Uyarılabilirlik

Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;

Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);

Talamusun IL ve CM nükleusları

Bazal ön beyin,

Hipotalamus,

Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır

AKD - Semptomlar

Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma

Dikkatte bozulma

Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe

Yeni şeyleri öğrenme zorluğu

Perseverasyon ve/veya impersistans

Hallüsinasyon (taktil veya görsel)

Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite

Tremor

Miyoklonus

Asteriksis

AKD - Semptomlar

Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma

Dikkatte bozulma

Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe

Yeni şeyleri öğrenme zorluğu

Perseverasyon ve/veya impersistans

Hallüsinasyon (taktil veya görsel)

Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite

Tremor

Miyoklonus

Asteriksis

Distraktibilite

Oryantasyon bozukluğu

Tutarsız konuşma

Anomi veya isimlendirme zorluğu

Agrafi

Delüzyon

Duygu durum bozukluğu

Uyku bozuklukları

Dizartri

AKD – Delirium: Yanlış Tanı

Koma yanlış tanısını alan durumlar:

“locked-in”, vejetatif durum ve afazi

Vejetatif durum: nadiren karıştırılır,

uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı

yeterli

AKD – Delirium: Yanlış Tanı

“Locked-in”: BA tromozu ve yaygın pons

infarktı sonrası gelişir, günlerce koma

olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller

yanıt ve vertikal göz hareket varlığı

önemli

Afazi: nadir ancak karışabilir

Etyoloji

Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz,

iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir

YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin

kümülatif etkisi)

Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni,

hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi

Tanı

Öncelikle AKD – delirium’u tanımak

Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan

ilaçlar, medikal durum

Yatak başı mental muayene

Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik

yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)

Tanı – Sistemik Nedenler

Öykü:

Yeni tedaviler

Sistemik hastalıklar (kardiyak – hepatik)

Travma

Malnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği)

Enfeksiyon - ateş

Tanı – Nörolojik Nedenler

Ensefalit – SSS enfeksiyonu

SAK

Hipertansif ensefalopati

Post-hipoksik ensefalopati

Spesifik alan etkilenimi:

bilateral kaudat veya talamik çekirdekler,

mezansefalon,

bilat. oksipito-temporal

Tanı – Nörolojik Nedenler

Vaskülit (Behçet veya SLE)

Yaşlıda subdural hematom (travma öyküsü OLMAYABİLİR)

Epilepsi:

Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet sonrasında)

Status epileptikus

Tanı – Nörolojik Nedenler

“Beclouded” demans:

Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans

hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon

ile bulguların dekompanse olması

Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma

geri dönüş olur

Tanı - Tetkikler

Tam kan – rutin biyokimya

Kan gazı

EEG

Beyin görüntülemesi (BT veya MR)

Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve tedavi

Prognoz:!??

Prognoz: Arrest sonrasında

Arrest süresi (dak)

CPR süresi (dak)

Hastalar İyi gidiş

<6 <30 158 %50

>6 <5 70 %50

>6 6-15 32 %19

<6 >30 30 %3

>6 >15 34 %0

Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:

Arrest zamanı:>5 dakika

CPR süresi:>20 dakika

Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

Prognoz: Arrest sonrasında

Prognoz: Arrest sonrasında

Status Epileptikus

Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin

devam etmesi”

Konvulsif status epileptikus Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua

Nonkonvulsif status epileptikus Jeneralize (absans) Kompleks parsiyel

NKSE

SE yalnızca bilinen epileptik hastada

OLMAZ – şüphe gerekir…

YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet

NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor

Komalı hastaların %8’inde NKSE

görülüyor

Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

NKSE

NKSE olan komadaki hastaların %70’inde

“subtle” hareketler; %10 hastada klinik

bulgu yok

%90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile

gösterilebiliyor

Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-

20 NKSE ile devam ediyorNeurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

NKSE

Koma ve NKSE mortalite yüksek

Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite ve mortalite yüksek değil

Tanı ve tedavisi tartışmalı

Tanı koymak zor

Sürekli EEG izlemi gerekir

Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre değişiyor

NKSE: Klinik Bulgular

Ajitasyon/agresyon Anoreksi Afazi/muteness Otomatizm Göz kırpma Katatoni Koma Konfüzyon Bulantı-kusma Ağlama Nistagmus Delirium

Perseverasyon Delüzyon Ekolali Kişilik değişikliği Psikoz Göz deviasyonu Şarkı söyleme Yüz atmalar Bakakalma Gülme Genel titremeler Letarji

NKSE: Tanı

Yüksek şüphelenme düzeyi

Belirtiler:

EEG:

Benzodiazepinlere yanıt:

NKSE: Tanı

Belirtiler: Konvulsif hareketler

EEG: Ritmik epileptiform anomali

Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve klinik iyileşme

NKSE: Tanı

? Belirtiler: Koma

EEG: Ritmik epileptiform anomali

Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme

NKSE: Tanı

? Belirtiler: Koma

? EEG: PLED, PED

Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme

SE Tedavisi

Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10

mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam)

Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile

karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg

Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg

Bulunamaz ise Valproat 40 mg/kg IV,

sonra 20 mg/kg ek doz IV

SE Tedavisi

Bir önceki basamaklarda SE durmamış

ise: genel anestezi:

Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2

mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV

Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10

mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat

NKSE: Komplikasyon

Hastane komplikasyonları %39

Akut medikal hastalıkta %55

Epilepsili hastada %22

Komplikasyonlar: enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik

NKSE: Mortalite

Genel mortalite %18

Akut medikal probleme bağlı NKSE:

%27

Kriptojenik NKSE: %17

Epileptik hastada NKSE: %6

NKSE: Mortalite

Varolan sistemik hastalık önemli

Hastanede akut komplikasyonlar önemli

Mental durum değişikliğinin derecesi

önemli

EEG bulguları ile bir ilişki yok

NKSE: Epilepsi sekeli

Epilepsi sekeli %43

Tekrarlayan NKSE %29

EEG’de lateralizasyon gösterenlerde

daha sık

Status Epileptikus: Kötü prognoz

İleri yaş

Hipoksi, akut semptomatik

SE süresi

EEG’de burst supresyonların olması

EEG’de periyodik lateralize edici

deşarjların olması

Sonuç:

YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısı sorun olabilir

Delirium bir sendromdur SE: epileptik olmayan kişide metabolik-

enfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilir Klinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve

gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne dikkat